LAPORAN KASUS

PRIA 44 TAHUN DENGAN SESAK NAFAS & LEMAS

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
di RSUD Tugurejo Semarang

Diajukan kepada :
dr.Rachmi Dewi, Sp.PD

Disusun oleh :
La Ode Rinaldi
H2A008026

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2013

DAFTAR MASALAH
No.
1
2
3
4
5

Tanggal
6 Februari 2013
6 Februari 2013
6 Februari 2013
6 Februari 2013
6 Februari 2013

Masalah Aktif
CKD stage IV
DM
Hipertensi Grade II
Anemia Gravis
Hipoalbuminemia

Masalah Pasif

IDENTITAS PENDERITA

I.

Nama

: Suhadi, Tn

Umur

: 44 tahun

Alamat

: Sendang Dawung RT 04/II

Jenis Kelamin

: Pria

Pekerjaan

: Swasta

Status

: Menikah

JPK

: Umum

No. RM

: 40 72 27

Tanggal Masuk

: 6 02 2013

Tanggal Periksa

: 6 02 2013

Ruangan

: Bangsal Mawar, M73

ANAMNESIS (Auto dan Alloanamnesis 6 Februari 2013 pukul 11.00 WIB )

Keluhan Utama
Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak Nafas
2 minggu yang lalu SMRS., pasien mengeluh
sesak napas, pusing cekot-cekot. Sesak napas tidak
dipengaruhi aktivitas. Sesak napas lebih berat saat
berbaring pada malam hari dan berkurang dengan
posisi duduk. Merasa lebih nyaman dengan tidur
menggunakan 2 bantal. Pasien mengeluh mual,
tetapi tidak sampai muntah. Kedua perut dan kedua
kaki pasien bengkak, BAB (+) normal, BAK lancar
dengan warna keruh. Nyeri saat miksi dan
berkemih (-), pancaran normal, frekuensi BAK

5x, rasa tidak tuntas saat BAK (-). Pasien sudah

periksa ke dokter namun tidak ada perbaikan.
Saat datang ke IGD pasien datang dengan keluhan
sesak napas, pusing (cekot-cekot) dan lemas
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Pribadi

R. Sosial Ekonomi

semakin parah.
Menderita Penyakit serupa

: disangkal

Penyakit Hipertensi

: ada ( 2 tahun)

Penyakit DM

: ada ( 2 tahun)

Penyakit Jantung

: disangkal

Alergi

: disangkal

Asma
Menderita penyakit yang sama

: disangkal
: disangkal

Penyakit Hipertensi

: ada (ayah)

Penyakit DM

: disangkal

Penyakit Jantung

: disangkal

Alergi
Merokok

: disangkal
: disangkal

Alkohol

: disangkal

Konsumsi obat-obatan : disangkal

Pasien menggunakan biaya sendiri untuk berobat

Anamnesis Sistem
Keluhan Utama
Kepala

Sesak Nafas
Sakit kepala (+), pusing (+), nggliyer (-), jejas (-), leher kaku

Mata

(-)
Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),

Hidung
Telinga

Nyeri pada mata (-)

Pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-)
Pendengaran berkurang (-/-), berdenging (-/-), keluar cairan

Mulut

(-/-), keluar darah (-/-)

Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-),

Tenggorokan
Leher
Sistem Respirasi

gusi berdarah (-), mulut kering (-), sakit gigi (-)

Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-)
benjolan di leher (-)
Sesak nafas (+), batuk (-), dahak (-), warna kekuningan (-),

Riwayat batuk disertai bercak darah (-), mengi (-), tidur

Sistem Kardiovaskuler
Sistem Gastrointestinal

mendengkur (-)
nyeri dada (-), berdebar-debar (-), terasa ada yang menekan (-)
Mual (+), muntah (+), perut mules (+), diare (-), ,nyeri ulu
hati (-), nafsu makan menurun (-), BB turun (-), sulit BAB (-),

BAB berdarah (-).

Sistem Muskuloskeletal Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku sendi (-), badan cepat
Sistem Genitourinaria

capek (-), badan terasa lemas (+).

Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-),
kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing
kuning jernih, anyang-anyangan (-), berwarna seperti teh

Sistem Ekstremitas

(+).
Atas :
Luka (-/-), kesemutan (-/-), bengkak(+/+), sakit sendi (-/-),
panas (-/-), ujung jari terasa dingin(-/-).
Bawah :
Luka (-/-), kesemutan (-/-), bengkak(+/+), sakit sendi (-/-),

Sistem Neuropsikiatri

panas (-/-), ujung jari terasa dingin(-/-).

Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi

Sistem Integumentum

tidak stabil (-)

Kulit kuning (-), Radang kulit (-), pucat (-), gatal (-), bercak
merah kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan kaki
(-),ulkus

II.

PEMERIKSAAN FISIK (6 Februari 2013 pukul 11.15)

Keadaan Umum
Kesadaran
Tanda Vital

Lemah
Compos Mentis
TD : 160/110
N : 110 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 370C
TB 165 cm
BB : 70 kg

Kepala

BMI : 25.92 Kesan Gizi baik

Mesocephal

Mata
Hidung
Telinga
Mulut
Leher
Thoraks :
Cor

Conjungtiva anemis +/+, Sianosis -/Darah -/-, Sekret -/-, Deviasi Septum Darah -/-, Sekret -/-, Nyeri tekan tragus -/Sianosis +, lidah kotor -, Stomatitis Deviasi trachea -, pembesaran kelenjar limfe -/I : Ictus cordis tampak (-), kuat angkat (-), melebar (-)
P : Nyeri tekan (-), massa (-), kuat angkat (-)
Pe:
-

Batas Atas : ICS II Para Sternalis Sinistra

Pinggang Jantung : ICS III Linea Parasternalis

sinistra

Kiri Bawah : ICS V 1-2 cm arah medial linea mid

clavicula sinistra

Kanan Bawah : ICS V linea sternalis dextra

Konfigurasi Jantung dalam batas normal

Pulmo

A : Bunyi jantung I-II regular (+), gallop (-)

Depan
I : bentuk dada normal, simetris statis dinamis
P : nyeri tekan (-),
Pe : sonor seluruh lapang paru
A : suara dasar vesikuler, suara tambahan ronchi basah
halus +/+, wheezing -/Belakang
I : bentuk dada normal, simetris statis dinamis
P : nyeri tekan (-),
Pe : sonor seluruh lapang paru
A : suara dasar vesikuler, suara tambahan ronchi basah
halus +/+, wheezing -/-

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi

Bentuk perut cembung

Bising Usus (-)
Pekak sisi (+)
Pekak Alih (+)

Palpasi

Nyeri ketok ginjal (+)

Nyeri Tekan (+)
Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
Ginjal tidak teraba
Tes undulasi (+)

Ekstremitas

Superior
-/-

Inferior
-/-

Oedem

+/+

+/+

Sianosis

+/+

+/+

Akral dingin

III.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
(6 2 2013)
PARAMETER
Darah Rutin (WB EDTA)
Leukosit
Eritrosit
Hemaglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW
Diff Count
Eosinofil Absolute
Basofil Absolute
Netrofil Absolute
Limfosite Absolute
Monosit Absolute
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
KLINIK (SERUM) B
Ureum
Kreatinin
Kalium
Natrium
Klorida

HASIL

NILAI NORMAL

10.9
L 2.42
L 6.60
L 20.00
82.60
27.30
33.00
308
H 16.50

3.6 11 103 / uL
3.8 5.2 106 /uL
11.7 15.5 g/dL
35 47 %
80 100 fL
26 34 pg
32 36 g/dL
150 440 103 /ul
11.5 14.5 %

0.05
0.04
4.17
0.96
0.30
L 0.90
0.70
H 75.60
L 17.40
5.40

0.045 0.44 103 /ul

0 0.2 103 / ul
1.6 8 103 / ul
0.9 5.2 103 / ul
0.16 1 103 / ul
24%
01%
50 70 %
25 40 %
28%

H 94.0
H 10.3
4.9
L 131
105

10.0 50.0 mg/dL

0.70 2.10 mg/dL
3.5 5.0 mmol/L
135 145 mmol/L
95 105 mmol/L

Protein
Albumin
Globulin

N 6.1
L 2.9
H 3.2

6.1 8.0 g/dL

3.2 5.2 g/dL
2.9 3.0 g/dL

Kreatinin Klearance =

= 10.07 ml/menit
EKG (6 FEBRUARI 2013)

IV.

