1.

Definisi (klasifikasi) dari gangguan cemas psikogenik

Ketegangan, rasa tak aman atau kekhawatiran yg timbul karena dirasakan akan terjadi sesuatu
yg tidak menyenangkan, tetapi sumbernya sebagian besar tidak diketahui. Kecemasan
Normal – Kecemasan Patologik.
Kecemasan normal adalah adaptif. Ini adalah respon bawaan untuk ancaman atau tidak
adanya orang atau benda yang menandakan keselamatan dapat menimulkan gangguan
kognitif (khawatir) dan somatik (jantung berdebar-debar, berkeringat, gemetar, kedinginan,
dll) gejala. Kecemasan patologis adalah kecemasan yang berlebihan, merusak fungsi.

Klasifikasi Gangguan Kecemasan

1. Gangguan anxietas menyeluruh (GAD)
Perasaan khawatir (cemas yg berat & menyeluruh & menetap (bertahan lama) & disertai
dengan gejala somatik (motorik & otonomik) yg menyebabkan gangguan fungsi sosial
dan / fungsi pekerjaan atau perasaan nyeri hebat, perasaan tak enak.
2. Gangguan panik (PD)
Gangguan Panik adalah kecemasan yang ditandai serangan panik spontan dan dapat
berkaitan agorafobia (takut di ruang terbuka, di luar rumah sendirian atau dlm keramaian)
dan disertai dengan kecemasan antisipatorik.
3. Gangguan phobia
Ketakutan yg menetap hebat & irrasional terhadap suatu objek, aktivitas atau situasi
spesifik yg menimbulkan suatu keinginan mendesak utk menghindari objek, aktivitas atau
situasi yg ditakuti. Rasa takut itu diketahui oleh individu sebagai suatu yg berlebih atau
secara proporsional tak masuk akal terhadap bahaya aktual dari objek, aktivitas atau
situasi itu.
a. Agorafobia
b. Fobia Sosial
c. Fobia Khas
4. Gangguan obsesi kompulsif (OCD)
Kecemasan dapat berubah menjadi gejala khas → gambaran klinik = obsesif-kompulsif.
Obsesi : Isi unsur pemikiran yang berulang2; timbul dalam kesadaran, sekalipun pasien
tidak menghendaki untuk memikirkannya. Ia tidak sanggup mengeluarkannya dari
kesadarannya atas kemauan sendiri, ia seolah ; dipaksa untuk memikirkan, mengingat
atau membayangkan.
Kompulsi : Dorongan utk melakukan perbuatan atau rangkaian perbuatan tertentu yg
apabila dilawan atau tdk dilaksanakan akan menimbulkan ketegangan yg sangat. Pasien
 seolah2 dipaksa menyerah pd impuls utk melakukan perbuatan itu sekalipun tdk
menyukainya & tdk memperoleh kepuasan dari perbuatan tsb.
5. Gangguan stress pasca trauma (PTSD)

2. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang etiopatofisiologi dari GAD

Faktor Predisposisi
Stressor predisposisi adalah semua ketegangan dalam kehidupan yang dapat menyebabkan
timbulnya kecemasan (Suliswati, 2005). Ketegangan dalam kehidupan tersebut dapat berupa :

1. Peristiwa traumatik, yang dapat memicu terjadinya kecemasan berkaitan dengan krisis
yang dialami individu baik krisis perkembangan atau situasional.
2. Konflik emosional, yang dialami individu dan tidak terselesaikan dengan baik. Konflik
antara id dan superego atau antara keinginan dan kenyataan dapat menimbulkan
kecemasan pada individu.
3. Konsep diri terganggu akan menimbulkan ketidakmampuan individu berpikir secara
realitas sehingga akan menimbulkan kecemasan.
4. Frustasi akan menimbulkan rasa ketidakberdayaan untuk mengambil keputusan yang
berdampak terhadap ego.
5. Gangguan fisik akan menimbulkan kecemasan karena merupakan ancaman terhadap
integritas fisik yang dapat mempengaruhi konsep diri individu.
6. Pola mekanisme koping keluarga atau pola keluarga menangani stress akan
mempengaruhi individu dalam berespon terhadap konflik yang dialami karena pola
mekanisme koping individu banyak dipelajari dalam keluarga.
7. Riwayat gangguan kecemasan dalam keluarga akan mempengaruhi respons individu
dalam berespons terhadap konflik dan mengatasi kecemasannya.
8. Medikasi yang dapat memicu terjadinya kecemasan adalah pengobatan yang mengandung
benzodizepin, karena benzodiazepine dapat menekan neurotransmiter gamma amino
butyric acid (GABA) yang mengontrol aktivitas neuron di otak yang bertanggung jawab
menghasilkan kecemasan.

