LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK

DI RUANG INSTALASI GAWAT DARURAT RSUD PRINGSEWU

DI SUSUN OLEH :
ENI AGUSTIN
(142012017023)

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Definisi
Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal
yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab dimana terjadi ketika
tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi
regulernya (Suharyanto dan Majid, 2017). CKD atau gagal ginjal kronis
(GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan
fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana
kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan
keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer,
2017). Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal (Setiati, 2014).
Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah
penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total
seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap akhir yang dapat
disebabkan oleh berbagai hal.
B. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) atau glomerulus filtration rate (GFR) dimana nilai
normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2 dengan rumus Kockroft – Gault
sebagai berikut :
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau ringan 60-89
3a Penurunan sedang fungsi ginjal 45-59
3b Penurunan sedang fungsi ginjal 30-44
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber: (The Renal Association, 2013)
Nilai GFR menunjukkan seberapa besar fungsi ginjal yang dimiliki oleh
pasien sekaligus sebagai dasar penentuan terapi oleh dokter. Semakin parah
 CKD yang dialami, maka nilai GFRnya akan semakin kecil (National Kidney
Foundation, 2010). Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan peningkatan
kadar ureum dan kreatinin serum. Penurunan GFR dapat dihitung dengan
mempergunakan rumus Cockcroft-Gault (Suwitra, 2009). Penggunaan rumus
ini dibedakan berdasarkan jenis kelamin

♂=

Selain itu fungsi ginjal juga dapat dilihat melalui pengukuran Cystatin C.
Cystatin C merupakan protein berat molekul rendah (13kD) yang disintesis
oleh semua sel berinti dan ditemukan diberbagai cairan tubuh manusia.
Kadarnya dalam darah dapat menggambarkan GFR sehingga Cystatin C
merupakan penanda endogen yang ideal (Yaswir & Maiyesi, 2012).

C. Etiologi
Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah
tinggi, yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney
Foundation, 2015).
Menurut teori, hipertensi pada pasien gagal ginjal dapat terjadi karena
adanya penyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh penumpukan
lemak di dalam pembuluh darah akibat dari tingginya kadar natrium dan
cairan yang tidak seimbang, jika hal tersebut terjadi pada pembuluh darah
ginjal maka ginjal akan mengalami kerusakan yang berakibat pada gagal
ginjal, selain itu ginjal memproduksi enzim renin angiotensin yang diubah
menjadi angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah mengkerut dan
mengeras (Asriani et al, 2012). Diabetes Melitus terjadi dengan adanya
gangguan pada pankreas kemudian meningkatkan kadar glukosa, lalu terjadi
gangguan metabolisme karbohidrat sehingga karbohidrat tidak dapat menjadi
sumber energi secara sempurna, maka lemak dan protein yang menjadi
sumber energinya. Sel-sel tubuh juga tidak dapat menyimpan gula dalam
bentuk glikogen (Senthilkumar et al., 2017). Ureum merupakan produk akhir
 dari metabolisme asam amino, dalam katabolisme protein dipecah menjadi
asam amino dan deaminasi amonia, amonia dalam proses ini disintesis
menjadi urea. Reaksi kimia sebagian besar terjadi di hati dan sedikit terjadi di
ginjal. Kadar normal ureum adalah 10-40 mg/dL dan ureum dieksresikan rata-
rata 30 gram sehari (Bhagaskara, Liana, & Santoso, 2015). Pemeriksaan
ureum ini dapat dijadikan sebagai skrining awal Penyakit Ginjal Kronik
(PGK). Namun diperlukan waktu 5-10 tahun untuk menjadi masalah
kerusakan ginjal (Loho, Rambert, & Wowor, 2016).

