BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. Identitas Pasien
Nama Pasien : Ny. R
Umur : 75 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Remu Selatan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal Pemeriksaan : 2 Agustus 2017

II. Anamnesis
Riwayat keluhan pasien diperoleh secara autoanamnesis dan
alloanamnesis (anak pasien) yang dilakukan pada tanggal 2 Agustus 2017 saat
pasien tiba di PKM Remu
1. Keluhan Utama
Kedua lutut nyeri dan sulit berjalan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar keluarganya ke poliklinik umum PKM
Remu pada tanggal 2 Agustus 2017 dengan keluhan kedua lutut terasa
nyeri dan sulit untuk berjalan. Keluhan ini dirasakan pasien secara tiba –
tiba sejak ± 2 hari. Nyeri dirasakan pasien seperti berdenyut dan tertusuk
jarum. Nyeri tersebut juga tidak menghilang dengan kompres, minyak
urut, maupun obat pengurang rasa sakit. Nyeri semakin memberat saat
pasien melipat lututnya dan menggerakkan kakinya tetapi sedikit
berkurang dengan istirahat. Awalnya, pasien mengaku mendapatkan
keluhan nyeri dan sulit berjalan1 ini ketika pasien ingin beranjak dari
tempat tidurnya menuju kamar mandi. Ketika akan berdiri, pasien

1
merasakan kedua kakinya sangat nyeri dan sulit untuk digerakkan hingga
pasien terjatuh ke lantai. Pasien menyangkal adanya benturan di kepala
saat jatuh. Riwayat pingsan setelah jatuh, mual, muntah, sesak, kejang,
pusing, lumpuh separo, cedal, pelo, merot semuanya juga disangkal.
Riwayat makan minum, buang air besar dan buang air kecil semuanya
masih dalam batas normal. Sebenarnya, pasien sudah lama merasakan
nyeri pada kedua lututnya ini yaitu selama ± 1 tahun, namun perlahan
dirasa semakin memberat sejak ada bengkak di kedua lututnya dan
puncaknya yaitu 2 hari yang lalu karena keluhan pasien ini menyebabkan
dirinya tidak bisa berjalan lagi. Pasien mengaku baru menyadari ada
pembengkakan di kedua lututnya ini kira – kira 6 bulan terakhir .
Bengkak tersebut menyebabkan pasien susah menggerakkan kakinya dan
menyebabkan terhambatnya aktivitas sehari – hari pasien. Namun,
pasien masih bisa berjalan pelan – pelan tanpa tongkat. Di daerah lutut
yang bengkak tersebut terasa hangat. Pasien mengatakan bengkaknya
tidak mengecil setelah dikompres dengan air dingin ataupun setelah
pasien beristirahat.
Selain keluhan nyeri dan bengkak, pasien juga merasakan kaku
pada kedua lututnya. Biasanya kaku ini muncul pada pagi hari setelah
pasien bangun tidur dan menetap sekitar setengah jam. Saat kaku ini
muncul, pasien tidak bisa menggerakkan kakinya sama sekali, pasien
hanya bisa diam di tempat tidur. Saat dicoba digerakkan oleh orang lain,
kaki pasien hanya bisa bergeser ke kanan ataupun ke kiri, tidak bisa
ditekuk dan kadang pasien juga merasakan gemertak ketika lututnya
digerakkan.
Pasien mengaku sudah pernah berobat ke alternatif (dipijat) dan
mengkonsumsi obat yang dibeli di apotek untuk meredakan keluhan
bengkak dan nyeri pada lututnya, hanya saja pasien lupa nama obatnya.
Pasien juga mengaku bahwa sebelum sakit selama ± 1 tahun ini, pasien
masih sering melakukan pekerjaan rumah seperti menyapu dan

2
 memasak, tetapi semenjak kedua lututnya terasa nyeri pasien hanya bisa
berjalan santai di sekeliling rumahnya.
Pada saat pemeriksaan, keluhan pasien dirasakan semakin
memberat, kedua kaki semakin nyeri dan semakin sulit untuk
digerakkan. Pasien bahkan tidak bisa menekuk kakinya. Pada saat
memasuki ruang pemeriksaanpun, pasien tidak kuat untuk berjalan
sendiri.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat Keluhan Serupa : diakui (sudah ± 1 tahun, tetapi
pasien masih bisa berjalan)
b. Riwayat Kencing Manis : disangkal
c. Riwayat Darah Tinggi : diakui (sudah > 2 tahun tetapi tidak
rutin konsumsi OAH)
d. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
e. Riwayat Sakit Ginjal : disangkal
f. Alergi Obat dan Makanan : disangkal
g. Riwayat Asma : disangkal
h. Riwayat Sakit Maag : disangkal
i. Riwayat Operasi : disangkal
j. Riwayat Opname di RS : diakui (karena keracunan ± 5 tahun
yang lalu)
k. Riwayat Asam Urat : tidak tahu (tidak pernah cek)
l. Riwayat Kolesterol : tidak tahu (tidak pernah cek)
m. Riwayat Trauma / Jatuh : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
b. Riwayat Darah Tinggi : disangkal
c. Riwayat Kencing Manis : disangkal
d. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
e. Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal
f. Riwayat Asma : disangkal