Faktor presipitasi
Stresor presipitasi adalah semua ketegangan dalam kehidupan yang dapat mencetuskan
timbulnya kecemasan (Suliswati, 2005). Stressor presipitasi kecemasan dikelompokkan
menjadi dua bagian, yaitu :

1. Ancaman terhadap integritas fisik. Ketegangan yang mengancam integritas fisik yang
meliputi :
a. Sumber internal, meliputi kegagalan mekanisme fisiologis sistem imun, regulasi suhu
tubuh, perubahan biologis normal (misalnya : hamil).
b. Sumber eksternal, meliputi paparan terhadap infeksi virus dan bakteri, polutan
lingkungan, kecelakaan, kekurangan nutrisi, tidak adekuatnya tempat tinggal.
2. Ancaman terhadap harga diri meliputi sumber internal dan eksternal.
a. Sumber internal : kesulitan dalam berhubungan interpersonal di rumah dan tempat
kerja, penyesuaian terhadap peran baru. Berbagai ancaman terhadap integritas fisik
juga dapat mengancam harga diri.
b. Sumber eksternal : kehilangan orang yang dicintai, perceraian, perubahan status
pekerjaan, tekanan kelompok, sosial budaya.

Patofisiologi
1. Model Noradrenergik
 sistem saraf autonom penderita ansietas bersifat hipersensitif dan mempunyai reaksi
yang berlebihan terhadap berbagai jenis stimulus/rangsangan.
 LC (locus ceruleus) sebagai pusat alarm,
 Akan mengaktivasi pelepasan NE dan
 Menstimulasi sistem saraf simpatik dan parasimpatik.
2. Model Reseptor GABA
 GABA = major inhibitory neurotransmitter di CNS
  Benzodiazepin = meningkatkan efek inhibisi dari GABA
 Secara fungsional dan structural, reseptor benzodiazepin berhubungan dengan reseptor
GABA tipe A (GABAA) dan chanel ion yang dikenal sebagai GABA-BZ reseptor
complex.
 Pada pasien dengan GAD, ikatan BZ pada lobus temporal bagian kiri itu menurun
3. Model Serotonin
 Ansietas berhubungan dengan transmisi 5HT yang berlebihan atau overaktivitas dari
simulasi jalur 5HT
 Mekanisme kerja 5HT terhadap anxietas belum jelas.

Patofisiologi Gangguan Cemas Menyeluruh

Sistem saraf pusat menerima suatu persepsi ancaman. Persepsi ini timbul akibat adanya
rangsangan dari luar dan dalam yang berupa pengalaman masa lalu dan faktor genetik.
Kemudian rangsangan dipersepsi oleh panca indra, diteruskan dan direspan oleh sistem syaraf
pusat melibatkan jalur cortex cerebri - limbic system reticular activating system
hypothalamus yang memberikan impuls kepada kelenjar hipofise untuk mensekresi mediator
hormonal terhadap target organ yaitu kelenjar adrenal yang kemudian memicu syaraf otonom
melalui mediator hormonal yang lain. Neurotransmitter adalah faktor biologik yang berperan
terhadap gangguan kecemasan. Terdapat tiga neurotransmitter utama yang berperan pada
gangguan kecemasan yaitu, norepinefrin, serotonin, dan gamma amino butiric acid atau
GABA. Seseorang yang mengalami gangguan kecemasan menunjukkan adanya masalah pada
reseptor seratonin tertentu yaitu 5HT-1A, dapat di bedakan pada penderita dengan
hipersekresi kortisol yang akan menunjukkan gambaran gejala berupa stress berat. Bagian
dari otak yang paling sering berhubungan dengan kecemasan adalah system limbik, daerah
tersebut bertindak sebagai mediator antara batang otak dan korteks. Batang otak yang lebih
primitif memonitor dan merasakan perubahan dalam fungsi-fungsi jasmaniah setelah itu
disalurkanlah sinyal-sinyal bahasa potensial ini ke proses-proses kortikal yang lebih tinggi
melalui system limbic.
Berikut penjelasannya sebagai berikut:
1. Model Noradrenergik
Model ini menunjukkan bahwa sistem saraf otonom pada penderita gangguan anxietas,
hipersensitif dan bereaksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Glukokortikoid
 mengaktifkan locus caeruleus, yang berperan dalam mengatur anxietas, yaitu dengan
mengaktivasi pelepasan norepinefrin (NE) dan merangsang sistem saraf simpatik dan
parasimpatik.
2. Model Serotonin
Jalur serotonergik yang timbul dari nukleus raphé di batang otak mempersarafi berbagai
macam struktur yang dianggap terlibat dalam gangguan anxietas, termasuk korteks
frontal, amigdala, hipotalamus, dan hipokampus. Selain itu, mekanisme serotonergik
diyakini mendasari aktivitas biologis berbagai obat yang digunakan untuk mengobati
mood disorder, termasuk gejala anxietas. Patologi seluler yang dapat berkontribusi pada
pengembangan gangguan anxietas termasuk regulasi abnormal pelepasan S- HT, reuptake
atau respons abnormal terhadap signal 5-HT. Reseptor 5-HT1A diduga memainkan peran
yang sangat penting terhadap arietas. Aktivasi reseptor 5-HT1A meningkatkan aliran
kalium dan menghambat aktivitas adenilat siklase. Reseptor HT1A juga terlibat dalam
panic disorder. Polimorfisme spesifik dalam gen yang mengkodekan reseptor 5- HTIA
telah terbukti memiliki hubungan yang signifikan dengan gangguan agoraphobia dan
panik Peran 5-HT dan subtipe reseptornya dalam memediasi gejala kecemasan, panik,
dan obsesi adalah kompleks. 5-HT dilepaskan dari terminal saraf berikatan dengan
subtipe reseptor 5-HT2C postsinaptik, yang memediasi kecemasan. 5-HT1A adalah auto-
reseptor pada neuron pra-sinaptik yang apabila dirangsang dapat menghambat pelepasan
5-HT dari neuron presinaptik ke sinaps.