D. Patofisiologi

Faktor pencetus terjadinya gagal ginjal kronik yaitu dimulai dari zat
toksik, vaskular infeksi dan juga obstruksi saluran kemih yang dapat
menyebabkan arterio sclerosis, kemudian suplay darah dalam ginjal menurun
yang mengakibatkan GFR (Glomerular Filtration Rate) menurun, saat GFR
menurun memicu adanya retensi natrium dalam tubuh, ketika sudah terjadi
retensi natrium dalam tubuh maka cairan juga akan menumpuk dan
berpengaruh pada beban jantung sehingga jantung harus bekerja lebih keras
lagi dan jika cardiac output menurun maka aliran darah dalam ginjal akan
menurun, maka akan terjadi retensi Na dan cairan yang akan menyebabkan ke
lebihan volume cairan (Amin & Hardhi, 2015). Apabila kelebihan volume
cairan pada tubuh tidak segera diatasi maka akan berdampak pada beberapa
masalah lain yaitu, adanya edema perifer karena terjadi perubahan tekanan
hidrostatik atau osmotic kapiler dan juga dapat menyebabkan hipertensi,
hipertensi dapat terjadi akibat dari peningkatan aktifitas renin angiotensin,
peningkatan resistensi vaskular, kelebihan volume cairan dan penurunan
prostaglandin. (Pricilla,2016).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah, sehingga
terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis (Brunner & Suddarth, 2013).
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-
jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus
(akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun
dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah
(BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang
paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan
oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga
oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC),
dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat
terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam
(H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat
ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi amonia (NH3‾) dan
mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) penurunan ekskresi fosfat dan
asam organic lain juga terjadi.
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun
dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat,
maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus
ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal
tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan penyakit
tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-
dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium,
fosfat dan keseimbangan parathormon.

E. Pathway
F. Manifestasi Klinis
 Menurut Brunner & Suddarth (2013) setiap sistem tubuh pada gagal
ginjal kronis dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan
menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi
yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai
berikut :
1. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema
periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
2. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan kusmaul
4. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,
mual, muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
5. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler

G. Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan
mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer
(2017) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme,
dan masukan diit berlebih.
 2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
b. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
d. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam basa.
2. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
3. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal
ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
4. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
6. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
7. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
8. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
10. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
11. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau
perlu untuk mengetahui etiologinya.
12. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
a. Laju endap darah
b. Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak
ada (anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh
pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor,
warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
 Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.
c. Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10
mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
d. Hiponatremia
e. Hiperkalemia
f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
h. Gula darah tinggi
i. Hipertrigliserida
j. Asidosis metabolik

I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama
mungkin serta mencegah atau mengobati komplikasi (Smeltzer, 2017). Terapi
konservatif tidak dapat mengobati GGK namun dapat memperlambat progres
dari penyakit ini karena yang dibutuhkan adalah terapi penggantian ginjal
baik dengan dialisis atau transplantasi ginjal.
Ketika terapi konservatif yang berupa diet, pembatasan minum, obat-
obatan dan lain-lain tidak bisa memperbaiki keadaan pasien maka terapi
pengganti ginjal dapat dilakukan. Terapi pengganti ginjal tersebut berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal dan transplantasi ginjal (Rahardjo et al,
2009).
1. Hemodialisis
Hemodialisis adalah suatu cara dengan mengalirkan darah ke dalam
dialyzer (tabung ginjal buatan) yang teridiri dari 2 komparten yang
terpisah yaitu komparetemen darah dan komparetemen dialisat yang
dipisahkan membran semipermeabel untuk membuang sisa-sisa
metabolisme (Rahardjo et al, 2009). Sisa-sisa metabolisme atau racun
 tertentu dari peredaran darah manusia itu dapat berupa air, natrium,
kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain. Hemodialisis
dilakukan 3 kali dalam seminggu selama 3-4 jam terapi (Brunner dan
Suddarth, 2013).
2. Dialisis peritoneal
Dialisis peritoneal merupakan terapi alternatif dialisis untuk
penderita GGK dengan 3-4 kali pertukaran cairan per hari (Prodjosudjadi
dan Suhardjono, 2014). Pertukaran cairan terakhir dilakukan pada jam
tidur sehingga cairan peritoneal dibiarkan semalaman (Price, Sylvia A &
M. Wilson, 2015). Terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
Dialisis Peritoneal (DP). Indikasi medik yaitu pasien anak-anak dan orang
tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita
penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan
AV shunting, pasien dengan stroke pasien dengan residual urin masih
cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-
mortality.
3. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih disukai
untuk pasien gagal ginjal stadium akhir. Namun kebutuhan transplantasi
ginjal jauh melebihi jumlah ketersediaan ginjal yang ada dan biasanya
ginjal yang cocok dengan pasien adalah yang memiliki kaitan keluarga
dengan pasien. Sehingga hal ini membatasi transplantasi ginjal sebagai
pengobatan yang dipilih oleh pasien (Price, Sylvia A & M. Wilson, 2015).
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10
ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
1. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
2. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
3. Overload cairan (edema paru)
4. Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
5. Efusi perikardial
 6. Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.
Menurut Sunarya, penatalaksanaan dari CKD berdasarkan derajat LFG nya,
yaitu:

