Step 1 Nebulsasi : Step 2 1. Patofisiologi dan patogenesis asma bronkial ? 2. Faktor resiko asma bronkial ? 3.

Klasifikasi asma bronkial ? 4. Interpretasi pemeriksaan fisik ? 5. atalaksana ? !. Komplikasi ? ". ## ? Step 3 1. Patofisiologi dan patogenesis asma bronkial ? Patofisiologi $bstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus% sumbatan mu&us% edema% dan inflamasi dinding bronkus. $bstruksi bertamba' berat selama ekspirasi karena se&ara fisiologis saluran napas men(empit pada fase tersebut. )al ini mengakibatkan udara distal tempat ter*adin(a obstruksi ter*ebak tidak bisa diekspirasi. +elan*utn(a ter*adi peningkatan ,olume residu% kapasitas residu fungsional -K.F/% dan pasien akan bernapas pada ,olume (ang tinggi mendekati kapasitas paru total -KP /. Keadaan 'iperinflasi ini bertu*uan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas ber*alan lan&er. 0ntuk memperta'ankan 'iperinflasi ini diperlukan otot1otot bantu napas. 2angguan (ang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai se&ara ob*ektif dengan 34P1 -3olume 4kspirasi Paksa detik pertama/ dan 5P4 -5rus Pun&ak 4kspirasi/% sedangkan penurunan K3P -Kapasita 3ital Paksa/ menggambarkan dera*at 'iperinflasi paru. Pen(empitan saluran napas dapat ter*adi baik pada saluran napas (ang besar% sedang% maupun ke&il. 2e*ala mengi menandakan ada pen(empitan di saluran napas besar% sedangkan pada saluran napas (ang ke&il ge*ala batuk dan sesak lebi' dominan dibanding mengi. Pen(empitan saluran napas tern(ata tidak merata di seluru' bagian paru. 5da daera'1daera' (ang kurang mendapat ,entilasi% se'ingga dara' kapiler (ang melalui daera' tersebut mengalami 'ipoksemia. Penurunan Pa$2 mungkin merupakan kelainan pada asma sub1klinis. 0ntuk mengatasi kekurangan oksigen% tubu' melakukan 'iper,entilasi% agar kebutu'an tubu' terpenu'i. etapi akibatn(a pengeluaran 6$2 men*adi berlebi'an se'ingga Pa6$2 menurun (ang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma (ang lebi' berat lagi ban(ak saluran napas dan al,eolus tertutup ole' mu&us se'ingga tidak memungkinkan lagi ter*adin(a pertukuran gas. )al ini men(ebabkan 'ipoksemia dan ker*a otot1otot pernapasan bertamba' berat serta ter*adi peningkatan produksi 6$2. Peningkatan produksi 6$2 (ang disertai dengan penurunan ,entilasi al,eolus men(ebabkan retensi 6$2 -'iperkapnia/ dan ter*adi asidosis respiratorik atau gagal napas. )ipoksemia (ang berlangsung lama men(ebabkan asidosis metaboli& dan