Sinus tachycardia

T Wave abnormality (possible anterior ischemic)

DAFTAR ABNORMALITAS
1. Lemas

11. Hemoglobin L 6.40 gr/dL

2. Pusing

12. Hematokrit L 20%

3. Pucat

13. Ureum H 131 mg/dL

4. Sesak

14. Kreatinin H 5.18 mg/dL

5. TD 160/100 (Hipertensi)

15. Natrium L 131 mmol/L

6. Konjungtiva Palpebra Anemis

16. Protein L 5.5 g/dL

7. Ascites

17. Albumin L 2.3 g/dL

8. Ekstremitas bawah oedem

18. Globulin H 3.2 g/dL

9. Eritrosit L 2.42 106 /ul

19. GFR 18.01 ml/menit

10. GDS H 539 g/Dl

V.

DAFTAR MASALAH
Abnormalitas 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,13,14,15,16, 18, 19 Klinis CKD stage IV
Abnormalitas 1,10 Diabetes mellitus
Abnormalitas 2,5 hipertensi grade II
Abnormalitas 1,2,3,6,9,10,11 Anemia
Abnormalitas 17 Hipoalbuminemia

VI. ASSESMENT
A. Assesment CKD Stage IV
1. Ass. Etiologi
-

Penyakit ginjal dengan diabetes

hipertensi

penyakit vaskuler

penyakit glomerular (primer / sekunder)

penyakit tubulointertisial

obstruksi saluran kemih

2. Ass. Faktor Risiko

-

Usia

Hipertensi

DM

3. Ass. Komplikasi
-

Hiperkalemi

Ketidakseimbangan asam basa

Cardiovascular (hipertensi, pericarditis, tamponade jantung, CHF)

Hematologis (anemia)

Neurologis (ensefalopati)

Metabolism mineral (hiperfosfatemia, hiperkalsemia, osteomalasia)

Endokrin (hiperglikemi, hipoglikemi)

4. Ass. Penatalaksanaan
-

Rawat inap

Perbaikan keadaan umum

Consul Sp.PD

5. Initial Plan Diagnosis

-

Periksa darah rutin

Periksa urin lengkap

Urin protein electrophoresis (multiple myeloma)

Periksa lab kima klinik

Periksa ureum creatinin & fungsi ginjal

EKG

Foto Thorax

Renal USG

CT Renal

MRI and radionuclide Scan

Renal Biopsi

Anti nuclear antibodies (ANA) double-stranded DNA antibody

levels Screen for systemic lupus erythematosus

C-ANCA (Wegener granulomatosis) & P-ANCA (microscopic

polyangiitis)

Antiglomerular basement membrane (anti-GBM) antibodies

(Goodpasture Syndrome)

VDRL (hepatitis B, C, HIV)

6. Initial Plan Terapi

-

Bed rest duduk

Infus NaCl 16 tpm

O2 2-4L/menit

Inj. Lasik 3x2 amp

Hemodialisa 2x/minggu

Albumin

Pasang kateter

Consul Sp.PD

7. Initial Plan Monitoring

-

Keadaan umum

Vital sign

Balance cairan

Cek lab darah lengkap

CCT

8. Initial Plan Edukasi

-

Menjelaskan penyakit pasien

Istirahat yang cukup

Pembatasan konsumsi air dan garam

Pola hidup sehat

B. Assesment Diabetes Mellitus

1. Ass. Etiologi
-

Genetic

Kelainan imun

Lingkungan

2. Ass. Faktor Risiko

-

Usia > 45 tahun

Berat badan > 120%

Riwayat keluarga

Riwayat impaired glucose tolerance (IGT) atau impaired

Hipertensi > 140/90 mmHg

Dislipidemi < 40 mg/dL

Triglyceride > 150 mg/dL

3. Ass. Komplikasi
-

Infeksi

Nefropati Diabetikum

Neuropati diabetikum

Ulkus diabetikum

Penyakit makrovaskular

4. Initial Plan Diagnosis

-

GDS

GDP

Funduskopi

HbA1c

5. Initial Plan Terapi

-

Metformin tab 3 x 500 mg

6. Initial Plan Monitoring

-

Keadaaan Umum

Gula darah

7. Initial Plan Edukasi

-

Jaga kebersihan kaki jangan sampai luka

C. Assesment Hipertensi Grade II

1. Ass. Etiologi
-

Primer (Idiopatik)

Sekunder (kelainan ginjal, kelainan endokrin, kelainan saraf)

