1

BAB I
ILUSTRASI KASUS

I. Identitas Pasien
Nama Pasien : Ny. R
Umur : 75 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Ungaran
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
No. Rekam Medik : 19 23 xx
Tanggal Masuk RS : 2 Februari 2014
Tanggal Keluar RS : 7 Februari 2014
Tanggal Pemeriksaan : 2 7 Februari 2014

II. Anamnesis
Riwayat keluhan pasien diperoleh secara autoanamnesis dan
alloanamnesis (anak pasien) yang dilakukan pada tanggal : 2 Februari 2014
saat pasien tiba di IGD RSUD Ungaran.
1. Keluhan Utama
Kedua lutut nyeri dan sulit berjalan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar keluarganya ke IGD RSUD Ungaran pada
tanggal 2 Februari 2014 pukul 16.13 WIB dengan keluhan kedua lutut
terasa nyeri dan sulit untuk berjalan. Keluhan ini dirasakan pasien secara
tiba tiba sejak 2 hari SMRS. Nyeri dirasakan pasien seperti
berdenyut dan tertusuk jarum. Nyeri tersebut juga tidak menghilang
dengan kompres, minyak urut, maupun obat pengurang rasa sakit. Nyeri
semakin memberat saat pasien melipat lututnya dan menggerakkan
1

2

kakinya tetapi sedikit berkurang dengan istirahat. Awalnya, pasien
mengaku mendapatkan keluhan nyeri dan sulit berjalan ini ketika pasien
ingin beranjak dari tempat tidurnya menuju kamar mandi. Ketika akan
berdiri, pasien merasakan kedua kakinya sangat nyeri dan sulit untuk
digerakkan hingga pasien terjatuh ke lantai. Pasien menyangkal adanya
benturan di kepala saat jatuh. Riwayat pingsan setelah jatuh, mual,
muntah, sesak, kejang, pusing, lumpuh separo, cedal, pelo, merot
semuanya juga disangkal. Riwayat makan minum, buang air besar dan
buang air kecil semuanya masih dalam batas normal. Sebenarnya, pasien
sudah lama merasakan nyeri pada kedua lututnya ini yaitu selama 1
tahun SMRS, namun perlahan dirasa semakin memberat sejak ada
bengkak di kedua lututnya dan puncaknya yaitu 2 HSMRS karena
keluhan pasien ini menyebabkan dirinya tidak bisa berjalan lagi. Pasien
mengaku baru menyadari ada pembengkakan di kedua lututnya ini kira
kira 6 bulan terakhir (SMRS). Bengkak tersebut menyebabkan pasien
susah menggerakkan kakinya dan menyebabkan terhambatnya aktivitas
sehari hari pasien. Namun, pasien masih bisa berjalan pelan pelan
tanpa tongkat. Di daerah lutut yang bengkak tersebut terasa hangat.
Pasien mengatakan bengkaknya tidak mengecil setelah dikompres
dengan air dingin ataupun setelah pasien beristirahat.
Selain keluhan nyeri dan bengkak, pasien juga merasakan kaku
pada kedua lututnya. Biasanya kaku ini muncul pada pagi hari setelah
pasien bangun tidur dan menetap sekitar setengah jam. Saat kaku ini
muncul, pasien tidak bisa menggerakkan kakinya sama sekali, pasien
hanya bisa diam di tempat tidur. Saat dicoba digerakkan oleh orang lain,
kaki pasien hanya bisa bergeser ke kanan ataupun ke kiri, tidak bisa
ditekuk dan kadang pasien juga merasakan gemertak ketika lututnya
digerakkan.
Pasien mengaku sudah pernah berobat ke alternatif (dipijat) dan
mengkonsumsi obat yang dibeli di apotek untuk meredakan keluhan
bengkak dan nyeri pada lututnya, hanya saja pasien lupa nama obatnya.
3

Pasien juga mengaku bahwa sebelum sakit selama 1 tahun ini, pasien
masih sering melakukan pekerjaan rumah seperti menyapu dan
memasak, tetapi semenjak kedua lututnya terasa nyeri pasien hanya bisa
berjalan santai di sekeliling rumahnya.
Pada saat pemeriksaan di IGD RSUD Ungaran, keluhan pasien
dirasakan semakin memberat, kedua kaki semakin nyeri dan semakin
sulit untuk digerakkan. Pasien bahkan tidak bisa menekuk kakinya. Pada
saat memasuki ruang pemeriksaanpun, pasien tidak kuat untuk berjalan
sendiri.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat Keluhan Serupa : diakui (sudah 1 tahun, tetapi
pasien masih bisa berjalan)
b. Riwayat Kencing Manis : disangkal
c. Riwayat Darah Tinggi : diakui (sudah > 2 tahun tetapi tidak
rutin konsumsi OAH)
d. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
e. Riwayat Sakit Ginjal : disangkal
f. Alergi Obat dan Makanan : disangkal
g. Riwayat Asma : disangkal
h. Riwayat Sakit Maag : disangkal
i. Riwayat Operasi : disangkal
j. Riwayat Opname di RS : diakui (karena keracunan 5 tahun
yang lalu)
k. Riwayat Asam Urat : tidak tahu (tidak pernah cek)
l. Riwayat Kolesterol : tidak tahu (tidak pernah cek)
m. Riwayat Trauma / Jatuh : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
b. Riwayat Darah Tinggi : disangkal
c. Riwayat Kencing Manis : disangkal
d. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
4

e. Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal
f. Riwayat Asma : disangkal
5. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat Minum Jamu dan Obat Bebas : disangkal
b. Riwayat Minum Alkhohol : disangkal
c. Riwayat Merokok : disangkal
d. Riwayat Minum Suplemen : disangkal
e. Riwayat Makan Makanan Berlemak : disangkal
6. Riwayat Lingkungan dan Sosial
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal di dalam
lingkungan tempat tinggal yang cukup bersih bersama anaknya. Pasien
menggunakan fasilitas Umum untuk biaya pengobatan selama di rumah
sakit.

