MAKALAH

Asuhan Keperawatan Kritis/Emergency

Pada Pasien Gagal Ginjal Akut
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat
Disusun Oleh
!e"ie #ahmawati
!itrian #estu
$santi Andeliyana
P#OG#AM %&'D$ $LM' KEPE#A(A&A)
%&$KE% )G'D$ (AL'*O
')GA#A)
+,,-
LEM.A# PE#%E&'/'A)
Makalah Keperawatan Gawat Darurat yang berjudul Asuhan
Keperawatan Kritis/Emergency Pada Pasien Gagal Ginjal Akut ini telah
disetujui untuk diseminarkan pada Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat.
Oleh :
Dosen Pengampu :
!osalina" #.Kp." M.Kes.$
Asuhan Keperawatan Kritis/Emergency
Pada Pasien Gagal Ginjal Akut
A0 Anat1mi Ginjal
Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen" di luar rongga
peritoneum. #etiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira%kira &'( gram dan
kira%kira seukuran kepalan tangan. #isi medial setiap ginjal merupakan
daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan )ena renalis"
*airan lim+atik" suplai sara+" dan ureter yang membawa urin akhir dari ginjal
ke kandung kemih" di mana urin di simpan hingga di kosongkan. ,ika ginjal
dibagi dua dari atas ke bawah" dua daerah utama yang dapat digambarkan
yaitu korteks di bagian luar dan medulla di bagian dalam.
Darah yang mengalir ke kedua ginjal normalnya merupakan -& .
dari *urah jantung" atau sekitar &-(( ml/menit. 0rteri renalis memasuki ginjal
melalui hilum bersama dengan ureter dan )ena renalis" kemudian ber*abang%
*abang se*ara progresi+ membentuk arteri interlobaris, arteri arkuata, arteri
interlobularis juga disebut arteri radialis$" dan arteriol aferen" yang menuju
ke kapiler glomerulus dalam glomerulus di mana sejumlah besar *airan dan
1at terlarut ke*uali protein plasma$ di+iltrasi untuk memulai pembentukan
urin. 2jung distal kapiler dari setiap glomerulus bergabung untuk membentuk
arteriol eferen" yang menuju jaringan kapiler kedua" yaitu kapiler
peritubular" yang mengelilingi tubulus ginjal. Guyton" &334$.
5ekanan hidrostatik yang tinggi pada kapiler glomerulus kira%kira
6( mm7g$ menyebabkan +iltrasi *airan yang *epat" sedangkan tekanan
hidrostatik yang jauh lebih rendah pada kapiler peritubulus kira%kira &8
mm7g$ menyebabkan reabsorbsi *airan yang *epat. Dengan mengatur
resistensi arteriol a+eren dan e+eren" ginjal dapat mengatur tekanan hidrostatik
kapiler glomerulus dan kapiler peritubulus" dengan demikian mengubah laju
+iltersi glomerulus dan/atau reabsorbsi tubulus sebagai respons terhadap
kebutuhan homeostatik tubuh. Guyton" &334$.
Masing%masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih & juta
ne+ron" masing%masing dapat membentuk urin. #etiap ne+ron mempunyai dua
komponen utama: &$ glomerulus kapiler glomerulus$ yang dilalui sejumlah
besar *airan yang di +iltrasi dari darah dan -$ tubulus yang panjang di mana
*airan hasil +iltrasi diubah menjadi urin dalam perjalannya menuju pel)is
ginjal.
.0 De2inisi
Gagal Ginjal 0kut adalah kemunduran yang *epat dari kemampuan
ginjal dalam membersihkan darah dari bahan%bahan ra*un" yang
menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah misalnya urea$.
www.medi*astore.*om$.
Pengertian gagal ginjal akut berkisar dari peningkatan konsentrasi
serum kreatinin yang berat misalnya" yang membutuhkan dialysis$ sampai
yang ringan misalnya pada 99.- mikromol/:$. Pada de+enisi yang lebih luas"
gagal ginjal akut sering dide+enisikan sebagai kerusakan yang signi+ikan pada
+ungsi ginjal yang terjadi lebih dari beberapa jam atau beberapa hari. On*e
,e)uska$.
