Dermatology Departement- Jesita Silfiana

2014

1

KUSTA
MIKOSIS

PENYAKIT PARASIT HEWANI
(Pedikulosis, Skabies, Creeping disease)
Bukan zoonosis tapi parasit hewani karena
zoonosis berarti penyakit hewani yg ditularkan ke
manusia.
PEDIKULOSIS
Pedikulosis adl infeksi kulit/rambut manusia oleh
Pediculus (famili Pediculidae). Yg nyerang
manusia= Pediculus humanus. Yg nyerang
hewan=Pediculus animalis. Merupakan parasit
obligat (hrs isap darah manusia u/ bertahan
hidup).
Klasifikasi
1. Pediculus humanus var. Capitis
pedikulosis kapitis
2. Pediculus humanis var. Corporis
pedikulosis korporis
3. Phthirus pubis pedikulosis pubis
Pedikulosis Kapitis
Definisi: infeksi kulit dan rambut kepala oleh
Pediculus humanus var. capitis.
Epidemiologi: anak-anak dan meluas dalam
lingkungan padat (asrama, panti asuhan).
Kebersihan kurang dijaga (jarang keramas).
Penularan mll perantara (sisir, bantal, kasur, topi).
Etiologi: Kutu ini memiliki 2 mata, 3 pasang kaki,
berwarna abu-abu dan jd merah saat hisap darah.
Panjang betina 1,2 3,2 mm, lebar setengah
panjangnya. Jantan lebih kecil dan jumlahnya
sedikit.
siklus hidupnya mll stadium telur, larva, nimfa, dan
dewasa. Telur (nits) diletakkan di sepanjang
rambut dan mengikuti tumbuhnya rambut (makin
ke ujung rambut telur makin matang).
Patogenesis: Keluhan kulit karena garukan untuk
menghilangkan rasa gatal. Gatal timbul dari air liur
dan ekskreta kutu yg msk ke kulit saat hisap darah.
Gejala klinis: awalnya gatal pada oksiput dan
temporal yg meluas ke seluruh kepala. Digaruk jd
erosi, ekskoriasi, infeksi sekunder (pus, krusta).
Pada infeksi sekunder yg berat, ada pus dan krusta
(plikapelonika) dan pembesaran KGB regional
(oksiput dan retroaurikular) bau busuk.
Pembantu Dx: menemukan kutu/telur di oksiput
dan temporal. Terlur warna abu2 dan berkilat.
DD: tinea kapitis, pioderma (impetigo krustosa),
Dermatitis seboroika
Tx: Goal-mematikan seluruh kutu di rambut dan
obati infeksi sekunder. Topikal malathion 0,5% -
1% dlm losia atau spray. Cara malam sblm tidur
rambut dicuci dg sabun lalu pakai losio malathion,
kepala ditutup dg kain. Esoknya rambut dicuci dg
sabun lalu sisir dg sisir halus dan rapat (serit).
Diulang seminggu kemudian bila msh ada kutu.
Malathion sulit didapat di indonesia.
Gama benzen heksaklorida (gameksan =
gammexane) 1% mudah didapat di indonesia. Cara
dioleskan ke rambut lalu diamkan 12 jam, cuci
dan sisir dg serit agar semua kutu dan telur
terlepas. Jika msh ada telur, ulangi seminggu
kemudian. Obat lain: emulsi benzil benzoat 25%
dipakai dg cara yg sama.
Infeksi sekunder (+) sebaiknya cukur rambut &
obati dg antibiotik sistemik dab topikal lalu berikan
gameksan. Jaga kebersihan kepala.
Prognosis: Baik bila higiene dijaga
Pedikulosis Korporis
Definisi: infeksi kulit oleh Pediculus humanus var.
corporis.
Epidemiologi: orang dewasa dg higiene buruk
(penggembala-jarang mandi/jarang ganti
baju/jarang cuci baju) penyakit vagabond. Kutu
tdk nempel di kulit tapi di serat kapas sela-sela
lipat pakaian dan hanya ke kulit saat hisap darah.
Penyebarannya kosmopolit, iklin dingin krn baju
tebal jarang dicuci.
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

2

Cara penularan: mll pakaian, org dg dada
berambut terminal dpt dilekati kutu, mll kontak
langsung.
Etiologi: sama kyk yg kapitis.
Patogenesis: sama kyk kapitis
Gejala klinis: bekas garukan di badan krn gatal
berkurang dengan garukan. Bs infeksi sekunder
dan pembesaran KGB.
Pembantu Dx: menemukan kutu di serat pakaian.
DD: Neurotic excoriation
Tx: krim gameksan 1% dioleskan ke seluruh tubuh,
diamkan 24 jam lalu mandi. Jika masih ada kutu,
ulangi 4 hari kemudian. Benzil benzoat 25% atau
bubuk malathion 2%. Pakaian direbus/disetrika
untuk bunuh telur dan kutu.
Infeksi sekunder obati dg antibiotik sistemik dan
topikal.
Prognosis: Baik bila higiene dijaga
Pedikukosis Pubis
Definisi: infeksi rambut di daerah pubis dan
sekitarnya oleh Phthirus pubis.
Sinonim: dulu morfologinya sama dg Pediculus.
Tapi ternyata lebih pipih dan kecil krn itu namanya
Phthirus.
Epidemiologi: org dewasa. Digolongkan PHS serta
nyerang jenggot dan kumis. Bisa pd anak di alis
dan bulu mata (blefaritis) dan tepi batas rambut
kepala.
Cara peenularan: kontak langsung.
Etiologi: betina lbh besar dr jantan. Panjang sama
dg lebar, yaitu 1-2 mm.
Patogenesis: sama kyk kapitis
Gejala klinis: gatal daerah pubis dan sekitarnya. Bs
meluas sampai abdomen dan dada. Bercak abu-
abu kebiruan (makula serulae). Kutu bs dilihat dg
mata biasa krn kepala dimasukkan ke dlm muara
foliker rambut.
black dot bercak hitam pd celana dalam warna
putih saat bangun tidur. Berasal dari krusta darah
yg sering diinterpretasikan sbg hematuria. Bisa
infeksi sekunder dg pembesaran KGB regional.
Pembantu Dx: mencari telur dan kutu.
DD: dermatitis seboroika, Dermatomikosis
Tx: Sama dg pedikulosis korporis. Pasangan seksual
perlu diperiksa dan jika perlu diobati.
SKABIES
Sinonim: the itch, gudik, budukan, gatal agogo.
Definisi: penyakit kulit yg disebabkan oleh infestasi
& sensitisasi thd Sarcoptes scabiei var. hominis dan
produknya.
Epidemiologi: siklus 3- tahun ada epidemi skabies.
Faktor sosioekonomi rendah, higiene buruk,
hub seks promiskuitas, kesalahan dx,
perkembangan demografik & ekologik. Bisa sbg
PHS.
Cara penularan: kontak langsung (kulit-kulit) jabat
tangan, tidur bersama, hub seksual. Kontak tak
langsung ( mll benda: [akaian, bantal, handuk,
sprei).
Penularan biasanya oleh Sarcoptes scabiei betina
yg sudah dibuahi / bentuk larva. Bs mll binatang
peliharaan yg terinfeksi Sarcoptes scabiei var.
animalis.
Etiologi: filum Arthropoda. Kelas Archnida. Ordo
Ackarima, super famili Sarcoptes. Pada hewan
biasanya di kambing dan babi.
morfologik: tungau kecil, bentuk oval, punggung
cembung, perut rata. Transluren warna putih
kotor, tidak bermata. Ukuran betina 350 x 250
mikron. Ukuran jantan 200 x 150 mikron. Bentuk
dewasa memiliki 4 pasang kaki. 2 pasang kaki dpn
pd betina untuk perekat. 2 pasang kaki blkg pd
jantan untuk perekat.
Siklus hidup: kopulasi (perkawinan) di atas kulit,
jantan akan mati/hidup beberapa hari di
terowongandi st. korneum yg digali betina 2-3 mm
per hari sambil meletakkan 2-4 telur sehari sampai
jmlnya 40 50. Betina yg dibuahi hidup sebulan
saja. Telur netas 3-5 hari. larva punya 3 pasang
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