2. Ass. Faktor Risiko

-

Merokok

Obesitas

Diabetes mellitus

Aktivitas fisik kurang

3. Ass. Komplikasi
-

Proteinuria

Left ventricle hyperthrophy

Stroke

Infark miokard

Angina pectoris

Gangguan ginjal

Retinopati

Polineuropati

4. Initial Plan Diagnosis

-

EKG

Funduskopi

Echocardiography

Computed tomography angiography

Dexamethasone supression test

TSH, serum parathyroid hormone level

Doppler flow ultrasonography

Magnetic resonance angiography

Epworth Sleepiness Scale (ESS) (sleep study with O2 saturation)

Drug Screening

GFR

5. Initial Plan Terapi

-

Captopril 2 x 1 12,5 mg

Amlodipin tab 1 x 5 mg

6. Initial Plan Monitoring

-

Vital Sign, KU, tanda-tanda kegawatan

7. Initial Plan Edukasi

-

Hindari stress

Diet rendah garam

Istirahat yang cukup

Olahraga yang teratur

D. Assesment Anemia Gravis

1. Ass. Etiologi
-

Defisiensi B12 dan asam folat

Penyakit kronik

Perdarahan

Keracunan obat

Kelainan genetic

2. Ass. Faktor Risiko

-

Kurangnya asupan B12 dan asam folat

Malabsorbsi zat besi

Perdarahan

Obat-obatan yang mensupresi sum sum tulang (Golongan NSAID)

Genetic

3. Ass. Komplikasi
-

Daya tahan tubuh berkurang

Anemia berat

4. Initial Plan Diagnosis

-

Morfologi darah tepi

Darah lengkap

5. Initial Plan Terapi

-

Infus NaCl 10 tpm

Transfuse darah : PRC sampai Hb 10

Inj. Cefotaxin 1 gr IU

PO Vit BC, Zinc

6. Initial Plan Monitoring

-

Keadaan umum

Vital sign

Darah lengkap

7. Initial Plan Edukasi

-

Makan-makanan bergizi yang baik dan seimbang

Istirahat yang cukup

E. Assesment Hipoalbuminalia
1. Ass. Etiologi
-

Malnutrisi

Ekstravaskular protein loss (nephrotic syndrom, protein losing

enteropathy, extensive burns, lymphatic blockage/mucosal disease)

hemodilution

Penyakit liver

Penyakit ginjal

Respon stress

CHF

Inflamasi akut/kronik

2. Ass. Faktor Risiko

-

Konsumsi obat-obatan lama

Penyakit kronik

Kurang makanan bergizi

Liver/renal failure

Hypothyroidism

Malignancy

malabsorbsi

3. Ass. Komplikasi
-

Encephalopathy

Asterixis

Gynecomastia

Hypothermia

Testicular atrophy

Hepatosplenomegaly

Ascites

Bradicardia

Hypotension

Cardiomegaly

Facial edema

Macroglossia

Temporal wasting

Conjunctival icterus

Parotid swelling

Gynecomastia

Thyromegaly

Penyakit lain yang berhubungan dengan defisinsi nutrisi

4. Ip. Diagnosis
-

Darah rutin

USG

Biopsi liver (confirm cirrhosis)

Biopsi ginjal (evaluate etiology of nephrosis)

5. Ip. Terapi
-

Albumin

6. Ip. Monitoring
-

Keadaan umum

Vital sign

7. Ip. Edukasi
-

Istirahat yang cukup

VII. PROGRESS FOLLOW UP

Tanggal
7-2-2013

Catatan Perkembangan Pasien

S : lemas (+), kedua kaki bengkak, Sesak
nafas (+)
O:
KU : lemas, CM
TD 140/60 mmHg
HR : 90 x/menit
RR : 23 x/menit
T : 36,7 oC
Kepala : mesocephal
Mata : Conj. Anemis +/+
Thorak : Cor BJ I-II regular
Pulmo SDV +/+, RBH +/+
Abdomen : Kembung, ascites (+), BU (-)
Ekstremitas : oedem
+
USG :
- Suspect CKD duplex
- Congestive hepar
- Efusi pleura duplex
- Cairan bebas intra abdomen

8-2-2013

Terapi
Infus NaCl 8 tpm
Inj. Ceftri 2x1
Furosemid
3xII
ampule
Novorapid 3x8iu
Amlodipin 10 mg
1x1
Callos 3x1
As. Folat 1x1
Pasang DC