Gagal ginjal akut GG0$ menga*u pada kehilangan +ungsi ginjal
yang tiba%tiba beberapa jam sampai beberapa hari$ yang ditandai dengan
peningkatan nitrogen urea darah ;2<$" dan kreatinin serum. Meskipun tak
ada batas pasti untuk ;2< dari &' sampai 8( mg/dl dan peningkatan
kreatinin dari & sampai - mg/dl mengisaratkan GG0 pada pasien yang
sebelumnya mempunyai +ungsi ginjal normal. Pada pasien dengan penyakit
ginjal sebelumnya" banyak hal yang dibutuhkan untuk menetapkan diagnosis
karena perubahan ke*il dalam +ungsi ginjal" tidak berhubungan dengan GG0"
mungkin dipertegas bila sudah terjadi juga kehilangan +ungsi ne+ron.
Kewaspadaan dini tentang diagnosa adalah penting karena angka kematian
yang se*ara menetap tinggi 6(%6'.$ yang berhubungan dengan GG0 meski
sudah tersedia hemodialisa se*ara luas. 7udak" &336$
30 Klasi2ikasi GGA
Gagal ginjal akut diklasi+ikasikan ke dalam 8 kategori umum"
sesuai dengan +a*tor%+aktor pen*etus dan gejala yang dimani+estasikan oleh
penyakit. Kategori ini adalah prerenal" intrarenal" dan posrenal. Kemampuan
untuk membedakan kategori ini adalah penting bagi perawat.
$0 Prerenal
Penyebab%penyebab prerenal GG0 meliputi kejadian +isiologis
yang mengakibatkan penurunan sirkulasi iskemia$ pada ginjal. =ang
paling umum keadaan ini meliputi hipo)olemia dan gagal kardio)askular:
namun setiap kejadian lain yang menyebabkan penurunan akut dalam
oksigenasi ginjal dapat masuk dalam kategori ini" yang kadang%kadang
digambarkan sebagai prerenal a1otemia.
$$0 $ntrarenal
Kategori intrarenal GG0 meliputi kejadian%kejadian +isiologis
yang se*ara langsung mempengaruhi +ungsi dan sruktur jaringan ginjal.
7al ini sering men*akup kejadian%kejadian yang menyebabkan kerusakan
jaringan interstisium dan ne+ron. Ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mengekskresi sampah nitrogen yang dihasilkan dari metabolisme protein.
Kerusakan tubulus menimbulkan ketidakmampuan untuk memekatkan
urine. ,uga bila kondisi%kondisi yang menyebabkan gagal prerenal
mengakibatkan kerusakan jaringan ginjal" penyakit akan berlanjut ke tahap
intrarenal. <ekrosis tubular akut <50$ adalah *ontoh umum GG0
kategori ini.
$$$0 P1strenal
Kategori postrenal meliputi setiap obsruksi pada aliran urine dari
duktus kolegentes pada ginjal sampai ori+isium uretra eksternal" atau aliran
darah )ena dari ginjal.
Obstruksi mungkin berasal dari penyebab anatomi atau +ungsional.
Penyebab%penyebab anatomi biasanya kejadian%kejadian seperti striktur"
tumor" atau batu. Penyebab%penyebab +ungsional dapat termasuk obat%
obatan" seperti agen%agen yang memblok gangglionik yang mengganggu
suplai otonomi ke sistem perkemihan. Obstruksi )ena renalis bilateral
jarang terjadi> namun juga dikategorikan sebagai penyebab GG0
postrenal. ?ni sering terlihat sekunder terhadap neoplasma intra abdomen
dan penyebab%penyebab iatrogeni*.
D0 Eti1l1gi
Kategori umum GG0
Gagal Prerenal Gagal ?ntrarenal Gagal Post renal
Dehidrasi
#epsis/syok
#yok hipo)olemik
Obstruksi )ena ka)a
5rauma dengan
perdarahan
#e@uestrasi luka
bakar peritonitis$
7emoragi
7ipo)olemia spt.
