BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD)
merupakan kondisi kerusakan ginjal selama leih dari ! ulan" meliputi kelainan
struktur maupun fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration
rate (G#$) dengan salah satu manifestasi klinis kelainan patologi" kelainan
komposisi darah atau urine atau kelainan radiologi. %tau G#$ &'()men)1"*!m
2
selama + ! ulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (,K#" 2((2). Kriteria
penyakit ginjal kronik" seperti pada tael 2.1 erikut-
.ael 2.1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi leih dari ! ulan" erupa
kelainan struktural atau fungsional" dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (/#G)" dengan manifestasi-
0 kelainan patologis
0 terdapat tanda kelainan ginjal" termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin" atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. /aju filtrasi glomerulus (/#G) kurang dari '( ml)menit)1"*!m
2
selama !
ulan" dengan atau tanpa kerusakan ginjal
(1umer- 1u2itra K." 2((3)
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal leih dari ! ulan" dan /#G
sama atau leih dari '( ml)menit)1"*!m
2
" tidak termasuk kriteria penyakit ginjal
kronik.
2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu" atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
!
/#G (ml)menit)1"*!m
2
) 4 (15(0umur) 6 77 6 (("89 pada 2anita)
*2 6 serum kreatinin
5
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit" diuat atas dasar /#G" yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft0Gault seagai erikut-
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik" klasifikasi stadium ditentukan
oleh nilai laju filtasi glomerulus yang leih rendah. Klasifikasi terseut memagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Klasifikasi terseut tampak pada tael
2.2 erikut-
.ael 2.2 Klasifikasi PGK atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan
LFG
(ml/mnt/1,73m
2

1
Kerusakan ginjal dengan /#G normal
atau
: 3(
2 Kerusakan ginjal dengan /#G ringan '( ; 83
! Kerusakan ginjal dengan /#G sedang !( ; 93
5 Kerusakan ginjal dengan /#G erat 19 0 23
9 Gagal ginjal & 19 atau dialisis
(1umer- 1u2itra K." 2((3)
Dalam klasifikasi terseut" pengertian GG. (Gagal Ginjal .erminal)
menjadi PGK stadium 9 dengan G#$ di a2ah 19 ml)menit)1"*!m
2
atau sudah
menjalani dialisis (Prana2a" 2((*).
2.! <tiologi Penyakit Ginjal Kronik
Penyea PGK di eragai negara hampir sama" akan tetapi ereda
dalam perandingan persentasenya. PGK dapat diseakan oleh
glomerulonefritis" diaetes mellitus" hipertensi" penyakit ginjal polikistik" atu
saluran kemih (71K) serta infeksi saluran kemih (=1K)" dan lain0lain (Prana2a"
2((*).
9
7erdasarkan penyeanya" ,K# memagi PGK menjadi ! kelompok
esar" tampak pada tael 2.! erikut-
.ael 2.! Klasifikasi PGK atas Dasar Diagnosis <tiologi
Pen!a"#t T#$e %a!&r ('&nt&(
Penyakit ginjal diaetes Diaetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diaetes 0 Penyakit glomerular (penyakit autoimun"
infeksi sistemik" oat" neoplasia)
0 Penyakit >ascular (penyakit pemuluh darah
esar" hipertensi" mikroangiopati)
0 Penyakit tuulointerstitial (pielonefritis
kronik" atu" ostruksi" keracunan oat)
0 Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi 0 $ejeksi kronik
0 Keracunan oat (siklosporin)takrolimus)
0 Penyakit recurrent (glomerular)
0 Transplant glomerulopathy
(1umer- ,K#" 2((2)
(1umer- Patrick Da>ey" 2((')
Gamar 2.1
Presentase Penyea PGK
2.5 <pidemiologi
'
Di %merika 1erikat" data tahun 133901333 menyatakan insiden penyakit
ginjal kronik diperkirakan 1(( kasus perjuta penduduk pertahun" dan angka ini
meningkat sekitar 8? setiap tahunnya. Di @alaysia" dengan populasi 18 juta"
diperkirakan terdapat 18(( kasus aru gagal ginjal pertahunnya. Di negara0negara
erkemang lainnya" insiden ini diperkirakan sekitar 5(0'( kasus perjuta
penduduk per tahun (1u2itra K." 2((3).