J. Pengkajian Fokus Keperawatan

1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal
seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD
dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai
peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja
dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak
menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa/ zat logam
dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo
nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih,
dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan
terjadinya CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun
waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi
dan air naik atau turun.
4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan
darah dan suhu.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran
pasien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi
meningkat dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan
nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat
otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara
 tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung,
terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

K. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai
berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan
retensi cairan dan natrium.
2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan
nutrisi ke jaringan sekunder.
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
kapiler paru.
6. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury.
(Nanda, 2015)
 L. Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan & KH Kode Intervensi Keperawatan

Keperawatan NIC
1. Kelebihan volume Setelah dilakukan 4130 Fluid Management :
cairan b.d asuhan keperawatan 1. Kaji status cairan ;
penurunan haluaran selama 3x24 jam timbang berat
urin dan retensi volume cairan badan,keseimbangan
cairan dan natrium. seimbang. masukan dan haluaran,
Kriteria Hasil: turgor kulit dan adanya
NOC : Fluid edema
Balance 2. Batasi masukan cairan
- Terbebas dari 3. Identifikasi sumber
edema, efusi, 2100 potensial cairan
anasarka 4. Jelaskan pada pasien dan
- Bunyi nafas keluarga rasional
bersih,tidak pembatasan cairan
adanya 5. Kolaborasi pemberian
dipsnea cairan sesuai terapi.
- Memilihara
tekanan vena Hemodialysis therapy
sentral, 1. Ambil sampel darah dan
tekanan meninjau kimia darah
kapiler paru, (misalnya BUN, kreatinin,
output natrium, pottasium, tingkat
jantung dan phospor) sebelum
vital sign perawatan untuk
normal. mengevaluasi respon thdp
terapi.
2. Rekam tanda vital: berat
badan, denyut nadi,
 pernapasan, dan tekanan
darah untuk mengevaluasi
respon terhadap terapi.
3. Sesuaikan tekanan filtrasi
untuk menghilangkan
jumlah yang tepat dari
cairan berlebih di tubuh
klien.
4. Bekerja secara kolaboratif
dengan pasien untuk
menyesuaikan panjang
dialisis, peraturan diet,
keterbatasan cairan dan
obat-obatan untuk
mengatur cairan dan
elektrolit pergeseran antara
pengobatan
2 Gangguan nutrisi Setelah dilakukan 1100 Nutritional Management
kurang dari asuhan keperawatan 1. Monitor adanya mual dan

kebutuhan tubuh selama 3x24 jam muntah

b.d anoreksia mual nutrisi seimbang dan 2. Monitor adanya kehilangan

muntah. adekuat. berat badan dan perubahan

Kriteria Hasil: status nutrisi.

NOC : Nutritional 3. Monitor albumin, total

Status protein, hemoglobin, dan

- Nafsu makan hematocrit level yang

meningkat menindikasikan status

- Tidak terjadi nutrisi dan untuk

penurunan perencanaan treatment

BB selanjutnya.