Diureti*$
Gagal kardio)as*ular
spt. Gagal
miokardial"
tamponade"
bendungan
)as*ular" gagal
jantung kongesti+"
disritmia$.
7aluaran melalui
gastrointestinal
diare" muntah$.
0sidosis berat
Glomerulone+ritis akut
?skemia renal berat
Kimia 1at warna
radigra+i" bahan
kimia yang dijual
bebas" dll.$
Obat%obatan tertentu
spt. Obat%obat
antiin+lamasi"
antibioti*$
<eoplasma
7ipertensi malignan
:upus eritematosa
sistemik
Diabetes mellitus
Komplikasi kehamilan
spt. Aklamsia$
?n+eksi streptokokus
Basopresor
Mikroangiopati
#tatus hiper)iskositas
7iperkalsemia
5ransplantasi post
;atu ginjal
;ekuan
Mal+ormasi struktur
5umor
Prostatisme
!upture kandung kemih
Obstruksi uretral
Cibrosis retroperitoneal
Oklusi )ena ginjal
bilateral
<eurogenik kandung
kemih
0natilaksis/syok
#tenosis atau
trombosis arteri
renalis.
renal
Mieloma
<e+ritis interstitial
!eaksi trans+use
<e+ropati 7?B
<e+ropati heroin
7udak" &336$
Penurunan )olume *airan ekstraseluler e+ekti+ dapat berupa
hipo)olemia" )asodilatasi sistemik" dan gangguan hemodinamik oleh karena
gagal jantung.
7ipo)olemia disebabkan oleh:
Kehilangan darah/plasma: perdarahan" luka baker.
Kehilangan *airan melalui gastrointestinal" kulit" ginjal diureti*"
penyakit ginjal lainnya$" pernapasan" pembedahan.
!edistribusi dari intra)as*ular ke ekstra)askular 7ipoalbuminemia"
sindrom kompartemen ketiga" pankreatitis" peritonitis" kerusakan otot yang
luas" sindrom distres pernapasan$.
Kekurangan asupan *airan.
Basodilatasi sistemik:
#epsis
#irosis hati
0nestesia/blokade ganglion
!eaksi ana+ilaksis
Basodilatasi oleh obat.
Penurunan *urah jantung/kegagalan pompa jantung:
!enjatan kardiogenik" in+ark jantung
Gagal jantung kongesti++ungsi miokard" katup jantung$
5amponade jantung
Disritmia
Amboli paru.
Kegagalan autoregulasi:
Basokonstriksi praglomerular oleh karena sepsis" hiperkalsemia"
sindrom hepatorenal" obat%obat seperti anti in+lamasi non steroid 0?<#$"
adrenalin" noradrenalin" siklosporin" dan ampoterisin ;.
Basodilatasi pas*aglomerular: disebabkan oleh obat%obat penghambat
angiotensin converting enzyme 0DA$" dan antagonis reseptor 05&
angiotensin.
E0 Mani2estasi Klinis
7ampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan
mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan
letargi disertai mual persisten" muntah" dan diare. Kulit dan membrane
mukosa kering akibat dehidrasi" dan naps mungkin berbau urin +etor
uremik$. Mani+estasi system sara+ pusat men*akup rasa lemah" sakit kepala"
kedutan otot" dan kejang. #melt1er E ;are" -((-$
Perubahan Haluaran Urin. 7aluaran urin sedikit" dapat
mengandung darah" dan gra)itas spesi+iknya rendah &.(&( sedangkan nilai
normalnya &.(&'%&.(-'$.