kontriksi pembulu' dara' paru (ang kemudian men(ebabkan s'unting (aitu peredaran dara' tanpa melalui unit pertukaran gas (ang baik% (ang akibatn(a memperburuk 'iperkapnia. #engan demikian pen(empitan saluran napas pada asma akan menimbulkan 'al1'al sebagai berikut: -1/ 2angguan ,entilasi berupa 'iper,entilasi% -2/ Ketidakseimbangan ,entilasi perfusi dimana distribusi ,entilasi tidak setara dengan sirkulasi dara' paru% -3/ 2angguan difusi gas di tingkat al,eoli. Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan: 'ipoksemia% 'iperkapnia% asidosis respiratorik pada ta'ap (ang sangat lan*ut. PATOGENESIS #a'ulu diakui (ang berperan pada patogenesis asma adala' spasme otot polos bronkus (ang disebabkan lepasn(a mediator1mediator sel mast. #oktrin ini kemudian dire,isi setela' diketa'ui ba'7a inflamasi saluran nafas merupakan mekanisme utama (ang bertanggung *a7ab ter'adap 'ipereakti,itas saluran nafas% dan tern(ata berbagai sel inflamasi terlibat pada patogenesis ini terutama limfosit dan eosinofil. +el1sel inflamasi tersebut meng'asilkan berma&am1ma&am mediator (ang saling berinteraksi menimbulkan berbagai efek patologik (ang bertanggung *a7ab ter'adap 'ipereakti,itas saluran nafas dan ge*ala klinik asma. Inflamasi saluran nafas pada asma dibuktikan dari gambaran 'istopatologik mukosa bronkus dan gambaran sel pada kurasan bronkoal,eolar. .angsangan atau pen&etus (ang sering menimbulkan serangan asma perlu diketa'ui dan sedapatn(a di'indarkan. Faktor1faktor tersebut adala' : 1. 2. 3. 4. 5. !. ". 9. :. 5lergen utama debu ruma'% spora *amur dan tepung sari rerumputan iritan seperti asap% bau1bauan% polutan infeksi saluran nafas terutama (ang disebabkan ole' ,irus Peruba'an &ua&a (ang ekstrim Kegiatan *asmani (ang berlebi'an 8ingkungan ker*a $bat1obatan 4mosi 8ain1lain% seperti refluks gastro esop'agus

2. aktor resiko asma bronkial ? 5da beberapa 'al (ang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbuln(a serangan asma bronk'ial. a. aktor predisposisi ; 2enetik #imana (ang diturunkan adala' bakat alergin(a% meskipun belum diketa'ui bagaimana &ara penurunann(a (ang *elas. Penderita dengan pen(akit alergi biasan(a mempun(ai keluarga dekat *uga menderita pen(akit alergi. Karena adan(a bakat alergi ini% penderita sangat muda' terkena pen(akit asma bronk'ial *ika terpapar dengan faktor pen&etus. +elain itu 'ipersentifisitas saluran pernafasann(a *uga bisa diturunkan. <enurut <engatas dkk% terdapat berbagai kelainan kromosom pada patogenesis % antara lain pada:

a. Kromosom pen(ebab kerentanan alergi (aitu kromosom !=% (ang mengkode 'uman leu&o&(te antigen -)85/ kelas II dengan subset )851#>% )851#P dan )851#.% (ang berfungsi mempermuda' pengenalan dan presentasi antigen. b. Kromosom pengatur produksi berbagai sitokin (ang terlibat dalam patogenesis asma% (aitu kromosom 5=. +ebagai &onto' gen 5=31133 mengatur produksi interleukin -I8/ 4% (ang berperan penting dalam ter*adin(a asma. Kromosom 1% 12% 13% 14% 1: *uga berperan dalam produksi berbagai sitokin pada asma. &. Kromosom pengatur produksi reseptor sel (aitu kromosom 14=. b. aktor presipitasi ; 5lergen #imana alergen dapat dibagi men*adi 3 *enis% (aitu : 1. In'alan% (ang masuk melalui saluran pernapasan e?: debu% bulu binatang% serbuk bunga% spora *amur% bakteri dan polusi 2. Ingestan% (ang masuk melalui mulut e?: makanan dan obat1obatan 3. Kontaktan% (ang masuk melalui kontak dengan kulit e?: per'iasan% logam dan *am tangan ; Peruba'an &ua&a 6ua&a lembab dan 'a7a pegunungan (ang dingin sering mempengaru'i asma. 5tmosfir (ang mendadak dingin merupakan faktor pemi&u ter*adin(a serangan asma. Kadang1kadang serangan ber'ubungan dengan musim% seperti: musim 'u*an% musim kemarau% musim bunga. )al ini ber'ubungan dengan ara' angin serbuk bunga dan debu. ; +tress +tress@ gangguan emosi dapat men*adi pen&etus serangan asma% selain itu *uga bisa memperberat serangan asma (ang suda' ada. #isamping ge*ala asma (ang timbul 'arus segera diobati penderita asma (ang mengalami stress@gangguan emosi perlu diberi nase'at untuk men(elesaikan masala' pribadin(a. Karena *ika stressn(a belum diatasi maka ge*ala asman(a belum bisa diobati. ; $la' raga@ aktifitas *asmani (ang berat +ebagian besar penderita asma akan mendapat serangan *ika melakukan aktifitas *asmani atau ola' raga (ang berat. 8ari &epat paling muda' menimbulkan serangan asma. +erangan asma karena aktifitas biasan(a ter*adi segera setela' selesai aktifitas tersebut. 3. !lasifikasi asma bronkial ? 1. ."erdasarkan Etiologi a. 4kstrinsik -alergik/ b. Intrinsik@idiopatik -non alergik/ &. 5sma gabungan 2. "erdasarkan !epara#an Pen$akit a. 5sma intermiten b. 5sma ringan &. 5sma sedang -moderate/ d. 5sma para' -se,ere/ 3."erdasarkan terkontrol ata% tidakn$a asma &ibagi men'adi 3 $ait% ( a. 5sma terkontrol b. 5sma terkontrol sebagian -partial/

