ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) COR PULMONAL ATAU PULMONARY HEART

DISEASE
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor
%20Pulmonal.html
BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Pulmonary Heart Disease atau Cor pulmonal didefinisikan sebagai suatu perubahan

dalam struktur dan fungsi ventrikel kanan yang disebabkan oleh gangguan utama dari sistem
pernapasan. Hipertensi paru adalah hubungan umum antara disfungsi paru-paru dan jantung
di cor pulmonal. Penyakit ventrikel kanan sisi disebabkan oleh kelainan primer dari sisi kiri
ventrikel kanan sisi disebabkan oleh kelainan primer dari sisi kiri jantung atau penyakit
jantung bawaan tidak dianggap pulmonale cor, tapi pulmonale cor dapat mengembangkan
sekunder untuk berbagai proses penyakit cardiopulmonary. Meskipun pulmonale cor
umumnya memiliki progresif dan perlahan-lahan saja kronis, onset akut atau pulmonale cor
diperburuk dengan komplikasi yang mengancam kehidupan dapat terjadi.
Data kematian yang dikumpulkan sejak tahun 1991 dari bagian Ilmu Kedokteran
Respirasi FK UI Unit paru RSU Persahabatan penyebab kematian akibat cor pulmonal
sebanyak 7 kasus dari 175 jumlah total kematian pasien penderita penyakit paru atau sebesar
4,10%. Cor pulmonal menduduki ranking kelima setalah TB paru, tumor paru, pneumonia,
dan bronkhiektasis.
Jika cor pulmonal terlambat didiagnosa atau terapi awal yang tidak memadai pada cor
pulmonal dapat menimbulkan gangguan fungsi paru, maka diperlukan asuhan keperawatan
secara menyeluruh yang meliputi aspek promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif untuk
mencegah komplikasi yang mungkin terjadi.
Untuk itu, berdasarkan uraian diatas, kami merasa perlu membahas dan menelaah
lebih dalam mengenai penyakit cor pulmonal untuk dapat mengetahui asuhan keperawatan
pada pasien cor pulmonal dengan pendekatan proses keperawatan yang benar.
1.2

Rumusan Masalah
1. Apa definisi pulmonary heart disease?
2. Apa etiologi/ faktor pencetus pulmonary heart disease?
3. Apa saja manifestasi klinis pulmonary heart disease?
4. Bagaimana patofisiologi pulmonary heart disease?

5. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada pulmonary heart disease?

6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan pulmonary heart disease?
7. Apa komplikasi dari pulmonary heart disease?
8. Bagaimana prognosis dari pulmonary heart disease?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan pulmonary heart disease?
1.3

Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa dapat mengetahui dan mencegah terjadinya pulmonary heart disease.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi pulmonary heart disease.
2. Mengetahui etiologi/ faktor pencetus pulmonary heart disease.
3. Menyebutkan manifestasi klinis pulmonary heart disease.
4. Menyebutkan patofisiologi pulmonary heart disease.
5. Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada pulmonary heart disease.
6. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan pulmonary heart disease.
7. Mengetahui komplikasi dari pulmonary heart disease.
8. Mangatahui prognosis dari pulmonary heart disease.
9. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan pulmonary heart disease.
1.4

Manfaat
1. Mendapatkan pengetahuan tentang pulmonary heart disease.
2. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan pulmonary heart disease.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Definisi
Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau
dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol
pernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan
jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.
Pulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab pulmonary heart
disease akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan pulmonary heart disease kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pulmonary heart
disease kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada pulmonary heart
disease akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.
Tidak semua pasien PPOK akan mengalami pulmonary heart disease, karena banyak
usaha pengobatan yang dilakukan untuk mempertahankan kadar oksigen darah arteri
mendekati normal sehingga dapat mencegah terjadinya Hipertensi Pulmonal. Pada umumnya,
makin berat gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudah terjadi ganguan
analisis gas darah sehingga akan semakin besar terjadinya Hipertensi Pulmonal dan
pulmonary heart disease. Penyakit yang hanya mengenai sebagian kecil paru tidak akan
begitu mempengaruhi pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga jarang menyebabkan
terjadinya Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease. Tuberculosis yang mengenai
kedua lobus paru secara luas akan menyebabkan terjadinya fibrosis disertai gangguan fungsi
paru sehingga menyebabkan terjadinya pulmonary heart disease. Hipoventilasi alveoli
sekunder akibat sleep apnea syndrome tidak jarang disertai dengan Hipertensi Pulmonal dan
pulmonary heart disease Kronik.
2.2.Patogenesis
Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada cor pulmunale dapat di bagi menjadi 4
kategori yaitu :
a.