2.9 Patofisiologi
Pada keadaan normal ginjal erfungsi seagai <ksresi produk sisa
metaolik" Keseimangan asam0asa" Keseimangan air dan elektrolit"
Pengaturan tekanan %rteri" 1ekresi" metaolisme" dan ekskresi hormon. Aormon
yang dihasilkan yaitu %DA" eritropoetin" kalsitriol" kinin" prostaglandin" $%%.
1edangkan pada keadaan PGK terjadi kegagalan fungsi ginjal. Penurunan
ekskresi ginjal terutama sangat ermakna. Penurunan G#$ secara eranding
teralik dengan meningkatkan kadar kreatinin di plasma. Konsentrasi plasma
terhadap Bat yang direasorsi juga meningkat tetapi tidak terlalu tinggi karena
reasorsi di tuulus ginjal juga terganggu pada gagal ginjal. Pada gagal ginjal
reasorsi air dan ,aC dihamat oleh eragai faktor seperti hormon natriuretik"
P.A" dan >anadat. Penurunan reasorsi ,aC secara langsung maupun tidak
langsung juga menurunkan reasorsi Bat lainnya seperti fosfat" asam urat"
ACD!0" Ca2C" urea" glukosa" dan asam amino. $easorsi fosfat juga dihamat
oleh P.A.
Penurunan reasorsi ,aCl di agian ascendens ansa henle mengganggu
mekanisme pemekatan urine. 1uplai >olume dan naCl yang esar dari nefron
agian proksimal meningkatkan reasorsi ,aC di agian distal serta memantu
*
sekresi ,aC di agian distal serta memantu sekresi KC dan AC di nefron distal
dan duktus koligentes. %kiatnya" konsenstrasi elektrolit di plasma dapat tetap
normal" meskipun G#$ sangat menurun (insufisiensi ginjal terdekompensasi).
Gangguan aru terjadi jika G#$ leih rendah daripada seperempat nilai normal.
,amun" kompensasi ini terjadi dengan mengorankan rentang pengaturan yang
artinya ginjal yang rusak tidak mampu meningkatkan eksresi air" ,aC" KC" AC"
fosfat" dan lain0lain.
Gangguan pada ekskresi air dan elektrolit erperan terhadap munculnya
gejala Penyakit Ginjal Kronik. Eolume yang erleihan dan peruahan
konsentrasi elektrolit menimulkan edema" hipertensi" osteomalasia" asidosis"
pruritus dan artritis aik secara langsung maupun melalui pengaktifan hormon.
Aal diatas juga isa menimulkan gangguan pada sel eksitatorik (polineuropati"
kehilangan kesadaran" koma" kejang" edema sereri). fungsi pencernaan (nausea"
tukak lamung" diare) dan sel darah (hemolisis" gangguan fungsi leukosit"
gangguan pemekuan darah).
Pada konsentrasi yang tinggi" asam urat dapat mengendap terutama di
sendi sehingga menyeakan gout. ,amun" konsentrasi asam urat yang tinggi
jarang terjadi pada gagal ginjal. 1edangkan konsentrasi urea yang tinggi dapat
memuat protein menjadi tidak stail sehingga terjadi penyusutan sel. .etapi
pengaruh ini seagian diatasi melalui pengamilan sejumlah osmolit penstail
(terutama etain" gliserofosforilkolin).
