Keloid adalah deskripsi yang pertama kali dikenal sebagai istilah teknik operasi

yang digunakan di Mesir sekitar 1700 tahun sebelum Masehi. Kemudian pada
tahun 1806 Baron Jean Louis Albert menggunakan istilah cheloide, diperoleh dari
Bahasa Yunani chele yang berarti capit kepiting atau cakar yang menunjukkan
potensi lesi meluas secara lateral, meluas dibatas luka, tidak mengalami regresi
secara spontan, tumbuh mirip pseudotumor dan cenderung rekuren setelah eksisi.
1-3
Keloid bersifat jinak, tidak menular, secara klinis nampak sebagai nodul fibrosa
atau plak yang menonjol atau meninggi, lesi elastis atau licin dan warnanya dapat
bervariasi dari merah muda sampai berwarna seperti daging atau merah sampai
coklat tua. Secara definisi keloid digambarkan sebagai proliferasi kolagen
berlebihan setelah terjadinya trauma (luka) pada kulit. Keloid biasanya bisa
disertai rasa gatal, maupun nyeri tajam. Pada kasus-kasus berat dapat berpengaruh
pada pergerakan kulit. 3,4
Keloid terbentuk di dalam jaringan skar, kolagen yang biasanya terbentuk dalam
penyembuhan luka mempunyai kecenderungan tumbuh berlebih di daerah ini,
kadang-kadang membentuk/menghasilkan benjolan beberapa kali lebih besar dari
skar awalnya meskipun luka awal telah terisi jaringan kolagen. Secara normal akan
terjadi regresi spontan seperti pada skar hipertropik berbeda pada keloid yang tidak
regresi spontan. Keloid dapat terbentuk diseluruh bagian tubuh, dada bagian atas,
bahu dan punggung bagian atas, merupakan tempat-tempat sering
terbentuknya keloid. Setelah luka kecil sekalipun, bahkan bintil bekas gigitan
serangga dapat mengalamikeloid. Laki-laki dan perempuan sama kemungkinan
terkenanya. 3,5
Tidak ada terapi efektif yang rutin digunakan semua keloid, tetapi ada berbagai
metode penanganan meliputi injeksi steroid intralesi, koreksi operasi, krioterapi,
terapi kompres dan iradiasi. 5,6
PATOFISIOLOGI
Keloid dapat dijelaskan sebagai suatu variasi dari penyembuhan luka. Pada suatu
luka, proses anabolik dan katabolik mencapai keseimbangan selama kurang lebih
6-8 minggu setelah suatu trauma. Pada stadium ini, kekuatan luka kurang lebih 3040% dibandingkan kulit sehat. Seiring dengan maturnya jaringan parut (skar),
kekuatan meregang dari skar juga bertambah sebagai akibat pertautan yang
progresif dari serat kolagen. Pada saat itu, skar akan nampak hiperemis dan
mungkin menebal, tepi penebalan ini akan berkurang secara bertahap selama
beberapa bulan sampai menjadi datar, putih, lemas, dapat diregangkan sebagai
suatu skar yang matur. Jika terjadi ketidakseimbangan antara fase anabolik dan
katabolik dari proses penyembuhan, lebih banyak kolagen yang diproduksi dari
yang dikeluarkan, dan skar bertumbuh dari segala arah. Skar sampai diatas
permukaan kulit dan menjadi hiperemis.5
Skar yang meluas ini akan timbul sebagai keloid dengan dipengaruhi oleh
beberapa faktor antara lain : semua rangsang fibroplasia yang berkelanjutan
(infeksi kronik, benda asing dalam luka, tidak ada regangan setempat waktu

