STATUS PASIEN ILMU PENYAKIT DALAM

IDENTITAS PASIEN Nama pasien Umur Alamat Jenis kelamin Agama Masuk RS Nomor RM Ruang rawat inap : Tn. D : 66 tahun : Jl. Ciracas rt.10 rw.04, Ciracas : Laki-laki : Islam : 09 Maret 2013 : 2010-26-80-55 : Melati 704

Tanggal pemeriksaan : 21 Maret 2013

A. ANAMNESA 1. Keluhan utama Sesak napas sejak 2 hari SMRS 2. Keluhan tambahan Mual, nyeri ulu hati, nyeri kuadran kanan atas, urin pekat seperti teh, lemas, nyeri pinggang, batuk berdahak, demam, keringat malam 3. Riwayat penyakit sekarang 4. Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sejak 2 hari SMRS. Sesak dirasakan terutama saat pasien sedang beraktifitas dan agak berkurang setelah istirahat. Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih dari 3 bulan, dahak agak sulit dikeluarkan, dan dahak berwarna putih. Pasien mengaku sering terbangun di malam hari karena sesak dan batuk. Keluhan disertai keringat

malam dan kadang demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi. Pasien kesehariannya tidur menggunakan 2 bantal. Pasien juga mengeluh mudah lelah, lemas, mual, nyeri pinggang dan nyeri sendi juga tulang punggung yang dirasakan kurang lebih 1 bulan. Nyeri ulu hati, nyeri kuadran kanan atas juga dirasakan pasien sudah 1 minggu. Pasien memiliki riwayat bengkak di kedua tungkai. Pasien juga mengatakan berat badannya turun sekitar 5 kg dalam 1-2 bulan, sulit BAB, dan BAK nya kuning pekat seperti teh. Keluhan nyeri dada sebelah kiri yang menjalar ke punggung atau tangan, batuk berdarah, muntah, BAK berpasir,
1

BAK berdarah, nyeri saat BAK, BAK jarang, BAB warna pucat (dempul) disangkal pasien. 5. Riwayat penyakit dahulu Riwayat hipertensi terkontrol ada Riwayat penyakit jantung ada (rutin berobat sejak tahun 2010) Riwayat sakit maag ada Riwayat pengobatan OAT tahun 2012 (3 bulan; pengobatan terputus) Riwayat asam urat tinggi (hiperurisemia) ada Riwayat asma, penyakit ginjal, kencing manis, sakit kuning dan alergi obat disangkal pasien 6. Riwayat penyakit keluarga Riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung, dan penyakit ginjal tidak tahu 7. Riwayat kebiasaan Pasien adalah seorang perokok aktif sejak umur 13 tahun, dan mengaku sudah berhenti kurang lebih 5 tahun yang lalu. Pasien bisa menghabiskan 2-3 batang rokok setiap harinya. Riwayat minum alkohol dan minum jamu atau obat herbal tidak ada.

B. STATUS GENERALIS ( Pemeriksaan tanggal 21 Maret 2013) 1. Keadaan umum 2. Kesadaran 3. Tekanan darah 4. Nadi 5. Pernapasan 6. Suhu 7. BB 8. TB 9. IMT : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 110/80 mmHg : 92 x/ menit : 20x/ menit : 36,8C : 45 kg : 155 cm : 18,44 kg/m3 (underweight)

C. ASPEK KEJIWAAN 1. Tingkah laku 2. Proses berfikir : dalam batas normal : dalam batas normal
2

3. Kecerdasan

: dalam batas normal

D. PEMERIKSAAN FISIK KULIT 1. Warna 2. Jaringan parut 3. Pertumbuhan rambut 4. Suhu raba 5. Keringat 6. Kelembaban 7. Turgor 8. Ikterus 9. Edema KEPALA 1. Bentuk 2. Posisi 3. Penonjolan MATA 1. Exophthalmus 2. Edema kelopak 3. Konjungtiva anemis 4. Sklera ikterik TELINGA 1. Pendengaran 2. Membran timpani 3. Darah 4. Cairan HIDUNG 1. Sekret 2. Darah 3. Nafas cuping hidung MULUT 1. Bibir 2. Lidah : sianosis (-), pucat (-) : deviasi (-),kotor (-), atrofi papil lidah (-)
3

: sawo matang : tidak ada : normal : normal : normal : lembab : normal : ada : tidak ada

: normocephal : simetris : tidak ada

: tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada

: dalam batas normal : tidak dilakukan : tidak ada : tidak ada

: tidak ada : tidak ada : tidak ada

3. Uvula LEHER 1. Kelenjar tiroid 2. Kelenjar getah bening

: deviasi (-), hiperemis (-)

: tidak membesar : Sublingual, Submandibula, Supraklavikula tidak membesar.