Obstuksi

Terjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic
Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab
hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi pada 0.1 0.5 % pasien dengan emboli paru.
Pada saat terjadi emboli paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan

darah sehingga hemodinamik paru dapat berjalan dengan baik. Pada sebagian kecil pasien
system fibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi
disertai pembentukkan rekanalisasi dan akhirnya menyebabkan penyumbatan atau
penyempitan pembuluh darah paru.
b. Obliterasi
Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupus
eritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi. Pada
penyakit-penyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang prodgersif selain
menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan interstisium, penggantian matriks
mukopolisakarida normal dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi
pembuluh paru.
c.

Vasokontriksi

Vasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam pathogenesis terjadinya

hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan vasokontrikstor yang paling penting.
Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu
tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome, sindrom
hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat
berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi lebih rendah.
Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi secara tidak
langsung dapat meningkatkan tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya.
Eritrositosis yang terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis.
d.

Idiopatik

Kelainan idiopatik ini di dapatkan pada apsien hipertensi pulmonale primer yang di
tandai dengan adanya lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa di dapatkan adanya penyakit
dasar lainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis di dapatkan adanya
hipertrofitunikamedia, fibrosistunikaintima, lesi pleksiform serta pembentukan mikro
thrombus. Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui Waupun sering di
kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal, penyakit autoimun lainnya serta
infeksi HIV.
2.3.Etiologi
Penyebab penyakit pulmonary heart disease antara lain :
1)

Penyakit paru menahun dengan hipoksia :

Penyakit paru obstrutif kronik,

Fibrosis paru,

Penyakit fibrokistik,

Cryptogenic fibrosing alveolitis,

Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

2)

Kelainan dinding dada :

Kifos koliosis, torakoplasti, fibrosis pleura,

Penyakit neuromuscular,

3)

Gangguan mekanisme control pernafasan :

Obesitas, hipoventilasi idopatik,

Penyakit serebro vascular.

4)

Obstruksi saluran nafas atas pada anak :

Hipertrofi tonsil dan adenoid.

5)

Kelainan primer pembuluh darah :

Hipertensi pulmonale primer emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh darah

paru.
2.4.Manifestasi Klinis
Informasi yang didapat bisa berbeda-beda antarasatu penderita yang satu dengan yang
lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.
1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang
didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak
sputum).
3. Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan
jika beraktifitas (exertional syncope).
4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan
kaki serta cepat lelah.
Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan
penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi,
kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala
- gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.

Tanda-tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi,
ventrikel kanan menonjol atau gallop ( atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau
epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.
Gejala- gejala tambahan ialah:
1.

Sianosis

2.

Kurang tanggap/ bingung

3.

Mata menonjol

2.5.Patofisiologi
Beratnya pembesaran ventrikel kanan pada pulmonary heart disease berbanding lurus
dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru
meningkat dan relative tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan
curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan
tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik
meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK),
pemanjangan pembuluh paru, dan kompresi kapiler alveolar.
Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan
mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini
seringkali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan
penurunanan oksigenasi paru dapat mengakibatkan hipoksemia ( penurunan PaO2 ) dan
hipercapnea ( peningkatan PaCO2) , yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi.
Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan
memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli
paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan ketahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang
akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri baru ( arterial mean
preassure) adalah 45mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan pulmonary heart
disease. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin akan diikuti gagal jantung kanan.
2.6.Pemeriksaan Diagnostik
Gambaran radiologis
Pada tingkat hipertensi pulmonal jantung belum terlihat membesar, tetapi hilus dan
arteri pulmonalis utama amat menonjol dan pembuluh darah perifer menjadi kecil/tidak
nyata.