III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 2 Februari 2014 jam 16.13
WIB saat pasien tiba di IGD RSUD Ungaran.
1. Keadaan umum : sedang, tampak kesakitan
2. Kesadaran : composmentis, GCS : E4V5M6 : 15
3. Tanda Vital
a. Tekanan darah : 150/100 mmHg, posisi berbaring, lengan kiri
b. Nadi : 86 x/menit, reguler, kuat, isi dan tegangan cukup
c. Respirasi : 18x/menit, tipe thorakoabdominal
d. Suhu : 37

C, per axiler
e. Saturasi O
2
: 99%
4. Status Gizi
BB = 65 kg
TB = 155 cm
BMI = 65 = 27,05 kg/m
2
(harga normal = 18,5-22,5 kg/m
2
)
(1,55)
2
Kesan : overweight
5

5. Pemeriksaan fisik
a. Kepala
Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, sebagian beruban, mudah
rontok (-), tidak mudah dicabut (+), luka (-)
1) Wajah
Simetris, eritema (-), ruam muka (-), luka (-).
2) Mata
Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem
palpebra (-/-), sianosis (-), pupil isokor (3mm/ 3mm), reflek
cahaya direct/indirect (+/+), perdarahan subkonjungtiva (-/-)
3) Telinga
Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-) gangguan fungsi
pendengaran (-)
4) Hidung
Deviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-),
sekret (-), fungsi pembau baik, foetor ex nasal (-)
5) Mulut
Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat(-)
lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-)
b. Leher
Leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), JVP R0,
pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar tiroid (-).
c. Thorax
Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), pernafasan
thorakoabdominal, sela iga melebar (-), jejas (-).
Jantung
1) Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
2) Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat


6

3) Perkusi :
Batas jantung
Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : SIC V 2 cm medial linea midclavicularis
sinistra
Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Pinggang jantung : SIC II-III parasternalis sinistra
Konfigurasi jantung kesan tidak melebar
4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas, reguler, bising
(-), gallop (-).
Paru - Paru
1) Inspeksi
Normochest, sela iga tidak melebar, gerakan pernafasan simetris
kanan kiri, retraksi intercostae (-).
2) Palpasi
Ketinggalan gerak
Depan Belakang
- - - -
- - - -
- - - -

Fremitus
Depan Belakang
N N N N
N N N N
N N N N

7

3) Perkusi :
Depan Belakang
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor

4) Auskultasi :
Suara dasar vesikuler
Depan Belakang
+ + + +
+ + + +
+ + + +

Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
d. Abdomen
1) Inspeksi
Dinding perut sejajar dinding dada, distended (-), umbilikus
tampak dan tidak ada inflamasi, kaput medusa (-), venektasi (-),
sikatrik bekas operasi (-).
2) Auskultasi
Peristaltik (+) normal.
3) Perkusi
Timpani (+), ascites (-), shifting dullnes (-)
4) Palpasi
Supel, nyeri tekan epigastrium (-), lien dan hepar tidak teraba
membesar, ginjal tidak teraba, nyeri ketok costovertebrae (-),
defans muskular (-)

8

e. Ekstremitas
1) Ekstremitas superior
Dekstra
Pergerakan motorik dalam batas normal, tanda-tanda inflamasi
(-), oedem (-), eritem (-), CRT < 3 detik, clubbing finger (-),
kuku nekrosis (-), akral hangat (+), deformitas (-).
Sinistra
Pergerakan motorik dalam batas normal, tanda-tanda inflamasi
(-), oedem (-), eritem (-), CRT < 3 detik, clubbing finger (-),
kuku nekrosis (-), akral hangat (+), deformitas (-).
2) Ekstremitas inferior
Dekstra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda
inflamasi sendi lutut (+), oedem sendi lutut (+), deformitas
sendi lutut (+), krepitasi sendi lutut (+), nyeri gerak dan
tekan (+), hiperemi (-), kuku nekrosis (-), akral hangat (+).
Sinistra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda
inflamasi sendi lutut (+), oedem sendi lutut (+), deformitas
sendi lutut (+), krepitasi sendi lutut (+), nyeri gerak dan
tekan(+), hiperemi (-), kuku nekrosis (-), akral hangat (+).








Genu Dekstra Genu Sinistra
9

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan EKG
a. Frekuensi: 87x/menit saat pertama kali masuk RS, ritme reguler
b. Jenis irama: Sinus
c. Zona transisi: V6
d. Aksis: Lead II (+), aVL (+)
e. Morfologi gelombang
1) Gelombang P selalu diikuti gelombang QRS dan T
2) Interval PR 0,12 detik
3) Gelombang QRS 0,10 detik
4) Elevasi ST (-)
5) Depresi ST (-)
6) Gelombang T inverted di Lead II, III, aVF dan V1 V3


















10

2. Laboratorium Darah dan Urin (tanggal 2 dan 3 Februari 2014)
Keterangan 02/02/2014 03/02/2014 Satuan
Nilai
Rujukan
Hematologi rutin



Hemoglobin 11,8 - g/dl 11,5-16
Hematokrit 36,9 - % 35-49
Leukosit 8,3 - 10/l 4,0-11
Trombosit 297 - 10/l 150-440
Eritrosit 5,05 - 10/l 3,8-5,2
Indeks eritrosit

MCV 73,1 - fl 82-95
MCH 23,3 - pg 27-31
MCHC 31,9 - g/dl 32-36
RDW 18,5 - % 11,6-14,8
Hitung jenis

Granulosit 73,2 (H) - % 50-70
Limfosit 17,0 (L) - % 20-40
Monosit 9,8 (H) - % 2-8
Kimia Ginjal

Ureum - 16 mg/dL 10-45
Creatinin - 0,73 mg/dL 0,5-1,1
Asam Urat - 6.0 mg/dL 2,4-6.0
GDS 199 - mg/dL < 200
Kimia Profil Lipid

Kolesterol Total - 199 mg/dL <200
HDL Kolesterol - 35 (L) mg/dL >40
LDL Kolesterol - 134,8 (H) mg/dL < 130
Trigliserid - 146 mg/dL 35-160







11

URIN RUTIN 03/02/2014 Satuan Nilai Rujukan
MAKROSKOPIS

Warna Kuning

Kuning muda - kuning
Kekeruhan Jernih

Jernih
KIMIA URINE

pH / Reaksi 6,0

4,6 8,5
Berat jenis 1.015

1.003 1.030
Protein Negatif mg/dL Negatif
Reduksi Negatif mg/dL Negatif
Leukosit Esterase Negatif /L Negatif
Bilirubin Negatif mg/dL Negatif
Urobilinogen Normal mg/dL Normal
Nitrit Negatif mg/dL Negatif
Keton Negatif mg/dL Negatif
Blood (Hb/Eri) Negatif mg/dL Negatif
MIKROSKOPIS

Leukosit Sedimen 10 15 Sel/LPB 0 15
Eritrosit Sedimen 0 Sel/LPB 0 3
Epitel 5 - 10 Sel/LPB 0 15
Silinder Negatif /LPK Negatif
Kristal Negatif /LPB Negatif
Bakteri Negatif /LPB Negatif
Jamur Negatif /LPB Negatif
Lain - lain Negatif /LPB












12

3. Foto Rontgen (tanggal 2 Februari 2014)
X Ray Genu Dekstra et Sinistra


Kesan :
Osteofit pada condylus lateralis dan medialis os tibia femoralis
dekstra disertai penyempitan sendi tibia femoralis lateralis dekstra
merupakan gambaran osteoarthrosis genu dekstra grade III.
Osteofit pada condylus lateralis dan medialis os tibia femoralis
sinistra disertai penyempitan sendi femoro tibialis sinistra disertai
irreguler pada tulang tibia fibula sekitar sendi dan sklerotik
subcondral merupakan gambaran osteoarthosis genu sinistra grade
IV disertai osteoarthritis / peradangan.




