Patofisiologi

Gangguan panik diduga memiliki etiologi yang berhubungan dengan disfungsi neurokimia
yang diturunkan. Gangguan ini memiliki faktor keturunan dimana jika memiliki orang tua
dengan gangguan panik memiliki resiko 4-8x menderita gangguan panik dibandingkan
dengan orang yang tidak memiliki riwayat keluarga dengan gangguan panik. Meskipun
begitu tidak ada analisis yang konklusif maupun keterkaitan DNA yang diketahui.
Beberapa teori tentang patofisiologi sudah dikembangkan, beberapa di antaranya:
1. Disfungsi Neurokimia yang mendasari gangguan panik meliputi ketidakseimbangan
otonom; Penurunan aktivitas GABA-ergic; Polimorfisme gen COMT; Peningkatan
fungsi reseptor adenosin; Peningkatan kortisol; Hilangnya fungsi reseptor
benzodiazepin; dan gangguan pada serotonin, serotonin transporter, dan gen promoter,
norepinefrin, dopamin, kolesistokinin, dan interleukin 1 beta.
2. Teori lain mengatakan gangguan panik akibat kondisi kronik dari hiperventilasi dan
hipersensitivitas reseptor karbondioksida
3. Model Serotonin: Tidak efisiennya reseptor serotonin postsinaptik terhadap serotonin
sinaptik. Beberapa studi menyebutkan subsensitivitas dari reseptor 5HT1A. Sistem
serotonin ataupun salah satu dari subsistem serotonin mungkin memegang peranan
pada patofisiologi terjadinya gangguan panik, tetapi perlu penelitian lebih lanjut.
4. Model Katekolamin: Adanya peningkatan sensitivitas terhadap adrenergic pada sistem
saraf pusat. Dengan kemungkinan hipersensitivitas reseptor presinaptik alfa 2.
5. Model Locus Cereleus: gejala panik disebabkan oleh karena peningkatan lepasan
lokal di locus cereleus sehingga neuron adrenergic terstimulasi. Aktivitas locus
cereleus juga mempengaruhi Hipotalamik-Pituitari-Adrenal axis (HPA axis), sehingga
merespon secara abnormal terhadap clonidine pada pasien dengan gangguan panik
Memon MA. Panic Disorder. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/287913-
overview#showall.