Ganguan pementukan eritropoitin di ginjal inilah yang mengakiatkan
anemia. 1ementara pementukan kalsitriol yang terhamat mengakiatkan
gangguan metaolisme mineral. 1edangkan pementukan renin dan prostaglansin
8
di ginjal dapat meningkat atau menurun tergantung penyakit yang mendasari dan
lamanya penyakit. Pementukan renin yang meningkat menimulkan hipertensi"
hal inilah yang sangat sering dietmuakn pada gagal ginjal. 1edangkan penurunan
pementukannya menghamat terjadinya hipertensi. Prostaglandin menyeakan
>asodilatasi dan penurunan tekanan darah. Ailangnya inakti>asi hormon di ginjal
menyeakan terlamatnya siklus pengaturan hormonal. Penurunan penggunaan
asam lemak di ginjal mengakiatkan hiperlipidemia" sedangkan glukogenolisis
mengakiatkan hipoglikemia (1tefan" 2((').
Gamar 2.2
Patofisiologi CKD
7erkurangnya eliminasi air dan elektrolit pada Penyakit Ginjal Kronik
mengakiatkan timulnya gejala gagal ginjal. Eolume ekstrasel meningkat jika
terdapat keleihan ,aCl dan air. Komplikasi yang paling erahaya adalah edema
paru. Fika terjadi keleihan air maka terutama akan mendorong cairan masuk ke
3
intrasel secara osmotik sehingga terjadi peningkatan >olume intarsel dan timul
ahaya edema sereri (1tefan" 2((').
Aiper>olemia menimulkan pelepasan atrial natriuretik faktor (%,#) dan
ouaain. Duaain menghamat ,aC)KC %.P0ase. Eanadat (E,D5) yang anyak
diekskresikan oleh ginjal memiliki efek serupa. Klirensnya kurang leih sama
dengan G#$ dan kadarnya di dalam palsma akan sangat meningkat pada gagal
ginjal. Penghamatan ,aC)KC %.P0ase menyeakan penurunan reasorsi ,aC
di ginjal. 1elain itu" konsentarsi KC intarsel menurun di eragai jaringan dan sel
akan terdepolarisasi. Konsentarsi ,aC intrasel akan meningkat hal ini akan
mengganggu pertukaran ,aC)Ca2C sehingga Ca2C juga akan meningkat. %kiat
terdepolarisasi terjadi gangguan neuromuskular" akumulasi Cl0 di dalam sel dan
pemengkakan sel. Peningkatan konsentrasi Ca2C menyeakan >asokontriksi
dan peningkatan pelepasan hormon (misal- gastrin dan insulin) serta peningkatan
efek hormonal (misal epinefrin) (1tefan" 2((').
Gamar 2.!
Gangguan kesimangan cairan dan elektrolit
1(
Gangguan metaolisme mineral juga erperan esar terhadap timulnya
gejala gagal ginjal. Fika G#$ turun leih dari 2(? leih rendah dari nilai
normalnya " fosfat yang difiltrasi akan leih sedikit daripada yang diserap melalui
usus. 7ahkan jika seluruh fosfat yang difiltrasi dikeluarkan erarti tidak terjadi
reasorsi" pemuangan melalui ginjal tidak dapat mengimangi reasorsinya di
usus sehingga konsentrasi fosfat di palsma akan meningkat. Fika kelarutannya
terlampaui" fosfat akan ergaung dengan Ca2C untuk mementuk kalsium fosfat
yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan
kulit sehingga akan mengakiatkan nyeri sendi dan pruritus.
Fika ca2C memeentuk kompleks dengan fosfat maka nilai Ca2C akan
menurun. Aipokalsemi merangsang P.A dan kelenjar parathyroid sehingga
memoilisasi kalsium fosfat dari tulang. %kiatnya terjadi demineralisasi tulang
(osteomalasia). 7iasanya" P.A mampu memuat konsentrasi fosfat di dalam
plasma tetap rendah dengan menghamat reasorsi nya di ginjal. Fadi" meskipun
terjadi moilisasi kalsium fosfat dari tulang produknya di plasma tidak erleihan
dan konsentrasi Ca2C dapat meningkat. ,amun" pada insufisiensi ginjal"
ekskresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di
plasma meningkat. 1elanjutnya CaA0PD5 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2C di
plasma tetap rendah. Dleh karena itu" rangsangan untuk pelepasan P.A tetap
erlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus menerus ini" kelenjar
parathyroid mengalami hipertrofi sehingga ahkan semakin meningkatkan P.A.