3

kaki. 2-3 hari larva jd nimfa (jantan & betina + 4
pasang kaki). Siklus hidup telur-dewasa 8-12 hari.
Patogenesis: kelainan kuloit karena tungau dan
garukan krn gatal. Gatal krn sensitisasi thd sekreta
dan ekskreta tungau (sebulan stlh infestasi).
Menyerupai dermatitis, ada papulm vesikel, urtika,
dll. Garukan jd erosi, ekskoriasi, krusta dan infeksi
sekunder.
Gejala klinis: Dx dibuat dg menemukan 2 dari 4!
1. Pruritus nokturna (aktivitas tungau tinggi krn
suhu lembab dan panas). 2. Menyerang manusia
scr berkelompok (asrama, panti asuhan). 3. Ada
terowongan (kunikulus- warna putih keabuan.
Panjang 1 cm dan ujungnya ada papul/vesikel).
4. Menemukan tungau.
Skabies Norwegia (skabies berkrusta): dermatosis
berkrusta pd tangan dan kaki. Kuku distrofik.
Skuama generalisata. Sangat menular. Gatal
ringan. Jml tungau dpt ditemukan sangat banyak.
Biasanya pd retardasi mental, kelemahan fisis, gg.
Imunologik, psikosis,
Pembantu Dx:
1. Cari papul / vesikel di ujung terowongan
congkel dengan jarum dan letakkan di atas kaca
obyek tutup dg kaca penutup lihat dg
mikroskop cahaya
2. Sikat kulit lalu tampung diatas selembar kertas
putih, lalu cek dg kaca pembesar.
3. Biospi irisan: lesi dijepit 2 jari iris tipis dg pisau
& periksa dg mikroskop cahaya.
4. Biospi eksisional periksa dg pewarnaan H.E.
Tx:
Syarat obat ideal: efektif thd semua stadium
tungau, tidk menimbulkan iritasi, tdk toksik, tdk
bau / kotor dan tdk merusak / mewarnai pakaian,
harga murah & mudah diperoleh. seluruh
anggota keluarga hrs diobati!
Jenis obat:
1. Belerang endap (sulfur presipitatum) 4
20%, salep / krim, Tdk efektik u/ stadium
telur Penggunaan hrs > 3 hari. berbau,
mengotori pakaian, mengiritasi. Dpt
dipakai u/ anak < 2 tahun.
2. Emulsi Benzena Heksa Klorida 20 25%,
u/ semua stadium. Setiap malam selama 3
hari. sulit diperoleh, bs iritasi, makin gatal
stlh dipakai.
3. Gama Benzena Heksa Klorida (gameksan)
1%, krim / losio, u/ semua stadium. Ga blh
u/ anak < 6 th dan ibu hamil krn toksik
SSP. Pemakaian 1 dd 1 jika msh ada
ulangi seminggu kemudian.
4. Krotamiton 10%, krim / losio, 2 efek: anti
gatal, antiskabies. Jauhkan dari mata,
mulutm uretra.
5. Permetrin 5%, krim, kurang toksik
dibandingkan gameksan. 1 dd 1 lalu hapus
stlh 10 jam. Jika blm sembuh ulangi
seminggu kemudian. Ga blh u/ < 2 bln.
CREEPING ERUPTION
Banyak pada anak (yg berjalan tanpa alas kaki /
berhub dg tanah / pasir), petani, tentara. Banyak di
tropis. Subtropis hangat dan lembab afrika,
amerika selatan 7 barat, indonesia.
Definisi: radang bentuk linear / berkelok-kelok,
menumbul dan progresif krn invasi cacing tambang
dari anjing / kucing.
Sinonim: Cutaneous larva migrans, dermatosis,
linearis migrans, sandworms disease.
Etiopatogenesis: Penyebab utama larva dari
cacing tambang binatang anjing dan kucing
(Ancylostoma braziliense & Ancylostoma
caninum). Asia timur gnatostoma babi dan
kucing. Bs ditemukan Echinococcus, Strongyloides,
dan Sterconalis. Bs krn lalat Castrophilus (the
horse bot fly) dan cattle fly. Larva pd stadium ke3
siklus hidupnya. Nematoda hidup pd hospes, ovum
pd kotoran binatang, lembab jd karva yg bs
penetrasi ke kulit lalu jalan di dermato-epidermal.
Stlh beberapa jam atau hari gejala muncul.
Gejala Klinis: Gatal dan panas (larva msk ke kulit)
timbul papul lalu lesi bentuk linear / berkelok,
menimbul, D: 2-3 mm warna kemerahan. Lesi
papul eritomatosa larva telah berada di kulit
beberapa jam atau hari. Lalu lesi polisiklik,
serpingiosa, menimbul, membentuk terowongan
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

4

(burrow), panjang beberapa cm. Malam makin
gatal.
Tempat predileksi: tungkai, plantar, tangan , anus,
bokong, paha.
Dx: Bentuk khas lesi berkelok-kelok / benang
lurus, menimbul, ada papul / vesikel diatasnya.
DD: terowongan (+) bedakan dg skabies pd
skabies terowongan lbh pendek. Bentuk polikistik:
mirip dermatofitosis. Papul pada awalnya mirip
insect bite. Invasi larva mutlipek dan serentak
mirip herpes zooster st. Dini.
Tx: Antihelmintes Tiabendazole (mintezol) 50
mg/kgBB/hari, sehari 2x selama 2 hari. max. 3 gr
sehari. Jika blm sembuh ulangi stlh beberapa hari.
susah didapat. E.S: mual, muntal, pusing.
Albendazol sehari 400mg dosis tunggal. Diberikan
3 hari.
Cryotherapy: CO2 snow (dry ice) dg penekanan 45
mnt sampe 1 jam, dilakukan 2 hari.
N2 liquid, kloretil disempot di sepanjang lesi
sulit krn tdk tau larva dmn, merusak jaringan bila
terlalu lama. Dulu digunakan preparat antimon,
namun skrg tdk lg.
ERITEMA MULTIFORME (E.M.)
Definisi: Erupsi mendadak & rekuren pada kulit
maupun selaput lendir dengan gambaran
bervariasi dan gambaran khas iris. Pada kasus
berat: lesi viseral (+) simtom konstitusi (+).
Sinonim: Herpes iris, dermatostomatitis, eritema
eksudativum mutiforme.
Etiologi: belum diketahui scr pasti.
Faktornya alergi obat sistemik, inflamasi (bakteri,
virus), rangsang fisik (suhu panas & dingin),
endokrin (hamil, haid), keganasan.
Anak & dewasa muda erupsi + infeksi
Dewasa obat dan keganasan
Gejala klinis: erupsi lokal kulit dan selaput lendir
yang bervariasi. Bentuk berat berupa kelainan
multisistem yg meneyebabkan kematian.
2 tipe: 1. makula-eritema 2. Vesikobulosa
1. Tipe Makula-eritema
Erupsi timbul mendadak & simetris. Lesi
semakin parah dlm 2-3 minggu.
2. Tipe Vesikobulosa
Mulanya makula, papul, dan urtika jd
vesikobulosa di tengahnya.
Tempat predileksi: punggung tangan, telapak
tangan, bag. Ekstensor ekstremitas, selaput lendir.
Yg berat: badan.