Penigkatan BUN dan Kadar Kreatinin. 5erdapat peningkatan yang
tetap dalam ;2<" dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat
katabolisme peme*ahan protein$" per+usi renal" dan masukan protein. #erum
kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum
berman+aat dalam pemantauan +ungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Hiperkalemia. Pasien yang mengalami penurunan laju +iltrasi
glomerulus tidak mampu mengeskresikan kalium. Katabolisme protein
menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam *airan tubuh" menyebabkan
hiperkalemia berat kadar serum K
F
tinggi$. 7iperkalemia menyebabkan
disritmia dan henti jantung. #umber kalium men*akup katabolisme jaringan
normal> masukan diet> darah di saluran gastrointestinal> atau trans+use darah
dan sumber%sumber lain in+use intra)ena" penisilin kalium" dan pertukaran
ekstraseluler sebagai respon terhadap adanya asidosis metaboli*$
Asidosis Metabolik. Pasien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi
muatan metaboli* seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses
metaboli* normal. #elain itu" mekanisme bu++er ginjal normal turun. 7al ini
ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karboondioksida darah dan
p7 darah. #ehingga" asidosis metaboli* progresi+ menyertai gagal ginjal.
Abnormalitas a
!!
dan P"
#
%
. Peningkatan konsentrasi serum +os+at
mungkin terjadi> serum kalsium mungkin menurun sebagai respons terhadap
penurunan absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi
terhadap peningkatan kadar serum +os+at.
Anemia. 0nemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan
kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi
eritropoetin" lesi gastrointestinal uremik" penurunan usia sel darah merah" dan
kehilangan darah" biasanya dari saluran G?. 0danya bentuk eritropoetin
Apogen$ yang sekarang banyak tresedia" menyebabkan anemia tidak lagi
menjadi masalah utama dibanding sebelumnya.
!0 Pat12isi1l1gi
5erdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut:
a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
b. Periode oliguria )olume urin G 9(( ml/-9jam$ disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskrsikan oleh ginjal urea" kreatinin" asam urat" dan kation
intraseluler%kalium dan magnesium$.
*. Periode diuresis" pasien menunjukkkan peningkatan jumlah urin se*ara
bertahap" disertai tanda perbaikan +iltrasi glomerulus.
d. Periode penyembuhan" merupakan tanda perbaikan +ungsi ginjal dan
berlangsung selama 8%&- bulan. <ilai laboratorium akan kembali
normal. Meskipun terdapat reduksi laju +iltrasi glomerulus permanent
sekitar &. % 8." tetapi hal ini se*ara klinis tidak signi+ikan.
Prerenal A41temia
A+ek merugikan dari penurunan per+usi ginjal pada +ungsi ginjal
sangat jelas. Karena aliran darah ginjal dalam jumlah yang besar dibutuhkan
untuk mempertahankan +ungsi normal ginjal" maka perubahan komposisi
urine terjadi lebih dini bila per+usi ginjal menurun.
;ila aliran darah ginjal sangat terganggu sebagai akibat baik
penurunan )olume darah e+ekti+" turunnya *urah jantung" atau penurunan
tekanan darah di bawah H( mm7g" terjadi perubahan karakteristik yang jelas
terjadi pada +ungsi ginjal. Kapasitas untuk otoregulasi sempurna terlampaui.
:aju +iltrasi glomerulus :CG$ menurun. ,umlah *airan tubuler menurun" dan
*airan mengalir melalui tubulus lebih lambat. 7al ini mengakibatkan
peningkatan reabsorpsi natriun dan air. Karena penurunan sirkulasi ginjal"
terlarut yang direabsorpsi dari *airan tubuler dibuang lebih lambat dari
normal dari interstitium medulla renalis. 7al ini mengakibatkan peningkatan
tonusitas medulla" yang selanjutnya memperbesar reabsorpsi dari *airan
tubuler distal. Oleh karenanya" perubahan urine tipikal pada keadaan per+usi
yang rendah. Bolume urine menurun sampai kurang dari 9(( ml/hari &4
ml/jam$ berat jenis urin meningkat dan konsentrasi natrium urine rendah
biasanya kurang dari 'mA@/:$.
#elain itu" substansi seperti kreatinin dan urea" yang normalnya
di+ilter tetapi sedikit direabsorpsi dari tubulus renalis" terdapat dengan
konsentrasi tinggi dalam urine sebagai akibat peningkatan reabsorpsi air.