Pada tingkat pulmonary heart disease jantung terlihat membesar karena adanya
dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan. Hal ini kadang-kadang sulit dinyatakan pada foto dada
karena adanya hiperinflasi paru (misalnya pada emfisema). Selain itu didapatkan juga
diafragma yang rendah dan datar serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehingga
hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak membuat jantung menjadi lebih besar dari ukuran
normal.
Gambaran elektrokardiogram
Pada tingkat awal (hipoksemia) EKG hanya menunjukkan gambaran sinus takikardia
saja. Pada tingkat hipertensi pulmonal EKG akan menunjukkan gambaran sebagai berikut,
yaitu:
1. Gelombang P mukai tinggi pada lead II
2. Depresi segmen S-T di II, III, Avf
3. Gelombang T terbalik atau mendatar di V1-3
4. Kadang-kadang teadapat RBBB incomplete atau complete
Pada tingkat pulmonary heart disease dengan hipertrofi ventrikel kanan, EKG
menunjukkan:
1. Aksis bergeser ke kanan(RAD) lebih dari +90
2. Gelombang P yang tinggi (P pulmonal) di II, III,Avf
3. Rotasi kea rah jarum jam (clockwise rotation)
4. Rasio R/S di V1 lebih dari 1
5. Rasio R/S di V6 lebih dari 1
6. Gelombang S ang dalam di V5 dan V6 (S persissten di prekordial kiri)
7. RBBB incomplete atau incomplete
Pada cor-pulmonal akut (emboli paru masif),EKG menunjukkan adanya Right
Ventrikular Strain yaitu adanya depresai segmen S-T dan gelombang T yang terbalik pada
sandapan perikordial kanan. Kadang-kadang kriteria hipertrofi ventrikel kanan yang klasik
sulit didapat. Padmavati dalam penelitiannya menyatakan criteria yang lain untuk korpulmonal dalam kombinasi EKG sebagai berikut:
1) rS di V5 dan V6
2) Aksis bergeser ke kanan
3) qR di AVR
4) P pulmonal

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya polisitemia (Ht > 50%), tekanan
oksigen (PaO2) darah arteri < 60 mmHg,tekanan karbondioksida (PaO2) >50 mmHg.
2.7.Penatalaksanaan
Terapi medis untuk pulmonary heart disease kronis di fokuskan pada penatalaksanaan
untuk penyakit paru dan peningkatan oksigenasi serta peningkatan fungsi ventrikel kanan
dengan menaikkan kontraktilitas dari ventrikel kanan dan menurunkan vasokonstriksi pada
pembuluh darah di paru. Pada pulmonary heart disease akut akan dilakukan pendekatan yang
berbeda yaitu di fokuskan pada kestabilan klien.
Untuk mendukung system kardiopulmonal pada klien dengan pulmonary heart disease
harus diperhatikan mengenai kegagalan jantung kanan yang meliputi masalah pengisian
cairan di ventrikel dan pemberian vasokonstriktor (epinephrine) untuk memelihara tekanan
darah yang adekuat. Tetapi pada dasarnya penatalaksanaan akan lebih baik jika di fokuskan
pada masalah utama, misalnya pada emboli paru harus dipertimbangkan untuk pemberian
antikoagulan, agen trombilisis atau tindakan pembedaham embolektomi. Khususnya jika
sirkulasi terhambat akan dipertimbangkan pula pemberian broncodilator dan penatalaksanaan
infeksi untuk klien dengan PPOK; pemberian steroid dan imunosupresif pada penyakit
fibrosis paru.
Terapi oksigen, pemberian diuretic, vasodilator, digitalis, theophyline, dan terapi
antikoagulan di gunakan untuk terapi jangka panjang pada cor pulmonal kronis.
a)

Terapi Oksigen.