3
 5. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat Minum Jamu dan Obat Bebas : disangkal
b. Riwayat Minum Alkhohol : disangkal
c. Riwayat Merokok : disangkal
d. Riwayat Minum Suplemen : disangkal
e. Riwayat Makan Makanan Berlemak : disangkal
6. Riwayat Lingkungan dan Sosial
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal di dalam
lingkungan tempat tinggal yang cukup bersih bersama anaknya. Pasien
menggunakan fasilitas Umum untuk biaya pengobatan selama di rumah
sakit.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 2 Agustus 2017
Keadaan umum : sedang, tampak kesakitan
1. Kesadaran : composmentis, GCS : E4V5M6 : 15
2. Tanda Vital
a. Tekanan darah : 150/100 mmHg, posisi berbaring, lengan kiri
b. Nadi : 86 x/menit, reguler, kuat, isi dan tegangan cukup
c. Respirasi : 18x/menit, tipe thorakoabdominal
d. Suhu : 37ºC, per axiler
e. Saturasi O2 : 99%
3. Status Gizi
BB = 65 kg
TB = 155 cm
BMI = 65 = 27,05 kg/m2 (harga normal = 18,5-22,5 kg/m2)
(1,55)2
 Kesan : overweight
4. Pemeriksaan fisik
a. Kepala

4
 Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, sebagian beruban, mudah
rontok (-), tidak mudah dicabut (+), luka (-)
1) Wajah
Simetris, eritema (-), ruam muka (-), luka (-).
2) Mata
Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem
palpebra (-/-), sianosis (-), pupil isokor (3mm/ 3mm), reflek
cahaya direct/indirect (+/+), perdarahan subkonjungtiva (-/-)
3) Telinga
Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-) gangguan fungsi
pendengaran (-)
4) Hidung
Deviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-),
sekret (-), fungsi pembau baik, foetor ex nasal (-)
5) Mulut
Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat(-)
lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-)
b. Leher
Leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), JVP R0,
pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar tiroid (-).
c. Thorax
Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), pernafasan
thorakoabdominal, sela iga melebar (-), jejas (-).
Jantung

1) Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

2) Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat

3) Perkusi :
Batas jantung

5
 Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : SIC V 2 cm medial linea midclavicularis
sinistra
Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Pinggang jantung : SIC II-III parasternalis sinistra
 Konfigurasi jantung kesan tidak melebar
4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas, reguler, bising
(-), gallop (-).
Paru - Paru

1) Inspeksi
Normochest, sela iga tidak melebar, gerakan pernafasan simetris
kanan kiri, retraksi intercostae (-).
2) Palpasi
Ketinggalan gerak
Depan Belakang

- - - -
- - - -
- - - -

3) Perkusi :
Depan Belakang

Sonor Sonor Sonor Sonor

Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor

6
 4) Auskultasi :
Suara dasar vesikuler

Depan Belakang

+ + + +
+ + + +
+ + + +

Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

d. Abdomen
1) Inspeksi
Dinding perut sejajar dinding dada, distended (-), umbilikus
tampak dan tidak ada inflamasi, kaput medusa (-), venektasi (-),
sikatrik bekas operasi (-).
2) Auskultasi
Peristaltik (+) normal.
3) Perkusi
Timpani (+), ascites (-), shifting dullnes (-)
4) Palpasi
Supel, nyeri tekan epigastrium (-), lien dan hepar tidak teraba
membesar, ginjal tidak teraba, nyeri ketok costovertebrae (-),
defans muskular (-)

e. Ekstremitas
1) Ekstremitas superior
Dekstra
Pergerakan motorik dalam batas normal, tanda-tanda inflamasi
(-), oedem (-), eritem (-), CRT < 3 detik, clubbing finger (-),
kuku nekrosis (-), akral hangat (+), deformitas (-).
Sinistra

7
 Pergerakan motorik dalam batas normal, tanda-tanda inflamasi
(-), oedem (-), eritem (-), CRT < 3 detik, clubbing finger (-),
kuku nekrosis (-), akral hangat (+), deformitas (-).
2) Ekstremitas inferior
Dekstra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda
inflamasi sendi lutut (+), oedem sendi lutut (+), deformitas
sendi lutut (+), krepitasi sendi lutut (+), nyeri gerak dan
tekan (+), hiperemi (-), kuku nekrosis (-), akral hangat (+).
Sinistra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda
inflamasi sendi lutut (+), oedem sendi lutut (+), deformitas
sendi lutut (+), krepitasi sendi lutut (+), nyeri gerak dan
tekan(+), hiperemi (-), kuku nekrosis (-), akral hangat (+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium Darah dan Urin (tanggal 2 Agustus 2017)

Nilai
Keterangan 02/02/2014 03/02/2014 Satuan
Rujukan
Hematologi rutin
Hemoglobin 11,8 - g/dl 11,5-16
Leukosit 8,3 - 10³/µl 4,0-11
Kimia Ginjal
Asam Urat - 6.0 mg/dL 2,4-6.0
GDS 199 - mg/dL < 200

Kimia Profil Lipid

Kolesterol Total - 199 mg/dL <200

8
 URIN RUTIN 03/02/2014 Satuan Nilai Rujukan
MAKROSKOPIS
Warna Kuning Kuning muda - kuning
Kekeruhan Jernih Jernih

KIMIA URINE
Protein Negatif mg/dL Negatif
Blood (Hb/Eri) Negatif mg/dL Negatif
MIKROSKOPIS
Leukosit Sedimen 10 – 15 Sel/LPB 0 – 15
Eritrosit Sedimen 0 Sel/LPB 0–3
Epitel 5 - 10 Sel/LPB 0 – 15

V. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING

1. Osteoartritis Genu Dextra et Sinistra
2. Hipertensi stage I

VI. PLAN
Non Farmakologi
- Edukasi pasien
- Terapi Fisik : latihan gerak sendi
-Penurunan berat badan

Farmakologi
p.o : Natrium Diklofenak 2x1
Vit. BC 1x1

Rujuk RSUD untuk Pemeriksaan dan Penanganan lebih lanjut

VII. PROGNOSIS
Qua ad vitam : Dubia ad bonam
Qua ad functionam : Dubia ad malam
Qua ad sanationam : Dubia ad malam

9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Osteoarthritis (OA, dikenal juga sebagai arthritis degeneratif, penyakit
degeneratif sendi) merupakan penyakit sendi degeneratif yang mengenai
sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa
kerusakan kartilago sendi, dimana terjadi proses degradasi interaktif sendi
yang kompleks, terdiri dari proses perbaikan pada kartilago, tulang dan
sinovium diikuti komponen sekunder proses inflamasi.1,2

II. Epidemiologi
Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang paling banyak ditemukan di
dunia, termasuk di Indonesia. Bahkan sejak tahun 2001 hingga 2010
dicanangkan sebagai dekade penyakit tulang dan sendi di seluruh dunia.5
Penyakit ini menempati urutan kedua setelah penyakit kardiovaskuler sebagai
penyebab ketidakmampuan fisik. Di Inggris dan Wales, sekitar 1,3 hingga
1,75 juta orang mengalami gejala OA. Di Amerika, 1 dari 7 penduduk
menderita OA.3,4
Di Australia pada tahun 2002, diperkirakan biaya nasional untuk OA
sebesar 1% dari GNP, yaitu mencapai $Aus 2.700/orang/tahun.4 Di Indonesia
sendiri, prevalensi total OA sebanyak 34,3 juta orang pada tahun 2002 dan
mencapai 36,5 juta orang pada tahun 2007. Diperkirakan 1 sampai 2 juta
orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena osteoarthritis. Pada
beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan terjadinya
osteoarthritis pada obesitas dan sendi penahan beban tubuh.5 Dari sekian

10
 banyak sendi yang dapat terserang OA, lutut merupakan sendi yang paling
sering dijumpai terserang OA. Data Arthritis Research Campaign
menunjukkan bahwa lebih dari 550 ribu orang di Inggris menderita OA lutut
yang parah dan lebih dari 80 ribu operasi replacement sendi lutut dilakukan di
Inggris pada tahun 2000 dengan biaya 405 juta Poundsterling.6

III. Patofisiologi Osteoartritis

Terjadinya OA tidak lepas dari banyak persendian yang ada di dalam
tubuh manusia. Sebanyak 230 sendi menghubungkan 206 tulang yang
memungkinkan terjadinya gesekan. Untuk melindungi tulang dari gesekan, di
dalam tubuh ada tulang rawan. Namun karena berbagai faktor risiko yang ada,
maka terjadi erosi pada tulang rawan dan berkurangnya cairan pada sendi.
Tulang rawan sendiri berfungsi untuk meredam getar antar tulang. Tulang
rawan terdiri atas jaringan lunak kolagen yang berfungsi untuk menguatkan
sendi, proteoglikan yang membuat jaringan tersebut elastis dan air (70%
bagian) yang menjadi bantalan, pelumas dan pemberi nutrisi.9,10
Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan
kolagen pada rawan sendi. Osteoartritis terjadi akibat kondrosit gagal
mensintesis matriks yang berkualitas dan memelihara keseimbangan antara
degradasi dan sintesis matriks ekstraseluler, termasuk produksi kolagen tipe I,
III, VI dan X yang berlebihan dan sintesis proteoglikan yang pendek. Hal
tersebut menyebabkan terjadi perubahan pada diameter dan orientasi dari serat
kolagen yang mengubah biomekanik dari tulang rawan, sehingga tulang rawan
sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik.9
Selain kondrosit, sinoviosit juga berperan pada patogenesis OA,
terutama setelah terjadi sinovitis, yang menyebabkan nyeri dan perasaan tidak
nyaman. Sinoviosit yang mengalami peradangan akan menghasilkan Matrix
Metalloproteinases (MMPs) dan berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke
dalam rongga sendi dan merusak matriks rawan sendi serta mengaktifkan
kondrosit. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan, dimana
osteoblas akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik. 9,10

11
 Agrekanase merupakan enzim yang akan memecah proteoglikan di
dalam matriks rawan sendi yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase
yaitu agrekanase 1 (ADAMTs-4) dan agrekanase 2 (ADAMTs-11). MMPs
diproduksi oleh kondrosit, kemudian diaktifkan melalui kaskade yang
melibatkan proteinase serin (aktivator plasminogen, plamsinogen, plasmin),
radikal bebas dan beberapa MMPs tipe membran. Kaskade enzimatik ini
dikontrol oleh berbagai inhibitor, termasuk TIMPs dan inhibitor aktifator
plasminogen. Enzim lain yang turut berperan merusak kolagen tipe II dan
proteoglikan adalah katepsin, yang bekerja pada pH rendah, termasuk
proteinase aspartat (katepsin D) dan proteinase sistein (katepsin B, H, K, L
dan S) yang disimpam di dalam lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak
terdapat di dalam rawan sendi, tetapi glikosidase lain turut berperan merusak
proteoglikan.10
Berbagai sitokin turut berperan merangsang kondrosit dalam
menghasilkan enzim perusak rawan sendi. Sitokin-sitokin pro-inflamasi akan
melekat pada reseptor di permukaan kondrosit dan sinoviosit dan
menyebabkan transkripsi gene MMP sehingga produksi enzim tersebut
meningkat. Sitokin yang terpenting adalah IL-1, selain sebagai sitokin
pengatur (IL-6, IL-8, LIFI) dan sitokin inhibitor (IL-4, IL-10, IL-13 dan IFN-
γ). Sitokin inhibitor ini bersama IL-Ira dapat menghambat sekresi berbagai
MMPs dan meningkatkan sekresi TIMPs. Selain itu, IL-4 dan IL-13 juga dapat
melawan efek metabolik IL-1. IL-1 juga berperan menurunkan sintesis
kolagen tipe II dan IX dan meningkatkan sintesis kolagen tipe I dan III,
sehingga menghasilkan matriks rawan sendi yang berkualitas buruk. 9,10