13

X Ray Pelvis AP
















Kesan :
Lesi opak pada cavum pelvis suspek massa DD vesikolitiasis ( usul
USG abdomen )
Tak tampak fraktur maupun dislokasi

V. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING
1. Osteoartritis Genu Dextra et Sinistra
2. Hipertensi stage I
3. Ischemia Hearth Disease


14

VI. POMR (Problem Oriented Medical Record)






Daftar masalah Problem Assesment
Planning
Diagnosa
Plannning Terapi (IGD)
Planning
Monitoring
, 75 tahun,
Kedua kaki
nyeri, tidak bisa
jalan (+), tidak
bisa ditekuk (+),
kaku, riw.jatuh
(-)

Pmx Fisik :
Genu D et S ada
deformitas (+),
bengkak(+),
krepitasi (+)

Foto x-ray genu :
osteoarthritis,
osteofit sendi
genu D et S
-Deformitas
Sendi
-Proses
Degeneratif

Osteoartritis
Genu
Dextra et
Sinistra

- X-ray
genu
Dekstra et
Sinistra
- Pmx.
Cairan
synovial
sendi genu



Non Farmakologi
- A-B-C management ( inf.RL
20tpm)
- Edukasi pasien
- Terapi Fisik : latihan gerak
sendi
- Fisioterapi
-Penurunan berat badan
Farmakologi
- Inj. Ranitidin 1 Amp/12j
- Inj. Ketorolac 30mg (E)
p.o : Natrium Diklofenak 2x1
Analsik 2x1
Vit. BC 1x1

-Tanda dan
gejala Klinis


- TD : 150/100
mmHg
Gangguan
hemo -
dinamik
Hipertensi
stage I
- EKG,
Foto
Thorax,
Fungsi
Ginjal

Non Farmakologi
- Diet rendah garam
Farmakologi
- Captopril 2 x 25mg (p.o)
- Amlodipin 1x10mg (p.o)
- Cek ulang
Tekanan
Darah
EKG :
Gelombang T
inverted di Lead
II, III, aVF dan
V1 V3
-Ateroskle-
rosis
-Hipoksia
vaskuler
Ischemia
Hearth
Disease
-Cek Profil
Lipid, Asam
Urat, Enzim
Jantung
Non Farmakologi
-Tirah baring
- O
2
3-4lpm
Farmakologi
-ISDN 3x5mg
- Cek EKG
serial 4 jam
15

VII. FOLLOW UP
Tanggal Subjektif dan Objektif Penatalaksanaan
03/02/2014 S: kaki masih nyeri jika digerakkan (+),
pegel (+), masih belum bisa berjalan,
pusing (-), sesak (-)
KU / Kesadaran : Sedang / composmentis
VS : TD : 170/100 mmHg
RR : 18 kali/ menit
N : 88 kali/ menit
T : 37
0
C
VAS : 7
Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas
EKG : T inverted Lead II,III, aVF & V1-
V3
O
2
3lpm
IVFD RL 20 tpm
Captopril 3x25mg
HCT 2x50mg
Amlodipin 1x10mg
Analsik 3x1
Natrium Diklofenak 3x1
ISDN 3x5mg

04/02/2014 S: kaki masih nyeri jika digerakkan /
ditekuk (+), pasien tetap masih belum
bisa duduk maupun berjalan, sesak(-),
pusing(-)
KU / Kesadaran : Sedang / composmentis
VS : TD : 130/100 mmHg
RR : 18 kali/ menit
N : 76 kali/ menit
T : 37,3
0
C
VAS : 7
Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas
O
2
3lpm
IVFD RL 20 tpm
Captopril 3x25mg
HCT 2x50mg
Amlodipin 1x10mg
Analsik 3x1
Natrium Diklofenak 3x1
ISDN 3x5mg
(+) Inj. Flamicort 1 Amp
Omeprazole 2x1
05/02/2014






S: kaki masih nyeri jika digerakkan (+),
namun pasien sudah bisa tidur miring
sambil menekuk lututnya, pegel (+),
masih belum bisa berjalan (+)
KU / Kesadaran : Sedang / composmentis
VS : TD : 150/100 mmHg
RR : 18 kali/ menit
N : 86 kali/ menit
T : 37
0
C
VAS : 5
Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas
O
2
3lpm
IVFD RL 20 tpm
Captopril 3x25mg
HCT 2x50mg
Amlodipin 1x10mg
Analsik 3x1
Natrium Diklofenak 3x1
ISDN 3x5mg
(+) Inj. Flamicort 1 Amp
Omeprazole 2x1
Co. Sp.RM untuk Fisioterapi

*pasien sudah difisioterapi (IR)
16



VIII. PROGNOSIS
Qua ad vitam : Dubia ad bonam
Qua ad functionam : Dubia ad malam
Qua ad sanationam : Dubia ad malam



06/02/2014






S: kaki masih nyeri jika digerakkan (+),
ditambah keluhan nyeri pinggang,
keluhan pusing, sesak, mual, muntah
disangkal
KU / Kesadaran : Sedang / composmentis
VS : TD : 200/100 mmHg
RR : 20 kali/ menit
N : 88 kali/ menit
T : 36,3
0
C
VAS : 7
Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas
O
2
3lpm
IVFD RL 20 tpm
Inj. Flamicort 1 Amp
Captopril 3x25mg
HCT 2x50mg
Amlodipin 1x10mg
Analsik 3x1
Natrium Diklofenak 3x1
ISDN 3x5mg
Omeprazole 2x1