penyembuhan, regangan berlebihan pada pertautan luka), usia pertumbuhan, bakat,

ras dan lokasi.3
II. EPIDEMIOLOGI
Hanya manusia yang dapat terkena keloid. Meskipun keloid dapat terjadi pada
semua golongan umur, tetapi terjadi pada usia 10-30 tahun dan jarang terjadi pada
bayi baru lahir atau orang tua. Meskipun kedua jenis kelamin dapat terkena keloid,
namun prevalensi perempuan lebih banyak yang datang berobat untuk keloidnya,
terutama bila keloid ada di wajah serta tingginya frekwensi ini dihubungkan
dengan tindik telinga. 1-4,7,8
Insiden keloid pada seluruh populasi diperkirakan 3%-16%. Semua ras dapat
terkena, ditemukan lebih sering pada orang berkulit gelap dan individu
bergolongan darah A lebih rentan terhadap terbentuknya keloid. Masyarakat Cina
dan Polinesia lebih sering menderita keloid dari pada orang India dan Malaysia,
tetapi insiden tertinggi dari semua ras adalah ras asli di Sahara, Afrika. Sehingga
suku Afrika dianggap memiliki predisposisi terhadap terjadinya keloid. Latar
belakangnya adalah fakta bahwa pada orang kulit hitam punya kecenderungan
terjadi akumulasi kolagen lebih besar dibandingkan dengan kulit putih (ras
kaukasoid). 1,2,4,7
III. ETIOLOGI
Penyebab pasti keloid masih belum diketahui pasti, ada yang menduga trauma dan
proses peradangan pada dermis merupakan faktor terpenting dalam
menimbulkan keloid. Keloid dapat timbul setelah trauma pada kulit antara lain :
gigitan serangga, tato, paska vaksinasi, trauma tumpul, luka bakar, luka tusuk dan
pembedahan. Bahkan kehamilan dapat menstimulasi perkembangan keloid.
Penyakit inflamasi seperti folikulitis, infeksi varicella zooster dan herpes simpleks
atau oklusi folikular pada hidradenitis supuratif, akne kistik dapat juga membentuk
skar hipertrofi maupun keloid. Keloid biasanya terbentuk 2-4 minggu atau lebih
dari 1 tahun setelah trauma.2,8
Insiden keloid berkurang apabila luka sejajar dengan relaxed skin tension line
(RSTL). Keloid cenderung terjadi pada daerah tertentu pada tubuh seperti : bahu,
dada bagian anterior, presternal, punggung lengan, rahang bawah, cuping telinga
dan tungkai bawah. Reaksi benda asing didalam tubuh juga dilaporkan dapat
menimbulkan keloid. Selain itu beberapa faktor yang dapat
menimbulkan keloid adalah luka yang terinfeksi, anoksia pada luka dan
pemanjangan fase inflamasi pada saat penyembuhan luka. Keloid atipik dapat
ditemukan pada penderita yang didermabrasi atau laser argon untuk akne atau
rosasea atau diberikan isotretritoin. 2,8,9
IV. PATOGENESIS
Patofisiologi keloid belum sepenuhnya diketahui. Banyak penelitian yang telah

menguji patofisiologi keloid dari tingkat seluler. Berikut dijelaskan beberapa teori
yang paling sering dianggap sebagai patogenesis keloid. 2
1. Aktifitas Fibroblast Abnormal
Fibroblast keloid menghasilkan kolagen yang sangat tinggi juga elastin,
fibronektin, dan proteoglikan serta chondroitin 4 sulfat (C4S).
Fibroblast keloid menghasilkan kolagen tipe I dan memiliki kapasitas untuk
berproliferasi, 20 kali lebih besar dibandingkan dengan kulit normal.
Pada keloid juga terjadi penurunan degradasi kolagen, hal ini disebabkan C4S
yang meningkat membuat serat kolagen sukar didegradasi, selain itu ditemukan
penurunan enzim collagenase inhibitor seperti -antitrypsin 2-macroglobulin. 2,79
2. Reaksi Immune yang tidak normal
Beberapa teori mengatakan bahwa keloid dihasilkan oleh reaksi imun spesifik.
Kadar immunoglobin (Ig) yang ditemukan meningkat pada keloid antara lain: IgA,
IgG, IgM, dan IgC3. Diduga bahwa antigen memiliki peranan pada
terbentuknya keloid. Kenaikan serum IgE yang menjadi mediator histamin oleh sel
mast juga ditemukan pada orang dengan keloid. Histamin berhubungan dengan
sintesis kolagen dengan menghambat lysil oksidase kolagen yang bertanggung
jawab terhadap cross-linking kolagen, sehingga memberi kontribusi peningkatan
jumlah kolagen pada keloid. Aktifitas metabolik sel mast juga berperan dan
mendasari terjadinya rasa gatal yang sering bersama dengan penyakit ini. 2,7,8
3. Peningkatan produksi asam hyaluronat
Asam hyaluronat merupakan glikosaminoglikan yang terikat pada reseptor
permukaan fibroblast dan memiliki peranan penting dalam mempertahankan
sitokin yang terlokalisasi ke sel, salah satunya adalah TGF-1. Produksi asam
hyaluronat meningkat pada fibroblast keloid, dan kadarnya kembali normal setelah
pengobatan dengan triamcinolone. Beberapa peneliti lain menentang hasil ini,
dengan menemukan kadar asam hyaluronat yang lebih rendah dalam dermis
koloidal jika dibandingkan dengan epidermis. Perubahan distribusi yang tidak
normal ini, menunjukkan karakteristik fibrosis pada lesi. 2
4. Peningkatan kadar growth factor dan sitokin
Transforming growth factor- (TGF-) memiliki tiga sub-tipe yaitu: tipe 1, 2 dan
3. Tipe 1 dan 2 menstimulasi fibroblast, ditemukan meningkat pada skar hipertrofi
dan keloid. Pada keloid, TGF- terkait dengan peningkatan sintesis kolagen
fibronektin oleh fibroblast. Peningkatan kadar TGF-1 mempengaruhi matrik
ekstraseluler dengan menstimulasi sintesis kolagen dan mencegah penguraiannya.
TGF-2 dapat mengaktifkan fibroblast pada keloid. Disamping itu insulin like
growth factor-1 (IGF-1) ditemukan juga meningkat pada keloid, dimana fungsinya
meregulasi, proliferasi, diferensiasi dan pertumbuhan sel. 2,7
Penelitian lain telah menunjukkan adanya kadar interleukin 6 (IL-6) yang
meningkat pada fibroblast keloid. IL-6 diduga sebagai rekursor produksi fibroblast
dari sunsum tulang ke sisi luka dan menstimulasi produksi kolagen yang
berlebihan sedangkan IL-13 akan menghambat degradasi kolagen melalui
penghambatan matriks metalloproteinase (MMP) MMP-1 dan MMP-3 sehingga