Karena reseptor P.A" selain terdapat di ginjal dan tulang juga terdapat di
eragai organ lain (sistem saraf" lamung" sel darah dan gonad) diduga ah2a
P.A erperan dalam terjadinya kelainan di organ terseut. Pada kenyataaanya
11
pengangkatan kelenjar parathyroid dapat memuat eragai gejala gagal ginjal
memaik. Pementukan kalsitriol erkurang pada gagal ginjal yang juga erperan
dalam menyeakan gangguan metaolisme mineral. 7iasanya" hormon ini
merangsang asorsi kalsium dan fosfat di usus. @eskipun defisiensi kalsitriol
menyeakan penurunan asorsi fosfat di usus hal ini akan mempererat
hipokalsemia. $eseptor kalsitriol terdapat di eragai organ" penggantian
kalsitriol tidak memperaiki gejala ahkan memahayakan pasien gagal ginjal
melalui perangsangan asorsi fosfat di usus (1tefan" 2((').
Gamar 2.5
<fek gangguan ginjal terhadap keseimangan mineral
2.' Gejala Klinis
PGK memiliki eerapa gejala klinis yang erat kaitannya dengan
penurunan fungsi ginjal. Keluhan0 keluhan yang sering muncul pada PGK yaitu-
lemah" malaise" edema" nafsu makan menurun atau hilang" nausea atau >omiting"
pruritus" gangguan miksi misalnya poliuria dan nokturia" insomnia" serta
gangguan mental dan kesadaran (7amang" 2(12G Prana2a" 2((*).
Keluhan dan gejala klinis yang timul pada PGK hampir mengenai seluruh
sistem" dapat dilihat pada tael 2.5 erikut-
12
.ael 2.5 Gejala Klinis yang .imul pada PGK
Kulit Pucat" rapuh" gatal $eproduksi H liido" impotensi"
amenorhea" infertilitas
ginekomastia
Kepala dan
/eher
#oetor uremia 1yaraf /etargi" malaise"
anoreksia" drowsiness"
termor" mioklonus"
asteriksis" kejang" H
kesadaran" koma
@ata #undus Aipertensi"
mata merah
.ulang $DD" kalsifikasi di
jaringan lunak
Fantung dan
>askuler
Aipertensi"
sindroma overload"
payah jantung"
perikarditis uremik"
tamponade
1endi Gout" pseudogout"
kalsifikasi
$espirasi <fusi pleura"
edema paru"
pernapasan
kussmaul" pleuritis
uremik
Darah %nemia"
kecenderungan
leeding akiat
tromositopenia"
defisiensi imun akiat H
sistem imun
G=. %noreksia" >omit"
nausea" gastritis"
cholitis uremik"
perdarahan saluran
cerna
<ndokrin =ntoleransi glukosa"
resistensi insulin"
hiperlipidemia"
penurunan kadar
testosteron dan estrogen
Ginjal ,okturia" poliuria"
haus" proteinuria"
hematuria
#armasi Penurunan ekskresi
le2at ginjal
(1umer- Prana2a" 2((*)
1!