*Fisioterapi masih dilanjutkan
07/02/2014






S: kaki masih nyeri tapi lebih jarang,
pasien sudah bisa setengah duduk namun
tetap dibantu keluarga, sesak (-), pusing
(sedikit), makan minum (+) sedikit -
sedikit
KU / Kesadaran : Sedang / composmentis
VS : TD : 200/100 mmHg
RR : 18 kali/ menit
N : 76 kali/ menit
T : 37
0
C
VAS : 5
Bengkak (+), eritem (-), ROM terbatas
Pasien dan keluarga APS pulang karena
persoalan biaya, terapi pulang :

Captopril 3x25mg
HCT 2x50mg
Amlodipin 1x10mg
Analsik 3x1
Natrium Diklofenak 3x1
ISDN 3x5mg
Omeprazole 2x1
(+) Clonidin 3x1 tab


17

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Osteoarthritis (OA, dikenal juga sebagai arthritis degeneratif, penyakit
degeneratif sendi) merupakan penyakit sendi degeneratif yang mengenai
sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa
kerusakan kartilago sendi, dimana terjadi proses degradasi interaktif sendi
yang kompleks, terdiri dari proses perbaikan pada kartilago, tulang dan
sinovium diikuti komponen sekunder proses inflamasi.
1,2


II. Epidemiologi
Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang paling banyak ditemukan di
dunia, termasuk di Indonesia. Bahkan sejak tahun 2001 hingga 2010
dicanangkan sebagai dekade penyakit tulang dan sendi di seluruh dunia.
5
Penyakit ini menempati urutan kedua setelah penyakit kardiovaskuler sebagai
penyebab ketidakmampuan fisik. Di Inggris dan Wales, sekitar 1,3 hingga
1,75 juta orang mengalami gejala OA. Di Amerika, 1 dari 7 penduduk
menderita OA.
3,4

Di Australia pada tahun 2002, diperkirakan biaya nasional untuk OA
sebesar 1% dari GNP, yaitu mencapai $Aus 2.700/orang/tahun.
4
Di Indonesia
sendiri, prevalensi total OA sebanyak 34,3 juta orang pada tahun 2002 dan
mencapai 36,5 juta orang pada tahun 2007. Diperkirakan 1 sampai 2 juta
orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena osteoarthritis. Pada
beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan terjadinya
osteoarthritis pada obesitas dan sendi penahan beban tubuh.
5
Dari sekian
banyak sendi yang dapat terserang OA, lutut merupakan sendi yang paling
sering dijumpai terserang OA. Data Arthritis Research Campaign
menunjukkan bahwa lebih dari 550 ribu orang di Inggris menderita OA lutut
17

18

yang parah dan lebih dari 80 ribu operasi replacement sendi lutut dilakukan di
Inggris pada tahun 2000 dengan biaya 405 juta Poundsterling.
6

III. Patofisiologi Osteoartritis
Terjadinya OA tidak lepas dari banyak persendian yang ada di dalam
tubuh manusia. Sebanyak 230 sendi menghubungkan 206 tulang yang
memungkinkan terjadinya gesekan. Untuk melindungi tulang dari gesekan, di
dalam tubuh ada tulang rawan. Namun karena berbagai faktor risiko yang ada,
maka terjadi erosi pada tulang rawan dan berkurangnya cairan pada sendi.
Tulang rawan sendiri berfungsi untuk meredam getar antar tulang. Tulang
rawan terdiri atas jaringan lunak kolagen yang berfungsi untuk menguatkan
sendi, proteoglikan yang membuat jaringan tersebut elastis dan air (70%
bagian) yang menjadi bantalan, pelumas dan pemberi nutrisi.
9,10

Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan
kolagen pada rawan sendi. Osteoartritis terjadi akibat kondrosit gagal
mensintesis matriks yang berkualitas dan memelihara keseimbangan antara
degradasi dan sintesis matriks ekstraseluler, termasuk produksi kolagen tipe I,
III, VI dan X yang berlebihan dan sintesis proteoglikan yang pendek. Hal
tersebut menyebabkan terjadi perubahan pada diameter dan orientasi dari serat
kolagen yang mengubah biomekanik dari tulang rawan, sehingga tulang rawan
sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik.
9
Selain kondrosit, sinoviosit juga berperan pada patogenesis OA,
terutama setelah terjadi sinovitis, yang menyebabkan nyeri dan perasaan tidak
nyaman. Sinoviosit yang mengalami peradangan akan menghasilkan Matrix
Metalloproteinases (MMPs) dan berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke
dalam rongga sendi dan merusak matriks rawan sendi serta mengaktifkan
kondrosit. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan, dimana
osteoblas akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik.
9,10
Agrekanase merupakan enzim yang akan memecah proteoglikan di
dalam matriks rawan sendi yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase
yaitu agrekanase 1 (ADAMTs-4) dan agrekanase 2 (ADAMTs-11). MMPs
19

diproduksi oleh kondrosit, kemudian diaktifkan melalui kaskade yang
melibatkan proteinase serin (aktivator plasminogen, plamsinogen, plasmin),
radikal bebas dan beberapa MMPs tipe membran. Kaskade enzimatik ini
dikontrol oleh berbagai inhibitor, termasuk TIMPs dan inhibitor aktifator
plasminogen. Enzim lain yang turut berperan merusak kolagen tipe II dan
proteoglikan adalah katepsin, yang bekerja pada pH rendah, termasuk
proteinase aspartat (katepsin D) dan proteinase sistein (katepsin B, H, K, L
dan S) yang disimpam di dalam lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak
terdapat di dalam rawan sendi, tetapi glikosidase lain turut berperan merusak
proteoglikan.
10
Berbagai sitokin turut berperan merangsang kondrosit dalam
menghasilkan enzim perusak rawan sendi. Sitokin-sitokin pro-inflamasi akan
melekat pada reseptor di permukaan kondrosit dan sinoviosit dan
menyebabkan transkripsi gene MMP sehingga produksi enzim tersebut
meningkat. Sitokin yang terpenting adalah IL-1, selain sebagai sitokin
pengatur (IL-6, IL-8, LIFI) dan sitokin inhibitor (IL-4, IL-10, IL-13 dan IFN-
). Sitokin inhibitor ini bersama IL-Ira dapat menghambat sekresi berbagai
MMPs dan meningkatkan sekresi TIMPs. Selain itu, IL-4 dan IL-13 juga dapat
melawan efek metabolik IL-1. IL-1 juga berperan menurunkan sintesis
kolagen tipe II dan IX dan meningkatkan sintesis kolagen tipe I dan III,
sehingga menghasilkan matriks rawan sendi yang berkualitas buruk.
9,10