Foto Thorax :
- Cardiomegali
- Efusi pleura duplex
- Oedem pulmo
S : lemas (+), kedua tangan bengkak, Sesak
nafas (+)
O:
KU : lemas, CM
TD 160/110 mmHg
HR : 92 x/menit
RR : 23 x/menit
T : 36,7 oC
Kepala : mesocephal
Mata : Conj. Anemis +/+
Thorak : Cor BJ I-II regular
Pulmo SDV +/+, RBH +/+

Infus NaCl 6 tpm

Inj. Ceftri 2x1
Furosemid
3xII
ampule
Novorapid 3x8iu
Amlodipin 10 mg
1x1
Callos 3x1
As. Folat 1x1
Transfusi PRC II

Abdomen : Kembung, ascites (+), BU (-)

Ekstremitas : oedem
+ +
+
9-2-2013

S : lemas (+), , Sesak nafas (+), perut sebah

O:
KU : lemas, CM
TD 190/80 mmHg
HR : 90 x/menit
RR : 26 x/menit
T : 36,7 oC
Kepala : mesocephal
Mata : Conj. Anemis +/+
Thorak : Cor BJ I-II regular
Pulmo SDV +/+, RBH +/+
Abdomen : Kembung, ascites (+), BU (-)
Ekstremitas : oedem
+ +
+

10-2-2013

S : perut makin besar, nyeri perut

O:
KU : baik, CM
TD 170/100 mmHg
HR : 94 x/menit
RR : 24 x/menit

Infus NaCl 8 tpm

Inj. Ceftri 2x1
Furosemid
3xII
ampule
Novorapid 3x8iu
Amlodipin 10 mg
1x1
Callos 3x1
As. Folat 1x1

S : perut , makin besar

O:
KU : lemas, CM
TD 160/90 mmHg
HR : 91 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,7 oC
Kepala : mesocephal
Mata : Conj. Anemis +/+
Thorak : Cor BJ I-II regular
Pulmo SDV +/+, RBH +/+
Abdomen : Kembung, ascites (+), BU (-)
+ +
Ekstremitas : oedem
+

11-2-2013

Infus NaCl 8 tpm

Inj. Ceftri 2x1
Furosemid
3xII
ampule
Novorapid 3x8iu
Amlodipin 10 mg
1x1
Callos 3x1
As. Folat 1x1

+
-

Infus NaCl 8 tpm

Inj. Ceftri 2x1
Furosemid
3xII
ampule
Novorapid 3x8iu
Amlodipin 10 mg

T : 36,7 oC
Kepala : mesocephal
Mata : Conj. Anemis +/+
Thorak : Cor BJ I-II regular
Pulmo SDV +/+, RBH +/+
Abdomen : Kembung, ascites (+), BU (-)
Ekstremitas : oedem
+ +
sianosis

1x1
Callos 3x1
As. Folat 1x1

Pulang Paksa

VIII. ALUR KETERKAITAN MASALAH

Hipertensi Grade II
TD 160/100
RPD 2 th

Anemia
Hb, Eritrosit, Ht
CKD Stage IV
LFG 18 ml/menit

Diabetes Mellitus
GDS H 539
RPD 2 th

Hipoalbuminemia
Albumin

Terapi
Ureum
Creatinin
Natrium
Kalium

USG :
Congestive Hepar
Effusi Pleura Duplex
Cairan Bebas intra abdomen
Susp. CKD Duplex
Foto Thorax
Cardiomegali
Effusi pleura duplex
Oedem pulmo

IX. PEMBAHASAN
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)
Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan
atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti
kelainan pada urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ataupun tidak.
Penyakit ginjal kronik ditandai dengan penurunan semua faal ginjal secara
bertahap,

diikuti

penimbunan

sisa

metabolisme

protein

keseimbangan cairan dan elrektrolit.

Tabel 1 Batasan penyakit ginjal kronik

dan

gangguan

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus berdasarkan:
Kelainan patologik
Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

(Sumber: Chonchol, 2005)

Tabel 2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium
0
1
2
3
4
5

Deskripsi
Risiko meningkat
Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau

LFG (mL/menit/1.73 m)
90 dengan faktor risiko
90

meninggi
Penurunan ringan LFG
Penurunan moderat LFG
Penurunan berat LFG
Gagal ginjal

60-89
30-59
15-29
< 15 atau dialysis

(Sumber: Clarkson, 2005)

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinis sebagai berikut :
1.

Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40-75%)

Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulaasi
masih dapat dipertahankan normal. Masalah ini sesuai dengan konsep intac
nephron hypothesis. Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan laboratorium rutin.