IV. Klasifikasi Osteoartritis

OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun sekunder, seperti
yang tercantum di bawah ini :19
IDIOPATIK SEKUNDER

12
Setempat Trauma
Tangan − akut
- nodus Heberden dan Bouchard (nodal) − kronik (okupasional, port)
- artritis erosif interfalang Kongenital atau developmental:
- karpal-metakarpal I Gangguan setempat:
Kaki: − Penyakit Leg-Calve-Perthes
- haluks valgus − Dislokasi koksa kongenital
- haluks rigidus − Slipped epiphysis
- jari kontraktur (hammer/cock-up toes) Faktor mekanik
- talonavikulare − Panjang tungkai tidak sama
Coxae − Deformitas valgus / varus
- eksentrik (superior) − Sindroma hipermobilitas
- konsentrik (aksial, medial) Metabolik
- difus (koksa senilis) − Okronosis (alkaptonuria)
Vertebra − Hemokromatosis
- sendi apofiseal − Penyakit Wilson
- sendi intervertebral − Penyakit Gaucher
- spondilosis (osteofit) Endokrin
- ligamentum (hiperostosis, − Akromegali
penyakit Forestier, diffuse idiopathic − Hiperparatiroidisme
skeletal hyperostosis=DISH) − Diabetes melitus
Tempat lainnya: − Obesitas
- glenohumeral − Hipotiroidisme
- akromioklavikular Penyakit Deposit Kalsium
- tibiotalar − Deposit kalsium pirofosfat dihidrat
- sakroiliaka − Artropati hidroksiapatit
- temporomandibular Penyakit Tulang dan Sendi lainnya
Menyeluruh: Setempat:
Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut − Fraktur
diatas (Kellgren-Moore) −Nekrosis avaskular

Tabel 2.1 Osteoartritis Idiopatik dan Sekunder

V. Manifestasi Klinis 15
1. Nyeri sendi
Terutama bila sendi bergerak atau menanggung beban, yang akan
berkurang bila penderita beristirahat.
2. Kaku pada pagi hari (morning stiffness)

13
 Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi yang
cukup lama (gel phenomenon), bahkan sering disebutkan kaku muncul
pada pagi hari setelah bangun tidur (morning stiffness).
3. Hambatan pergerakan sendi
Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah
berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi.
4. Krepitasi
Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi
yang sakit.
5. Perubahan bentuk sendi
Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan
berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi.
6. Perubahan gaya berjalan
Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan,
hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan
panggul mengalami perubahan gaya berjalan (pincang).

VI. Faktor Risiko Osteoartritis Lutut (Genu)

Secara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu
faktor predisposisi dan faktor biomekanis.
1. Faktor Predisposisi
a. Faktor Demografi
1) Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor
ketuaan adalah yang terkuat. Proses penuaan dianggap sebagai
penyebab peningkatan kelemahan di sekitar sendi, penurunan
kelenturan sendi, kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan
fungsi kondrosit, yang semuanya mendukung terjadinya OA.
Studi Framingham menunjukkan bahwa 27% orang berusia 63 –
70 tahun memiliki bukti radiografik menderita OA lutut, yang
meningkat mencapai 40% pada usia 80 tahun atau lebih.7

14
 2) Jenis kelamin
Prevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi
dibandingkan perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun
prevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan
laki-laki. Hal ini dikaitkan dengan pengurangan hormon
estrogen yang signifikan pada wanita.8
3) Ras / Etnis
Prevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa dan
Amerika tidak berbeda, sedangkan suatu penelitian
membuktikan bahwa ras Afrika – Amerika memiliki risiko
menderita OA lutut 2 kali lebih besar dibandingkan ras
Kaukasia. Penduduk Asia juga memiliki risiko menderita OA
lutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia.10,11 Suatu studi lain
menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak
terserang OA dibandingkan kulit putih.9
b. Faktor Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya
mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk
unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan
berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada
osteoartritis.10
c. Faktor Gaya Hidup
1) Kebiasaan Merokok
 Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel
tulang rawan sendi.
 Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang
mempengaruhi hilangnya tulang rawan.
 Merokok dapat meningkatkan kandungan karbonmonoksida
dalam darah, menyebabkan jaringan kekurangan oksigen
dan dapat menghambat pembentukan tulang rawan.12
2) Konsumsi Vitamin D