Terapi oksigen sangat penting diberikan pada klien. Klien dengan pulmonary heart disease
memiliki tekanan oksigen (PO2) di bawah 55 mm Hg dan menurun dengan cepat ketika
beraktivitas atau tidur. Terapi oksigen dapat menurunkan vasokonstriksi hipoksemia
pulmonar, kemudian dapat menaikkan cardiac output, mengurangi vasokonstriksi,
meringankan hipoksemia jaringan, dan meningkatkan perfusi ginjal. Secara umum, terapi
oksigen di berikan jika PaO2 kurang dari 55 mm Hg atau saturasi O2 kurang dari 88%.
Manfaat dari terapi oksigen adalah untuk menurunkan tingkat gejala dan meningkatkan status
fungsional. Oleh karena itu, terapi oksigen penting di berikan untuk managemen jangka
panjang khususnya untuk klien dengan hipoksia atau penyakit paru obstruktif (PPOK).
b)

Diuretik.

Diuretik di gunakan pada klien dengan pulmonary heart disease kronis, terutama ketika
pengisian ventrikel kiri terlihat meninggi dan pada edema perifer. Diuretic berperan dalam

peningkatan fungsi dari ventrikel kanan maupun kiri. Diuretik memproduksi efek
hemodinamik yang berlawanan jika tidak di perhatikan penggunaannya. Volume
pengosongan yang berlebihan dapat menimbulkan penuruna cardiac output. Komplikasi lain
dari diuretic adalah produksi hypokalemic metabolic alkalosis, yang akan mengurangi
efektivitas stimulasi karbondioksida pada pusat pernafasan dan menurunkan ventilasi.
Produksi elektrolit dan asam yang merugikan sebagai akibat dari penggunaaan diuretic juga
dapat menimbulkan aritmia, yang berakibat menurunnya cardiac output. Oleh karena itu
diuretik di rekomendasikan pada managemen pulmonary heart disease kronis, dengan
memperhatikan pemakaian.
2.8.Komplikasi
Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya:
a)

Sinkope

b)

Gagal jantung kanan

c)

Edema perifer

d)

Kematian

2.9.Prognosis
Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis
pulmonary heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan
bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongestinvena sistemik, harapan
hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun.
Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang
berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun
terakhir.
Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang
mendasarinya. Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliterasi pembuluh
darh arteri kecil yang terjadi secara perlahan-lahan akibat penyakit intrinsiknya (misal
emboli), atau akibat

fibrosis intertisial harapan juntuk perbaikannya kecil karena

kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK
jauh lebih baik bila analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati normal.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1

Pengkajian

3.1.1 Anamnesa,meliputi:
1. Identitas pasien
Kor pulmonal dapat terjadi pada orang dewasa dan pada anak-anak. Untuk orang

dewasa, kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati
dengan kebiasaan merokok dan terpapar polusi. Hal ini di dasarkan pada epidemiologi
penyakit-penyakit yang menjadi penyebab kor pulmonal, karena hipertensi pulmonal
merupakan dampak dari beberepa penyakit yang menyerang paru-paru.
Untuk kasus anak-anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi saluran
napas atas seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.
Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah para

pekerja yang sering terpapar polusi udara dan kebiasaan merokok yang tinggi.
Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah

lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang kurang
memenuhi persyaratan runmah yang sehat. Contohnya ventilasi rumah yang kurang
baik,hal ini akan semakin memicu terjadinya penyakit-penyakit paru dan berakibat
terjadinya kor pulmonal.
1. Riwayat sakit dan Kesehatan
Keluhan utama

Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dada

Riwayat penyakit saat ini

Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak,
nyeri dada, batuk yang tidak produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhankeluhan tersebut.
Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
-

Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak

nafas.
-

Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah

disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

-

Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan

beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas

Riwayat penyakit dahulu

Klien dengan kor pulmonal biasanya memilki riwayat penyakit seperti penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), fibrosis paru, fibrosis pleura, dan yang paling sering adalah klien
dengan riwayat hipertensi pulmonal.
3.1.2 Pemeriksaan fisik : Review Of System (ROS)
1. B1 (BREATH)

Pola napas : irama tidak teratur

Jenis: Dispnoe

Suara napas: wheezing

Sesak napas (+)

1. B2 (BLOOD)

Irama jantung : ireguler s1/s2 tunggal (-)

Nyeri dada (+)

Bunyi jantung: murmur

CRT : tidak terkaji

Akral : dingin basah

1. B3 (BRAIN)

Penglihatan(mata)

Pupil : tidak terkaji

Selera/konjungtiva : tidak terkaji

Gangguan pendengaran/telinga: tidak terkaji

Penciuman (hidung) : tidak terkaji

Pusing

Gangguan kesadaran

1. B4 (BLADDER)

Urin:

Jumlah : kurang dari 1-2 cc/kg BB/jam

Warna : kuning pekat

Bau : khas

Oliguria

1. B5 (BOWEL)

Nafsu makan : menurun

Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji

Abdomen : asites

Peristaltic : tidak terkaji

1. B6 (BONE)

Kemampuan pergerakan sendi: terbatas

Kekuatan otot : lemah

Turgor : jelek

Oedema

1. Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan
terhadap penyakit.
3.2 Diagnosa keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas yang b.d. hipoksemia secara reversible/menetap, refraktori
dan kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.
2. Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. penurunan nafsu makan
(energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas, sehingga metabolism
berlangsung lebih cepat).
4. Intoleransi aktifitas yang b.d. kelemahan fisik dan keletihan.
5. Perubahan pola eliminasi urin b.d. oliguria.
3.3

Perencanaan Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas yang b.d. Hipoksemia secara reversible/menetap, refraktori
dan kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.

Tujuan

: Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan

tubuh.

Kriteria hasil

Klien tidak mengalami sesak napas.

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Tidak ada tanda-tanda sianosis.

Pao2 dan paco2 dalam batas normal

Saturasi O2 dalam rentang normal

Intervensi dan Rasional :

Intervensi
Pantau frekuensi, kedalaman

Rasional
Berguna dalam evaluasi derajat distress

pernapasan.Catat penggunaan otot

pernapasan dan/atau kronisnya proses penyakit.

aksesori, nafas bibir, tidakmampuan

bicara/ berbincang.
Tinggikan kepala tempat tidur, bantu

Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan

pasien untuk memilih posisi yang mudah posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk
untuk bernapas. Dorong nafas perlahan

menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea dan kerja

atau nafas bibir sesuai kebutuhan atau

nafas.

toleransi individu.
Awasi secara rutin kulit dan warna

Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku)

membrane mukosa.

atau sentral (terlihat sekitar bibir/atau daun

telinga). Keabu-abuan dan diagnosis sentral

Dorong mengeluarkan sputum;

mengindikasikan beratnya hipoksemia.

Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah

penghisapan bila diindikasikan.

sumber utama gangguan pertukaran gas pada

jalan nafas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila

Auskultasi bunyi nafas, catat area

batuk tidak efektif.

Bunyi nafas mugkin redup karena aliran udara

penurunan aliran udara dan/atau bunyi

atau area konsolidasi. Adanya mengi

tambahan.

mengindikasikan secret. Krekel basah menyebar

menunjukkan cairan pada

Palpasi fremitus.

intertisial/dekompensasi jantung.
Penurunan getaran fibrasi diduga ada

pengumpulan cairan atau udara terjebak.

Awasi tingkat kesadaran/ status mental. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum
Selidiki adanya perubahan.

pada hypoxia, GDA memburuk disertai bingung/

somnolen menunjukkan disfungsi sersbral yang

Evaluasi tingkat toleransi aktifitas.

berhubungan dengan hipoksemia.