2.

Insufisiensi renal (LFG = 20-50%)

Pasien PGK pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal
walaupun sudah memeperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan
dengan retensi azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi
(glomerulopati), anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia. Pasien pada
tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronik renal failure artinya
gambaran klinis penyakit ginjal akut (GGA) paada seorang pasien penyakit
ginjal kronis (GGK). Sindrom ini sering berhubungan denganfactor faktor
yang memperburuk faal ginjal (LFG).
Sindrom acute on chronic renal failure :
a. Oliguria

b. Tanda-tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar,

kardiomegali).
c. Edema perifer (ekstremitas & otak)
d. Asidosis, hiperkalemia
e. Anemia
f. Hipertensi berat
3.

Gagal ginjal (LFG = 5-25%)

Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi,
overhidration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT,
hiperurisemia, kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia,
hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium serum biasanya masih
normal.

4.

Sindrom azotemia
Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinis sangat
komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).
garis besar sindrom azotemia terdiri dari:
* Neuropsikiatri
* Okuler: - red-eye syndrome
- band keratopathy
- retinopathy hypertensive
* Saluran cerna atas: - haus, stomatitis
* Endokrin: - hipertrofi paratiroid
- hiperparatiroidisme sekunder
* Paru: - uremic lung
- respirasi Kussmaul
* Kardiovaskuler: - hipertensi
- kardiomiopati
- perikarditis
- gagal jantung kongestif
* Saluran cerna bawah: - hiccup, mual, muntah
* Ginjal: - mengisut ( contracted )

- polikistik
* Urogenital: - poliuria, nokturiaa, proteinuria, hematuria
* Otot: - miopati
* Kulit: - kering, efek garukan
* ekstremitas: - sembab
* Neuropati perifer: - footdrop, numbness
Etiologi
Pola etiologi GGK :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Infeksi
Peradangan
Gangguan metabolisme
Nefropati toxic
Nefropati obstruksi
Penyakit vaskuler hipersensitif
Kongenital

Pielonefritis
Glomerulonefitis
DM, Hipertensi, Hiperparatiroid, Gout, Amiloidosis
Analgetik, Nefropati Timah Batu, BPH
SLE, Poliartritis nodusa
Renal tubuler asidosis,
Penyakit ginjal polikistik

Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu
dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam
keluarga (National Kidney Foundation, 2009).
Patofisiologi
Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada GGK diantaranya adalah:
1. Toksik Azotemia (metabolit toksik)
Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan
retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA). Retensi zat-zat tersebut
menyebabkan beberapa keluhan diantaranya : haus, poliuria, mual, anoreksia,
stomatitis, kolitis, ulserasi mukosa duodenum dan gaster, perdarahan,
perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf motorik, hipertrigliseridemia.
2. Trade off (Intak nephron)
3. Kelainan Metabolisme
a.

Metabolisme Karbohidrat

Terjadi

PseudoDM,

menurut

beberapa

penelitian

gangguan

metabolisme ini terjadi akibat antagonis insulin perifer, kelainan insulin

basal, dan sekresi yang terlambat dari insulin terhadap beban glukosa.
b.

Metabolisme Lemak
Hiprertrigliserida

yang

diduga

akibat

dari

kenaikan

sintesis

Triglyserida-rich lipoprotein dalam hepar.

c.

Metabolisme Protein
Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan
menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.Sebaliknya pada
pasien GGK pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan
keseimbangan negatif dari nitrogen.

d.

Metabolisme Asam urat

Hiperurikemia pada GGK tidak mempunyai hubungan dengan derajat
penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan
diagnosis dini dari GGK.

e.

Metabolisme Elektrolit
1) Metabolisme Na
Peningkatan ekskresi Na yang, yang diduga akibat natriuretic factor
yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal.
Normalnya Na diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, tidak jarang
mencapai 100-200mEq per hari pada keadaan salt wasting.
Mekanisme salt-wasting, mempuyai hubungan dengan beberapa
faktor diantaranya :
a) Beban urea
b) Redistribusi aliran darah intrarenal
c) Hormon/faktor natriuresis
d) Muntah-muntah
Bila

kehilangan

ekstraselular(VCES),

Na

disertai
akan

penurunan
diikuti

volume

penurunan

cairan
filtrasi

glomerulus,sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi.keadaan ini

terjadi pada acute on chronic renal failure.bila kehilangan Na ini

tidak disertai dengan kehilangan air, VCES normal,menyebabkan

hiponatremia. Pembatasan garam pada pasien GGK, dapat
membahayakan.Pada
berhubungan