&. 5sma tak terkontrol ). Interpretasi pemeriksaan fisik ? *+O, -. Tatalaksana ? Pengobatan 1. Pengobatan +imptomatik 2. Pengobatan Profilaksis Tatalaksana a. atalaksana 5sma 5kut Intermiten b. atalaksana 5sma Aerat #an +tatus 5smatikus .. !omplikasi ? 1. Infeksi saluran nafas 2. 5telektasis 3. Pneumotoraks% pneumomediastinum. 4mfisema kutis 4. 2agal nafas 5. 5ritmia - terutama% bila sebelumn(a ada kelainan *antung / /. && ? *+O,

Step ) 1. Patofisiologi dan patogenesis asma bronkial ? Patofisiologi $bstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus% sumbatan mu&us% edema% dan inflamasi dinding bronkus. $bstruksi bertamba' berat selama ekspirasi karena se&ara fisiologis saluran napas men(empit pada fase tersebut. )al ini mengakibatkan udara distal tempat ter*adin(a obstruksi ter*ebak tidak bisa diekspirasi. +elan*utn(a ter*adi peningkatan ,olume residu% kapasitas residu fungsional -K.F/% dan pasien akan bernapas pada ,olume (ang tinggi mendekati kapasitas paru total -KP /. Keadaan 'iperinflasi ini bertu*uan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas ber*alan lan&er. 0ntuk memperta'ankan 'iperinflasi ini diperlukan otot1otot bantu napas. 2angguan (ang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai se&ara ob*ektif dengan 34P1 -3olume 4kspirasi Paksa detik pertama/ dan 5P4 -5rus Pun&ak 4kspirasi/% sedangkan penurunan K3P -Kapasita 3ital Paksa/ menggambarkan dera*at 'iperinflasi paru. Pen(empitan saluran napas dapat ter*adi baik pada saluran napas (ang besar% sedang% maupun ke&il. 2e*ala