Karena perubahan karakteristik berhubungan dengan rendahnya per+usi
ginjal" pengukuran )olume urine dan berat jenisnya adalah metode sederhana
untuk menentukan e+ek penatalaksanaan per+usi ginjal.
Peningkatan tekanan sistemik darah tidak selalu menunjukkan
peningkatan per+usi ginjal. 7al ini mungkin terutama terbukti bila obat%obat
seperti nore+ine+rin :e)ophed> Iinthrop Pharma*euti*als" <ew =ork" <=$
digunakan untuk memperbaiki hipotensi yang berhubungan dengan status
penurunan )olume. Obat%obat ini mungkin berhubungan dengan aliran darah
ginjal lebih lanjut sebagai konsekuensi konstriksi arteri renalis. Keadaan ini
termani+estasi oleh penurunan )olume darah lebih jauh dan peningkatan berat
jenis urine.
#elanjutnya" bila status hipoper+usi diobati lebih tepat dan spesi+ik
dengan penggantian )olume" peningkatan *urah jantung" perbaikan irama
jantung" atau pemberian dopamine dosis rendah ?ntropin> 0meri*an Driti*al
Dare" M*Graw Park" ?:$ ("' mg/kg" perubahan per+usi ginjal akan
dimani+estasikan sebagai peningkatan )olume urine dan penurunan berat
jenis urine. 7udak" &336$
Gagal Ginjal Akut $ntrarenal
;ila per+usi ginjal yang lemah menetap selama periode yang *ukup
lama lamanya yang pasti tidak dapat diperkirakan dan ber)ariasi sesuai
dengan kondisi klinis$ ginjal dapat menjadi rusak sehingga pengembalian
per+usi ginjal tidak lagi memberikan e+ek pada +iltrasi glomerulus. Pada
situasi ini" terjadi gagal ginjal intrinsi* kategori intrarenal" seperti <50"
ne+ropati )asomotor" dan ne+rosis ne+ron bawah$. A+ek ini mungkin
diperberat dengan pemberian bersama obat%obat ne+rotoksik atau antibioti*
seperti aminoglikosida. #ebagai kemungkinan lain agen%egen ini dan
peningkatan jumlah bahan%bahan ne+rotoksik dapat menimbulkan GG0"
meskipun tanpa terjadi hipotensi sistemik dan iskemia ginjal sebagai akibat
langsung dari e+ek toksik pada ginjal. Pada kedua situasi ini" ginjal mungkin
menunjukkan atau tidak menunjukkan perubahan%perubahan mor+ologi yang
signi+ikan yang berhubungan dengan kondisi tersebut. #ebagai *ontoh pada
GG0 post iskemik" ginjal mungkin tampak edema dan membengkak tetapi
hanya menunjukkan perubahan histologik minor pada pemeriksaan
mikroskopik. <amun pada GG0 ne+rotoksik" perubahan%perubahan
histologik paling umum pada ujung tubulus kontortus proksimus dan pars
rekta" dapat terlihat lebih sering dalam hubungannya dilatasi tubulus distal
dan akumulasi debris seluler dan cast intraluminal. Meskipun +ungsi ginjal
menurun tajam" perubahan patologik mungkin minimal dan mungkin tidak
men*erminkan si+at yang mendasari proses ke*uali dilakukan pemeriksaan
yang rin*i tentang arsitektur ginjal yang halus dengan mikroskopik ele*tron.
Mengesampingkan luasnya kerusakan histologik" kebanyakan pasien +ungsi
ginjalnya pulih sempurna. 7udak" &336$
Gagal Ginjal P1strenal
GG0 postrenal biasanya diakibatkan dari obstruksi di bagian distal
ginjal. 5ekanan di tubulus ginjal meningkat" akhirnya laju +iltrasi glomerulus
meningkat. #melt1er E ;are" -((-$
;atu terbentuk pada daerah stasis urine buli%buli$. ;atu terdiri atas
kristal yang tersusun atas bahan organik dan anorganik. Kristal tetap berada
pada keadaan terlarut karena dipengaruhi oleh p7 larutan" suhu" koloid
dalam urine" laju aliran urine$" jika tidak ada keadaan%keadaan yang
menyebabkab presipitasi.