20

IV. Klasifikasi Osteoartritis
OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun sekunder, seperti
yang tercantum di bawah ini :
19

IDIOPATIK SEKUNDER
Setempat
Tangan
- nodus Heberden dan Bouchard (nodal)
- artritis erosif interfalang
- karpal-metakarpal I
Kaki:
- haluks valgus
- haluks rigidus
- jari kontraktur (hammer/cock-up toes)
- talonavikulare
Coxae
- eksentrik (superior)
- konsentrik (aksial, medial)
- difus (koksa senilis)
Vertebra
- sendi apofiseal
- sendi intervertebral
- spondilosis (osteofit)
- ligamentum (hiperostosis,
penyakit Forestier, diffuse idiopathic
skeletal hyperostosis=DISH)
Tempat lainnya:
- glenohumeral
- akromioklavikular
- tibiotalar
- sakroiliaka
- temporomandibular
Menyeluruh:
Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut
diatas (Kellgren-Moore)

Trauma
akut
kronik (okupasional, port)
Kongenital atau developmental:
Gangguan setempat:
Penyakit Leg-Calve-Perthes
Dislokasi koksa kongenital
Slipped epiphysis
Faktor mekanik
Panjang tungkai tidak sama
Deformitas valgus / varus
Sindroma hipermobilitas
Metabolik
Okronosis (alkaptonuria)
Hemokromatosis
Penyakit Wilson
Penyakit Gaucher
Endokrin
Akromegali
Hiperparatiroidisme
Diabetes melitus
Obesitas
Hipotiroidisme
Penyakit Deposit Kalsium
Deposit kalsium pirofosfat dihidrat
Artropati hidroksiapatit
Penyakit Tulang dan Sendi lainnya
Setempat:
Fraktur
Nekrosis avaskular

Tabel 2.1 Osteoartritis Idiopatik dan Sekunder





21

V. Manifestasi Klinis
15

1. Nyeri sendi
Terutama bila sendi bergerak atau menanggung beban, yang akan
berkurang bila penderita beristirahat.
2. Kaku pada pagi hari (morning stiffness)
Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi yang
cukup lama (gel phenomenon), bahkan sering disebutkan kaku muncul
pada pagi hari setelah bangun tidur (morning stiffness).
3. Hambatan pergerakan sendi
Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah
berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi.
4. Krepitasi
Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi
yang sakit.
5. Perubahan bentuk sendi
Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan
berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi.
6. Perubahan gaya berjalan
Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan,
hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan
panggul mengalami perubahan gaya berjalan (pincang).

VI. Faktor Risiko Osteoartritis Lutut (Genu)
Secara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu
faktor predisposisi dan faktor biomekanis.
1. Faktor Predisposisi
a. Faktor Demografi
1) Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor
ketuaan adalah yang terkuat. Proses penuaan dianggap sebagai
penyebab peningkatan kelemahan di sekitar sendi, penurunan
22

kelenturan sendi, kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan
fungsi kondrosit, yang semuanya mendukung terjadinya OA.
Studi Framingham menunjukkan bahwa 27% orang berusia 63
70 tahun memiliki bukti radiografik menderita OA lutut, yang
meningkat mencapai 40% pada usia 80 tahun atau lebih.
7

2) Jenis kelamin
Prevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi
dibandingkan perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun
prevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan
laki-laki. Hal ini dikaitkan dengan pengurangan hormon
estrogen yang signifikan pada wanita.
8

3) Ras / Etnis
Prevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa dan
Amerika tidak berbeda, sedangkan suatu penelitian
membuktikan bahwa ras Afrika Amerika memiliki risiko
menderita OA lutut 2 kali lebih besar dibandingkan ras
Kaukasia. Penduduk Asia juga memiliki risiko menderita OA
lutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia.
10,11
Suatu studi lain
menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak
terserang OA dibandingkan kulit putih.
9

b. Faktor Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya
mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk
unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan
berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada
osteoartritis.
10

c. Faktor Gaya Hidup
1) Kebiasaan Merokok
Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel
tulang rawan sendi.
23

Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang
mempengaruhi hilangnya tulang rawan.
Merokok dapat meningkatkan kandungan karbonmonoksida
dalam darah, menyebabkan jaringan kekurangan oksigen
dan dapat menghambat pembentukan tulang rawan.
12

2) Konsumsi Vitamin D
Orang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang
mengandung vitamin D memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat
menderita OA lutut.
13

d. Faktor Metabolik
1) Obesitas
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan
mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering
menyebabkan osteoartritis lutut.
7

2) Osteoporosis
Hubungan antara OA lutut dan osteoporosis mendukung teori
bahwa gerakan mekanis yang abnormal tulang akan
mempercepat kerusakan tulang rawan sendi.
10
3) Penyakit Lain
OA lutut terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus,
hipertensi dan hiperurikemi, dengan catatan pasien tidak
mengalami obesitas.
10

4) Histerktomi
Hal ini diduga berkaitan dengan pengurangan produksi hormon
estrogen setelah dilakukan pengangkatan rahim.
10

5) Manisektomi
Menisektomi merupakan operasi yang dilakukan di daerah lutut
dan telah diidentifikasi sebagai faktor risiko penting bagi OA
lutut. Hal ini berkaitan dengan hilangnya jaringan meniscus.
14


24

2. Faktor Biomekanis
a. Riwayat Trauma Lutut
Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum
krusiatum dan meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA
lutut.
9

b. Kelainan Anatomis
Faktor risiko timbulnya OA lutut antara lain kelainan lokal pada
sendi lutut seperti genu varum, genu valgus, Legg Calve Perthes
disease dan displasia asetabulum.
10
c. Pekerjaan
Osteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat, terutama
yang banyak menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut
(petani, kuli, dll).
9

d. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap
hari), berjalan jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat
barang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap
minggu), mendorong objek yang berat (10 kg 50 kg selama 10
kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap hari
merupakan faktor risiko OA lutut.
9

e. Kebiasaan Olahraga
Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak
bola, lari maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk
menderita OA lutut.
10







25

VII. Kriteria Diagnosis Osteoartritis Lutut (Genu)
Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American
College of Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini :
16

Tabel 2.2 Kriteria Klasifikasi Osteoartritis Lutut

Derajat osteoartritis lutut dinilai menjadi lima derajat oleh Kellgren dan
Lawrence, yaitu :
17

- Derajat 0 : tidak ada gambaran osteoartritis.
- Derajat 1 : osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi
terdapat osteofit minimal.
- Derajat 2 : osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat
sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik.
- Derajat 3 : osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung
tulang, dan celah sendi sempit.
- Derajat 4 : osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang,
celah sendi hilang, serta adanyasklerosis dan kista subkondral.