sebagian

dengan

pasien

GGK,

glomerulopati

sering

terutama

yang

ekskresi

Na

menurun,terjadi retensi Na dan air dinamakan sembab.Jadi

memahami metabolisme Na pada GGK sangat penting terutama
untuk pemberian garam Na dalam menu.
2) Metabolisme Air
Gangguan kemampuan konsentrasi pada Gagal ginjal kronik tidak
selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop
of Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang
masih utuh. Pada beberapa pasien gagal ginjal kronik dengan
jumlah nefron makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga
akan berkurang sehingga dengan mudah terjadi keracunan air (water
overload). Keadaan water overload baik renal maupun ekstra renal
dapat

menyebabkan

hiponatremia.

Defisit

air

diretai

natrium(dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal ginjal

yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi
oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic on failure.
Penurunan kemampuan untuk konsentrasi air sering kencing pada
malam hari (nokturia). Bila nokturia in tidak diimbangi dengan
pemberian air dapat menyebabkan dehidrasi pada malam hari.
Keadaan dehidrasi ini akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan
muntah makin berat pada pagi hari seperti muntah sedang hamil
muda (morning sickness).
3) Metabolisme Kalsium
Pada pasien GGK sering ditemukan hipocalsemia, disebabkan
penurunan absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca
serta hiperfosfatemia.
4) Keseimbangan asam-basa

Pada GGK terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat

menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan
darah.
Patogenesis asidosis metabolic pada gagal ginjal kronik:
a) Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah
nefron.
b) Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena asupan
dan absorbsi melalui usus berkurang.
c) Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate
wasting).
5) Fosfat
Hiperfosfatemia yang terjadi pada GGK memegang peranan penting
pada hipocalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat
menyebabkan penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain
(metastatic calcification).
6) Magnesium
Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan
akan gejala, kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan
antasida akan menekan SSP.
Patogenesis terjadinya Asidosis metabolik pada GGK :
a) Penurunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron.
b) Penurunan ekskresi triable acid terutama fosfat, karena asupan dan

absorbsi

melalui usus berkurang.

c) Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin (Bicarbonat Wasting).

Gambaran klinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks,

meliputi

kelainan-kelainan

berbagai

organ

seperti:

kelainan

hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan
kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).
1.

Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat
bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin
kurang dari 25 ml per menit.

2.

Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang
menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.
Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah
pembatasan diet protein dan antibiotika.

3.

Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa
hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis
dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva
menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.
Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik
akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

4.

Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini
akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering

dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka
dan dinamakan urea frost.
5.

Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai
pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput
serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

6.

Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental
berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga
sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung
dari dasar kepribadiannya (personalitas).

7.

Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.

Penatalaksanaan
Banyak faktor yang perlu dikendalikan untuk mencegah / memperlambat
progresifitas penurunan faal ginjal (LFG). diantara penyakit dasar ginjal
glomerulopati tergantung dari kelainan histopatologi ginjal, protein hewani,
hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia dan
hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal.
1.

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunana LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak
terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi
dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat

terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun samapai 2030% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat.
2.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien.
Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbanagn cairan,
hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan
aktivitas penyakit dasarnya.

3.

Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan
pada LFG 60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan
protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kg.bb/hari, yang
0,35-0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah
kalori yang diberikan

sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Dibutuhkan

pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi

malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda
dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam
tubuh tetapi

dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang

terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein

yang mengandung ion hydrogen, fosfst, sulfat, dan ion anorganik lain juga
diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein
pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan
substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan
klinis dan metabolik yang disebur uremia. Dengan demikian, pembatasan
asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremic. Masalah
penting lain adalah, asupan protein berlebih (protein overloaded) akan
mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran
darah dan tekanan intraglomerulus (intaglomerulus hyperfiltration), yang

akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan

asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena
protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat
perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

LFG ml/mnt Asupan protein g/kg/hari

Fosfat g/kg/hr

> 60

- Tidak dianjurkan

Tdk dibatasi

25 60

- 0,6-0,8 kg/hr termasuk 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi

10 g

5 25

- 0,6-0,8 kg/hr termasuk 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi atau

tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keto

10 g

< 60
(sindrom
nefrotik)

- 0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan 9 g

asam amino esensial atau asam keto

Konsumsi Protein hewani tergantung LFG

1.