2.* Pemeriksaan Penunjang
a. Irine
0 Eolume" iasanya & 5(( ml)25 jam (oligouria) atau urine tidak ada
0 Jarna" secara anormal urine keruh mungkin diseakan oleh
akteri" lemak" partikel koloid" fosfat atau urat
0 7erat jenis urine" & 1"(19 (menetap pada 1"(1( menunjukkan
kerusakan ginjal erat)
0 Klirens kreatinin menurun
0 ,atrium" : 5( meK)/ karena ginjal tidak mampu mereasorsi
natrium
0 Protein" derajat tinggi proteinuria (!05 C) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus
. Darah
0 Aitung darah lengkap" A menurun pada adanya anemia" A
iasanya & *08 gr
0 1el darah merah menurun pada defisiensi eritropoetin seperti
aBotemia
0 GD%" pA menurun" asidosis metaolic (& *"2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekresi hydrogen dan
ammonia atau hasil akhir kataolisme protein" ikaronat menurun"
PaCD2 menurun
0 Kalium" peningkatan sehuungan dengan retensi sesuai perpindahan
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan
0 @agnesium fosfat meningkat
15
0 Kalsium menurun
0 Protein (khusus alumin)" kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine" perpindahan cairan" penurunan
pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial
0 Dsmolaritas serum leih esar dari 289 mDsm)kg
c. $adiologi
0 #oto polos adomen" isa tampak atu radio0opaKue
0 =EP" menunjukkan fungsi ekskresi dan sekresi ginjal" entuk dan
ukuran ginjal
0 I1G adomen" memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil"
korteks yang menipis" adanya hidronefrosis atau adanya atu ginjal"
massa" kista" dan kalsifikasi
0 #oto pedis" manus" kolumna spinal" menunjukkan demineralisasi"
kalsifikasi
0 <KG" menunjukkan ketidakseimangan elektrolit dan asam asa
0 7iopsi ginjal" untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis
histopatologi
2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi-
a. .erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorid (comorbid
condition)
c. @emoerlamat pemurukan (progression) fungsi ginjal
d. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
19
e. .erapi pengganti ginjal erupa dialisis atau transplantasi ginjal
Perencanaan tatalaksana (action plan) PGK sesuai dengan derajatnya"
dapat dilihat pada tael 2.9 erikut-
.ael 2.9 $encana .atalaksana PGK 1esuai dengan Derajatnya
Derajat
LFG
(ml/men#t/1,73m
2

)en'ana Tatala"sana
1 : 3(
.erapi penyakit dasar" kondisi
komorid" e>aluasi pemurukan
(progression) fungsi ginjal"
memperkecil resiko kardio>askular
2 '( ; 83
@enghamat pemurukan (progression)
fungsi ginjal
! !( ; 93 <>aluasi dan terapi komplikasi
5 19 ; 23 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
9 & 19 .erapi pengganti ginjal
(1umer- 1u2itra K." 2((3)
2.8.1 .erapi 1pesifik terhadap Penyakit Dasarnya
Pengoatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak
harus dilakukan. .ermasuk disini adalah pengendalian tekanan darah" regulasi
gula darah pada pasien D@" koreksi jika ada ostruksi saluran kencing" serta
pengoatan infeksi saluran kemih (=1K).
The American Diabetic Association merekomendasikan penggunaan
%C<= pada semua penderita D@ yang terukti sudah ada kelainan ginjal
(mikroaluminuria" proteinuria). Penghamat %C<= memiliki efek protektif
terhadap penderita PGK karena D@ ataupun non0D@" selain menurunkan tekanan
darah sistemik juga menurunkan tekanan darah kapiler glomeruler serta filtrasi
protein sehingga memperlamat progresi>itas kerusakan ginjal (%skandar" 2((3).