- Masukan 4. Monitor intake nutrisi dan

 nutrisi kalori klien.
adekuat 5. Berikan makanan sedikit
- Menghabiska tapi sering
n porsi 6. Berikan perawatan mulut
makan sering
- Hasil lab 7. Kolaborasi dengan ahli gizi
normal dalam pemberian diet sesuai
(albumin, terapi
kalium)
3 Perubahan pola Setelah dilakukan 3350 Respiratory Monitoring
napas berhubungan asuhan keperawatan 1. Monitor rata – rata,
dengan selama 1x24 jam kedalaman, irama dan
hiperventilasi paru pola nafas adekuat. usaha respirasi
Kriteria Hasil: 2. Catat pergerakan
NOC : Respiratory dada,amati
Status kesimetrisan,
- Peningkatan penggunaan otot
ventilasi dan tambahan, retraksi otot
oksigenasi 3320 supraclavicular dan
yang adekuat intercostal
- Bebas dari 3. Monitor pola nafas :
tanda tanda bradipena, takipenia,
distress kussmaul,
pernafasan hiperventilasi, cheyne
- Suara nafas stokes
yang bersih, 4. Auskultasi suara nafas,
tidak ada catat area penurunan /
sianosis dan tidak adanya ventilasi
dyspneu dan suara tambahan
(mampu Oxygen Therapy
mengeluarka 1. Auskultasi bunyi nafas,
n sputum, catat adanya crakles
mampu 2. Ajarkan pasien nafas dalam
bernafas 3. Atur posisi senyaman
dengan mungkin
mudah, tidak 4. Batasi untuk beraktivitas
ada pursed 5. Kolaborasi pemberian
lips) oksigen
- Tanda tanda
vital dalam
 rentang
normal
4 Gangguan perfusi Setelah dilakukan 4066 Circulatory Care
jaringan asuhan keperawatan 1. Lakukan penilaian secara
berhubungan selama 3x24 jam komprehensif fungsi
dengan penurunan perfusi jaringan sirkulasi periper. (cek nadi
suplai O2 dan adekuat. priper,oedema, kapiler refil,
nutrisi ke jaringan Kriteria Hasil: temperatur ekstremitas).
sekunder. NOC: Circulation 2. Kaji nyeri
Status 3. Inspeksi kulit dan Palpasi
- Membran anggota badan
mukosa 4. Atur posisi pasien,
merah muda ekstremitas bawah lebih
- Conjunctiva rendah untuk memperbaiki
tidak anemis sirkulasi.
- Akral hangat 5. Monitor status cairan intake
- TTV dalam dan output
batas normal. 6. Evaluasi nadi, oedema
- Tidak ada 7. Berikan therapi
edema antikoagulan.
5. Gangguan Setelah dilakukan 3320 Oxygen therapy
pertukaran gas asuhan keperawatan 1. Observasi tanda pada
berhubungan selama 3x24 jam, oksigen yang
dengan perubahan klien gangguan disebabkan
membrane kapiler pertukaran gas hipoventilasi
paru teratasi 2. Pertahankan kepatenan
Kriteria Hasil: jalan nafas
- Tekanan 3. Anjurkan pasien untuk
oksigen di mendapatkan resep
darah arteri oksigen tambahan
(PaO2) 4. Konsultsi dengan
- Tekanan tenaga kesehatan lain
karbondioksi mengenai penggunaan
da di darah oksigen saat aktivitas
arteri
(PaCO2)
- PH arterial
- Saturasi
oksigen
- Keseimbanga
n perfusi
ventilasi
6. Nyeri akut Setelah dilakukan 1400 Pain Management
berhubungan asuhan keperawatan 1. Tentukan dampak nyeri
dengan agen injury selama 3x24 jam, terhadap kualitas hidup
nyeri teratasi klien
Kriteria Hasil: 2. Kontrol faktor
Pain Control lingkungan yang
- Kenali mungkin menyebabkan
awitan nyeri respon
- Jelaskan ketidaknyamanan klien
faktor 3. Pilih dan terapkan
penyebab berbagai cara
nyeri (farmakologi, non
- Gunakan farmakologi)
obat 4. Observasi tanda-tanda
analgesik dan non verbal dari
non analgesik ketidaknyamanan
- Laporkan
nyeri yang
terkontrol
 DAFTAR PUSTAKA