26

VIII. Penatalaksanaan Osteoarthritis
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:
18

1. Meredakan nyeri
2. Mengoptimalkan fungsi sendi
3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan
kualitas hidup
4. Menghambat progresivitas penyakit
5. Mencegah terjadinya komplikasi

Pilar terapi pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:
Nonfarmakologis:
1. Modifikasi pola hidup
2. Edukasi
3. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada
sendi
4. Modifikasi aktivitas
5. Menurunkan berat badan
6. Rehabilitasi medik/ fisioterapi
a. Latihan statis dan memperkuat otot-otot
b. Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot,
dan menambah luas pergerakan sendi
7. Penggunaan alat bantu.
Farmakologis:
1. Sistemik
a. Analgetik
Non narkotik: parasetamol
Opioid (kodein, tramadol)
b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)
Oral
Injeksi
Suppositoria
27

c. DMOADs (disease modifying OA drugs)
Diantara nutraceutical yang saat ini tersedia di Indonesia adalah
Glucosamine sulfate dan Chondroitine sulfate.
2. Topikal
a. Krim rubefacients dan capsaicin.
Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada
umumnya bersifat counter irritant.
b. Krim NSAIDs
Beberapa yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium
diklofenak.
3. Injeksi intraartikular/intra lesi
Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan
simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan
untuk modifikasi perjalanan penyakit. Beberapa preparat injeksi
intraartikular, diantaranya :
a. Steroid ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )
Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami
nyeri dan inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian
NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang
merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs.
Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi,
sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg.
b. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight
Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu
minggu masing-masing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. Sediaan di
Indonesia diantaranya adalah Hyalgan dan Osflex.
4. Pembedahan
Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan
terlebih dahulu risiko dan keuntungannya. Pertimbangan dilakukan
tindakan operatif bila :

28

a. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi
b. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa
dan rehabilitatif
Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement
joint.
Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :
a. Partial replacement/unicompartemental
b. High tibial osteotomy : orang muda
c. Patella & condyle resurfacing
d. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan
sebagian oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan.
e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang dan
severe instability.
f. Total knee replacement, apabila didapatkan nyeri, deformitas,
instability akibat dari rheumatoid atau osteoarthritis.














Gambar 2.1 Piramida Penatalaksanaan Osteoartritis

29

BAB III
DISKUSI DAN PEMBAHASAN

OA adalah penyakit degenerasi kartilago artikuler yang berlangsung secara
perlahan dan ditandai dengan nyeri sendi, kekakuan dan keterbatasan gerak yang
berkembang secara progresif.

Tanda-tanda tersebut ditemukan pada penderita ini.
Berdasarkan etiologinya, OA diklasifikasikan menjadi dua yaitu OA
primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang
kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik
maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang
didasari oleh adanya kelainan endokrin, trauma, inflamasi, metabolik,
pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama,
faktor mekanik, penyakit deposit kalsium, penyakit tulang dan sendi lainnya, serta
neuropatik endemik. Beberapa faktor risiko yang diketahui berhubungan dengan
penyakit OA, diantaranya : faktor risiko umum yang penting seperti kegemukan,
faktor genetik dan jenis kelamin, serta beberapa faktor risiko lain seperti usia lebih
dari 40 tahun, suku bangsa, cedera sendi, pekerjaan, olahraga, kelainan
pertumbuhan, kepadatan tulang, dan lain-lain.

Pada penderita ini, berdasarkan
anamnesis riwayat sosialnya, penderita adalah seorang wanita berusia 75 tahun
yang meskipun tidak melakukan pekerjaan yang berat, tetapi dirinya tetap
menjalankan pekerjaan rumah tangga (sebelum sakit) yang notabene banyak
menggunakan sendi lutut. Selain itu, dari pemeriksaan fisik penderita ini juga
mengalami kegemukan. Kondisi-kondisi pada penderita ini merupakan faktor
risiko sekunder terjadinya OA. Jadi, dapat disimpulkan bahwa penyebab OA pada
penderita ini bukan termasuk faktor risiko OA primer.
Penderita datang dengan keluhan nyeri pada kedua sendi lutut sejak 1
tahun SMRS dan puncaknya 2 hari SMRS dimana penderita sudah tidak bisa
berjalan lagi. Nyeri sendi merupakan keluhan yang umum terjadi pada penyakit
reumatik, seperti artritis gout, OA, keganasan, reumatik septik dan lain
sebagainya. Pada penderita ini, nyeri terlokalisir pada lutut tanpa adanya nyeri
pada sendi yang lain, nyeri bertambah saat melakukan gerakan (seperti berjalan)

29
30

dan berkurang apabila beristirahat. Tidak ada demam. Nyeri tidak menetap
sepanjang hari. Nyeri seperti ini biasanya ditemukan pada OA.
Penderita juga mengeluh kaku sendi. Kaku sendi dirasakan penderita pada
pagi hari. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh desakan cairan yang berada di
sekitar jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi, sinovial, atau bursa).
Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Setelah digerak-
gerakkan, cairan akan menyebar dari jaringan yang mengalami inflamasi sehingga
penderita merasa terlepas dari ikatan dan bisa menggerakkan sendinya kembali.
Lama kaku sendi pada OA adalah kurang dari 30 menit sedangkan pada AR
minimal satu jam.

Pada penderita ini, kaku sendi juga dirasakan pada pagi hari
selama 20-30 menit dan menghilang dengan sendirinya bila penderita
menggerakkan kakinya dengan beraktivitas seperti biasa. Hal ini sesuai untuk
mendukung keluhan pada penderita OA.
Penderita juga mengalami bengkak pada kedua lutut. Bengkak dirasakan
oleh penderita sejak 6 bulan SMRS. Sendi yang membengkak bisa disebabkan
oleh penonjolan tulang, sinovitis, efusi dan karena adanya osteofit yang dapat
mengubah permukaan sendi. Pada penderita ditemukan osteofit pada pemeriksaan
rontgent.
Pemeriksaan fisik lokalis pada kedua sendi lutut didapatkan : pada
inspeksi didapatkan pembesaran / bengkak pada kedua sendi lutut dengan tidak
ada perubahan warna kulit. Palpasi pada kedua sendi lutut didapatkan nyeri tekan
dan pada perabaan dirasakan hangat. Pemeriksaan gerak sendi didapat
keterbatasan gerak fleksi yaitu hanya dapat mengerakkan lutut sebesar 60.
Hambatan gerak terutama disebabkan oleh adanya remodelling osteofit, penebalan
kapsul, dan juga adanya efusi. Pada auskultasi sendi lutut penderita ditemukan
adanya krepitasi, dimana terdengar suara gemeretak kretek-kretek seperti suara
krupuk yang diremukkan. Gejala ini mungkin disebabkan karena gesekan kedua
permukaan tulang sendi yang irregular pada saat sendi digerakkan ataupun secara
pasif dimanipulasi.
Pemeriksaan radiologis pada penderita ini didapatkan adanya gambaran
berupa penyempitan sendi dan osteofit pada pinggir sendi. Menipisnya rawan
31

sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa tempat
yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang
akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki kerusakan.
Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukan osteofit
marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular dan struktur
tulang.