Px Laboratorium:
Pemeriksaan darah tepi: Normal
Kasus berat: proteinuria ringan
Pengobatan:
Kasus ringan: simptomatik, cari penyebab.
Kortikosteroid POprednison 3 x 10 mg / hari
Prognosis: Eritema multiforme rekuren biasanya
krn herpes simpleks. Sembuh 2-3 minggu.

SINDROM STEVENS-JOHNSON
Pendahuluan
Insidens meningkat karena alergi obat & obat
mudah didapat. Bentuk berat bisa
menyebabkan kematian.
Definisi: Sindrom pada kulit, selaput lendir di
orificium, dan mata dg gejala ringan berat
kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula,
purpura.
Sinonim: eritems multiforme mayor
Epidemiologi: SJS & NET 2-3% / juta populasi di
amerika & eropa. Jarang pada < 3 th krn imunitas
blm sempurna.
Etiologi: Alergi obat
(analgetik/antipiretik,karbamazepin, jamu
dibubuhi obat-amox, kotrimoksasol, ceftriaxone,
choloroquin), infeksi vaksinasi, peny. Graft versus
host, neoplasma, dan radiasi.
Patogenesis: Hipersensitivitas tipe II (sitolitik)
menurut klasifikasi Coomd & Gel. Klinis
bergantung sel target. Destruksi keratinosit.
pada alergi obat aktivasi sel T (CD4- terdapat di
dermis, CD8- terdapat di epidermis), IL-5. TNF
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

5

meningkat di epidermis. Sel langerhans
ada/sedikit.
Gejala Klinis:
Ringan berat. Kasus berat kesadaran menurun
(sophor koma). Gejala prodormal: demam tinggi,
malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, nyeri
tenggorok.
Triase: kelainan kulit, mata, selaput lendir di
orificium.
1. Kelainan kulit
Eritema. vesikel, bula pecah jadi erosi.
Purpura, kasus berat: generalisata.

2. Kelainan selaput lendir di orifisium
Pd mukosa mulut, orifisium genital,
lubang hidung, anus.
Vesikel, bula pecah jadi erosi,
ekskoriasi, krusta kehitaman. Pd mukosa
mulut: pseudomembran (bila di faring jd
sulit napas).
Pd bibir: krusta hitam tebal. Stomatitis: jd
sulit menelan.

3. Kelainan mata
Konjungtivitis kataralis, konjungtivitis
purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus
kornea, iritis, dan iridosiklitis.
Selain triase, bs terjadi nefritis dan onikolisis.
Komplikasi: Bronkopneumonia, hilang
cairan/darah, gg. Elektrolit, syok. Buta krn gg,
lakrimasi.
Px Laboratorium: tidak khas!
Jika leukositosis (inf bakteri), eusinofilia (alergi).
curiga infeksi bakteri kultur darah.
Histopatologi
Bervariasi.
1. Infiltrasi sel mononuklear sel darah merah
di sekitar pembuluh darah dermis
superfisial.
2. Edema dan ekstravasasi sel darah merah
di dermis papilar.
3. Degenerasi hdropik lapisan basalis sampai
terbentuk vesikel subepidermal.
4. Nekrosis sel epidermal & kadang adneksa.
5. Spongiosis dan edema intrasel di
epidermis.
Diagnosis Banding
Jika ada epidermolisis NET (bentuk parah SJS).
KU buruk. Cek punggung krn pasien biasanya
berbaring.
Pengobatan
Pengehtian obat yg menyebabkan alergi. KU baik +
lesi setempat prednisolone 30-40 mg sehari. KU
buruk + lesi menyeluruh rawat inap,
deksametason IV 4-6 x 5 mg sehari selama 3 hari.
Setelah 2-3 hari masa krisis teratasi. Lesi lama
involusi. Dosis diturunkan 5 mg per hari. setelah
dosis 5 mg, ganti dg tablet prednison 20 mg sehari,
lalu 10 mg sehari pd hari selanjutnya. Hemtikan
obat stlh 10 hari.
Pilihan kortikosteroid: deksametason (kerja lama,
lbh mahal), metilprednosolon (E.S lbh sedikit dari
deksa).
Bila curiga infeksi: kultur darah. Sblm ambil,
kompres kulit dg spiritus selama 30 mnt.
Pada penurunan dosis kortikosteroid bs timbul
miliaria kristalina jgn naikin lg dosisnya! Tp tetep
diturunkan perlahan.
Antibiotik diberikan bersamaan dg kortiko krn
rentan terjadi infeksi (bronkopenumonia).
Antibiotik hrs spektrum luar, jarang
menyebabkamn alergi, bakterisidal, tdk
nefrotoksik ciprofloxacin 2 x 400 mg IV sehari.
Clindamycin (u/ anaerob) 2 x 600 mg IV sehari.
Ceftriaxone 1 x 2 mg IV sehari.
Diet rendah garam tinggi protein u/ kurang efek
samping kortiko. Setelah seminggu minum kortiko,
cek elektrolit. Bila hipokalemia KCl 3 x 500 mg
per os.
Keseimbangan elektrolit & nutrisi (krn pasien sulit
nelan). Dekstrose 5%, NaCl 9%, RL = 1:1:1 dalam 1
labu, 8 jam sekali.
2 hari blm membaik transfusi darah (whole
blood) 300cc selama 2 x 48 jam u/ imunorestorasi.
Bila leukopenia prognosis buruk, tp dg transfusi
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

6

biasanya membaik krn darah mengandung sitokin
& leukosit.
Indikasi transfisu darah: diobati kortiko dlm 2hari
blm baik, ada purpura generalisata, leukopenia.
Polisitemia krn transfusi tdk masalah krn Hb cepat
normal lg dlm 2 hari.
Pada purpura luas tambahkan vit. C 500 mg
atau 1000 mg sehari IV.
Topikal u/ lesi erosi dan ekskoriasi: sulfodiazine-
perak. Lesi mulut: kenalog in orabase/ betadine
gargle. Bibir (krusta hitam tebal): emolien-krim
urea 10%
Prognosis: Tx cepat prognosis baik. Leukopenia
dan purpura luas prognosis buruk. KU buruk +
bronkopenumonia rentan jd kematian.
TOXIC EPIDERMAL NECROSIS (TEN)
Pendahuluan
Reaksi berat dari SJS. Perlu Tx cepat dan tepat krn
seing menyebabkan kematian. Penyebab
utamanya alergi obat.
Definisi: Penyakit berat pd kulit berupa
epidermolisis generalisata bs dg kelainan selaput
lendir di orifisium dan mata.
Sinonim: Sindrom Lyell
Epidemiologi: 2-3 kasus per tahun. Umumnya pada
org dewasa dg SJS.
Etiologi: sama dg SJS. Alergi obat (penicillin,
parasetamol, karbamazepin).
Patogenesis: bentuk parah SJS. Imunopatogenesis
sama dg SJS. Gejala sesuai dengan sel target, pd
leukosit jd leukopenia, pd trombosit jd purpura.
Gejala Klinis: sering menyebabkan kematian krn
gg. Elektrolit/cairan dan sepsis. Gejala mirip SJS
berat. Pada NET: key word- epidermolisis
(epidermis terlepas dr dasar dan menyeluruh)
Nikolsy sign (+). Lokasi: bag. Yg terkena tekanan
spt punggung, bokong.
Mirip kombustio. Bisa dengan purpura tanpa erosi,
vesikel, dan bula. Onikolisis (kuku terlepas).
Kadang perdarahan GI tract.
Komplikasi: Ginjal- nekrosis tubular akut krn gg.
Cairan dan glomerulonefritis. Komplikasi lain sama
dg SJS.
DD: Dx tdk sulit, cukup dg klinis. SJS tdk ada
epidermolisis.
DKI- krn paparan baygon di kulit jd epidermolisis.
Staphylococcus Scalded Skin Syndrome (S.S.S.S.)
juga ada epidermolisis tapi selaput lendir jarang
kena. Biasa pd anak < 5th. Kelainan di muka, leher,
aksila, lipat paha. Leukositosis. Histologis: Letak
celah di st. Granulosum, sedangkan NET di
subepidermal.
Pengobatan: hentikan obat yg menyebabkan
alergi. beri kortikosteroid. Tangani spt luka bakar-
xenograf, plasmaferesis. Atur cairan dan elektrolit.
kortikosteroid- deksametason 40 mg sehari IV
dosis terbagi 2 hari masih timbul hrs rawat inap,
mungkin ada obat yg bikin alergi pas rawat inap
spt antibiotik. Tappering off kortiko sm SJS.
Obat topikal: silver sulfadiazin (dermazin)
silver/perak sbg astringen dan obati gram + dan
dan candida. Sulfa untuk gram +. Efek samping
silver sulfadiazin: neutropenia ringan dan
reversibel tidak jd masalah. Mulut dan bibir
obatnya sama dg SJS
Prognosis: krn infeksi prognosis lbh baik dr alergi
obat. Lesi kulit 50-70% / leukopenia / purpura luas
prognosis buruk.
DERMATOSIS VESIKOBULOSA KRONIK
Diatndai dengan adanya vesikel dan bula.
PEMFIGUS
Definisi: penyakit autoimun berbula kronik
menyerang kulit dan mukosa secara histologik ada
bula intraepiderma krn akan tolisis,
imunopatologik ada IgG dipermukaan keratinosit.
Bentuk menurut letak celah pemfigus: suprabasal
(pemigus vulgaris dan pemfigus vegetans), stratum
granulosum (pemfigus foliaseus dan pemfigus
eritematosus).
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