GGK ringan (LFG > 70ml/min/1,73 m2)

a.

Tanpa penurunan progresif LFG

Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,0-1,2 gr/kgBB/hari

b.

Disertai penurunan progresif LFG

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari dan lebih
dari 0,35gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis
tinggi.

2.

GGK moderat (LFG 25-70ml/min/1,73 m2)

Jumlah

protein yang

dianjurkan 0,55-0,60gr/kgBB/hari,

lebih dari

0,35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari

dengan 10-20gr/hari asam amio esensial atau asam keto.
3.

GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60gr/kgBB/hari, lebih
0,35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28gr protein/kgBB/hari
dengan 10gr/hari asam amino esensial per keto.

Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk:

Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa

fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
1.

Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).

2.

Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

3.

Mencegah

atau

mengurangi

progesivitas

gagal

ginjal,

dengan

memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus.

Terapi pada pasien gagal ginjal kronik :
1.

Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
a.

Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b.

Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c.

Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

d.

Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung
dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

2.

Terapi simtomatik
a.

Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis

metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium

bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum
bikarbonat 20 mEq/L.
b.

Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

c.

Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.

d.

Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e.

Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler

yang

adekuat,

medikamentosa

atau

operasi

subtotal

paratiroidektomi.
f.

Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g.

Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.

3.

Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a.

Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir karena akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu
indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam
indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif,
yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat (Sukandar, 2006).
b.

Dialisis peritoneal (DP)

c.

Transplantasi ginjal

HIPERTENSI
Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal (120/80
mmHg). Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi yakni
normal, pre-hipertensi, hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2 Klasifikasi ini
berdasarkan pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah
yang baik, yang pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap
kunjungan berobat. Berikut klasifikasi hipertensi
Klasifikasi
Tekanan Darah
Normal

TDS*
mmHg
< 120

TDD*
mmHg
< 80

Modifikasi
Gaya Hidup
Anjuran

Pre-Hipertensi

120-139

80-89

Ya

Hipertensi
Stage 1

140-159

90-99

Ya

Hipertensi
Stage 2

>160

>100

Ya

Obat Awal
Tanpa Indikasi
Tidak Perlu menggunakan
obat antihipertensi
Untuk semua kasus
gunakan diuretik jenis
thiazide, pertimbangkan
ACEi, ARB, BB, CCB,
atau kombinasikan
Gunakan kombinasi 2
obat (biasanya diuretik
jenis thiazide dan
ACEi/ARB/BB/CCB

Dengan Indikasi
Gunakan obat yang
spesifik dengan indikasi
(resiko).
Gunakan obat spesifik
dengan indikasi
(resiko).Kemudian
tambahkan obat
antihipertensi (diretik,
ACEi, ARB, BB, CCB)
seperti yang dibutuhkan

Jenis Obat HT, sediaan, dan dosis (yang sering digunakan di klinik)
Golongan
Diuretik tiazid
Diuretik kuat
Diuretik hemat K+
ACEI
ARB
Ca Antagonis
-blocker

Jenis Obat
Hct
Furosemid
Torsemid
Spironolakton
Captopril
Lasartan
Valsartan
Nifedipin
Verapamil
Diltiazem
Atenolol
Bisprolol
Propanolol

Dosis (mg)
12,5 25
20 80
2,5 10
25 100
25-100
25-100
80-320
80-320
90-180
Max 100
Max 10
160

Frek/hr
1x
2-3 x
1-2 x
1x
2-3x
1-2 x
1x
3-4x
2-3x
3x
1x
1x
2-3x

Sediaan
Tab 25 mg
Tab 40mg, amp 20 mg
Tab 5,10,20 mg; amp 10 mg/ml
Tab 25, 100 mg
Tab 12,5; 25 mg
Tab 50 mg
Tab 40, 80 mg
Tab 10 mg
Tab 40, 80, 120 mg
Tab 30, 60 mg
Tab 5, 100 mg
Tab 5 mg
Tab 10, 40 mg

DAFTAR PUSTAKA
1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A,
Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.
2. Editorial.

Gagal

Ginjal

Kronik.

Diunduh

dari:

http://emedicine.

medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.

3. Editorial.

Tekanan

Darah

Tinggi.

Diunduh

dari:

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 05 Februari 2011.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis
R, Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan
Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006. hlm 168-70.