Selama distress pernapasan berat/akut/refraktori

Berikan lingkungan yang tenang dan

pasien secara total tak mampu melakukan

kalem. Batasi aktifitas pasien atau dorong aktifitas sehari-hari karena hipoksemia dan
untuk tidur/ istirahat dikursi selama fase dispnea. Istirahat diselingi aktifitas perawatan
akut. Mungkinkan pasien melakukan

masih penting dari program pengobatan. Namun,

aktifitas secara bertahap dan tingkatkan

program latihan ditujukan untuk meningkatkan

sesuai toleransi individu.

ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan

Awasi tanda vital dan irama jantung

dispnea berat, dan dapat meningkatkan rasa sehat.

Tachycardia, disritmia, dan perubahan tekanan
darah dapat menunjukkan efek hipoksemia
sistemik pada fungsi jantung.

Kolaborasi
1. Awasi/gambarkan seri GDA dan Paco2 biasanya meningkat (bronchitis, enfisema)
nadi oksimetri.

dan pao2 secara umum menurun, sehingga

hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau
lebih besar. Catatan: paco2 normal atau
meningkat menandakan kegagalan pernapasan

yang akan datang selama asmatik.

b. Berikan oksigen tambahan yang sesuaiDapat memperbaiki/mencegah memburuknya
dengan indikasi hasil GDA dan toleransi hypoxia. Catatan: emfisema kronis, mengatur
pasien.

pernapasan pasien ditentukan oleh kadar CO2

dan mungkin dieluarkan dengan peningkatan
pao2 berlebihan.

1. Berikan penekanan SSP (misal:

Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah

ansietas, sedative, atau narkotik) yang meningkatkan konsumsi oksigen/kebutuhan,

dengan hati-hati.

eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat

terjadi gagal nafas.

d. Bantu instubasi, berikan/pertahankan Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang
ventilasi mekanik,dan pindahkan UPI

memerlukan penyelamatan hidup.

sesuai instruksi pasien.

1. 2.

Ketidakefektifan pola napas b.d. Hipoksia.

Tujuan

o Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal

Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.

Kriteria hasil

o Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif.

o Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress

pernapasan

Intervensi dan Rasional :

Tindakan/intervensi
Rasional
Berikan posisi fowler atau semi Memaksimalkan ekspansi paru,
fowler

menurunkan kerja pernapasan,

dan menurunkan resiko

aspirasi
Ajarkan teknik napas dalam dan Membantu meningkatkan difusi
atau pernapasan bibir atau

gas dan ekspansi jalan napas

pernapasan diafragmatik

kecil, memberika pasien

abdomen bila diindikasikan

beberapa kontrol terhadap

pernapasan, membantu

Obserfasi TTV (RR atau

menurunkan ansietas.
Mengetahui keadekuatan

frekuensi permenit)

frekuensi pernapasan dan

keefektifan jalan napas

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. Penurunan nafsu makan
(energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas, sehingga metabolism
berlangsung lebih cepat).

Tujuan

: Nafsu makan membaik.

Kriteria hasil

Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi

Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal.

Intervensi dan Rasional :

Tindakan/intervensi
Beri motivasi pada klien untuk mengubah

Rasional
Agar pasien mau memenuhi diet yang

kebiasaan makan.

disarankan untuk kebutuhan nutrisi dalam

Sajikan makanan untuk klien semenarik

metabolisme.
Mengurangi anorexia pada pasien.

mungkin.

Pantau nilai laboratorium, khususnya

Untuk mengetahui perkembangan asupan

transferin, albumin, dan elektrolit.

Timbang berat badan pasien pada interval

gizi klien melalui sampel darah.