Kristal presipitasi membentuk ini batu mengadakan
agregasi" dan menarik bahan lain membesar. Menempel pada saluran
kemih membentuk retensi kristal menyumbat saluran kemih.
:ebih dari H( . batu saluran kemih terdiri dari batu kalsium"
berikatan dengan +os+at atau oksalat" membentuk batu kalsium +os+at dan
kalsium oksalat. #edangkan sisanya membentuk batu asam urat" batu
magnesium amonium +os+at. Meskipun patogenesis pembentukan batu
hampir sama" tapi suasana didlm saluran kemih yang memungkinkan
terbentuknya jenis batu tidak sama.
Misal: ;atu asam urat suasana asam" batu amonium magnesium
+os+at pada suasana basa.
H0 Pemeriksaan Diagn1stik
&. 0nalisis 2rin
;erat jenis urin yang tinggi lebih dari &"(-( menunjukkan prarenal"
G<0 akut awal" sindrom hepatorenal" dan keadaan lain yang menurunkan
per+usi ginjal
Protein dalam urin biasanya amat meningkat pada penyakit
glomerular" sedangkan pada penyakit lain sampai &F saja.
0danya sediment eritrosit menunjukkan glomerulone+ritis" atau
)askulutis pada glomerulus.
0danya kristal urat pada GG0 menunjukkan adanya ne+ropati
asam urat yang sering didapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan
leukemia" lim+oma. Kristal oksalat terlihat pada GG0 akibat etilen glikol
yang umumnya diakibatkan per*obaan bunuh diri.
-. Penentuan ?ndikator urin
Pemeriksaan beberapa indi*ator dalam urin seperti albumin"
natrium" ureum" dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang
terjadi dalam ginjal. Pada GG0 prarenal aliran urin lambat sehingga lebih
banyak ureum yang diabsorbsi" hal ini menyebabkan perbandingan
ureum/kreatinin dalam darah meningkat. Perbandingan ureum dan
kreatinin G 9( pada keadaan normal " meningkat pada prarenal.
8. Pemeriksaan pen*itraan
Pada GG0 pemeriksaan 2#G menjadi pilihan utama untuk
memperlihatkan anatomi ginjal. Dapat diperoleh in+ormasi mengenai besar
ginjal" ada atau tidaknya batu ginjal" dan ada atau tidaknya hidrone+rosis.
9. Pemeriksaan ;iopsi Ginjal dan #erologi
?ndikasi yang memerlukan biopsy apabila penyebab GG0 tak jelas
atau berlangsung lama" atau terdapat tanda glomerulone+ritis atau ne+ritis
interstisial. Pemeriksaan perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi
imunologi ginjal.
$0 Penatalaksanaan
Menatalaksanakan Penurunan Durah ,antung
5erapi diarahkan teruama pada meningkatan ekskresi natrium
urine. Kadang% kadang kesdaan ini dapat diselesaikan dengan
memperbaiki *urah jantung" yang selanjutnya meningkatkan per+usi ginjal.
<amun hal initidak selalu memungkinkan.
Diureti* sering digunakan untuk meningkatkan ekskresi natrium.
0gen ini se*ara langsung menghambat reabsorpsi natrium dalam tubulus
ginjal. Potensi diureti* ditentukan terutama oleh tempat di tubulus ginjal di
mana reabsorpsi natrium dihambat.
Kedua diureti* yang paling poten yang sekarang adalah +urosemit
:asiJ> 7oe*hst%!oussel Pharma*euti*als. #omer)ille. <,$ dan asam
etakrinik Ade*rin> Merek #harp E Dohme" Iest Point" P0$. agen ini
menghambat reabsorpsi natrium pada pars asenden ansa 7enle dan pada
tubulus distal. Masih belum jelas apakah agen ini juga mempunyai e+ek
pada tubulus prosikmal. Diureti* tia1id mempunyai kerja utama pada
tubulus distal dan oleh karenanya agen ini agak kurang poten daripada
agen diatas.