7

Gejala: bula yang kendur, kulit terlihat normal dan
mudah pecah, nikolaskisign (+), akantolisis postif,
IgG di epidermis ditemukan dalam serum.
Pemfigus Vulgaris
Epidemiologi: bentuk pemfigus tersering.
Umumnya umur 40-50 tahun
Etiologi: autoimun karena autoantibodi oleh serum
karena obat (D-penesilamin, kaptopril).
pemfigus foliaseus (pemfigus eritematosus /
vulgaris). Klinis dan histologik menyerupai
pemfigus poradik. Imunofluoresensi langsung (+),
tidak langsung 70% (+). Pemfigus paraneoplastik
mirip neoplasma. PV juga bisa krn SLE pmefigoit
gulosa miastenia gravis dan anemia pernisiosa.
Patogenesis: akantolisis, IgG pada permukaan
keratinosit yang sedang berdiferensiasi. Lepuh PV
krn autoimun thd antigen PV (transmembran
glikoprotein). Glikoprotein PV lebih ringan dari
pemfigus poliaesus. Desmoglein 3 adalah target
antigen PV pada leiso oral. Pada lesi kulit
desmoglein 1. Pemfigus foliaseus target
antigennya desmoglein. Desmoglein adalah 1
komponen desmosom yang fungsingnya
meningkatkan kekuatan mekanik epitel gepeng
berlapis pada kulit dan mukosa. Penderita memiliki
IgG 1 dan IgG 4 (yang patogenik IgG 4).
Faktor genetik: HLA-DR4.
Gejala klinis: KU buruk awalnya lesi di kulit kepala
berambut dan rongga mulut berupa erosi dan
krusta (misdiagnosis sbg pioderma atau dematitis
infeksi sekunder). Lesi ada berbulan-bulan
sebelum timbul bula generalisata.selaput lendir
dengan epitel skuamosa. konjungtiva, hidung,
laring, faring, esofagus, uretra, vulva, dan
serviks.stomatitis aftosa (+) yang meluas dan nyeri
saat makan. Bula berdinding kendur, mudah
pecah, kulit terkelupas jadi krusta yang lama
bertahan diatasnya. Bula eritematosa dan
generalisata nikoaskisign positif karena akan tolisis
tekan dan geser kulit diantara 2 bula dan kulit
akan terkelupas atau tekan bula, maka bula akan
melepas. Peruritus (-) nyeri kulit terkelupas (+).
Epitalisasi jadi hipo/hiperpigmentasi, jaringan
parut (-).
Histopatologi: bula intraepidermal suprabasal dan
sel epitel akan tolisis pada dasar bula (percobaan
Tzanck (+))
Pada mikroskopp elektron perlunakan sekmen
intraselular, desmosom, tonofilamen.
Imunologi: tes imunofloresensi langsung (lebih
akurat karena tetap positif walau sudah
membaik) antibodi intraselular tipe IgG dan C3.
Imunofloresensi tidak langsung antibodi
pemfigus tipe IgG.
DDx: dermatitis herpetiformis (sangat gatal ruam
polimorf, dinding bula tegang berkelompok di
tempat predileksi) dan pemfiguoit bulosa (pada
orang dewasa KU buruk, tidak gatal, dinding bula
kendur, generalisata). Histologik herpetiformis:
bula disubepidermal (kalo PV diintraepidermal,
akan tolisis (+). Imunofloresensi pemfigus IgG
intraepidermal, herpetiformis, IgA granular
intrapapilar. Pemfiguoit bulosa: KU baik, bula
tegang, letak subepidermal IgG linear.
Tx: 1. Kortikosteroid: imunosupresif. Prednisondan
dexsametason. Dosis: 60-150 mg sehari atau
3mg/kgBB sehari. Deksametason dosis tinggi
diberikan IM/IV. Keseimbangan cairan dan
g.elektrolit diperhatikan! (tatalaksananya ada pada
bagian SGS) jika belum membaik (lesi baru setelah
5-7 hari pengobatan) dosis dianikkan 50%. Kalau
perbaikan, dosis diturunkan bertahap 10-20 mg
prednison. Pantau titer antibodi. Titer turun,
penurunan dosis lebih cepat.
terapi denyut untuk pemberian
kortikosteroid.methylprenidosolon sodium
succinate IV 2-3 jam. Pada jam 8 pagi untung 5
hari. Dosis 10-20 mg per kgBB. Lalu dilanjutkan
steroid dosis sedang atau rendah. e.s: HT,
g.elektrolit, infark niokard, aritmiakematian
medadak, pangkreatitis.
Prednison > 40 mg harus + antibiotik! u/ cegah
infeksi sekunder. Dosis pemeliharaan diberikan
dosis tunggal jam 8 pagi karena kortisol darh
paling tinggi diberikan selang hari supaya tidak
terjadi penekanan kelenjar adrenal korteks.
Sebagian kecil pemfigus bisa lepas obat.
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