3. Retraksi suprasternal 4. JVP PARU-PARU 1. Inspeksi

: tidak ada : 5+3 cmH2O : simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi interkostal (-), jejas (-), sela iga

melebar (-), penggunaan otot bantu napas (-) 2. Palpasi 3. Perkusi 4. Auskultasi JANTUNG 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba : batas jantung kanan ICS V 2 jari ke lateral dari linea sternal dekstra batas jantung kiri ICS VI linea aksilaris anterior sinistra batas pinggang jantung ICS III 1 jari ke lateral dari linea parasternal sinistra 4. Auskultasi ABDOMEN 1. Inspeksi 2. Palpasi : datar, spider nevi (-), jejas (-), sikatriks (-) : supel, nyeri epigastrium (+), nyeri tekan kuadran kiri atas (+) tidak teraba : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-) : fremitus taktil dan vokal sama kanan dan kiri : sonor di kedua lapang paru : SN vesikuler, rhonki (+/+), wheezing (-/-), ekspirasi memanjang (-/-)

pembesaran hepar dan lien, murphy sign (-) , ballotement ginjal (-), undulasi (-) 3. Perkusi : timpani di keempat kuadran, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-) 4. Auskultasi : bising usus (+) normal
4

 EKSTREMITAS Lengan Dextra

Tonus otot Massa otot Sendi Gerakan Kekuatan Edema Luka Varises

Tungkai Sinistra Normal Normal Normal Normal 5 Dextra Normal Normal Normal Normal 5 Sinistra Normal Normal Normal Normal 5 -

Normal Normal Normal Normal 5 -

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hasil Pemeriksaan Hematologi 9 Maret 2013: Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Diabetes Glukosa darah sewaktu Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Fungsi Hati SGPT SGOT Darah elektroklit Elektrolit Na 142 mmol/L 135-147 mmol/L 242 U/L 588 U/L 0-50 U/L 0-50 U/L 72,6 mg/dL 2,0 mg/dL 20-40 mg/dL 0,17-1,5 mg/dL 83 mg/dL <200 mg/dL 14,9 g/dl 46 vol% 6750/mm3 193.000/ mm3 13,2-17,3 g/dl 40-52 vol% 3800-10.600/mm3 200.000-500.000/ mm3 Hasil Normal

Elektrolit K Elektrolit Cl pH PCO2 PO2 Hct HCO3HCO3- std TCO2 BE ecf BE (B) Saturasi O2

5,5 mmol/L 101 mmol/L 7,2 17 mmHg 103 mmHg 40% 6,6 mmol/L 9,9 mmol/L 7,1 -21,4 -3,6 99

3,8 4,4 mmol/L 98 108 mmol/L 7,37 7,40 33 44 mmHg 71 -104 mmHg 37 48% 22 29 mmol/L 19 24 mmol/L (-2) (+3) mmol/L 94 98%

Hasil Pemeriksaan Hematologi 10 Maret 2013: Pemeriksaan pH PCO2 PO2 Hct HCO3HCO3- std TCO2 BE ecf BE (B) Saturasi O2 Hasil 7,43 30 mmHg 117 mmHg 33% 19,9 mmol/L 22,2 mmol/L 20,8 -4,4 -3,6 99 (-2) (+3) mmol/L 94 98% 19 24 mmol/L Normal 7,37 7,40 33 44 mmHg 71 -104 mmHg 37 48% 22 29 mmol/L

Hasil pemeriksaan hematologi tanggal 11 Maret 2013 : Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Hematokrit LED 15,4 g/dl 47 vol% 2 mm/jam 13,2-17,3 g/dl 40-52 vol% <15 mm/jam Hasil Normal

Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Hitung jenis Eosinofil Basofil Batang Segmen Limfosit Monosit Fungsi Hati Protein Total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek Alkali Fosfatase Lemak Kolesterol total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDL Asam urat