Diureti* lain yang umum adalah spironolakton 0lda*tone> #earle
:aboratories" Dhi*ago" ?:$ yang meningkatkan natrium urine dengan
menghambat e+ek aldosteron di tubulus ginjal.
#pinolakton harus digunakan dengan hati%hati pada pasien dengan
penurunan *urah jantung dan per+usi ginjalkarena diureti* ini menurunkan
ekskresi
Menatalaksanakan Perubahan 5ahanan Peri+er
Diarahkan terutama mengobati gangguan dasar dengan terapi
khusus yang tepat ditambah penggantian *airan" elektrolit" dan koloid.
Menatalaksanakan 7ipo)olemia dan 7emoragi
Pemulian *airan ekstraseluler dan )olume darah adalah
penatalaksanaan yang paling penting pada setiap keadaan hpoper+usi.
;erdasarkan riwayat kesehatan" pasien dapat memberikan bukti
adanya kehilangan natrium dan air eksternal sebagai akibat muntah" diare"
berkeringat banyak atau prosedur pembedahan. Bolume darah juga dapat
terganggu sebagai akibai redistribusi *airan" seperti yang terlihat pada luka
bakar dan proses in+lamasi di abdomen" seperti pankreatitis atau
peritonitis. 5emuan%temuan +isik yang berkaitan dengan penurunan
)olume ektraseluler adalah mata *ekung" mulut kering" turgor kulit buruk"
dan takikardia. Mungkin juga ditemukan hipotensi postural.
5erapi diarahkan pada penggantian aiar dan natrium atau darah bila
himoragi menjadi penyebanya. !espon terhadap pengobatan dapat dinilai
dengan perubahan dalam )olume urine" berat jenis" tekanan )ena sentral"
dan temuan%temuan +isik yang telah disebutkan diatas.
Mempertahankan 0liran 2rine
Manitol dan +urosemid telah digunakan pada situasi baik untuk
diagnosismaupunmemelihara +ungsi urine. Manitol memberi e+ek osmoti*
yang bermakna dan" selanjutnya meningkatkan aliran urine.
Manitol biasanya diin+us sedikit lebih *epat" dan bila manitol
diin+us terlalu lambat" perubahan laju aliran urine akan melambat dan
kurang tampak.
Pemeriksaan yang la1im adalah ("- g/kg diberikan se*ara intra)ena
sebagai larutan -'. selama 8%' menit. ;ila aliran urin meningkat lebih
besar dari 9( ml/jam" pasien dianggap telah pulih dari gagal ginjal dan
)olume urine kemudian dipertahankan &(( ml/jam dengan tambahan
manitol dan penggantian *airan sesuai indikasi.
;aru%baru ini" +orosemid dan asam etakrinik se*ara luas telah
menggantikan manitol dalamdiagnosis gagal ginjal re)ersible. #ejumlah
pasien yang mengalami kegagalan diuresis setelah pengin+usan manitol
akan mengalami peningkatan )oume urine yang dapat diterima setelah
pemberian +urosemid atau asam etakrinik.
#etelah perbaikan kekurangan )olume" diberikan +urosemid
denagan dosis -((%&((( mg se*ara intra)ena. Pun*ak diuresis biasanya
tejadi - jam setelah pemberian. ;ila +urosemid e+ekti+ dalam
meningkatkan )olume urine" pemberian ini diulang pada inter)al 9%sampai
6%jam untuk mempertahankan laju aliran urine sejalan pemberian *airan
untuk mempertahankan urine.
Pada pasien gagal berespon terhadap +urosemid maka harus
dipertimbangkan diagnosa <50. Pada pasien yang berespons terhadap
+urosemid dan manitol" adalah penting untuk mengganti kehilangan
natrium dan air untuk menghindari kekurangan. ;iasanya" )olume urine
digantikan dengan normal salin berkekuatan tengah. #elain itu" sering kali
dibutuhkan penggantian kalium.