8

Dosis deksametason 100 mg dilarutkan dlm 5%
glukosa dlm 1 jam IV, 3 hari. siklofosfamid IV 500
mg pada hari 1, lali per os 50 mg sehari. Deksa
diulang setiap 2-4 minggu, bila tidak relaps 6-9
bulan lalu dihentikan dan diberi 50 mg/hari.
setahun pengobatan dihentikan, amati terjadinya
relaps. E.S steroid berat: atrofi kelenjar adrenal
korteks, ulkus peptikum, OP.
Ajuvan sitostatik. Diberikan diawal bareng kortiko
atau bila kortiko kurang beri respon, ada
kontraindikasi (uklus peptikum, DM, katarak, OP),
penurunan dosis tdk membaik.
Ajuvan sitostatik: azatioprin, siklofosfmaid,
metrotreksat, mikofenolat mofetil. Biasanya
azatioprin krn tdk toksik spt siklofosfamid. Dosis 1-
3 mg/kgBB. Diberi jika prednison > 60 mg sehari u/
cegah bronkopneumonia dan sepsis. Azatioprin
efeknya stlh 2-4 minggu. Bila perbaikan, dosis
prednison diturunkan dulu baru azatioprin
diturunkan scr bertahap. E.S: menekan
hematopoietik dan hepatotoksik.
Siklofosfamid paling poten tp toksik, dosis 50-100
mg sehari. Efek maks 6 minggu. E.S sistitis
hemoragik, sterilitas. Siklofosfamid diekskresi mll
urin jd pasien hrs banyak minum. Gejala: disuria.
Bila hematuria, ganti dg obat lain atau cegah dg
mesna (20% dosis siklofosfamid sehari) IV. 3 x
selang 4 jam. Dosis 1 neri dg siklofosfamid.
Metotreksat kurang bermanfat. Dosis 25 mg per
minggu IM / PO. Caranya sama dg psoriasis.
Mikrofenolat mofetil lbh efektif dr azatioprin. Efek
toksik sedikit. Dosis 2x1 gr sehari.
Ajuvan lain: antiinflamasi (emas, DDS, antimalaria,
minosiklin). DDS 100-300 mg sehari diawali dg
dosis rendah (E.S di bab dermatitis herpetiformis) .
Antimalaria klorokuin 2 x 200 mg seharu. E.S
retinopatistlh dosis kumulatif 100 mg. Kombinasi
nikotinamid dan tetrasiklin (spt pempifoid bulosa).
Minosiklin 2 x 50 mg seharu.
Yg sering digunakan: DDS sbg ajuvan krn E.S dikit,
hasil baik. Dosis 100 atau 200 mg. Pd 200 mg perlu
dicek G6PD, krn E.S (+).
Topikal tdk sepenting sistemik. Silver sulfadiazine
u/ antiseptik dan astrigen. Lesi pemfigus yg dikit,
obati dg kortiko intradermal dg triamsinolon
astenoid.
Prognosis; tanpa kortiko, mortalitas 50%. Sebab
kematian sepsis, kakeksia, g. Elektrolit. Dg
kortikosteroid jd baik prognosisnya.
Pemfigus Eritematosus
Sinonim: sindrom Senear-Usher.
Gejala Klinis: KU baik. Lesi awalnya sedikit tp
berbulan2 + remisi. Lesi bs di mukosa. Bercak
eritema berbatas tegas + skuama + krusta mirip
kupu-kupu ( spt pd SLE & dermatitis seboroika).
Imunofluororesensi antibodi interselular dan
membran basalis (spt SLE). Lesi biasanya di muka.
Bs ada bula kendur. Bs berubah jd PV atau
pemfigus foliaseus.
Histopatologi: identik dg pemfigus foliaseus. Lesi
lama: keratosis folikular, akantosis, diskeratosis
stratum granulare yg prominen.
DD: Dermatitis herpetiformis, pemfigoid bulosa,
mirip SLE & dermatitis seboroika. Pada SLE selain
eritema dan skuama ada atrofi, telangiektasia,
skuama dekat dg kulit, sumbatan keratin, bula (-).
Tx: Kortikosteroid spt PV tapi dosisnya prednisone
60 mg sehari. Adjuvan bila perlu (spt PV).
Prognosis: merupakan bentuk jinak PV. Prognosis
lbh baik dr PV.
Pemfigus Foliaseus
Gejala Klinis: Dewasa, 40-50 th. Gejala lbh ringan
dari PV. Kronik, ada remisi temporer. Awalnya ada
vesikel/bula, skuama, krusta, sedikit eksudatif
pecah jd erosi. Awalnya kepala yg berambut,
muka, dan dada bagian atas (mirip dermatitis
seboroika) lalu menjalar simetris dan ke seluruh
tubuh stlh beberapa bulan. KHAS: eritema
menyeluruh + skuama kasar + sedikit bula kendur
dan agak berbau. Jarang ada lesi mulut.
Histopatologi: akantolisis epidermis st.
Granulosum. Terbentuk celah jd bula
subkorneal akantolisis sbg dasar dan atap bula.
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

9

DD: eritroderma (krn eritema menyeluruh). Pada
pemfigus foliaseus ada bula dan nikolasky sign (+).
Histopatologik jg beda.
Tx: sama dg Pemfigus eritematosus.
Prognosis: kortikosteroid. Penyakit berlangsung
kronik.
Pemfigus Vegetans
Varian jinak PV. Jarang ditemukan.
Klasifikasi: 1. Tipe Neumann 2. Tipe Hallopeau
(pyodermite vegetante).
Gejala klinis:
1. Tipe Neumann
Mirip PV, tp pada usia muda. Lokasi
predileksi: muka, aksila, genitalia
eksterna, daerah intertrigo lainnya. Bula-
bula kendur jd erosi, jd vegetatif dan
proliferatif papilomatosa di daerah
intertrigo. Sering ada lesi oral. Lebih
kronik dari PV tp bisa akut dg gambaran
PV lebih dominan & fatal.
2. Tipe Hallopeau
Kronik, tetapi bs spt PV dan fatal. Lesi
primer: pustul2 bersatu dan meluas ke
perifer jd vegetatif menutupi aksila dan
perineum. Dlm mulut: granulomatosis spt
beledu.
Histopatologi:
1. Tipe Neumann
Lesi dini spt PV lalu proliferasi papil2
keatas, pertumbuhan ke bwh epidermis,
dan abses intraepidermal isi eosinofil.
2. Tipe Hallopeau
Lesi awal sama dg Neumann, akantolisis
suprabasal sis eosunofil, hiperplasi
epidermis dg abses eosinofilik pd lesi
vegetatif. Lesi lanjut: papilomatosis,
heperkeratosis tanpa abses.
Tx: spt PV.
Prognosis: tipe Hallopeau lbh baik krn cenderung
bs sembuh.
PEMFIGOID BULOSA
Definisi: PB adl penyakit autoimun kronik, ada
bula subepidermal besar dan dinding tegang,
imunopatologik ditemukan C3 di epidermal
basement membrane zone (BMZ)
Etiologi: autoimunitas. Penyebab yg induksi
imunnya blm jelas.
Patogenesis: Antigen PB adl protein
hemidesmosom sel basal BMZ epitelk berlapis
gepeng. Fungsi hemidesmosom untuk melekatkan
sel basal dg membran basalis. Ada 2 jenis antigen
PB.
Komplemen teraktivasi keluar enzim merukas
jaringan epidermis dan dermis misah timbul
bula.
Autoantibodi pd PB: IgG1 & IgG4. Kadang ada IgA.
Yg melekat pd komplemen hanya IgG1. 70%
punya autoantobodi thd BMZ dlm serum dg kadar
tdak sesuai dg keaktivan penyakit
(tdk spt pemfigus).
Gejala Klinis: KU baik. Terdapat pd semua umur
(terutama orang tua). Bula, vesikel, dinding
tegang, eritema. Predileksi: ketiak, lengan fleksor,
lipat paha. Bula pecah erosi luas tp tdk
bertambah spt pd PV. Di mulut 20% kasus.
Histopatologi: celah dermal-epidermal. Bula di
subepidermal, sel eosinofil >>.
Imunologi: imunofloresensi IgG dan C3 spt pita
di BMZ.
DD: PV dan dermatitis herpetiformis. PV Kunya
buruk, bula kendur, generalisata, bula
intraepidermal, IgG di stratum spinosum.
Dermatitis herpetiformis sangat gatal, ruam
vesikel berkelompok, IgA tersusun granular.
Tx: Kortikosteroid 40-60 mg sehari. Perbaikan ->
dosis diturunkan perlahan. Biasanya sembuh, jika
tidak sitostatik + kortiko. Pemberian sama spt
PV.
Obat lain: DDS 200-300 mg sehari spt dermatitis
herpetiformis bila banyak sel neutrofil.
Obat kombinasi tetrasiklin (3x500mg sehari) +
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