5 jt/ul 10320/mm3 166.000/ mm3 94 fL 31 pg 32 g/dL

4,4-5,9 jt/ul 3800-10.600/mm3 150.000-440.000/ mm3 80-100 fL 26-34 pg 32-36 g/dL

0% 0% 0% 77% 20% 3%

13

35 50 70 25 40 28

6,6 g/dL 3,4 g/dL 3,2 g/dL 2,18 mg/dL 1,39 mg/dL 0.79 mg/dL 81 U/L

6 8 g/dL 3.4 4.8 g/dL <2 g/dL 0.1 1.0 mg/dL 0 0.2 mg/dL

30 120 U/L

152 mg/dL 133 mg/dL 17 mg/dL 103 mg/dL 10,2 mg/dL

<200 mg/dL 40 155 mg/dL 30 63 mg/dL <130 mg/dL 2-7 mg/dL

Hasil pemeriksaan hematologi tanggal 14 Maret 2013

Pemeriksaan Fungsi Hati Protein Total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek Alkali Fosfatase SGPT SGOT Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin darah

Hasil

Normal 6 8 g/dL 3.4 4.8 g/dL <2 g/dL 0.1 1.0 mg/dL 0 0.2 mg/dL 30 120 U/L 0 50 U/L 0 50 U/L

6,0 g/dL 3,1 g/dL 2,9 g/dL 4,45 mg/dL 2,56 mg/dL 1,89 mg/dL 105 U/L 2490 duplo U/L 1870 duplo U/L

50,9 mg/dL 1,1 mg/dL

20 - 40 mg/dL 0,17 1,5 mg/dL

Hasil pemeriksaan hematologi tanggal 17 Maret 2013 Pemeriksaan Fungsi Hati SGPT SGOT Hasil 935 U/L 410 U/L Normal 0 50 U/L 0 50 U/L

Hasil Pemeriksaan tanggal 20 maret 2013 Pemeriksaan Fungsi Hati Protein Total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek Alkali Fosfatase 6,2 g/dL 3 g/dL 3,2 g/dL 3,76 mg/dL 1,92 mg/dL 1,84 mg/dL 98 U/L 30 120 U/L 6 8 g/dL 3.4 4.8 g/dL <2 g/dL 0.1 1.0 mg/dL 0 0.2 mg/dL Hasil Normal

SGPT SGOT

370 duplo U/L 74 duplo U/L

0 50 U/L 0 50 U/L

Hasil pemeriksaan tanggal 22 Maret 2013 Pemeriksaan Serologi HBsAg IgM HAV Non reaktif Hasil Non reaktif Normal Non reaktif 0,99, retest zone 150, reaktif >50 Non reaktif <0,8, equivocal 0,81,2, reaktif >1,2 Anti HCV total Non reaktif Non reaktif <0,8, equivocal 0,81, reaktif >1

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG tanggal 9 Maret 2013

Rontgen Thoraks tanggal 9 Maret 2013

USG Abdomen tanggal 11 Maret 2013

USG Abdomen Hepar : besar dan bentuk normal, permukaan rata, tepi tajam, struktur echo homogen. Tidak tampak lesi fokal/nodul/pelebaran bilier/SOL. Vena cava inferior agak melebar Kandung empedu : dinding tidak menebal, tidak tampak batu/sludge/pelebaran bilier/ SOL Kedua ginjal : besar dan bentuk normal, pelviocalices tidak melebar, tidak tampak batu/massa. Densitas korteks-medulla tidak meningkat, batas korteks-medulla jelas. Lesi anekhoik inferior kanan 8,99x8,44x5,88 cm dan inferior anterior kiri 0,92 cm Buli-buli : dinding agak menebal
10

Prostat : ukuran 3,49x4,99x3,29 cm dan densitas agak meningkat Lien, pancreas, kel.paraaorta baik, tidak tampak massa intra abdomen. Dinding gaster, caecum, colon transversum dan sigmoid sebagian menebal. Mc burney, tidak tampak tanda khas appendicitis akut/infiltrate Kesan : kista renal bilateral, cardiac liver, sistitis, prostatitis

F. RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sejak 2 hari SMRS, DOE (+), PND (+), ortopnea (+). Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih dari 3 bulan, dahak agak sulit dikeluarkan, dan dahak berwarna putih.Keluhan disertai keringat malam dan kadang demam subfebris. Pasien juga mengeluh mudah lelah, lemas, mual, nyeri epigastrium, nyeri pinggang dan nyeri tulang punggung. Pasien memiliki riwayat edema di kedua tungkai, sulit BAB, dan BAK warna kuning pekat seperti teh. Dari hasil pemeriksaan TTV , didapatkan tekanan darah 110/80

mmHg, nadi, suhu dan pernapasan dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kulit (telapak tangan) dan sklera tampak ikterik, batas jantung membesar, dan pada auskultasi didapatkan suara rhonki basah halus di basal paru, nyeri tekan di epigastrium dan kuadran kiri atas abdomen. Pada pemeriksaan laboraturium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT, kadar bilirubin, ureum, kreatinin darah, dan asam urat serta gambaran asidosis metabolik. Dari pemeriksaan radiologi foto thoraks didapatkan kesan kardiomegali dan TB paru. Dari pemeriksaan EKG tampak hipertrofi ventrikel kiri dan dari USG abdomen terdapat kesan kista renal bilateral, cardiac liver, sistitis, dan prostatitis.

G. DIAGNOSIS Congestive Heart Failure (CHF) ec.Hipertency Heart Disease (HHD) Cardiac liver/congestive hepatophaty Acute Kidney Injury (AKI) Tuberkulosis paru kasus putus obat/drop out/default Hiperurisemia

H. DIAGNOSIS BANDING Chronic Kidney Disease fase akut

11

Hepatitis non virus lainnya

I. PENGKAJIAN MASALAH 1. Congestive Heart Failure (CHF) ec.Hipertency Heart Disease (HHD) Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang Sesak saat aktifitas dan berkurang saat istirahat (DOE), terbangun malam hari karena sesak, riwayat hipertensi dan kaki bengkak, tidur menggunakan 2 bantal (ortopnea) JVP meningkat, terdengar rhonki di basal paru Dari foto rontgen tampak gambaran kardiomegali Dari EKG left axis deviation yang menggambarkan hipertrofi ventrikel kiri

2. Cardiac liver Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang Riwayat penyakit gagal jantung Mual, nyeri epigastrium, urin warna kuning pekat seperti teh, kulit dan sklera ikterik Hepatitis non viral (HbsAg, anti HCV, IgM anti HAV non reaktif) Peningkatan SGOT, SGPT, dan kadar bilirubin Gambaran cardiac liver pada USG abdomen

3. Acute kidney injury Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang Lemas, penurunan nafsu makan, mual, tidak ada riwayat penyakit ginjal sebelumnya, onset <3 bulan Asidosis metabolik Etiologi pra renal (CHF/penurunan CO) atau renal (kista ginjal bilateral) Peningkatan ureum dan kreatinin darah

4. TB paru kasus putus obat Riwayat pengobatan OAT (3 bulan) tahun 2012 Sesak, demam kadang-kadang dengan suhu yg tidak terlalu tinggi, keringat malam, batuk berdahak lebih dari 3 bulan, penurunan nafsu makan disertai penurunan berat badan Pada foto thoraks tampak corakan bronvaskular meningkat, fibrosis dan infiltrat di apeks paru
12

5. Hiperurisemia Nyeri tulang dan sendi Peningkatan kadar asam urat dalam darah

J. TATALAKSANA Tirah baring posisi Fowler Diet rendah protein, DH III Oksigen nasal 2-4 lpm IVFD RA 500cc/12 jam Koreksi bicnat 150 meq dalam NaCl Pasang dower catheter (DC) Obat oral Ascardia 1x80 mg Simvastatin 1x80 mg HCT 1x12,5 mg Noperten 1x5 mg Spirolacton 1x25 mg V blok Furosemid 1x40 mg Aminoral 3x1 Biocurlive 3x1 Lesicol 3x600 mg Allopurinol 1x100 Diatab 3x2 Obat injeksi Ranitidine 2x1 Cernevit 1x1 SNMC 2amp 2x/minggu