/0 K1mplikasi
&. <ekrotis 5ubular 0kut
Dapat di*egah pada pasien dengan penggantian kehilangan darah
dan perbaikan gangguan *airan dan elektronik. #elain itu masukan
diarahkan dalam bentuk karbohidrat dan lemak untuk menunjukkan laju
peme*ahan protein tubuh.
-. Diuresis 0ir dan <atrium
#e*ara klinis kekurangan natrium ditandai baik oleh kekurangan
)olume eksraseluler" seperti yang termani+estasi oleh takikardia dan
hipotensi postural" atau intoksikasi air bila kehilangan natrium melebihi
kehilangan air. Dengan intoksikasi air akut" pengobatan ditujukan untuk
meningkatkan konsentrasi natrium klorida hipertonik 8.%'.$ se*ara
intra)ena.
8. #indrom 2remik
5emuan%temuan awal adalah mual" anoreksia" dan muntah. Gejala%
gejala lanjut stupor" kejang dan koma. #elain itu dapat terjadi abnormalitas
perdarahan" pneumonitis uremik" perikarditis" dan pleuritis.
K0 Pengkajian
&. Primary #ur)ey
0irway dan ;reathing
Pada GG0 ini diatasi terlebih dahulu. 5erjadinya asidosis
metaboli* akan menyebabkan sesak napas/dispnea.
Dir*ulation
#yok perlu ditangani se*ara agresi+. O)erhidrasi juga
mengakibatkan gagal jantung" edema paru" bahkan kematian.
Disability
Pada insu+isiensi ginjal bisa hanya kon+usi ringan atau bisa koma.
#elalu periksa tingkat kesadaran dengan GD# dan adanya laterasi pupil
anisokor dan motorik yang lebih lemah satu sisi$.
AJposure
#etelah mengurus prioritas%prioritas untuk menyelamatkan jiwanya"
penderitaan harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun%ubun sampai jari
kaki sebagai dari men*ari *edera. ;ila menelanjangi penderita" sangat
penting men*egah hipotermi.
-. #e*ondary #ur)ey
Pemeriksaaan Cisis
0da 8 hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan +isis
pasien dengan GG0" yaitu:
a. Penentuan status )olum sirkulasi
b. 0pakah ada tanda%tanda obstruksi saluran
kemih
*. 0dakah tanda%tanda penyakit sistemik yang
mungkin menyebabkan gagal ginjal
8. 5ertiery #ur)ey
Pada tahap ini dilakukan anamnesis untuk mengetahui riwayat
penyakit. !iwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan +aktor
penyebab atau yang memperberat gagal ginjal.
!iwayat penyakit jantung" gangguan hemodinamik" adanya
penyakit sirosis hati" hipoalbuminemia" alergi yang mengakibatkan
penurunan )olume e+ekti+ perlu selalu ditanyakan.
!iwayat hipotensi yang berat dan lama sering berlanjut menjadi
<50 terutama pada usia lanjut" atau perioperati+.
L0 Diagn1sa Keperawatan
&. Bolume *airan lebih dari kebutuhan berhubungan dengan retensi air F <a
-. Penurunan *urah jantung berhubungan dengan in+ark miokard
8. Kelelahan berhubungan dengan anemia
9. Bolume *airan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan syok
hipo)olemik
'. <yeri berhubungan dengan dysuria
6. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema
4. Gangguan *airan dan elektrolit berhubungan dengan hiperkalemia
Da2tar Pustaka
Doenges" Marylinn 0. &334. Rencana Asuhan Keperawatan. ,akarta: AGD
CK2?. -((&. Buku Ajar Ilmu Penyakit alam !"#isi III$. ,akarta: ;alai Penerbit
CK2?
http://on*eje)uska.blogspot.*om/-((4/(8/gagal%ginjal%akut.html
Guyton" 0rthur D. &334. Buku Ajar %isiologi Ke#okteran !"#isi I&$. ,akarta: AGD
7udak" Darolin M. &336. Keperawatan Kritis !"#isi 'I$. ,akarta: AGD
#melt1er E ;are. -((-. Buku Ajar Keperawatan (e#ikal Be#ah 'ol) * !"#isi
'II$) ,akarta: AGD
www.medi*astore.*om