11/20/2008

1
B. Rudy Utantio, SpJP
11/20/2008 2:43 PM 1
The Cardiovascular Continuum The Cardiovascular Continuum
11/20/2008 2:43 PM 2
Sindrom
koroner
akut
Trombosis koroner Aritmia dan
nekrosis
miokard
Aktivasi
neurohrm
onal
Iskemia miokard
PJK
Remodeling
Aterosklerosis
Hipertrofi V ki
Ventrikel membesar
Gagal jantung
Kematian
Faktor-2 risiko
Hiperlipidemia
HTN
Diabetes
Merokok
dll
Dzau V. Braunwald E. Am Heart J . 1991:121:1244-163
Mati mendadak
11/20/2008
2
11/20/2008 2:43 PM 3
Normal
Disfungsi V ki yang
asimptomatik
GJ kongestif Kompensata GJ kongestif Kompensata
GJ kongestif
Dekompensata
GJ kongestif refrakter
Gagal J antung
Proses evolusi Gagal Jantung
Tidak ada keluhan
Aktivitas normal
Fungsi V ki normal
Tidak ada keluhan
Aktivitas normal
Fungsi V ki abnormal
Tidak ada keluhan
Aktivitas
Fungsi V ki abnormal
Keluhan (+)
aktivitas
Fungsi V ki abn
Keluhan tidak berkurang
dengan pengobatan
Ischemic Events
Progression of CAD
Chronic Hypoperfusion
Terminologi : Terminologi :
1) Gagal Jantung Kiri
2) Gagal Jantung Kanan
3) Gagal Jantung Akut
4) Gagal Jantung Kronik
11/20/2008 2:43 PM 4
11/20/2008
3
Definisi Gagal Jantung : Definisi Gagal Jantung :
Sederhana :
Disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala
Poole-Wilson :
Sindrom klinik yang disebabkan oleh kelainan
jantung dan dapat dikenali dari :
Respon Hemodinamik
Respon Renal
Respon Neural
Respon Hormonal
11/20/2008 2:43 PM 5
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (1) KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (1)
Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan
kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan
tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi.
Klasifikasi yangbanyakdipergunakanadalahklasifikasi dari NYHA.
NewYorkHeartAssociationClassification1964
ClassI
Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas
fisiksehari-hari tidakmenimbulkandyspnoeataukelelahan.
ClassII
Penderitapenyakit jantungdisertai sedikit limitasi dari aktivitasfisik.
Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan
dyspnoeataukelelahan.
11/20/2008 2:43 PM 6
11/20/2008
4
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (2) KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (2)
NewYorkHeartAssociationClassification1964
ClassIII
Penderitapenyakit jantungdisertai limitasi aktivitasfisikyangnyata.
Saat istirahat tidakadakeluhan. Aktivitasfisikyanglebihringandari
aktivitassehari-hari sudahmenimbulkandyspnoeataukelelahan.
ClassIV
Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap
aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal
jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap
aktivitasfisikakanmenambahberatnyakeluhan.
11/20/2008 2:43 PM 7
Diagnosis gagal jantung
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan foto torak
Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan Ekokardiografi
Pemeriksaan laboratorium (kalau perlu)
11/20/2008 2:43 PM 8
11/20/2008
5
DYSPNEA =SESAK NAFAS
DYSPNEA #HYPERNEA
HYPERNEA =TACHYPNEA =
HYPERVENTILATION
11/20/2008 2:43 PM 9
ANAMNESA
KRITERIA DYSPNEA
1. Frekwensi nafas meningkat
2. Pernafasan cuping hidung (+)
3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu
4. Amplitudo nafas meningkat
11/20/2008 2:43 PM 10
ANAMNESA
11/20/2008
6
11/20/2008 2:43 PM 11
FOTO THORAX
11/20/2008 2:43 PM 12
HASIL REKAMAN EKG
11/20/2008
7
11/20/2008 2:43 PM 13
ECHOCARDIOGRAPHY
Pembagian Gagal Jantung Pembagian Gagal Jantung
Berdasarkan :
A) Curah Jantung (C.O):
1) High Output Failure
2) Low Output Failure
B) Fungsi Kontraksi Ventrikel
1) Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri
2) Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri
C) Presentasi Klinik
1) Gagal Jantung Akut
2) Gagal Jantung Kronik
11/20/2008 2:43 PM 14
11/20/2008
8
I. Gagal Jantung Akut I. Gagal Jantung Akut
Gagal Jantung Kiri Akut
Edema Paru Akut
Acute Pulmonary Edema(APE)
Asma Kardial
Kegawatan Jantung
Tindakan segera
MRS di INTENSIVE
CARDIOVASCULAR CARE UNIT
(ICVCU)
11/20/2008 2:43 PM 15
II. Gagal Jantung Kronik : II. Gagal Jantung Kronik :
=Gagal jantung Kongestip
Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & edema
Keluhan :
Dyspnea
Gejala :
Tanda bendungan/retensi cairan :
Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor
Ascites
Hepato-splenomegali
Distensi Vena Jugularis
Pemeriksaan fisik paru: ronchi basah basal (+)/(+)
11/20/2008 2:43 PM 16
Dyspnea on effort (DOE)
Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
11/20/2008
9
FISIOLOGI JANTUNG
11/20/2008 2:43 PM 17
Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung
sebagai pompa
Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung
sebagai pompa
11/20/2008 2:43 PM 18
Pompa
J antung
Beban
Awal
Beban
Akhir
Kontraktilitas
Miokard
Denyut
J antung
11/20/2008
10
Beban Awal (Preload) : Beban Awal (Preload) :
Beban yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir diastol)
1) =Volume akhir diastol
Left ventricular end diastolic volume
2) =Tekanan pada akhir diastol
Left ventricular filling pressure
Preload =panjang serat miokardium pada saat
dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan pengisian
ventrikel kanan(tekanan vena sistemik atau atrium
kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena paru atau
atrium kiri) ---------------
Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari sistem
vena ke jantung
11/20/2008 2:43 PM 19
Beban Akhir (Afterload) : Beban Akhir (Afterload) :
Beban yang dihadapi oleh otot jantung saat
berkontraksi memompa darah keluar dari V.
Ki ke Aorta
Ditentukan oleh tekanan darah arteri &
tahanan perifer sistemik
11/20/2008 2:43 PM 20
11/20/2008
11
Kontraktilitas Miokard :
Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran
sentral pada gagal jantung, akan tetapi kontraktiltas
miokard sukar untuk diukur
11/20/2008 2:43 PM 21
Denyut Jantung :
- Irama jantung
- Frekwensi / laju jantung per menit
Irama jantung normal : irama sinus
Frekwensi jantung normal : 60 100 x/mnt
11/20/2008 2:43 PM 22
11/20/2008
12
Kausa Gagal Jantung Kiri Kausa Gagal Jantung Kiri
PENYAKIT MIOKARDIUM :
PJK (CAD)
Hipertensi
Kardiomiopati
Miokarditis
PENYAKIT KATUPRHD
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
PENYAKIT PERIKARDIUM
ARITMIA: TAKI/BRADI
OBAT-OBATAN
ANEMIA / HIPOKSIA
11/20/2008 2:43 PM 23
Kausa Gagal Jantung Kanan Kausa Gagal Jantung Kanan
HIPERTENSI PULMONAL KRONIK
PPOK
Patofisiologi Gagal Jantung Patofisiologi Gagal Jantung
Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium:
Kontraktilitas
2) Respon Sistemikterhadap menurunnya fungsi
jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetik
b) Aktivasi sistem RAA(Renin-Angiotensin-
Aldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis
11/20/2008 2:43 PM 24
11/20/2008
13
11/20/2008 2:43 PM 25
RAAS
Renin-Angiotensin Cascade
11/20/2008 2:43 PM 26
Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
AT
1 AT
2
AT
n
Bradykinin
Inactive
peptides
Non-renin
(e.g. tPA)
Non-ACE
(e.g. chymase)
ACE
Renin
11/20/2008
14
11/20/2008 2:43 PM 27
Distribution of ACE :
Renin-Angiotensin Systems (III)
Mod. from Dzau V, Arch Intern Med 153 (1993)
R A S
circulating(plasma) local (tissue)
10 % 90 %
Acute and short-term effects
cardiovascular/
renal homeostasis
Long-term effects
local "organ adaptation"
renal-independent activation
11/20/2008 2:43 PM 28
Classical "circulating" system (RAAS):
Renin-Angiotensin Systems (I)
Angiotensin II
Angiotensin I
Angiotensinogen
Aldosterone
Na
+
-retention
K
+
-loss
glomerular zone
ACE
Renin
Blood pressure
Na
+
Sympathetic system
Renin
macula
densa
adrenal
glands
Adapt. from Dominiak & Unger (eds.) in Ang II-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997)
11/20/2008
15
11/20/2008 2:43 PM 29
t-PA =tissue plasminogen activator
CAGE = chymostatin -sensitive
angiotensin generating enzyme
Local" tissue - bound" system (RAS):
Renin-AngiotensinSystems (I I)
AT
1
AT
2
Bradykinin
inactive fragments
B
2
B
1
AngiotensinI I
AngiotensinI
Angiotensinogen
ACE
Renin
specific cellular response
Chymases
CathepsinG
CAGE
t-PA
CathepsinG
Tonin
specific cellular response
Adapt. fromDominiak& Unger ( eds.) inAngI I-AT1-Receptor Antagonists , Steinkopff (1997)
Mekanisme kompensasi Gagal
Jantung
Mekanisme kompensasi Gagal
Jantung
1. Mekanisme Frank Starling
2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal
11/20/2008 2:43 PM 30
11/20/2008
16
1. Starling Ventricular Function Curves 1. Starling Ventricular Function Curves
11/20/2008 2:43 PM 31
Normal LV Function
Depressed LV Function
LV end Diastolic Pressure
(Pre Load)
C.O.
Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan
beban sekuncup ventrikel kiri
Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan
beban sekuncup ventrikel kiri
11/20/2008 2:43 PM 32
panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri
Keterangangambar :
Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang
disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi.
Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban
yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalamgambar di atas dibuat
horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memung-
kinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada
akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai
denganpanjangserabut yanglebihbesar.
peningkatan
kontraktilitas
penurunan
kontraktilitas
11/20/2008
17
2. Hipertrofi Ventrikel 2. Hipertrofi Ventrikel
Stress pada dinding ventr
Merangsang pertumbuhan ventrikel
Menaikkan massa ventrikel
awalnya bermanfaat
Cenderung memperlambat pengisian saat
diastolik
Predisposisi iskemia subendokardium
11/20/2008 2:43 PM 33
3. Kompensasi Neurohormonal
11/20/2008 2:43 PM 34
Penurunan curah jantung
peningkatan sistem
saraf simpatis
peningkatan sistem
renin angiotensin
peningkatan hormon
anti diuretik
peningkatan
kontraktilitas
peningkatan
laju debar
jantung
vasokontriksi peningkatan
volume sirkulasi
arteriolar venus
mempertahankan
tekanan darah
peningkatan
isi sekuncup
peningkatan aliran
balik vena ke jantung
(peningkatan beban awal)
edema perifer
dan
bendungan paru
CURAH JANTUNG
11/20/2008
18
Prinsip Terapi Prinsip Terapi
I. Mengurangi Preload (Venodilator) dilatasi
vena me pre me keluhan edema
II. Me kontraksi jantung
III. Mengurangi After Load (Arteridilator)
me beban ventra kiri untuk kontraksi
me curah jantung
IV. Memperbaiki denyut Jantung :
Irama
Kecepatan/frekwensi
11/20/2008 2:43 PM 35
Mengurangi Preload Mengurangi Preload
1) MORFIN IV
- Venodilatasi
- me tekanan kapiler paru
- me kecemasan
2) FUROSEMID IV
Efek : - Venodilatasi Langsung
- Diuresis
Me Left Ventricular
Filling Pressure
(5-15)
3) NITRAT : - IV
- SL
Hati-hati : Hipotensi 11/20/2008 2:43 PM 36
11/20/2008
19
Menaikkan Kontraksi (Inotropik) Menaikkan Kontraksi (Inotropik)
1. Dobutamin
2. Dopamin
3. Digoksin
11/20/2008 2:43 PM 37
MenurunkanAfter Load MenurunkanAfter Load
1. ACE Inhibitor&/ ARB
2. Nitrat
11/20/2008 2:43 PM 38
11/20/2008
20
Memperbaiki denyut jantung
Memperbaiki irama jantung :
- irama jantung yang tidak normal
diusahakan kembali ke irama sinus
yang normal
. Memperbaiki frekwensi jantung
11/20/2008 2:43 PM 39
Tatalaksana Gagal Jantung Tatalaksana Gagal Jantung
1. Tegakkan diagnosis
2. Cari penyebab dasar
3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia
4. Pahami patofisiologi
5. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai
11/20/2008 2:43 PM 40
11/20/2008
21
Terapi Non Farmakologik Terapi Non Farmakologik
Diet rendah garam
TurunkanBerat Badan
Menghindari alkohol
Pengelolaan stress
Menghindari rokok
Aktifitas fisik yang teratur
11/20/2008 2:43 PM 41
11/20/2008 2:43 PM 42
Drugs for heart failure Drugs for heart failure
Digitalis relief of signs and symptoms of
heart failure
Diuretics relief of signs and symptoms of
heart failure
ACE inhibitors :
relief of signs and symptoms of heart failure
prolongation of life
Digitalis relief of signs and symptoms of
heart failure
Diuretics relief of signs and symptoms of
heart failure
ACE inhibitors :
relief of signs and symptoms of heart failure
prolongation of life
11/20/2008
22
11/20/2008 2:43 PM 43
ACE INHIBITORS
ACE INHIBITORS
Thrombosis Thrombosis
Ischemia Ischemia
Dzau-Braunwald model
Dzau-Braunwald model
Atheroma Atheroma
Sudden death Sudden death
Infarction Infarction
Loss of muscle Loss of muscle
Remodeling Remodeling
=ACE inhibitor effect =ACE inhibitor effect
RISK FACTORS
RISK FACTORS
Hypertension
LVH
Hypertension
LVH
? ?