Amin, Hardi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis Dan Nanda Nic, Noc. Jogjaarta : Media Action
Asriani, Hardiani dan Dwi Puspitasari. (2012). Strategi Pembelajaran Terpadu.
Yogyakarta : Familia
Bhagaskara, Liana, P., & Santoso, B. (2015). Hubungan Kadar Lipid dengan
Kadar Ureum & Kreatinin Pasien Penyakit Ginjal Kronik di RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang. Kedokteran Dan Kesehatan, 2(2), 223–
230
Brunner & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih
bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli, Kuncara., I.made karyasa.
Jakarta: EGC
Cerpatino, L, J. (2006). Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada praktek Klinik
Edisi 6. Jakarta : EGC

Le Mone, Priscilla. (2016). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC
Loho, I. K. A., Rambert, G. I., & Wowor, M. F. (2016). Gambaran Kadar Ureum
Serum pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Stadium 5 Non Dialisis. Jurnal
E-Biomedik, 4, 2–7
Nanda. (2015). Diagnosa Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi
10. Jakarta : EGC

National Kidney Foundation. (2010). Keeping Your Heart Healthy What You
Should Know About Lipids. Diakses dari:
https://www.kidney.org/sites/default/files/docs/11-50
2106_fba_patbro_hearthealthy_3_1_1.pdf pada tanggal 14 Oktober 2019

National Kidney Foundation. (2015). About Chronic Kidney Disease. Diakses

dari: https://www.kidney.org/kidneydisease/aboutckd pada tanggal 14
Oktober 2019

Price, Sylvia A & M. Wilson, Sylvia A. & Lorraine M. Pprice, Sylvia A & M.
Wilson. (2015). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6 Volume 2. Jakarta : EGC

Prodjosudjadi W, Suhardjono, Suwitra K, et al. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Rahardjo et al. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2009
Siti Setiati, dkk. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta :
Internal Publishing
Senthilkumar, G. P., Anithalekshmi, M. S., Yasir, M., Parameswaran, S.,
Packirisamy, R. muthu, & Bobby, Z. (2017). Role of omentin 1 and IL-6 in
type 2 diabetes mellitus patients with diabetic nephropathy. Diabetes &
Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 8–11
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC

Smeltzer, S. (2017). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Volume 2 Edisi 12. Jakarta : EGC
Suharyanto dan Abdul, Madjid. (2017). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan

Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Trans Info Media

Suwitra K. (2006). Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, et al., 3rd ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

Suwitra K. (2009). Penyakit Ginjal Kronis. Dalam A. W. Sudoyo, S. Bambang, A.

Idrus, K. Marcellus Simadibrata & S. Setiadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : Interna Publishing

The Renal Association. (2013). CKD Stages. Diakses dari:

http://www.renal.org/information-resources/the-uk-eckd-guide/ckd-stages
pada tanggal 14 Oktober 2019

Yaswir, R., Maiyesi, A. (2012). Pemeriksaan laboratorium cystatin c untuk uji

fungsi ginjal. Jurnal Kesehatan Andalas. 1(1): 10-5

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ANEMIA
DI RUANG PENYAKIT DALAM PRIA RSUD PRINGSEWU

DI SUSUN OLEH :
 ENI AGUSTIN
(142012017023)

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN 2020

DAFTAR PUSTAKA

Handayani., Haribowo. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien

Dengan Sistem Gangguan Haematologi. Jakarta : Salemba Medika.

Handayani., Andi Sulistyo. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Sistem Gangguan Haematologi. Jakarta : Salemba Medika.

Marelli, T.M. (2008). Buku Saku Dokumentasi Keperawatan. Jakarta : EGC