15
 Orang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang
mengandung vitamin D memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat
menderita OA lutut.13
d. Faktor Metabolik
1) Obesitas
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan
mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering
menyebabkan osteoartritis lutut.7
2) Osteoporosis
Hubungan antara OA lutut dan osteoporosis mendukung teori
bahwa gerakan mekanis yang abnormal tulang akan
mempercepat kerusakan tulang rawan sendi.10
3) Penyakit Lain
OA lutut terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus,
hipertensi dan hiperurikemi, dengan catatan pasien tidak
mengalami obesitas.10
4) Histerktomi
Hal ini diduga berkaitan dengan pengurangan produksi hormon
estrogen setelah dilakukan pengangkatan rahim. 10
5) Manisektomi
Menisektomi merupakan operasi yang dilakukan di daerah lutut
dan telah diidentifikasi sebagai faktor risiko penting bagi OA
lutut. Hal ini berkaitan dengan hilangnya jaringan meniscus.14

2. Faktor Biomekanis
a. Riwayat Trauma Lutut
Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum
krusiatum dan meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA
lutut.9
b. Kelainan Anatomis

16
 Faktor risiko timbulnya OA lutut antara lain kelainan lokal pada
sendi lutut seperti genu varum, genu valgus, Legg – Calve –Perthes
disease dan displasia asetabulum.10
c. Pekerjaan
Osteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat, terutama
yang banyak menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut
(petani, kuli, dll).9
d. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap
hari), berjalan jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat
barang berat (10 kg – 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap
minggu), mendorong objek yang berat (10 kg – 50 kg selama 10
kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap hari
merupakan faktor risiko OA lutut. 9
e. Kebiasaan Olahraga
Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak
bola, lari maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk
menderita OA lutut.10

VII. Kriteria Diagnosis Osteoartritis Lutut (Genu)

17
 Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American
College of Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini :16

Tabel 2.2 Kriteria Klasifikasi Osteoartritis Lutut

Derajat osteoartritis lutut dinilai menjadi lima derajat oleh Kellgren dan
Lawrence, yaitu :17
- Derajat 0 : tidak ada gambaran osteoartritis.
- Derajat 1 : osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi
terdapat osteofit minimal.
- Derajat 2 : osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat
sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik.
- Derajat 3 : osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung
tulang, dan celah sendi sempit.
- Derajat 4 : osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang,
celah sendi hilang, serta adanyasklerosis dan kista subkondral.

VIII. Penatalaksanaan Osteoarthritis

18
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:18
1. Meredakan nyeri
2. Mengoptimalkan fungsi sendi
3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan
kualitas hidup
4. Menghambat progresivitas penyakit
5. Mencegah terjadinya komplikasi

Pilar terapi pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:

Nonfarmakologis:
1. Modifikasi pola hidup
2. Edukasi
3. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada
sendi
4. Modifikasi aktivitas
5. Menurunkan berat badan
6. Rehabilitasi medik/ fisioterapi
a. Latihan statis dan memperkuat otot-otot
b. Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot,
dan menambah luas pergerakan sendi
7. Penggunaan alat bantu.
Farmakologis:
1. Sistemik
a. Analgetik
 Non narkotik: parasetamol
 Opioid (kodein, tramadol)
b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)
 Oral
 Injeksi
 Suppositoria
c. DMOADs (disease modifying OA drugs)

19
 Diantara nutraceutical yang saat ini tersedia di Indonesia adalah
Glucosamine sulfate dan Chondroitine sulfate.
2. Topikal
a. Krim rubefacients dan capsaicin.
Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada
umumnya bersifat counter irritant.
b. Krim NSAIDs
Beberapa yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium
diklofenak.
3. Injeksi intraartikular/intra lesi
Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan
simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan
untuk modifikasi perjalanan penyakit. Beberapa preparat injeksi
intraartikular, diantaranya :
a. Steroid ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )
Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami
nyeri dan inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian
NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang
merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs.
Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi,
sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg.
b. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight
Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu
minggu masing-masing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. Sediaan di
Indonesia diantaranya adalah Hyalgan dan Osflex.
4. Pembedahan
Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan
terlebih dahulu risiko dan keuntungannya. Pertimbangan dilakukan
tindakan operatif bila :

a. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi

20
 b. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa
dan rehabilitatif
Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement
joint.
Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :
a. Partial replacement/unicompartemental
b. High tibial osteotomy : orang muda
c. Patella & condyle resurfacing
d. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan
sebagian oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan.
e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang dan
severe instability.
f. Total knee replacement, apabila didapatkan nyeri, deformitas,

BAB III
DISKUSI DAN PEMBAHASAN

OA adalah penyakit degenerasi kartilago artikuler yang berlangsung secara

perlahan dan ditandai dengan nyeri sendi, kekakuan dan keterbatasan gerak yang
berkembang secara progresif. Tanda-tanda tersebut ditemukan pada penderita ini.
Berdasarkan etiologinya, OA diklasifikasikan menjadi dua yaitu OA
primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang
kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik
maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang
didasari oleh adanya kelainan endokrin, trauma, inflamasi, metabolik,
pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama,
faktor mekanik, penyakit deposit kalsium, penyakit tulang dan sendi lainnya, serta
neuropatik endemik. Beberapa faktor risiko yang diketahui berhubungan dengan
penyakit OA, diantaranya : faktor risiko umum yang penting seperti kegemukan,
faktor genetik dan jenis kelamin, serta beberapa faktor risiko lain seperti usia lebih