K. PROGNOSIS 1. Ad vitam 2. Ad functionam 3. Ad sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam
13

FOLLOW UP S 22-03-2013 Batuk, mual, BAB cair dan ampas 3x, nyeri sendi, urin kuning pekat seperti teh KU : Sedang Kes : CM TD : 130/90 mmHg FN : 70x/menit Suhu : 37oC Mata : CA -/-, SI +/+ THT : dbn Thorax : vesikuler +/+, Rh +/+, Wh -/BJ 1 & II reguler, G-, MAbdomen : datar, supel BU+ meningkat, tidak teraba pembesaran hepar dan lien, nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas (+) Ekstremitas : akral hangat, edema (-) CHF AKI TB Paru Hepatitis non virus (cardiac liver) Hiperurisemia Diatab 3x2 Allopurinol 1x1 Xanax 3x1 Biocurlive 3x1 Lesicol 3x1 Aminoral 3x1 Bicnat 3x1 Ascardia 3x1 Simvastatin 1x1 Noperten 1x1 Spironolakton 1x1 V-block 2x1 HCT 1x1 Lasal sirup 3x1cth Furosemid 1x1 Inj. Ranitidine 2x1 Cernevit 1x1 23-03-2013 Batuk, mual berkurang, diare (-), urin kuning pekat seperti teh KU : Sedang Kes : CM TD : 130/80 mmHg FN : 80x/menit Suhu : 36,5oC Mata : CA -/-, SI +/+ THT : dbn Thorax : vesikuler +/+, Rh +/-, Wh /BJ 1 & II reguler, G-, MAbdomen : datar, supel BU+ normal, tidak teraba pembesaran hepar dan lien, nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas (+) Ekstremitas : akral hangat, edema (-) CHF AKI TB paru Hepatitis non virus (cardiac liver) Hiperurisemia Allopurinol 1x1 Xanax 3x1 Biocurlive 3x1 Lesicol 3x1 Aminoral 3x1 Bicnat 3x1 Ascardia 3x1 Simvastatin 1x1 Noperten 1x1 Spironolakton 1x1 V-block 2x1 HCT 1x1 Lasal sirup 3x1cth Furosemid 1x1 Inj. Ranitidine 2x1 Cernevit 1x1

14

TINJAUAN PUSTAKA CONGESTIVE HEPATOPATHY

Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma yang sekarang dikenal sebagai cardiac hepatopathy atau congestive hepatopathy dengan berbagai riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Tetapi sedikit penelitian yang dilaporkan. Congestive hepatopathy mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung dan mild hepatic congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter harus

mempertimbangkan congestive hepatopathy pada gagal jantung kanan dengan hepatomegali dengan atau tanpa ikterus. Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah sirosis, jarang memenuhi kriteria patologis sirosis. Congestive hepatopathy ini sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar. Patogenesis congestive hepatopathy umumnya dianggap sebagai reaksi stroma hati terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis congestive hepatopathy penting, karena definisi congestive hepatopathy masih menjadi perdebatan. Prevalensi congestive hepatopathy tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki-laki dan wanita untuk congestive hepatopathy, namun karena gagal jantung kongestif lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk congestive hepatopathy.

PATOFISIOLOGI

15

Congestive hepatopathy disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%, penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya 2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal jantung kongestif antara pasien muda dan tua, dimana yang penyebab terbanyak adalah penyakit jantung iskemik. Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis. Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia, acute left sided heart failure, central venous hypertension. Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis

sinusoid memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi

fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam kondisi nekrosis yangparah berlanjut menyebabkan menyebabkan

hilangnya parenkim hati, dan dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta. Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya
16

menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu tidak tepat disebut sebagai cardiac cirrhosis karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul. Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan sebagai klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronis, hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan membentuk jaringan fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis. Definisi morfologi fibrosis telah seragam, tetapi beberapa penulis tidak menganggap cardiac cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena sebagian besar cardiac cirrhosis bersifat fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis chronic passive hepatic congestion lebih akurat, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati. Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah. Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak dapat mendeskripsikan semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis apapun penyebabnya.