10

niasinamid (3x500 mg sehari). Bila tetrasiklin
kontraindikasi, beri eritromisin.
Perlu obat lama krn autoimun. Biasanya ada efek
samping kortiko sistemik. Cegah dg kombinasi
tetra/eritromisin/niasinamid.
Prognosis: kematian lbh < dr PV. Bs remisis
spontan.
DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS
DUHRING) /DH
Definisi: DH adl penyakit menahun, residif, ruam
polimorfik (vesikel berkelompok, seimetrik, rasa
hangat + gatal).
Etiologi: blm diketahui
Patogenesis: tdk ada antibodi IgA thd papila
dermis dlm serum. Komplemen diaktivkan mll
jalur alternatif. Fraksi C5a kemotaktik thd
neutrofil.
Antigen: Gluten. Msk mll usus halus. Sel efektor:
neutrofil. Yodium bs bikin remisi & eksaserbasi.
Gejala klinis: pd anak dan dewasa (>> dekade
ketiga). Pria : wanita = 3:2. Awalnya ringan, lalu
kronik residif. Berlangsung seumur hidup.
KU baik. Keluhan: sangat gatal di punggung,
sakrum, bokong, ekstensor lengan atas, siku,
lutut. Ruam eritema, papulo-vesikel , vesikel/bula
berkelompok, sistemik. Vesikel asinar / sirsinar.
Dinding vesikel/bula tegang.
Kelainan intestinal sensitif thd gluten di
jejunum dan ileum. Infiltrat mononuklear
(limfosit, sel plasma) di lamina propia, atrofi vili
minimal. Sel epitel mukosa usus halus mendatar.
Bs steatorea.
Lab: Hipereosinofilia. Vesikel / bula isi eosinofil.
Imunologi: IgA di papil dermal granular. Terdapat
C3. HLA-BB pd 85%, HLA-DQw2 90%.
DD: PV, PB, CBDC.
PV KU buruk, tak gatal, keluhan utama bula yg
kendur, generalisata, eritema (bs + atau -).
Histopatologik: akantolisis, vesikel intraepidermal,
IgG stratum spinosum.
PB keluhan bula. Tdk begitu gatal,
imunofloresensi IgG subepidermal.
CBDC pd anak. Keluhan bula, tdk begitu gatal,
eritema bs tdk ada. Bs berkelompok/tdk. IgA
linear.
Tx: DDS (diaminodifenilsulfon). Pilihan keduanya
sulfapiridin. DDS 200-300 mg sehari. Awalnya 200
mg. Perbaikan 3-4 hai jika belum, dosis 300
mg. E.S agranulositosis, anemia hemolitik,
methemoglobinemia, neuritis perifer,
hepatotoksik. Dosis 100 mg perhari tdk ada
efek samping. Cek Hb, Leukosit, Hitung jenis, sblm
pengobatan dan 2 minggu 1 x.
Jika anemia, sianosis cek lab. Jika G6PD-
kontraindikasi krn hemolitik anemia. Bila sembuh-
dosis tappering off per minggu hingga 50 mg
sehari lalu 2 hari sekali lalu seminggu 1x.
Sulfapiridin sulit ditemukan. Lbh toksik,
nefrolitiasis krn sukar larut dlm air. E.S
hematologik spt DDS tp lebih ringan. Khasiat
kurang dr DDS. Dosis 1-4 gr sehari.
Diet bebas gluten: perbaikan stlh beberapa
minggu. Obat bs ga ush diminum atau dosisnya
rendah.
Prognosis: biasanya kronis residif.
CHRONIC BULLOUS DISEASE OF
CHILDHOOD (C.B.D.C)
Merupakan dermatosis linear IgA. Umunya pada
anak.
Definisi: dermatosis autoimun pd anak < 5 th. Ada
bula, deposit IgA linear homogen pada epidermal
basement membrane.
Sinonim: Dermatosis linear IgA pada anak.
Etiologi: blm diketahui. Pencetus: infeksi,
antibiotik (penisilin).
Gejala klinis: biasanya 4 th. Ku baik. Tdk begitu
gatal, penyakitnya mendadak, remisi dan
eksaserbasi (+). Bula, bs juga vesikel, dinding
tegang diatas kulit normal/eritematosa,
bergerombol, gemeralisata. Tersusun anular
(cluster of jewels configuration). Bs kena mukosa.
Umumnya enteropati (-).
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

11

Histopatologi: bula subepidermal isi neutrofil,
eosinofil. Mikroabses isi neutrofil di papil dermal.
Tdk bs dibedakan dg dermatitis herpetiformis dan
pemfigoid bulosa.
Imunologi: deposit linear IgA, C3 di membran
basalis dari kulit perilesi. Imunofloresensi tak
langsung ada IgA antimembran basalis.HLA-DR3,
HLA-B8.
DD: DH dan PB.
DH sampai dewasa. >10th. Lesi vesikel sangat
gatal, IgA granular, ada enteropati. Onset
mendadak. Tdk ada HLA-B8. Respon thd sulfon, tp
CBDC bs respon bs tdk.
PB ada IgG linear di dermo-epidermal.
Prognosis: baik. Sembuh sblm akil balik.
PEMFIGOID SUKATRISAL
Definisi: PS adl dermatosis autoimun bulosa kronik
dg bula jd sikatriks di mukosa mulut dan
konjungtiva.
Sinonim: benign mucosal pemphigoid / pemfigoid
okular.
Etiopatogenesis: autoimun HLA-DR4. Mirip PB.
Sebab sikatriks blm jelas.
Epidemiologi: jarang ditemukan.
Gejala klinis: KU baik. PS jarang remisi. Di mukosa
mulut & konjungtiva, bs juga di hidungm faring,
laring ,esofagus, genitalia. Awalnya mukosa bukal
dan ginggiva, palatum mole, dan durum, kadang
lidah, uvula, tonsil, bibir. Bulu umumnya tegang, bs
erosi. Lesi mulut ganggu makan.
Simtom okular: rasa terbakar, air mata berlebihan,
fotofobia, sekret mukoid. Bs ada simbleferon, buta
krn kornea keruh akibat kekeringan, jaringan parut
krn trikiasis, vaskularisasi epitel kornea.
Mukosa hidung kena bs obstruksi nasal. Jaringan
parut laring, stenosis laring. Esofagus adesi dan
penyempitan. Vulva dan penis ada bula/erosi
ganggu aktivitas seksual.
Kulit: bula tegang di inguinal dan ekstremitas. Bs
generalisata. Biasanya ada kelainan mukosa.
Histopatologi: sama dg PB
Imunologi: imunofluororesensi langsung dr
lesi/perilesi kulit/mukosa: antibodi/komplemen di
membran basalis scr linear. IgG-antigen BPAG2 di
epidermal IM NaCl split skin.
DD: PV, liken planus, eritema multiforme, Behcet,
ginggivitis deskuamativa.
Tx: hasil pengobatan kurang memuaskan krn
terbentuk j. Parut dan skuele jd ksh steroid
jangka panjang. Prednison 60mg. Imunosupresif:
metotreksat, siklofosfamid, azatioprin.
PEMFIGOID GESTATIONIS
Definisi: PG adl dermatosis autoimun dg ruam
polimorf berkelompok, gatal, timbul saat hamil
dan pascapartus.
Etiologi: autoimun. Bs ada Hrave, vitiligo, alopesia
areata.
Epidemiologi: wanita masa subur. 1:10.000
kelahiran.
Petogenesis: IgG1 membran basal.
Imunofuorresensi langsung ada endapan C3 di
membran kulit noemal dan perilesi. Endapan
C4,C5,C1q aktivasi scr klasik dan alternatif. Bs
ada IgA, IgM, IgE.
Antigen: PB180 sama dg PB.
MHC II di plasenta BMZ
Ada HLA-DR3, HLA-DR4, HLA B8.
IgG bs nembus plasenta bayi juga kena
vesikel/papul yg timbul sementara krn hilang stlh
ada katabolik dr bayi. IgG dan C3 jg ada di dermos
lamina lusida. Nekrosis sel basal kulir normal dan
yg sakit.
Gejala klinis: papulo-vesikel sangat gatal
berkelompok. Leso polimorf: eritema, edema
papulm bula tengang. Bentuk intermediate: vesikel
kecil, plakat, mirip urtikaria, erosi, vesikel
berkelompok, krusta.
Timbul trimester ke2 (bulan 5 atau 6). Paling awal
minggu ke2, paling lambat pd haid pertama masa
nifas. Predileksi: abdomen, telapak tangan & kaki.
Bs seluruh tubuh, tdk simetrik. Mukosa jarang
kena. Erupsi bs edema tungkai dan muka, bula
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