Untuk mengetahui perkembangan klien

yang tepat.

dalam mempertahankan berat badan

Diskusikan dengan ahli gizi dalam

normal.
Untuk bisa lebih tepat memberikan diet

menentukan kebutuhan protein untuk klien. kepada pasien sesuai zat gizi dan kalori
Pertahankan kebersihan mulut yang baik.

yang dibutuhkan.
Menambah nafsu makan dan membersihkan
kuman-kuman yang ada dalam mulut,
sehingga makanan yang klien makan akan
terasa lebih nikmat.

1. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbbangan antara suplai dan demand

oksigen

Tujuan

: keseimbanagn antara suplai dan demand oksigen.

Kriteria hasil

: mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan

dengan daya tahan, menunjukkan penghematan energi.

Intervensi dan Rasional :

Tindakan/ Intervensi
Beri bantuan untuk melaksanakan

Rasional
Ajarkan klien bagaimana meningkatkan

aktifitas sehari-hari

rasa control dan mandiri dengan kondisi

Ajarkan klien bagaimana menghadapi

yang ada
Istirahat memungkinkan tubuh

aktifitas menghindari kelelahan dan

memperbaiki energy yang digunakan

berikan periode istirahat tanpa gangguan selama aktifitas

di antara aktifitaa
Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai

Dengan ahli gizi,perawat dapat

menu makanan pasien

menentukan jenis-jenis makanan yang

harus dikonsumsi untuk memaksimalkan
pembentukan energy dalam tubuh pasien.

1. Perubahan pola eliminasi urin b.d. Penurunan curah jantung.

Tujuan

: mengembalikan pola eliminasi urin normal.

Kriteria hasil

: klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien

menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.

Intervensi dan Rasional :

Tindakan/intervensi
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan

Rasional
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat

warna saat dimana diuresis terjadi.

karena penurunan perfusi ginjal. Posisi

terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama

tirah baring.
Pantau/hitung keseimbangan intake dan output Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
selama 24 jam

kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

(hipovolemia) meskipun edema/asites masih

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan

ada.
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal

posisi semifowler selama fase akut.

dan menurunkan produksi ADH sehingga

Pantau TD dan CVP (bila ada)

meningkatkan dieresis.
Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan

Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia,

kongesti paru, gagal jantung.

Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut)

mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Konsul dengan ahli diet.

dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

Perlu memberikan diet yang dapat diterima
klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.

BAB IV
PENUTUP
3.1

Simpulan
Kor-pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi) yang

terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan.

Kor-pulmonal dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab Cor Pulmonale akut
tersering adalah emboli paru masif, sedangkan Cor Pulmonale kronik sering disebabkan oleh
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada Cor Pulmonale kronik umumnya terjadi
hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada Cor Pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.
DAFTAR PUSTAKA
A Sovari, Ali.2009.Cor Pulmonal.(online),emedicine.medscape.com,7 Oktober 2009
Boughman, Diane C & Hackley, Joann C.2000.Buku Saku Keperawatan Medical
Bedah.Jakarta:EGC
Wilkinson, Judith. M.2002.Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria NOC.EGC:Jakarta
----------.1997.Mastering Medical-Surgical Nursing.USA:Springhouse Corporation.
----------.2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Balai Penerbit FK UI
http://cintalestari.wordpress.com/2009/08/29/chronic-obstructive-pulmonal-disease-copd/
http://en.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale
http://bayuaslilow.multiply.com/journal/item/2
http://www.kabarindonesia.com/berita.php?
pil=3&jd=CLINICAL+UPDATE+2009%3A+Cystic+Fibrosis&dn=20081209064030
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14DampakDebuIndustripadaParuPekerja115.pdf/14Da
mpakDebuIndustripadaParuPekerja115.html
http://books.google.co.id/books?id=wzIGJflmD4gC&pg=PA184&lpg=PA184&dq=
%22prevalensi+kor+pulmonal
%22&source=bl&ots=c0hU0FIQt2&sig=eTKShvi2moK1eAo6SL65E2rXq0&hl=id&ei=Rxz
bStefK9CAkQX7gZnJDg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=8&ved=0CBgQ6AEw
Bw#v=onepage&q=&f=false