Re-infarction Re-infarction
LV failure LV failure
11/20/2008 2:43 PM 44
Indications for ACE Inhibitors Indications for ACE Inhibitors
Heart failure, all stages
Hypertension especially in high-risk patients and
diabetics
Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk
patients, postinfarct left ventricular dysfunction
Nephropathy, especially diabetic
Cardiovascular protection (licence requested)
Heart failure, all stages
Hypertension especially in high-risk patients and
diabetics
Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk
patients, postinfarct left ventricular dysfunction
Nephropathy, especially diabetic
Cardiovascular protection (licence requested)
11/20/2008
23
Terapi Farmakologik(1) Terapi Farmakologik(1)
1. (D) : Diuretik
- Mengurangi beban jantung
- Mengurangi kelebihan cairan
2. (D) : Digoxin(Glikosida)
- Efek : inotropik positip
3. (D) : Dilator:
- ACE Inhibitor
- Angiotensin II Receptor Blocker
- Nitrat
- Direct Vasodilator (Hydralasin)
11/20/2008 2:43 PM 45
Terapi Farmakologik(2) Terapi Farmakologik(2)
4. (B) : Beta Blockers: Cardioselectif
- Bisoprolol
- Carvedilol
- Metroprolol
5. (A) : Aldosteron Antagonist:
- Spironolakton Dosis Rendah
- Hati-hati :
- Disfungsi renal
- Hiperkalemia
6. (I) : Inotropic Agent:
- Dopamin
- Dobutamin
11/20/2008 2:43 PM 46
11/20/2008
24
Terapi lain : Terapi lain :
1) Pengobatan Aritmia :
Anti Aritmia
Pacu Jantung
2) Pengobatan Bedah
3) Transplantasi Jantung
4) Pengobatan metabolik
11/20/2008 2:43 PM 47
11/20/2008 2:43 PM 48
Tanda klinis: Sesak hebat / Shock / hipoperfusi
Edema Paru Akut Gangguan Volum Gangguan Pompa Gangguan Laju
Takikardi Bradikardi
Tekanan
darah?
Edema Paru Akut
Furosemideiv 0.5 1.0 mg/kg
Morphineiv 2 4 mg
Nitroglycerin SL
Oxygen/intubasi sesuai kebutuhan
Berikan :
Cairan
Transfusi darah
Intervensi penyebab spesifik
Pertimbangkan vasopressin
ALGORITMA DUGAAN GAGAL J ANTUNG
11/20/2008
25
11/20/2008 2:43 PM 49
11/20/2008 2:43 PM 50
1999;353:768769
The heart is more than a pump. It is
also an organ that needs energy from
metabolism.
A metabolic disease, ischemia, should
ideally be treated by metabolic therapy
L. Opie
Opie L. Lancet
11/20/2008
26
11/20/2008 2:43 PM 51
Potenti al Pathogenic Properti es of Angi otensi n-II Potenti al Pathogeni c Properti es of Angiotensi n-II
Heart
Myocardial hypertrophy
Interstitial fibrosis
Coronary Arteries
Endothelial dysfunction with decreased release of nitric oxide
Coronary constriction via release of norepinephrine
Formation of oxygen-derived free radicals via NADH (nicotinamide adenine
dinucleotide) oxidase
Promotion of inflammatory response and plaque instability
Promotion of low-density lipoprotein cholesterol uptake
Kidneys
Increased intraglomerular pressure
Increased protein leak
Glomerular growth and fibrosis
Increased sodium reabsorption
Adrenal Gl ands
Increased formation of aldosterone
Coagul ati on System (? Vi a AT
4
-Receptor)
Increased fibrinogen
Increased PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) relative to tissue plasminogen
factor
Heart
Myocardial hypertrophy
Interstitial fibrosis
Coronary Arteri es
Endothelial dysfunction with decreased release of nitric oxide
Coronary constriction via release of norepinephrine
Formation of oxygen-derived free radicals via NADH (nicotinamide adenine
dinucleotide) oxidase
Promotion of inflammatory response and plaque instability
Promotion of low-density lipoprotein cholesterol uptake
Ki dneys
Increased intraglomerular pressure
Increased protein leak
Glomerular growth and fibrosis
Increased sodium reabsorption
Adrenal Gl ands
Increased formation of aldosterone
Coagul ati on System (? Vi a AT
4
-Receptor)
Increased fibrinogen
Increased PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) relative to tissue plasminogen
factor