Penipisan kartilago sendi akibat proses degeneratif memberi gambaran
penyempitan celah sendi yang tidak simetris pada foto polos radiologi. Fungsi
kartilago sendi berkurang bahkan menghilang mengakibatkan beban stres di
daerah subkhondral bertambah. Beberapa subkhondral tersebut dapat diamati pada
poto polos radiologi berupa pembentukan osteofit, sklerotik subkhondral, maupun
pembentukan kista subkhondral. Pada penderita ini ditemukan adanya
pembentukan osteofit pada condylus lateralis dan medialis os tibio femoralis.
Pada OA, anamnesa (gejala klinis), pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
radiologi sudah dapat menunjang penegakan diagnosis. Hasil pemeriksaan
laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi (Hb, Leukosit,
dan LED) dalam batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan
dengan arthritis peradangan. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin
didapatkan penurunan viskositas, pleositosis sedang hingga ringan, serta
peningkatan ringan sel radang (<8000/m) >1. Pada penderita ini dilakukan
pemeriksaan laboratorium darah lengkap, kimia darah dan urin lengkap karena
pemeriksaan tersebut merupakan pemeriksaan rutin. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium pada penderita ini tidak ditemukan adanya kelainan.
Diagnosis OA sudah bisa ditegakkan secara klinis dengan memakai
kriteria OA yang dibuat oleh Subcommittee American College of Rheumatology
(ACR).

Kriteria OA lutut secara klinis, laboratorium, dan radiologis adalah
adanya nyeri lutut, osteofit, dan salah satu dari tanda berikut, yaitu usia lebih dari
50 tahun, kaku sendi kurang dari 30 menit atau adanya krepitus.

Pada penderita
ini wanita berusia 75 tahun, ditemukan memiliki keluhan nyeri kedua sendi lutut,
terdapat kaku sendi selama 20-30 menit, terdapat krepitus, dan pada pemeriksaan
radiologi ditemukan adanya osteofit.
32

Pengelolaan penderita dengan OA bertujuan untuk menghilangkan
keluhan, mengoptimalkan fungsi sendi, mengurangi ketergantungan dan
meningkatkan kualitas hidup, menghambat progresivitas penyakit dan mencegah
komplikasi. Pilar terapi OA : non farmakologis (edukasi, terapi fisik,
diet/penurunan berat badan), farmakologis (analgetik, kortikosteroid lokal,
sistemik, kondroprotektif dan biologik), dan pembedahan.
Edukasi sangat penting bagi semua pasien OA. Dua hal yang menjadi
tujuan edukasi adalah bagaimana mengatasi nyeri dan disabilitas. Pemberian
edukasi pada penderita ini sangat penting karena dengan edukasi diharapkan
pengetahuan penderita mengenai penyakit OA menjadi meningkat dan pengobatan
menjadi lebih mudah serta dapat diajak bersama-sama untuk mencegah kerusakan
organ sendi lebih lanjut.

Edukasi yang diberikan pada penderita ini yaitu
memberikan pengertian bahwa OA adalah penyakit yang kronik, sehingga perlu
dipahami bahwa mungkin dalam derajat tertentu akan tetap ada rasa nyeri, kaku
dan keterbatasan gerak serta fungsi. Selain itu, agar rasa nyeri dapat berkurang,
maka penderita hendaknya mengurangi aktivitas/pekerjaannya sehingga tidak
terlalu banyak menggunakan sendi lutut dan lebih banyak beristirahat. Penderita
juga disarankan untuk kembali kontrol sehingga dapat diketahui apakah
penyakitnya sudah membaik atau ternyata ada efek samping akibat obat yang
diberikan.
Terapi fisik bertujuan untuk melatih penderita agar persendiannya tetap
dapat dipakai dan melatih penderita untuk melindungi sendi yang sakit.

Pada
penderita ini, dianjurkan untuk berolah raga tapi olah raga yang memperberat
sendi sebaiknya dihindari seperti lari atau joging. Hal ini dikarenakan dapat
menambah inflamasi, meningkatkan tekanan intraartikular bila ada efusi sendi dan
bahkan bisa menyebabkan robekan kapsul sendi.

Untuk mencegah risiko
terjadinya kecacatan pada sendi, sebaiknya dilakukan olah raga peregangan otot
seperti m.Quadrisep femoris, dengan peregangan otot diharapkan dapat membantu
dalam peningkatan fungsi sendi secara keseluruhan dan mengurangi nyeri. Pada
penderita ini disarankan untuk senam lantai 3 kali seminggu dimana pasien
mengambil posisi terlentang sambil meregangkan lututnya, dengan cara
33

mengangkat kaki dan secara perlahan menekuk dan meluruskan lututnya. Olah
raga ini sangat mudah dilakukan apalagi mengingat usia penderita yang sudah
mencapai 75 tahun.
Diet bertujuan untuk menurunkan berat badan pada penderita OA yang
gemuk. Hal ini sebaiknya menjadi program utama pengobatan OA. Penurunan
berat badan seringkali dapat mengurangi keluhan dan peradangan.

Selain itu,
obesitas juga dapat meningkatkan risiko progresifitas dari OA.

Pada penderita ini
disarankan untuk mengurangi berat badan dengan mengatur diet rendah kalori
sampai mungkin mendekati berat badan ideal. Dimana prinsipnya adalah
mengurangi kalori yang masuk dibawah energi yang dibutuhkan. Penurunan
energi intake yang aman dianjurkan pemberian defisit energi antara 500-1000
kalori perhari, sehingga diharapkan akan terjadi pembakaran lemak tubuh dan
penurunan berat badan 0,5 1 kg per minggu. Biasanya intake energi diberikan
1200-1300 kal per hari dan paling rendah 800 kal per hari. Formula yang dapat
digunakan untuk kebutuhan energi berdasarkan berat badan adalah 22kal/kgBB
aktual/hari, dengan cara ini didapatkan defisit energi 1000 kal/hari.