.ael 2.' Penatalaksaan PGK
1'
(1umer- %di" 2(1()
.ael 2.* $ekomendasi Pengendalian Kadar Gula Darah
N&rmal Tar*et
Sam$el +ar# ,(&le -l&&+
0 $erata gula puasa
0 $erata gula menjelang
tidur
& 1((
& 1((
8( ; 12(
1(( ; 15(
Sam$el +ar# $lasma
0 $erata gula puasa
0 $erata gula menjelang
tidur
& 11(
& 12(
3(01!(
11( 0 19(
%
1c
(?) & ' & *
(1umer- Prana2a" 2((*)
2.8.2 Pencegahan dan .erapi terhadap Kondisi Komorid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan /#G
pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Aal ini untuk mengetahui kondisi komorid
(superimposed factors) yang dapat memperuruk keadaan pasien. #aktor0faktor
komorid ini antara lain" gangguan keseimangan cairan" hipertensi yang tidak
terkontrol" infeksi traktus urinarius" ostruksi traktus urinarius" oat0oat
1*
nefrotoksik" ahan radiokontras" atau peningkatan akti>itas penyakit dasarnya
(Prana2a" 2((*)
2.8.! @enghamat Perurukan #ungsi Ginjal
#aktor utama penyea perurukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus ini adalah pematasan asupan protein dan terapi farmakologis.
Pematasan asupan protein mulai dilakukan pada /#G & '( ml)mnt"
sedangkan di atas nilai terseut" pematasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein dierikan ("' ; ("8)kg.)hari" yang ("!9 ; ("9( gr di
antaranya merupakan protein nilai iologis tinggi. Fumlah kalori yang dierikan
seesar !( ; !9 kkal)kg77)hari" diutuhkan pemantauan yang teratur terhadap
status nutrisi pasien. 7ila terjadi malnutrisi" jumlah asupan kalori dan protein
dapat ditingkatkan. 7ereda dengan lemak dan karohidrat" kelenihan protein
tidak disimpan dalam tuuh tapi dipecah menjadi urea dan sutansi nitrogen lain"
yang terutama diekskresikan melalui ginjal. 1elain itu" makanan tinggi protein
yang mengandung ion hydrogen" posfat" sulfat" dan ion unorganik lain juga
diekskresikan melalui ginjal. Dleh karena itu" pemerian diet tinggi protein pada
penimunan sustansi nitrogen dan ion anorganik lain" dapat mengakiatkan
gangguan klinis dan metaolik yang diseut uremia. Dengan demikian"
pematasan asupan protein akan mengakiatkan erkurangnya sindrom uremik.
@asalah penting lain adalah asupan protein erleih (protein overload) akan
mengakiatkan peruahan hemodinamik ginjal erupa peningkatan aliran darah
dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration)" yang akan
meningkatkan progresifitas perurukan fungsi ginjal. Pematasan asupan protein
18
juga erkaitan dengan pematasan asupan fosfat" karena protein dan fosfat selalu
erasal dari sumer yang sama. Pematasan fosfat perlu untuk mencegah
terjadinya hiperfosfatemia.
.ael 2.8 Pematasan %supan Protein dan #osfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LFG
(ml/men#t
As.$an Pr&te#n
(*/"*/(ar#
F&s/at
(*/"*/(ar#
: '( .idak dianjurkan .idak diatasi
29 ; '(
("' ; ("8)kg)hari" termasuk : ("!9 gr)kg)hr
nilai iologi tinggi
& 1( g
9 ; 29
("' ; ("8)kg)hari" termasuk : ("!9 gr)kg)hr
protein nilai iologi tinggi atau tamahan
("! g asam amino esensial atau asam keton
& 1( g
& '(
(1indrom
,efrotik)
("8)kg)hr (C1 gr protein ) g proteinuria atau
("! g ) kg tamahan asam amino esensial
atau asam keton
& 3 g
(1umer- 1u2itra K." 2((3)
.erapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
Pemakaian oat antihipertensi" di samping ermanfaat untuk memperkecil resiko
kardio>askular juga sangat penting untuk memperlamat perurukan kerusakan
neuron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
7eerapa studi memuktikan ah2a" pengendalian tekanan darah mempunyai
peran yang sama pentingnya dengan pematasan asupan protein" dalam
memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di samping
itu" sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. 1aat ini
diketahui secara luas ah2a proteinuria merupakan faktor resiko terjadinya
perurukan fungsi ginjal" dengan kata lain derajat proteinuria erkaitan dengan
proses perurukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik (%di" 2(1().