21
dari 40 tahun, suku bangsa, cedera sendi, pekerjaan, olahraga, kelainan
pertumbuhan, kepadatan tulang, dan lain-lain. Pada penderita ini, berdasarkan
anamnesis riwayat sosialnya, penderita adalah seorang wanita berusia 75 tahun
yang meskipun tidak melakukan pekerjaan yang berat, tetapi dirinya tetap
menjalankan pekerjaan rumah tangga (sebelum sakit) yang notabene banyak
menggunakan sendi lutut. Selain itu, dari pemeriksaan fisik penderita ini juga
mengalami kegemukan. Kondisi-kondisi pada penderita ini merupakan faktor
risiko sekunder terjadinya OA. Jadi, dapat disimpulkan bahwa penyebab OA pada
penderita ini bukan termasuk faktor risiko OA primer.
Penderita datang dengan keluhan nyeri pada kedua sendi lutut sejak ± 1
tahun SMRS dan puncaknya 2 hari SMRS dimana penderita sudah tidak bisa
berjalan lagi. Nyeri sendi merupakan keluhan yang umum terjadi pada penyakit
reumatik, seperti artritis gout, OA, keganasan, reumatik septik dan lain
sebagainya. Pada penderita ini, nyeri terlokalisir pada lutut tanpa adanya nyeri
pada sendi yang lain, nyeri bertambah saat melakukan gerakan (seperti berjalan)
dan berkurang apabila beristirahat. Tidak ada demam. Nyeri tidak menetap
29ditemukan pada OA.
sepanjang hari. Nyeri seperti ini biasanya
Penderita juga mengeluh kaku sendi. Kaku sendi dirasakan penderita pada
pagi hari. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh desakan cairan yang berada di
sekitar jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi, sinovial, atau bursa).
Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Setelah digerak-
gerakkan, cairan akan menyebar dari jaringan yang mengalami inflamasi sehingga
penderita merasa terlepas dari ikatan dan bisa menggerakkan sendinya kembali.
Lama kaku sendi pada OA adalah kurang dari 30 menit sedangkan pada AR
minimal satu jam. Pada penderita ini, kaku sendi juga dirasakan pada pagi hari
selama ± 20-30 menit dan menghilang dengan sendirinya bila penderita
menggerakkan kakinya dengan beraktivitas seperti biasa. Hal ini sesuai untuk
mendukung keluhan pada penderita OA.
Penderita juga mengalami bengkak pada kedua lutut. Bengkak dirasakan
oleh penderita sejak 6 bulan SMRS. Sendi yang membengkak bisa disebabkan
oleh penonjolan tulang, sinovitis, efusi dan karena adanya osteofit yang dapat

22
mengubah permukaan sendi. Pada penderita ditemukan osteofit pada pemeriksaan
rontgent.
Pemeriksaan fisik lokalis pada kedua sendi lutut didapatkan : pada
inspeksi didapatkan pembesaran / bengkak pada kedua sendi lutut dengan tidak
ada perubahan warna kulit. Palpasi pada kedua sendi lutut didapatkan nyeri tekan
dan pada perabaan dirasakan hangat. Pemeriksaan gerak sendi didapat
keterbatasan gerak fleksi yaitu hanya dapat mengerakkan lutut sebesar 60°.
Hambatan gerak terutama disebabkan oleh adanya remodelling osteofit, penebalan
kapsul, dan juga adanya efusi. Pada auskultasi sendi lutut penderita ditemukan
adanya krepitasi, dimana terdengar suara gemeretak “kretek-kretek” seperti suara
krupuk yang diremukkan. Gejala ini mungkin disebabkan karena gesekan kedua
permukaan tulang sendi yang irregular pada saat sendi digerakkan ataupun secara
pasif dimanipulasi.
Pemeriksaan radiologis pada penderita ini didapatkan adanya gambaran
berupa penyempitan sendi dan osteofit pada pinggir sendi. Menipisnya rawan
sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa tempat
yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang
akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki kerusakan.
Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukan osteofit
marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular dan struktur
tulang. Penipisan kartilago sendi akibat proses degeneratif memberi gambaran
penyempitan celah sendi yang tidak simetris pada foto polos radiologi. Fungsi
kartilago sendi berkurang bahkan menghilang mengakibatkan beban stres di
daerah subkhondral bertambah. Beberapa subkhondral tersebut dapat diamati pada
poto polos radiologi berupa pembentukan osteofit, sklerotik subkhondral, maupun
pembentukan kista subkhondral. Pada penderita ini ditemukan adanya
pembentukan osteofit pada condylus lateralis dan medialis os tibio femoralis.
Pada OA, anamnesa (gejala klinis), pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
radiologi sudah dapat menunjang penegakan diagnosis. Hasil pemeriksaan
laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi (Hb, Leukosit,
dan LED) dalam batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan

23
dengan arthritis peradangan. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin
didapatkan penurunan viskositas, pleositosis sedang hingga ringan, serta
peningkatan ringan sel radang (<8000/m) >1. Pada penderita ini dilakukan
pemeriksaan laboratorium darah lengkap, kimia darah dan urin lengkap karena
pemeriksaan tersebut merupakan pemeriksaan rutin. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium pada penderita ini tidak ditemukan adanya kelainan.
Diagnosis OA sudah bisa ditegakkan secara klinis dengan memakai
kriteria OA yang dibuat oleh Subcommittee American College of Rheumatology
(ACR). Kriteria OA lutut secara klinis, laboratorium, dan radiologis adalah
adanya nyeri lutut, osteofit, dan salah satu dari tanda berikut, yaitu usia lebih dari
50 tahun, kaku sendi kurang dari 30 menit atau adanya krepitus. Pada penderita
ini wanita berusia 75 tahun, ditemukan memiliki keluhan nyeri kedua sendi lutut,
terdapat kaku sendi selama 20-30 menit, terdapat krepitus, dan pada pemeriksaan
radiologi ditemukan adanya osteofit.
Pengelolaan penderita dengan OA bertujuan untuk menghilangkan
keluhan, mengoptimalkan fungsi sendi, mengurangi ketergantungan dan
meningkatkan kualitas hidup, menghambat progresivitas penyakit dan mencegah
komplikasi. Pilar terapi OA : non farmakologis (edukasi, terapi fisik,
diet/penurunan berat badan), farmakologis (analgetik, kortikosteroid lokal,
sistemik, kondroprotektif dan biologik), dan pembedahan.
Edukasi sangat penting bagi semua pasien OA. Dua hal yang menjadi
tujuan edukasi adalah bagaimana mengatasi nyeri dan disabilitas. Pemberian
edukasi pada penderita ini sangat penting karena dengan edukasi diharapkan
pengetahuan penderita mengenai penyakit OA menjadi meningkat dan pengobatan
menjadi lebih mudah serta dapat diajak bersama-sama untuk mencegah kerusakan
organ sendi lebih lanjut. Edukasi yang diberikan pada penderita ini yaitu
memberikan pengertian bahwa OA adalah penyakit yang kronik, sehingga perlu
dipahami bahwa mungkin dalam derajat tertentu akan tetap ada rasa nyeri, kaku
dan keterbatasan gerak serta fungsi. Selain itu, agar rasa nyeri dapat berkurang,
maka penderita hendaknya mengurangi aktivitas/pekerjaannya sehingga tidak
terlalu banyak menggunakan sendi lutut dan lebih banyak beristirahat. Penderita

24
juga disarankan untuk kembali kontrol sehingga dapat diketahui apakah
penyakitnya sudah membaik atau ternyata ada efek samping akibat obat yang
diberikan.
Terapi fisik bertujuan untuk melatih penderita agar persendiannya tetap
dapat dipakai dan melatih penderita untuk melindungi sendi yang sakit. Pada
penderita ini, dianjurkan untuk berolah raga tapi olah raga yang memperberat
sendi sebaiknya dihindari seperti lari atau joging. Hal ini dikarenakan dapat
menambah inflamasi, meningkatkan tekanan intraartikular bila ada efusi sendi dan
bahkan bisa menyebabkan robekan kapsul sendi. Untuk mencegah risiko
terjadinya kecacatan pada sendi, sebaiknya dilakukan olah raga peregangan otot
seperti m.Quadrisep femoris, dengan peregangan otot diharapkan dapat membantu
dalam peningkatan fungsi sendi secara keseluruhan dan mengurangi nyeri. Pada
penderita ini disarankan untuk senam lantai 3 kali seminggu dimana pasien
mengambil posisi terlentang sambil meregangkan lututnya, dengan cara
mengangkat kaki dan secara perlahan menekuk dan meluruskan lututnya. Olah
raga ini sangat mudah dilakukan apalagi mengingat usia penderita yang sudah
mencapai 75 tahun.
Diet bertujuan untuk menurunkan berat badan pada penderita OA yang
gemuk. Hal ini sebaiknya menjadi program utama pengobatan OA. Penurunan
berat badan seringkali dapat mengurangi keluhan dan peradangan. Selain itu,
obesitas juga dapat meningkatkan risiko progresifitas dari OA. Pada penderita ini
disarankan untuk mengurangi berat badan dengan mengatur diet rendah kalori
sampai mungkin mendekati berat badan ideal. Dimana prinsipnya adalah
mengurangi kalori yang masuk dibawah energi yang dibutuhkan. Penurunan
energi intake yang aman dianjurkan pemberian defisit energi antara 500-1000
kalori perhari, sehingga diharapkan akan terjadi pembakaran lemak tubuh dan
penurunan berat badan 0,5 – 1 kg per minggu. Biasanya intake energi diberikan
1200-1300 kal per hari dan paling rendah 800 kal per hari. Formula yang dapat
digunakan untuk kebutuhan energi berdasarkan berat badan adalah 22kal/kgBB
aktual/hari, dengan cara ini didapatkan defisit energi 1000 kal/hari. Pada penderita
ini dianjurkan untuk diet 1400 kal perhari agar mencapai BB idealnya yakni

25
setidaknya mencapai 55 kg. Namun, cara ini juga memerlukan kehati – hatian
dikarenakan usia penderita dan daya tahan tubuhnya yang memang sudah tidak
mendukung untuk melakukan usaha diit.
Terapi farmakologis pada penderita OA biasanya bersifat simptomatis.
Pada tahap awal dapat dicoba analgetik sederhana, seperti asetaminofen atau
salisilat. Bila tidak ada perbaikan, dapat diberikan obat anti inflamasi non steroid.
Untuk mengurangi keluhan nyeri pada penderita ini, telah diberikan pengobatan
langsung dengan obat anti inflamasi non steroid seperti Na-diklofenak dengan
dosis 3×50 mg tanpa menggunakan obat lini pertama. Hal ini dikarenakan keluhan
pada penderita ini sudah cukup berat, ditambah pula adanya bengkak dan rasa
hangat di lutut yang tidak hilang dengan obat analgetik sederhana ( seperti yang
biasa dikonsumsi penderita). Na-diklofenak merupakan obat golongan OAINS
COX-1 inhibitor yang non-selektif, dimana obat ini diberikan pada penderita
karena tidak terdapat riwayat pernah menderita gangguan gastrointestinal. Namun,
mengingat usia penderita yang memang sudah lanjut maka penderita juga
diberikan obat pelapis lambung untuk menjaga kondisi saluran pencernaannya. Di
sini, penderita diberikan obat golongan PPI (Omeprazole 2 x 20 mg). Setelah
dievaluasi beberapa hari, ternyata keluhan nyeri dan bengkak pada penderita tidak
kunjung ada perubahan maka ditambahkan pula obat steroid injeksi dimana
pilihannya adalah Inj.Triamcinolon 1 Amp/24 jam (Inj. Flamicort). Selain itu,
pasien juga dikonsulkan ke spesialis rehabilitasi medis untuk dilakukan
fisioterapi.
Terapi pembedahan. Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis dan
rehabilitasi tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan
koreksi apabila terjadi deformitas yang menimbulkan gangguan mobilisasi sendi
yang mengganggu aktifitas sehari-hari. Pada penderita ini tidak sampai dilakukan
terapi pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