mengi menandakan ada pen(empitan di saluran napas besar% sedangkan pada saluran napas (ang ke&il ge*ala batuk dan sesak lebi' dominan dibanding mengi. Pen(empitan saluran napas tern(ata tidak merata di seluru' bagian paru. 5da daera'1daera' (ang kurang mendapat ,entilasi% se'ingga dara' kapiler (ang melalui daera' tersebut mengalami 'ipoksemia. Penurunan Pa$2 mungkin merupakan kelainan pada asma sub1klinis. 0ntuk mengatasi kekurangan oksigen% tubu' melakukan 'iper,entilasi% agar kebutu'an tubu' terpenu'i. etapi akibatn(a pengeluaran 6$2 men*adi berlebi'an se'ingga Pa6$2 menurun (ang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma (ang lebi' berat lagi ban(ak saluran napas dan al,eolus tertutup ole' mu&us se'ingga tidak memungkinkan lagi ter*adin(a pertukuran gas. )al ini men(ebabkan 'ipoksemia dan ker*a otot1otot pernapasan bertamba' berat serta ter*adi peningkatan produksi 6$2. Peningkatan produksi 6$2 (ang disertai dengan penurunan ,entilasi al,eolus men(ebabkan retensi 6$2 -'iperkapnia/ dan ter*adi asidosis respiratorik atau gagal napas. )ipoksemia (ang berlangsung lama men(ebabkan asidosis metaboli& dan kontriksi pembulu' dara' paru (ang kemudian men(ebabkan s'unting (aitu peredaran dara' tanpa melalui unit pertukaran gas (ang baik% (ang akibatn(a memperburuk 'iperkapnia. #engan demikian pen(empitan saluran napas pada asma akan menimbulkan 'al1'al sebagai berikut: -1/ 2angguan ,entilasi berupa 'iper,entilasi% -2/ Ketidakseimbangan ,entilasi perfusi dimana distribusi ,entilasi tidak setara dengan sirkulasi dara' paru% -3/ 2angguan difusi gas di tingkat al,eoli. Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan: 'ipoksemia% 'iperkapnia% asidosis respiratorik pada ta'ap (ang sangat lan*ut. PATOGENESIS #a'ulu diakui (ang berperan pada patogenesis asma adala' spasme otot polos bronkus (ang disebabkan lepasn(a mediator1mediator sel mast. #oktrin ini kemudian dire,isi setela' diketa'ui ba'7a inflamasi saluran nafas merupakan mekanisme utama (ang bertanggung *a7ab ter'adap 'ipereakti,itas saluran nafas% dan tern(ata berbagai sel inflamasi terlibat pada patogenesis ini terutama limfosit dan eosinofil. +el1sel inflamasi tersebut meng'asilkan berma&am1ma&am mediator (ang saling berinteraksi menimbulkan berbagai efek patologik (ang bertanggung *a7ab ter'adap 'ipereakti,itas saluran nafas dan ge*ala klinik asma. Inflamasi saluran nafas pada asma dibuktikan dari gambaran 'istopatologik mukosa bronkus dan gambaran sel pada kurasan bronkoal,eolar. .angsangan atau pen&etus (ang sering menimbulkan serangan asma perlu diketa'ui dan sedapatn(a di'indarkan. Faktor1faktor tersebut adala' : 1. 2. 3. 4. 5. !. ". 9. :. 5lergen utama debu ruma'% spora *amur dan tepung sari rerumputan iritan seperti asap% bau1bauan% polutan infeksi saluran nafas terutama (ang disebabkan ole' ,irus Peruba'an &ua&a (ang ekstrim Kegiatan *asmani (ang berlebi'an 8ingkungan ker*a $bat1obatan 4mosi 8ain1lain% seperti refluks gastro esop'agus

2. aktor resiko asma bronkial ? 5da beberapa 'al (ang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbuln(a serangan asma bronk'ial. a. aktor predisposisi ; 2enetik #imana (ang diturunkan adala' bakat alergin(a% meskipun belum diketa'ui bagaimana &ara penurunann(a (ang *elas. Penderita dengan pen(akit alergi biasan(a mempun(ai keluarga dekat *uga menderita pen(akit alergi. Karena adan(a bakat alergi ini% penderita sangat muda' terkena pen(akit asma bronk'ial *ika terpapar dengan faktor pen&etus. +elain itu 'ipersentifisitas saluran pernafasann(a *uga bisa diturunkan. <enurut <engatas dkk% terdapat berbagai kelainan kromosom pada patogenesis % antara lain pada: a. Kromosom pen(ebab kerentanan alergi (aitu kromosom !=% (ang mengkode 'uman leu&o&(te antigen -)85/ kelas II dengan subset )851#>% )851#P dan )851#.% (ang berfungsi mempermuda' pengenalan dan presentasi antigen. b. Kromosom pengatur produksi berbagai sitokin (ang terlibat dalam patogenesis asma% (aitu kromosom 5=. +ebagai &onto' gen 5=31133 mengatur produksi interleukin -I8/ 4% (ang berperan penting dalam ter*adin(a asma. Kromosom 1% 12% 13% 14% 1: *uga berperan dalam produksi berbagai sitokin pada asma. &. Kromosom pengatur produksi reseptor sel (aitu kromosom 14=. b. aktor presipitasi ; 5lergen #imana alergen dapat dibagi men*adi 3 *enis% (aitu : 1. In'alan% (ang masuk melalui saluran pernapasan e?: debu% bulu binatang% serbuk bunga% spora *amur% bakteri dan polusi 2. Ingestan% (ang masuk melalui mulut e?: makanan dan obat1obatan 3. Kontaktan% (ang masuk melalui kontak dengan kulit e?: per'iasan% logam dan *am tangan ; Peruba'an &ua&a 6ua&a lembab dan 'a7a pegunungan (ang dingin sering mempengaru'i asma. 5tmosfir (ang mendadak dingin merupakan faktor pemi&u ter*adin(a serangan asma. Kadang1kadang serangan ber'ubungan dengan musim% seperti: musim 'u*an% musim kemarau% musim bunga. )al ini ber'ubungan dengan ara' angin serbuk bunga dan debu. ; +tress +tress@ gangguan emosi dapat men*adi pen&etus serangan asma% selain itu *uga bisa memperberat serangan asma (ang suda' ada. #isamping ge*ala asma (ang timbul 'arus segera diobati penderita asma (ang mengalami stress@gangguan emosi perlu diberi nase'at untuk men(elesaikan masala' pribadin(a. Karena *ika stressn(a belum diatasi maka ge*ala asman(a belum bisa diobati. ; $la' raga@ aktifitas *asmani (ang berat +ebagian besar penderita asma akan mendapat serangan *ika melakukan aktifitas *asmani atau ola' raga (ang berat. 8ari &epat paling muda' menimbulkan serangan asma. +erangan asma karena aktifitas biasan(a ter*adi segera setela' selesai aktifitas tersebut.