terjadi penumpukan kolagen. Sehingga terjadi penumpukan kolagen. Sehingga

sitokin ini juga bisa memiliki peranan dalam patogenesis keloid. 2
5. Pengaruh kadar melanin terhadap reaksi kolagen-kolagenase.
Melanin adalah suatu produk dari organel melanosum dalam melanosit yang
bersifat asam. Kepadatan kolagen akan sesuai dengan parut normal bila sintesis
dan degradasi kolagen berada dalam keseimbangan. Peranan pH sangat
berpengaruh terhadap aktifitas enzim. Terganggunya enzim degradasi
menyebabkan produksi kolagen hasil sintesis menjadi tidak terkontrol yang
kemudian secara akumulasi akan terbentuk tumpukan kolagen yang padat dan
bermanifestasi sebagai suatu kelainan keloid. Enzim yang berperan sebagai
degradator adalah kolagenase, dapat bekerja maksimal pada pH 7,5. Hoopes dan
Im menemukan fosfatase asam pada keloid dapat meningkat sampai 10 kali
jaringan ikat normal. 10
Perdanakusuma dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa peningkatan kadar
melanin akan menurunkan pH menjadi lebih asam. Penurunan pH akan
menurunkan kemampuan enzim kolagenase mendegradasi kolagen yang berakibat
terjadi akumulasi kolagen. Peningkatan kadar melanin berpengaruh terhadap
terjadinya akumulasi kolagen melalui mekanisme penurunan pH menjadi lebih
asam sehingga kemampuan enzim kolagenase mendegradasi kolagen menjadi
menurun. Penelitian ini menjelaskan juga kejadian keloid pada orang kulit
berwarna disebabkan karena keberadaan melanin yang lebih tinggi akan
mengganggu keseimbangan sintesis dan degradasi kolagen pada penyembuhan
luka. 10
Patofisiologi lainnya antara lain nutrisi gen P53, tingkat apoptosis yang rendah,
peningkatan kadar plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), hipoksia jaringan ,
peningkatan kadar nitrit oksida, peningkatan kadar melanocyte stimulatif hormone
(MSH), peningkatan angiotensin converting enzyme (ACE), peningkatan Gli-1,
protein onkogenik serta tegangan pada luka.2
V. GEJALA KLINIS
Lesi berupa papul, nodul, tumor dari kenyal sampai keras, tidak teratur, berbatas
tegas, menebal, padat, berwarna coklat, merah muda dan merah. Lesi yang masih
awal biasanya kenyal, permukaannya licin, kadang dikelilingi halo eritematosa dan
mungkin juga terdapat teleangiektasis, lesi dapat disertai rasa gatal dan sakit.
Gambaran selanjutnya dapat memanjang seperti cakar claw kadang-kadang dapat
terjadi ulserasi serta bisa terbentuk sinus didalamnya. Sedangkan pada lesi yang
lanjut biasanya sudah mengeras, hiperpigmentasi, dan asimptomatik. 4,7,11,2
Keloid berkembang selama beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah
trauma. Keloid meluas diluar batas luka, tidak mengalami regresi secara spontan
cenderung rekuren setelah eksisi. 8
Sebagian besar pasien memiliki satu atau dua keloid, akan tetapi ada beberapa
yang multipel khususnya pasien dengan keloid spontan . Bila keloid berada di
kulit persendian dapat membatasi pergerakan. 1
Lokasi yang paling sering pada orang kulit putih di wajah (terutama pipi dan