Pada penderita
ini dianjurkan untuk diet 1400 kal perhari agar mencapai BB idealnya yakni
setidaknya mencapai 55 kg. Namun, cara ini juga memerlukan kehati hatian
dikarenakan usia penderita dan daya tahan tubuhnya yang memang sudah tidak
mendukung untuk melakukan usaha diit.
Terapi farmakologis pada penderita OA biasanya bersifat simptomatis.
Pada tahap awal dapat dicoba analgetik sederhana, seperti asetaminofen atau
salisilat. Bila tidak ada perbaikan, dapat diberikan obat anti inflamasi non steroid.
Untuk mengurangi keluhan nyeri pada penderita ini, telah diberikan pengobatan
langsung dengan obat anti inflamasi non steroid seperti Na-diklofenak dengan
dosis 350 mg tanpa menggunakan obat lini pertama. Hal ini dikarenakan keluhan
pada penderita ini sudah cukup berat, ditambah pula adanya bengkak dan rasa
hangat di lutut yang tidak hilang dengan obat analgetik sederhana ( seperti yang
biasa dikonsumsi penderita). Na-diklofenak merupakan obat golongan OAINS
COX-1 inhibitor yang non-selektif, dimana obat ini diberikan pada penderita
karena tidak terdapat riwayat pernah menderita gangguan gastrointestinal. Namun,
34

mengingat usia penderita yang memang sudah lanjut maka penderita juga
diberikan obat pelapis lambung untuk menjaga kondisi saluran pencernaannya. Di
sini, penderita diberikan obat golongan PPI (Omeprazole 2 x 20 mg). Setelah
dievaluasi beberapa hari, ternyata keluhan nyeri dan bengkak pada penderita tidak
kunjung ada perubahan maka ditambahkan pula obat steroid injeksi dimana
pilihannya adalah Inj.Triamcinolon 1 Amp/24 jam (Inj. Flamicort). Selain itu,
pasien juga dikonsulkan ke spesialis rehabilitasi medis untuk dilakukan
fisioterapi.
Terapi pembedahan. Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis dan
rehabilitasi tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan
koreksi apabila terjadi deformitas yang menimbulkan gangguan mobilisasi sendi
yang mengganggu aktifitas sehari-hari. Pada penderita ini tidak sampai dilakukan
terapi pembedahan.












35

DAFTAR PUSTAKA
1. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. In:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia; 2006. p. 1195-201.
2. Osteoarthritis. Wikipedia The Free Encyclopedia [serial on the internet].
2009 [cited 2009 Sep 1]; Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Osteoarthritis
3. Reginster J.Y. The Prevalence and Burden of Osteoarthritis. Rheumatology,
2002; 41 (suppl 1) : 3 6.
4. Wibowo Dhidik Tri, Kurniawan Yusuf, Latifah Tati, Gunadi Rachmat.
Perancangan dan Implementasi Sistem Bantu Diagnosis Penyakit
Osteoartritis dan Reumatoid Artritis Melalui Deteksi Penyempitan Celah
Sendi pada Citra X-Ray Tangan dan Lutut. Dalam Temu Ilmiah
Reumatologi. Jakarta, 2003 : 168 172.
5. Konggres Nasional Ikatan Reumatologi Indonesia VI. http://pemda-
diy.go.id/berita, 2005, 10:21:40.
6. Arthritis Research Campaign 2000. Available at :
http:///www.arc.org.uk/about_arth/astats.htm.
7. Felson D.T, Zhang Y., Hannan M.T., et al. The Incidence and Natural
History of Knee Osteoarthritis in the Elderly : The Framingham
Osteoarthritis Study. Arthritis Rheumatology; 1995; 38 : 1500 1505.
8. Felson D.T., Zhang Y. An Update on the Epidemiology of Knee and Hip
Osteoarthritis with a View to Prevention. Arthritis Rheumatology, 1998; 41 :
1343 1355.
9. Setiyohadi Bambang. Osteoartritis Selayang Pandang. Dalam Temu Ilmiah
Reumatologi. Jakarta, 2003 : 27 31.
10. Klippel John H., Dieppe Paul A., Brooks Peter, et al. Osteoarthritis. In :
Rheumatology. United Kingdom : Mosby Year Book Europe Limited,
1994 : 2.1 10.6.

36

11. Abbate L., Renner J.B, Stevens J., et al. Do Body Composition and Body Fat
Distribution Explain Ethnic Differences in Radiographic Knee
Osteoarthritis Outcomes in African -American and Caucasian Women? The
North American Association for the Study of Obesity, 2006; 14 : 1274
1281.
12. Amin, Niu Jingbo, Hunter David, et al. Smoking Worsens Knee
Osteoarthritis. News Center Oklahoma City, Oklahoma USA, 2006 : 1 4.
13. McAlindon Timothy E., Felson David T., Zhang Yuqing, et al. Relation of
Dietary Intake and Serum Levels of Vitamin D to Progression of
Osteoarthritis of the Knee Among Participants in the Framingham Study.
14. Englund M. and Lohmander L.S. Patellofemoral Osteoarthritis Coexistent
with Tibiofemoral Osteoarthritis in a Meniscectomy Population. Annals of
the Rheumatic Diseases, 2005; 64 : 1721 1726.
15. Carter MA. Osteoartritis. In: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep
klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 1380-4.
16. Altman R.D. Criteria for the Classification of Osteoarthritis. Journal of
Rheumatology, 1991; 27 (suppl) : 10 12.
17. Milne AD, Evans NA, Stanish WD. Nonoperative Management of Knee
Osteoarthritis. In: Hartono IM. Studi komparasi antara WOMAC index
dengan Kellgren-Lawrence grading system pada penderita osteoarthritis
genu [PPDS1 thesis]. Semarang: Medical Faculty Diponegoro University;
2007. p. 12.
18. Haq I., Murphy E., Dacre J. Osteoarthritis Review. Postgrad Med J, 2003;
79 : 377 383.
19. Anonim. [1986] Criteria for classification of idiopathic osteoarthtritis (OA)
of the knee. American College of Rheumatology [serial on the internet].
2010 [cited 2010 Jan 20]; Available from:
http://www.rheumatology.org/publications/classification/oaknee.asp?
aud=mem