13
7eerapa oat antihipertensi" terutama Penghamat <nBim Kon>erting
%ngiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE Inhibitor)" melalui eragai
studi terukti dapat memperlamat proses perurukan fungsi ginjal. Aal ini terjadi
le2at mekanisme kerjanya seagai antihipertensi dan antiproteinuria (%di" 2(1().
2.8.5 Pencegahan dan .erapi terhadap Penyakit Kardio>askular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardio>askular merupakan hal
yang penting" karena 5(059? kematian pada penyakit ginjal kronik diseakan
oleh penyakit kardio>askular. Aal0hal yang termasuk dalam pencegahan dan
terapi terhadap penyakit kardio>askular adalah" pengendalian diaetes"
pengendalian hipertensi" pengendalian dislipidemia" pengendalian anemia"
pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap keleihan cairan dan gangguan
keseimangan elektrolit. 1emua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap
komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan (1u2itra K." 2((3)
2.8.9 Pencegahan dan .erapi terhadap Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakiatkan eragai komplikasi yang
manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
7eerapa di antara komplikasi terseut dapat dilihat pada tael 2.3 erikut-
.ael 2.3 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik
Derajat Penjelasan
LFG
(ml/mnt
K&m$l#"as#
1
Kerusakan ginjal dengan
/#G normal
: 3( 0
2
Kerusakan ginjal dengan
penurunan /#G ringan
'( ; 83
0 .D mulai
! Penurunan /#G sedang !( ; 93 0 Aiperfosfatemia
0 Aipokalsemia
2(
0 %nemia
0 Aiperparatiroid
0 Aipertensi
0 Aiperhomosistinemia
5
Penurunan /#G erat
19 ; 23
0 @alnutrisi
0 %sidosis @etaolik
0 Cenderung hiperkalemia
0 Dislipidemia
9
Gagal Ginjal
& 19
0 Gagal jantung
0 Iremia
(1umer- 1u2itra K." 2((3)
a. %nemia
%nemia terjadi pada 8( ; 3(? pasien penyakit ginjal kronik. %nemia pada
penyakit ginjal kronik terutama diseakan oleh defisiensi eritropoitin. Aal0 hal
lain yang ikut erperan dalam terjadinya anemia adalah" defisiensi esi"
kehilangan darah (missal" perdarahan saluran cerna" hematuri)" masa hidup
eritrosit yang pendek akiat terjadinya hemolisis" defisiensi asam folat" penekanan
sumsum tulang oleh sustansi uremik" proses inflamasi akut maupun kronik.
<>aluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemogloin & 1(g? atau hematokrit
& !(?" meliputi e>aluasi terhadap status esi (kadar esi serum) serum iron)"
kapasitas ikat esi total) Total Iron Binding Capacity" feritin serum)" mencari
sumer perdarahan" morfologi eritrosit" kemungkinan adanya hemolisis dan lain
seagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyea utamanya" di
samping penyea lain ila ditemukan. Pemerian eritropoitin (<PD) merupakan
hal yang dianjurkan. Dalam pemerian <PD ini" status esi harus selalu mendapat
perhatian karena <PD memerlukan esi dalam mekanisme kerjanya. Pemerian
transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati0hati" erdasarkan
indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. .ransfuse darah yang dilakukan
secara tidak cermat dapat mengakiatkan keleihan cairan tuuh" hiperkalemia
21
dan perurukan fungsi ginjal. 1asaran hemogloin menurut eragai studi klinik
adalah 11012 g)dl (1u2itra K." 2((3).
. Dsteodistrofi $enal
Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara mengatasi
hiperfosfatemia dan pemerian hormone kalsiterol (1.29(DA)2D!).
Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pematasan asupan fosfat" pemerian
pengikat fosfat dengan tujuan menghamat asorsi fosfat di saluran cerna.
Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut erperan dalam
mengatasi hiperfosfatemia (Prana2a" 2((*).
c. @engatasi Aiperfosfatemia
0 Pematasan asupan folat. Pemerian diet rendah fosfat sejalan dengan diet
pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu tinggi kalori" rendah
protein" dan rendah garam" karena fosfat seagian esar terkandung dalam
daging dan produk he2an seperti susu dan telur. %supan fosfat diatasi
'((08(( mg)hari. Pematasan asupan folat yang terlalu ketat tidak
dianjurkan" untuk menghindari terjadinya malnutrisi.
0 Pemerian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang anyak dipakai adalah
garam kalsium" aluminium hidroksida" garam magnesium. Garam0garam
ini dierikan secara oral" untuk menghamat asorsi fosfat yang erasal
dari makanan. Garam kalsium yang anyak dipakai adalah kalsium
karonat (CaCo
!
) dan kalsium asetat.
0 Pemerian ahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). %khir0akhir
ini dikemangkan sejenis oat yang dapat menghamat reseptor Ca pada
kelenjar paratiroid" dengan nama se>elamer hidrokhlorida. Dat ini diseut
22
juga calcium mimetic agent" dan dilaporkan mempunyai efekti>itas yang
sangat aik serta efek samping yang minimal (1u2itra K." 2((3).
d. Pematasan Cairan dan <lektrolit
Pematasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik" sangat perlu
dilakukan. Aal ini ertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi
kardio>askular. %ir yang masuk ke dalam tuuh diuat seimang dengan air yang
keluar" aik melalui urin maupun insensible water loss. Dengan erasumsi ah2a
air yang keluar melalui insensible water loss antara 9((08(( ml)hari (sesuai
dengan luas permukaan tuuh)" maka air yang masuk dianjurkan 9((08(( ml
ditamah jumlah urin (1u2itra K." 2((3).
<lektrolit yang harus dia2asi asupannya adalah kalium dan natrium.
Pematasan kalium dilakukan" karena hiperkalemia dapat mengakiatkan aritmia
jantung yang fatal. Dleh karena itu" pemerian oat0oat yang mengandung
kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti uah dan sayuran) harus diatasi.
Kadar kalium darah dianjurkan !"9 ; 9"9 m<K)lt. Pematasan natrium
dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Fumlah garam natrium
yang dierikan" disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema
yang terjadi (Prana2a" 2((*).
2.8.' .erapi Pengganti Ginjal (enal eplacement Therapy)
.erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 9"
yaitu /#G & 19 ml)mnt. .erapi pengganti terseut dapat erupa hemodialisis"
peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal (Prana2a" 2((*).
2!
=ndikasi dilakukan hemodialisa pada pasien PGK @enurut konsensus
Perhimpunan ,efrologi =ndonesia (P<$,<#$= 2((!) secara ideal semua pasien
dengan G#$ kurang dari 19 m/)menit" G#$ kurang dari 1( m/)menit dengan
gejala uremia atau malnutrisi dan G#$ kurang dari 9 m/)menit 2alaupun tanpa
gejala dapat menjalani dialisis. 1elain indikasi terseut juga diseutkan adanya
indikasi khusus yaitu apaila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru"
hiperkalemia" asidosis metaolik erulang" dan nefropatik diaetic (%di" 2(1().
Gamar 2.9
Keuntungan dan Kerugian Aemodialisis dan Dialisis Peritoneum
2.3 Prognosis
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) tidak dapat disemuhkan sehingga
prognosis jangka panjangnya uruk" kecuali dilakukan transplantasi ginjal.
Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini" ertujuan hanya untuk mencegah
25
progresifitas dari PGK itu sendiri. 1elain itu" iasanya PGK sering terjadi tanpa
disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimulkan gejala sehingga
penanganannya seringkali terlamat (Kamaludin" 2(1().