cuping telinga), ekstremitas atas, dada, daerah presternal, leher, punggung,

ekstremitas bawah dan payudara dan abdomen/perut. Sedangkan pada orang kulit
hitam, sering di cuping telinga, wajah, laher, ekstrematis bawah,
payudara,dada,punggung dan abdomen. Pada orang-orang Asia paling merah di
cuping telinga, ekstremitas atas, leher, payudara dan dada. 1,2,13,15
VI. HISTOPATOLOGI
Histologi keloid yang menunjukkan serat-serat kolagen terhialinisasi tampak
menebal dan tersusun melingkar, dibagian tengahnya lebih tebal.
Pada awalnya sudah dapat dilihat serat kolagen di jaringan granulasi atau bentuk
nodul bertambah ukurannya dan akhirnya menipis. Selain dilapisan dermis itu juga
terlihat adanya hialinisasi serat kolagen yang tersusun melingkar dan dibagian
tengahnya terisi lebih tebal ini yang membedakannya dengan skar hipertrofi. Sel
mast dan sel plasma tampak lebih banyak dan melepaskan histaminnya, hal ini
yang menyebabkan keloid kadang terasa gatal. Sel mast mengalami degranulasi
dan terletak tepat di miofibroblast. Serat kolagen biasanya tampak padat dan
homogen.1,11-13
VII. DIAGNOSIS
Diagnosis biasanya mudah ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, terutama bila
ada riwayat trauma atau lesi inflamasi pada kulit. Kadang-kadang keloid spontan
dapat muncul di daerah presternal atau dada bagian atas. Jika gambaran klinis
meragukan dapat dilakukan biopsi untuk konfirmasi. 9
Gambaran klinik tampak adanya papul, nodul, tumor keras, tidak teratur, berbatas
tegas, menebal, padat, berwarna kecoklatan, kemerahan, lesi yang masih awal
biasanya kenyal permukaan licin seperti karet dan sering disertai rasa gatal.
Kadang dapat dikelilingi halo eritematosa dan mungkin juga terdapat
telangiektasis. Sedangkan pada lesi yang lanjut biasanya sudah mengeras,
hiperpigmentasi dan asimptomatik. Bisa ditemukan dalam jumlah banyak dan
berbagai ukuran. 4,7,11,12
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Secara klinis keloid harus dibedakan dengan :
Skar Hipertrofi
Skar hipertrofi merupakan diagnosis banding keloid yang secara klinis hampir
sama. Skar hipertrofi lebih sering ditemukan, bentuknya linear mengikuti bentuk
trauma dan popular atau nodular mengikuti lesi inflamasi dan ulserasi awal seperti
pada akne kistika atau luka bakar. 5-7 Skar hipertrofi biasanya regresi dengan
benjolannya, waktu dan terjadi setelah luka (biasanya paling cepat setelah 4
minggu), dapat mengenai semua umur. 6,7

VII. PENATALAKSANAAN
Konservatif
Keloid ditangani secara konservatif dengan penyuntikan sediaan kortikosteroid
intrakeloid yang diulang 2-3 minggu sekali sampai efek yang diinginkan tercapai.
Penyuntikan ini biasanya dapat memperkecil keloid dan mengurangi iritasi.3,4,6
Pengobatan baru untuk keloid juga termasuk penyuntikan interferon, verapamil,
bleomisin, asam retinoid, toksin botolinum intrakeloid.
Pembedahan
1. Krioterapi
Digunakan nitroge liquid yang mempengaruhi mikrovaskularisasi dan
menyebabkan kerusakan sel melalui kristal intrasel yang mengakibatkan anoksia
sel. Penggunaan krioterapi tanpa modalitas tanpa modalitas terapi yang lain
menghasilkan resolusi tanpa rekurensi pada 51-74% pasien setelah 30 bulan
observasi.1,3,4,5,6
2. Eksisi
Rekurensi dapat terjadi sekitar 45-100% pada pasien dengan terapi eksisi tanpa
modalitas terapi lain seperti radioterapi atau injeksi kortikosteroid post eksisi.1
3. Terapi laser
Dapat digunakan laser karbon dioksida, laser argon atau YAG laser. Dengan laser
karbon dioksida, lesi dapat terpotong dan terbakar dengan trauma jaringan yang
minimal.1
VIII. KOMPLIKASI
Trauma pada keloid dapat menyebabkan erosi lesi dan menjadi sarang infeksi
bakteri.
Rekurensi
Stress psikologik jika keloid sangat luas dan menimbulkan cacat.1,5

X. PROGNOSIS
Keloid secara medis biasanya tidak berbahaya, tetapi sangat berpengaruh pada
penampilan (kosmetik).
Keloid jarang sembuh secara spontan, tetapi dengan pengobatan keloid dapat
menjadi lebih kecil dan lembut, tanpa nyeri dan gatal.
Pada beberapa kasus, keloid dapat mengecil secara spontan seiring waktu.
Terapi keloid dengan eksisi tanpa terapi yang lain dapat menimbulkan
rekurensi.1,5
daftar pustaka ada pada penulis.