12

pecah jd ekskoriasi, krusta. Bs radang krn kuman.
Lesi sembuh dg hiperpigmentasi, bila dalam jd j.
Parut. Kuku ada lekukan melintang saat
eksaserbasi. Leukositosis, eosinofilia.
Histopatologi: sel radang di sekitar pembuluh
darah pd plaksus permukaan dan dlm dermis
(histiosit, limfosit, eosinofil). Beda dg DH, neutrofil
(-). Bula eosinofil di subepidermal.
DD: dermatitis papular gravidarum, impetigo
herpetiformis, DH, PB.
TX: prednison 20-40 mg per hari dlm dosis terbagi.
Naikin dosis saat partus dan haid. Turunin saat
nifas sesuai keadaan. Bs sembuh jg dg antihistamin
dan steroid topikal, bs juga perlu azatioprin +
prednison. Neonatus cek adrenal krn ibu dikasih
steroid. Lesi kulit di bayi tdk perlu diobati.
Prognosis: komplikasi hanya gatal dan infeksi
sekunder mortalitas bayi, prematur meningkat.
Bila timbul di akhir kehamilan sering timbul di
hamil berikutnya.

TINJAUAN INFEKSI MENULAR SEKSUAL
(I.M.S)
Pendahuluan
Penyakit kelamin adl penyakit yg menular mll hub
seksual. Genital-genital, oro-genital, dan ano-
genital. Sehingga kelainan bisa di ekstra genital.
Namun bisa ditularkan mll kontak langsung
(handuk, termometer, bayi dlm kandungan).
Dulu namanya Venereal Disease (V.D) yaitu sifilis,
gonore, ulkus mole, limfogranuloma venerum, dan
granuloma inguinale. V.D. sekarang disebut STD,
dlm indonesia Penyakit Hubungan Seksual (PHS).
Ciri IMS: penularan tidak hrs mll hub kelamin.
Infeksi dpt terjadi pada yg blm hub kelamin.
Penyebab:

Epidemiologi: semakin meningkat. Kendala:
banyak kasus yg tdk dilaporkan krn tdk wajib lapor.
Sistem pelaporan belum seragam. Fasilitas kurang
untuk Dx dan Tx. Banyak kasus asimtomatik.
Kontrol IMS belum baik.
Faktor yg mempengaruhi menignkatnya IMS:
ledakan penduduk, pergreakan penduduk (liburan,
kerja, rapat, migrasi). Perubahan sikap. Kelalaian
edukasi kesehatan seks, pasien merasa aman dg
kontrasepsi dan antibiotik. Resistensi antibiotik krn
penggunaan tdk benar.
Usaha penanggulangan dan penyuluhan: sukar
ditanggulangi. Hrs dr segi medis, epidemiologik,
sosioekonomi. Penganganan Dx tepat, Tx
efektif, konseling (komunikasi, informasi, edukasi
KIE) ttg penyakit, pentingnya obat teratur, cegah
penularan, penanganan pasangan seksual.

TRIKOMONIASIS
Pendahuluan: Trikomoniasis pada saluran
urogenital menyebabkan vaginitis dan sistitis.
Sebagian besar asimtomatik tapi bs dispareunia.
Pada pria bs uretritis dan prostatitis (15% uretritis
non gonore).
Definisi: Merupakan infeksi sakuran urogenital
bag. Bawah pd wanita & pria yg bersifat akut /
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

13

kronik yg disebabkan oleh Trichomonas vaginalis
yg ditularkan mll hubungan seksual.

Etiologi: T. vaginalis. Merupakan flagelaat bentuk
filiformis, ukuran 15-18 mikron, 4 flagela, gerak spt
gelombang.
Berkembang biak scr belah pasang memanjang.
Hidup dlm pH 5-7,5. Suhu 50
o
C akan mati. Suhu
0
o
C dpt bertahan 5 hari.
2 spesies pada manusia T. tenax di rongga mulut.
Pentatrichomonas hominis di kolon dan tdk
patogen.

Insidens: penularan mll hub kelamin. Bsjuga dr
pakaian, handuk, berenang. Biasanya pd aktivitas
seksual tinggi, bayi, wanita menopause. Wanita >
pria.

Patogenesis: T. vaginalis menyebabkan radang
urogenital invasi sampai epitel dan sub epitel.
Masa tunas 4 hari 3 minggu. Lalu terdapat
jaringan granulasi yg jelas. Nekrosis subepitel-
epitel. Hidup dari sisa sel, kuman, benda dlm
sekret vagina & uretra.
Gejala klinis:
1. Pada wanita
Lokasi: dinding vagina: akut / kronik.
Sekret seropurulen warna kekuningan,
kuning-hijau, malodorous, dan berbusa.
Dinding vagina kemerahan dan sembab.
Bisa ada abses kecil pd dinding vagina dan
serviks: granulasi warna merah
(strawberry appearance), dispareunia,
perdarahan pasca koitus, perdarahan
intermenstrual. Sekret yg banyak dan
keluar dpt mengiritasi lipat paha /
genitalia eksterna. Bs uretritis jg.
Bartholitis, skenitis, sistitis
asimtomatik.
Kasus kronik gejala lbh ringan, sekret
tdk berbusa.
2. Pada laki-laki
Lokasi: uretra, kelenjar prostat, kadang
preputium, vesikula seminalis, dan
epididimis. Gambaran klinis lbh ringan dr
wanita.
Bentuk akut mirip uretritis nongonore
(disuria, poliuria, sekret uretra mukoid /
mukopurulen). Urin jernih, kadang ada
benang halus.
Bentuk kronik gejala tdk khas (gatal pd
uretra, disuria, urin keruh pd pagi hari.
Diagnosis:
1. Sediaan basah dg mikroskop cahaya
2. Pewarnaan Giemsa, akridin oranye,
Leishman, Gram dan Papanicolau,
Pengecatan sulit krn proses fiksasi dan bs
mengubah morfologi bakteri.
3. Biakan dengan media modifikasi
Diamond: in pouch TV paling baik dan
mudah didapat.
Pengobatan:
Sistemik:
1. Metronidazol: 1 x 2 gr atau 3 x 500
mg per hari selama 7 hari
2. Nimorazol: 1 x 2 gr
3. Tinidazol: 1 x 1,5 gr
Topikal:
1. Cairan irigasi: hridrogen peroksida 1-
2% dan larutan as. Laktat 4%
2. Supositoria, bubuk yg trikomoniasidal
3. Gel dan krim yg trikomoniasidal
Pengobatan juga hrs dilakukan pd pasangan
seksual, jgn melakukan hub seksual selama
pengobatan dan bila blm dinyatakan sembuh.
Hindari pemakaian barang yg mudah menimbulkan
transmisi.