TABEL 1. Definisi Sirosis (Wanless, 1995) Definisi Sirosis Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul Sirosis komplit Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul, nodul melibatkan lebih dari 75% dari volume hati* Sirosis inkomplit Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul, nodul yang cukup berseragam melibatkan kurang dari 75% dari volume hati Sirosis fokal Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul, fibrosa dan nodul melibatkan wilayah lokal hati (distribusi tidak seragam)

17

DIAGNOSIS A. MANIFESTASI KLINIS Tanda dan gejala Gangguan fungsi hati pada congestive hepatopathy biasanya ringan dan tanpa gejala. Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang asites dapat muncul. Kadang-kadang gambaran klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan aminotransferase. Beberapa kasus gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien memiliki hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu membedakan congestive hepatopathy dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan akibat gagal jantung kanan. B. LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium pada congestive hepatopathy menunjukkan peningkatan Liver Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase (ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase (AST). ALP dan GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi. Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan congestive hepatopathy. Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung kanan yang berat dan akut. Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan congestive hepatopathy dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT) yang tajam. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum

18

ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut. Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung mendukung diagnosa congestive hepatopathy. C. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan congestive hepatopathy: Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites, nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter terhadap pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari. CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.

Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan penyakit dasar congestive hepatopathy: Foto rontgen dada : dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal, perubahan pada ruang jantung dan miokard tergantung pada penyebab gagal jantung. Paru-paru menunjukkan chronic passive congestion, tampak edema interstitial atau paru-paru, atau efusi pleura Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler : mendiagnosa penyakit dasar penyebab cardiac cirrhosis. Tampak adanya peningkatan arteri pulmonalis, dilatasi sisi kanan jantung, Tricuspid Regurgitasi (TR), diastolic ventricular filling yang abnormal Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau dekompensasi. Technetium-labeled agents dan positron-emission tomography (PET) mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan menentukan fungsi miokard CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofi ventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural yang lain. Keduanya dapat mengukur ejection fraction dan effectively rule out cardiac cirrhosis

19

D. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna merah yang diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di sekeliling vena hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan yang merupakan area hati normal atau fatty liver tissue. GAMBAR 2. Nutmeg liver. Gambar A : Potongan pala (Nutmeg). Gambar B : Potongan permukaan hati nampak berbintik-bintik. Area kontras kemerahan dan kuning. Congestive hepatopathy: terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari dalam ke luar lobulus. (Gb.3A)

Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan hepatosit di portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus sendiri terhindar dari kerusakan. (Gb.3B)

Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit dikenali. (Gb.3C)

GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy

20

GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik

GAMBAR 3C. Sirosis karena virus

DIAGNOSA BANDING - Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids. - Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava inferior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava inferior, kompresi vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.

TATALAKSANA Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi congestive hepatopathy dapat diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami regresi.

PROGNOSA Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh penyakit jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas dan mortalitas pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan cardiac cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan varises esofagus. Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini dengan kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.

KESIMPULAN

21

Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai dengan trias adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Fibrosis pada congestive hepatopathy tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati Diagnosis ditegakkan dari manifestasi klinis didukung dengan laboratorium penunjang dan pemeriksaan tambahan. Terapi terpenting adalah mengobati penyakit dasarnya. Prognosa congestive hepatopathy jarang meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart Failure 11:170-177 2. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP 3. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927 4. Brashers V, McCance KL. 2009. Structure and function of cardiovascular and lymphatic systems. In: Pathophysiology the biologic basis for disease in adults and children. Eds:McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote HS. 6th edition. Elsevier Health Science. Phil, pp1091-1141 5. Burns RB, McCarthy EP, Moskowitz MA. 1997. Outcomes for older men and women with congestive heart failure. J Am Geriatr Soc. 45(3):276-80 6. Fava M, Meneses L, Loyola S, Castro P, Barahona F. 2008. TIPSS procedure in the treatment of a single patient after recent heart transplantation because of refractory ascites due to cardiac cirrhosis. Cardiovasc Intervent Radiol. 31:S188S191 7. Figueroa MS, Peters JA. 2006. Congestive heart failure: diagnosis, pathophysiology, therapy, and implications for respiratory care. Respiratory care. 51(4): 403-412 8. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure. Clin Liver Dis 6 (4): 94767 9. Giannini EG, Testa R, Savarino V. 2005. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Can Med Ass J 172(3): 367-379 10. Guido M, Mangia A, Faa G. 2011. Chronic viral hepatitis: the histology report. Dig Liver Dis 43 (4): S331-S343

23