26
1. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. In:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia; 2006. p. 1195-201.
2. Osteoarthritis. Wikipedia The Free Encyclopedia [serial on the internet].
2009 [cited 2009 Sep 1]; Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Osteoarthritis
3. Reginster J.Y. The Prevalence and Burden of Osteoarthritis. Rheumatology,
2002; 41 (suppl 1) : 3 – 6.
4. Wibowo Dhidik Tri, Kurniawan Yusuf, Latifah Tati, Gunadi Rachmat.
Perancangan dan Implementasi Sistem Bantu Diagnosis Penyakit
Osteoartritis dan Reumatoid Artritis Melalui Deteksi Penyempitan Celah
Sendi pada Citra X-Ray Tangan dan Lutut. Dalam Temu Ilmiah
Reumatologi. Jakarta, 2003 : 168 – 172.
5. Konggres Nasional Ikatan Reumatologi Indonesia VI. http://pemda-
diy.go.id/berita, 2005, 10:21:40.
6. Arthritis Research Campaign 2000. Available at :
http:///www.arc.org.uk/about_arth/astats.htm.
7. Felson D.T, Zhang Y., Hannan M.T., et al. The Incidence and Natural
History of Knee Osteoarthritis in the Elderly : The Framingham
Osteoarthritis Study. Arthritis Rheumatology; 1995; 38 : 1500 – 1505.
8. Felson D.T., Zhang Y. An Update on the Epidemiology of Knee and Hip
Osteoarthritis with a View to Prevention. Arthritis Rheumatology, 1998; 41 :
1343 – 1355.
9. Setiyohadi Bambang. Osteoartritis Selayang Pandang. Dalam Temu Ilmiah
Reumatologi. Jakarta, 2003 : 27 – 31.
10. Klippel John H., Dieppe Paul A., Brooks Peter, et al. Osteoarthritis. In :
Rheumatology. United Kingdom : Mosby – Year Book Europe Limited,
1994 : 2.1 – 10.6.
11. Abbate L., Renner J.B, Stevens J., et al. Do Body Composition and Body Fat
Distribution Explain Ethnic Differences in Radiographic Knee

27
 Osteoarthritis Outcomes in African -American and Caucasian Women? The
North American Association for the Study of Obesity, 2006; 14 : 1274 –
1281.
12. Amin, Niu Jingbo, Hunter David, et al. Smoking Worsens Knee
Osteoarthritis. News Center Oklahoma City, Oklahoma USA, 2006 : 1 – 4.
13. McAlindon Timothy E., Felson David T., Zhang Yuqing, et al. Relation of
Dietary Intake and Serum Levels of Vitamin D to Progression of
Osteoarthritis of the Knee Among Participants in the Framingham Study.
14. Englund M. and Lohmander L.S. Patellofemoral Osteoarthritis Coexistent
with Tibiofemoral Osteoarthritis in a Meniscectomy Population. Annals of
the Rheumatic Diseases, 2005; 64 : 1721 – 1726.
15. Carter MA. Osteoartritis. In: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep
klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 1380-4.
16. Altman R.D. Criteria for the Classification of Osteoarthritis. Journal of
Rheumatology, 1991; 27 (suppl) : 10 – 12.
17. Milne AD, Evans NA, Stanish WD. Nonoperative Management of Knee
Osteoarthritis. In: Hartono IM. Studi komparasi antara WOMAC index
dengan Kellgren-Lawrence grading system pada penderita osteoarthritis
genu [PPDS1 thesis]. Semarang: Medical Faculty Diponegoro University;
2007. p. 12.
18. Haq I., Murphy E., Dacre J. Osteoarthritis Review. Postgrad Med J, 2003;
79 : 377 – 383.
19. Anonim. [1986] Criteria for classification of idiopathic osteoarthtritis (OA)
of the knee. American College of Rheumatology [serial on the internet].
2010 [cited 2010 Jan 20]; Available from:
http://www.rheumatology.org/publications/classification/oaknee.asp?
aud=mem

28
LAPORAN KASUS

OSTEOARTHRITIS

PEMBIMBING :

dr. Yohannie Irma Hosio

DISUSUN OLEH :

dr. Max Norman P

PUSKESMAS REMU

KOTA SORONG

2018

29
 LEMBARAN PENGESAHAN

Telah diuji dan disetujui Laporan Kasus “ Osteoarthritis”, oleh Penguji Laporan

Kasus sebagai dokter Internship Sorong sebagai Salah Satu Tugas Kepaniteraan

Klinik Madya

Pada :

Hari :

Tanggal :

Tempat :

Mengesahkan,

Pembimbing/Penguji

dr. Yohannie Irma Hosio

30