VAGINOSIS BAKTERIAL

Pendahuluan
Vaginosis Bakterial (VB) infeksi Gardnerella
vaginalis. Ditemukan oleh Garner. Sebelumnya
dikenal dg nama Haemophilus vaginalis. Biasanya
patogen bersama dg bakteri anaerob. Respon baik
thd metronidazole. Duh tubuh bau krn infeksi
primer bakteri anaerob.

Epidemiologi: VB sering ditemukan pada wanita yg
vaginitis. 50% wanita aktif berhub seksual. 50%
pemakai AKDR (infeksi gardnerella dan bakteri
anaerob) dan 85% juga infeksi Trichomonas. 90%
laki2 pasangannya juga terkena infeksi G.vaginalis
di uretra tp tdk uretritis. Biasanya ada infeksi lain
selain VB.

Bakteriologi G.vaginalis: kapsul (-), gerak (-),
batang gram negatif, tes katalase, oksidase,
Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

14

reduksi initrat, indole, urease (semuanya negatif).
Tes hidrolisis hipurat (+) dg glukosidase alfa.
Produksi asam dari maltosa (lbh cpt dibentuk) dan
glukosa, bukan manitol.
Anaerob fakultatif. Produk fermentasi asam asetat.
Selain itu juga asam laktat, asam format.
Untuk tumbuh perlu tiamin, tiboflavin, niasin,
asam folat, biotin, purin, pirimidin. Tumbuh pd
media fermentable carbohydrates dan protease
no.3 inkubasi 48 jam, 37
o
C, kelembapan
atmosfir 5% tumbuh koloni agar darah manusia
dg D 0,5mm, bulat, opak, halus. Hemolisis beta (+)
pd darah manusia, kelinci, namun tdk pd domba.
Tes presipitin 7 serologik G.vaginalis. aktivitas
endotoksin dg tes limulus amebacyte lysalate
human: protease A (-).

Patogenesis
G. vaginalis ditemukan dalam cairan vagina
disertai peningkatan jml bacterioides sp dan
peptococcus sp. Sekret menghilang, pH normal stlh
pengobatan berhasil. Metronidazol efektif u/
G.vaginalis dan bakteri anaerob. Simbiosis antara
G. Vaginalis (produksi asam amino) dan bakteri
anaerob (ubah asam amino jd amin -> pH baik
untuk pertumbuhan G. Vaginalis). Amin bs iritasi
kulit dan menambah pelepasan sel epitel duh
tubuh keluar dan berbau.
Basil anaerob yg menyertai VB
Bacterioidesbivins, B. Capillosus, B. Disiens
menghasilnkan beta laktamase, sebagian bsr
resiisten thd tetrasiklin.
G.vaginalis melekat pd sel epitel vagina invitro
deskuamasi sel epitel perlekatan duh tubuh dg
dinding vagina. Inflamasi lokal terbatas (leukosit
<).
Pada laki2 jd piuria, hematuria, disuria, polakisuria,
nokturia. Dlm uretra asimtomatis.
Lebih tinggi pd pria heteroseksual. Infeksi bersama
bakteri anaerob bs jd balanopostitis.

Hub. G.vaginalis dan bakteri anaerob VB
Produksi asam amino (G. Vaginalis) ubah jadi
amin (bakteri anaerob & bakteri vagina fakultatif)
pH naik suasana asam G. Vaginalis tumbuh
subur. Amin pelepasan duh tubuh yg bau.
Asam amino degenerasi sel epitel vagina.

Gejala Klinis: keluhan duh tubuh berbau amis. Bau
menusuk saat senggama, menstruasi baunya
abnormal. Iritasi vagina / sekitar vagina (gatal, rasa
terbakar). Merah (eritema, petekie) & edema pd
vulva. Nyeri abdomen, disuria, dispareunia jarang
terjadi. 50% asimtomatik.
Duh tubuh homogen warna abu-abu, viskositas
rendah /normal, berbau, busa(-). Duh tubuh spt
lapisan melekat didinding vagina, lapisan tipis/
kilauan difus. pH 4,5 5,5. Kolposkopi: dilatasi
pemb darah (-), densitas pemb darah normal.
Serviks normal.

Diagnosis:
1. Duh tubuh warna abu-abu, homogen,
berbau amis
2. Sideaan basah sekret vagina: leukosit
minimal, sel epitel banyak, kokobasil kecil
berkelompok. Clue cells (+) sel epitel
vagina yg granular dikelilingi kokobasil
sehingga batas sel tdk jelas.
Pewarnaan gram : batang kecil gram
negatif.
Gambaran duh tubuh kriteria Spiegel:
Dx bila gardnerella & batang
gram positif/negatif/kokus (+).
Lactobacillus minimal/tdk ada,
jamur (-)
Normal jika lactobacillus (+)
diantara flora vaginal dg / tanpa
gardnerella, jamur (-).
Indeterminate: kriteria normal
dan tdk konsisten VB.
3. Bau amin dg 1 tetes larutam KOH 10% pd
sekret vagina (sniff test / tes amin)
4. pH vagina 4,5 5,5
5. Kromatografi: suksinat : laktat
meningkat. Asam lemak utama dari asam
asetat.
6. Biakan: agar casman, protease peptone
starch agar, 37
o
C + CO2 5%. Koloni 0,5 2
mm, licin, opak, tepi jelas, dikelilingi zona
hemolotik beta. Media transpor: Stuart /
Amies.
7. Tes biokimia: reaksi oksidase, indol (-).
Hidrolisis hipurat & kanji (+). Singkirkan
kemungkinan infeksi T.vaginalis dan
C.albicans.

Dermatology Departement- Jesita Silfiana
2014

15

Kriteria Dx:
Gardner & Dukes: wanita dg aktivitas ovum
normal, duh tubuh vagina warna abu-abu,
homogen, berbau, pH 5 5,5, tidak ada T.vaginalis
infeksi G.vaginalis.
WHO: clue cells (+). pH > 4,5, tes amin (+),
G.vaginalis menggamtikan lactobacillus.
Blackwell: duh tubuh vagina amis, clue cells (+)
tanpa T.vaginalis, tes amin (+), pH tinggi
memperkuat Dx.
Amsel: 3 dari 4 gejala: duh tubuh vagina
homogem, putih, melekat di dinding vagina, tes
amin (+), clue cell (+).

Tx:
Topikal:
1. krim sulfonamida tripel. Penyembuhan
14-86%.
2. Supositoria vaginal isi tetrasiklin sembuh
96%. Supositoria yodium povidon 76%.
Penggunaan tetrasiklin bs C.albicans.
3. Buffered acid gel hasil blm diketahui
4. Krim sulfonamida tripel sbg acid cream
baae dg pH 3,9 dipakai setiap hari selama
7 hari. penyembuhan hanya sementara
selama penggunaan obat.
Sistemik:
5. Metronidazol 2 x 500 mg setiap hari
selama 7 hari. Tinidazol 2 x 500 mg setisp
hari selama 5 hari angka penyembuhan
lbh baik. Bisa timbul infeksi Candida 5-
10% penderita yg diobati. Rekurensi
jangka panjang 14-39%. Balson:
metronidazol 2 x 400 mg/hari selama 5
hari atau 2 gr dosis tunggal bersama
makan.
6. Ampisilin / amoksisilin 4 x 500 mg PO 5
hari.angka rekurensi lbh tinggi dr
metronidazol. Gagal biasanya krn beta
laktamase dari bacteriodes.
7. Tetrasiklin PO tidak efektif
8. Eritromisin tidak efektif pdhl scr in vitro
sangat aktif.
9. Klindamisin 300 mg PO 2x sehari selama 7
hari angka kesembuhan sama dg
metronidazole 500 mg PO 2 x sehari
selama 7 hari.