3. Model GABA Gamma-amino butyric acid (GABA)

GABA adalah neurotransmiter inhibitor penting dalam sistem saraf pusat dan mengatur
banyak rangsangan di daerah otak. Terdapat 2 subtipe reseptor GABA yaitu GABAA dan
GABAB. Benzodiazepin berikatan dengan kompleks reseptor benzodiazepine yang
terletak di neuron post-sinaptik. Pengikatan semacam itu dapat meningkatkan efek GABA
untuk membuka kanal ion klorida, menyebabkan masuknya ion klorida ke dalam sel yang
menghasilkan stabilisasi membran saraf. GABA juga dapat mempengaruhi tingkat
kecemasan dengan memediasi pelepasan neurotransmitter lain seperti cholecystokinin dan
menekan aktivitas saraf pada sistem serotonergik dan noradrenergik Neurotransmitter lain
yang diduga terlibat dalam gangguan anxietas termasuk dopamine, glutamine dan
neurokinin. Meskipun kemungkinan patofisiologi yang berbeda mendasari berbagai
gangguan anxietas, secara luas diyakini bahwa GABA merupakan salah satu sistem yang
terlibat secara integral pada gangguan anxietas. Studi neuroimaging melaporkan bahwa
 terjadi penurunan kadar GABA dan pengikatan reseptor GABA-benzodiazepine pada
pasien dengan gangguan anxietas. Reseptor GABA-benzodiazepine didistribusikan secara
luas di otak dan sumsum tulang belakang Terutama terkonsentrasi di bagian otak yang
dianggap terlibat dalam terjadinya anxietas, termasuk medial PFC, amigdala, dan
hipokampus, serta hasil dari beberapa penelitian telah menunjukkan kelainan pada sistem
tersebut pada pasien dengan gangguan anxietas.

3. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang manifestasi klinis dan diagnosis dari GAD
4. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang tatalaksana dari GAD
5. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang diagnosis banding (manifestasi dan penegakkan
diagnosis) dari GAD
a. Panic disorder
b. PTSD
c. OCD
DAFTAR PUSTAKA
Idrus F. Anxietas dan Hipertensi. Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makasar.
2006;24.
Durand VM, Barlow DH. Intisari Psikologi Abnormal. Pustaka Pelajar Edisi keempat. 2006.
DiPiro, J.T., Wells, B.G., Schwinghammer, T.L., et al. 2015. Pharmacotherapy Handbook, Ninth Edition.
New York: McGraw-Hill.
Mathew, J.S., Rebecca, B.P., and Dennis, S.C. 2008. Recent Advances in the Neurobiology of Anxiety
Disorders: Implications for Novel Therapeutics. American Journal of Medical Genetics, 148: 89-98.
Soodan, S. and Arya, A. 2015. Understanding the Pathophysiology and Management of the Anxiety
Disorders. International Journal of Pharmacy & Pharmaceutical Research, 4(3): 251-278.
Lopez, G., Artigas, F., and Adell, A. 2010. Unraveling monoamine receptors Involved in the Action of
Typical and Atypical Antipsychotics on Glutamatergic and Serotonergic Transmission in Prefrontal Cortex.
Curr Pharm, 16(5): 502-15.
Christmas, D. and Nutt, D. 2008. Potential Novel Anxiolytic Drugs. Current Pharmaceutical Design, 14:
3534-46.
Nevid, Jefrey S et all.2003.Psikologi Abnormal Edisi Kelima Jilid 1.Jakarta:Erlangga
Sadock, Benjamin J.2010.Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi 2.Jakarta:EGC