3. !lasifikasi asma bronkial ? 1. "erdasarkan Etiologi a. Ekstrinsik 0alergik1 #itandai dengan reaksi alergik (ang disebabkan ole' faktor1faktor pen&etus (ang spesifik% seperti debu% serbuk bunga% bulu binatang% obat1obatan -antibioti& dan aspirin/ dan spora *amur. 5sma ekstrinsik sering di'ubungkan dengan adan(a suatu predisposisi genetik ter'adap alergi. $le' karena itu *ika ada faktor1faktor pen&etus spesifik seperti (ang disebutkan di atas% maka akan ter*adi serangan asma ekstrinsik. 5sma 4kstrinsik dibagi men*adi : 1. 5sma ekstrinsik atopik +ifat1sifatn(a adala' sebagai berikut: 1 Pen(ebabn(a adala' rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperli'atkan dengan reaksi kulit tipe 1 1 2e*ala klinik dan kelu'an &enderung timbul pada a7al ke'dupan% 95B kasus timbul sebelum usia 3C ta'un 1 +ebagian besar mengalami peruba'an dengan tiba1tiba pada masa puber% dengan serangan asma (ang berbeda1beda 2. 5sma ekstrinsik non atopik <emiliki sifat1sifat antara lain 1 +erangan asma timbul ber'ubungan dengan berma&am1ma&am alergen (ang spesifik 1 es kulit memberi reaksi tipe segera% tipe lambat dan ganda ter'adap alergi (ang tersensitasi dapat men*adi positif 1 #alam serum didapatkan Ig4 dan Ig2 (ang spesifik 1 imbuln(a ge*ala &enderung pada saat ak'ir ke'idupan atau di kemudian 'ari b. Intrinsik2idiopatik 0non alergik1 #itandai dengan adan(a reaksi non alergi (ang bereaksi ter'adap pen&etus (ang tidak spesifik atau tidak diketa'ui% seperti udara dingin atau bisa *uga disebabkan ole' adan(a infeksi saluran pernafasan dan emosi. +erangan asma ini men*adi lebi' berat dan sering se*alan dengan berlalun(a 7aktu dan dapat berkembang men*adi bronk'itis kronik dan emfisema. Aeberapa pasien akan mengalami asma gabungan. +ifat dari asma intrinsik : 1 5lergen pen&etus sukar ditentukan 1 idak ada alergen ekstrinsik sebagai pen(ebab dan tes kulit memberi 'asil negatif 1 <erupakan kelompok (ang 'eterogen% respons untuk ter*adi asma di&etuskan ole' pen(ebab dan melalui mekanisme (ang berbeda1 beda 1 +ering ditemukan pada penderita de7asa% dimulai pada umur di atas 3C ta'un dan disebut *uga late onset asma 1 +erangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid. 1 Peruba'an patologi (ang ter*adi sama dengan asma ekstrinsik% namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan Ig4 1 Kadar Ig4 serum normal% tetapi eosinofil dapat meningkat *au' lebi' tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik 1 +elain itu tes serologi dapat menun*ukkan adan(a faktor rematoid% misaln(a sel 84 1 .i7a(at keluarga *au' lebi' sedikit% sekitar 12149B 1 Polip 'idung dan sensiti,itas ter'adap aspirin sering di*umpai 3. Asma gab%ngan Aentuk asma (ang paling umum. 5sma ini mempun(ai karakteristik

dari bentuk alergik dan non1alergik. 2. "erdasarkan !epara#an Pen$akit a. Asma intermiten 2e*ala mun&ul D 1 kali dalam 1 minggu% eksaserbasi ringan dalam beberapa *am atau 'ari% ge*ala asma malam 'ari ter*adi D 2 kali dalam 1 bulan% fungsi paru normal dan asimtomatik di antara 7aktu serangan% Peak 4?pirator( Fol7 -P4F/ dan For&ed 4?pirator( 3alue in 1 se&ond -P431/ E 9CB b. Asma ringan 2e*ala mun&ul E 1 kali dalam 1 minggu tetapi D 1 kali dalam 1 'ari% eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur% ge*ala asma malam 'ari ter*adi E 2 kali dalam 1 bulan% P4F dan P431 E 9CB 3. Asma sedang 0moderate1 2e*ala mun&ul tiap 'ari% eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur% ge*ala asma malam 'ari ter*adi E1 kali dalam 1 minggu% menggunakan in'alasi beta 2 agonis ker*a &epat dalam kese'arian% P4F dan P431 E!CB dan D 9CB d. 5sma para' -se,ere/ 2e*ala terus menerus ter*adi% eksaserbasi sering ter*adi% ge*ala asma malam 'ari sering ter*adi% aktifitas fisik terganggu ole' ge*ala asma% P4F dan P431 D !CB 3."erdasarkan terkontrol ata% tidakn$a asma &ibagi men'adi 3 $ait% ( a. 5sma terkontrol b. 5sma terkontrol sebagian -partial/ &. 5sma tak terkontrol ). Interpretasi pemeriksaan fisik ? *+O, -. Tatalaksana ? 1. Pengobatan Simptomatik u*uanPengobatan +impatomimetik adala' : a.<engatasi serangan asma dengan segera. b.<emperta'ankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin. &. <en&ega' serangan berikutn(a. $bat pili'an untuk pengobatan simpatomimetik adala' : a. Aronkodilator golongan simpatomimetik -beta adrenergik @ agonis beta/ F5drenalin -4pinefrin/ in*eksi. $bat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 &&. #osis de7asa : C%21C%5 && dalam larutan 1 : 1.CCC in*eksi sub&utan. #osis ba(i dan anak : C%C1 &&@kg AA% dosis maksimal C%25 &&. Aila belum ada perbaikan% bisa diulangi sampai 3 G tiap1513C menit. F 4fedrin. $bat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. 5ktif dan efektif diberikan peroral. F+albutamol. $bat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan

4 mg. +albutamol merupakan bronkodilator (ang sangat poten beker*a &epat dengan efek samping minimal. #osis : 314 G C%C51C%1 mg@kg AA b. Aronkodilator golongan teofilin F eofilin. $bat ini tidak tersedia di Puskesmas. #osis : 1!12C mg@kg AA@'ari oral atau I3. F5minofilin. $bat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 2CC mg dan in*eksi 24C mg@ampul. #osis intra,ena : 51! mg@kg AA diberikan pelan1pelan. #apat diulang !19 *am kemudian % bila tidak ada perbaikan. #osis : 314 G 31 5 mg@kg AA &. Kortikosteroid. $bat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaikn(a 'an(a dipakai #alam keadaan pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak memberikan 'asil (ang memuaskan dan keadaan asma (ang memba'a(akan *i7a penderita -&onto' : status asmatikus/. #alam pemakaian *angka pendek -215 'ari/ kortikosteroid dapat diberikan dalam dosis besar baik oral maupun parenteral% tanpa perlu tapering off. $bat pili'an 'idro&ortison dan de?amet'ason d. 4kspektoran. 5dan(a mukus kental dan berlebi'an -'ipersekresi/ di dalam saluran pernafasan men*adi sala' satu pemberat serangan asma% ole' karenan(a 'arus dien&erkan dan dikeluarkan. +ebaikn(a *angan memberikan ekspektoran (ang mengandung anti'istamin% sedian (ang ada di Puskesmas adala' $bat Aatuk )itam -$A)/% $bat Aatuk Puti' -$AP/% 2li&seril guaiakolat -22/ e. 5ntibiotik )an(a diberikan *ika serangan asma di&etuskan atau disertai ole' rangsangan infeksi saluran pernafasan% (ang ditandai dengan su'u (ang meninggi. 2. Pengobatan Profilaksis Pengobatan profilaksis dianggap merupakan &ara pengobatan (ang paling rasional% karena sasaran obat1obat tersebut langsung pada faktor1faktor (ang men(ebabkan bronkospasme. Pada umumn(a pengobatan profilaksis berlangsung dalam *angka pan*ang% dengan &ara ker*a obat sebagai berikut : a. <eng'ambat pelepasan mediator. b. <enekan 'iperakti,itas bronkus. )asil (ang di'arapkan dari pengobatan profilaksis adala' : a. Aila mungkin bisa meng'entikan obat simptomatik. b. <eng'entikan atau mengurangi pemakaian steroid. &. <engurangi ban(akn(a *enis obat dan dosis (ang dipakai. d. <engurangi tingkat kepara'an pen(akit% mengurangi frek7ensi serangan dan meringankan beratn(a serangan. $bat profilaksis (ang biasan(a digunakan adala' : a. +teroid dalam bentuk aerosol. b. #isodium 6romol(n. &. Ketotifen. d. ranilast.

Tatalaksana a. Tatalaksana Asma Ak%t Intermiten 1. 5minofilin : 3 G 315 mg@kg AA atau 2. +albutamol : 3 G C%C51C%1 mg@kg AA 3. Aila ada batuk berikan ekspe&toran 4. Aila ada tanda infeksi -demam/ berikan antibiotika b. Tatalaksana Asma "erat &an Stat%s Asmatik%s 1. 5drenalin C%3 mg1C%5 mg +K% dapat diulang 1513C menit kemudian% atau 5minofilin bolus 51! mg@kg AA I3 pelan1pelan. 6atatan : pemberian 5drenalin pada orang tua 'arus 'ati1'ati% dan tidak bole' diberikan pada Penderita 'ipertensidan pen(akit *antung. 2. #e?ametason 5 mg I3. 3. Aila ada berikan $ksigen : 214 lt@menit. 4. Aila tidak ada respon dianggap sebagai +tatus 5smatikus : 1 Pasang infus 2lukosa 5B atau Na6l C%:B : 213 lt@24 *am. 1 .u*uk segera ke .uma' +akit .. !omplikasi ? 1. +tatus asmatikus +erangan asma berat% tidak memberikan respon adrenalin. 5pabila ter*adi serangan (ang lebi' berat sebaikn(a dira7at dengan terapi intensif. 2. 5telektasis Pengerutan sebagian atau seluru' paru1paru akibat pen(umbatan saluran udara atau akibat pernafasan (ang sangat dangkal. 3. )ipoksemia ubu' kekurangan oksigen 4. Pneumotoraks erdapatn(a udara pada rongga pleura (ang men(ebabkan kolaps paru. 5. 4mfisema Pen(akit (ang ge*ala utaman(a pen(empitan saluran nafas karena kantung udara diparu menggelembung se&ara berlebi'andan mengalami kerusakan (ang luas. /. && ? *+O, Step 1. Komplikasi

2. ## 3. atalaksana 4. 4dukasi pasien% keluarga dan lingkungan