BAB I

PENDAHLUAN

1.1 Latar Belakang

Persalinan preterm merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas
perinatal di seluruh dunia. Persalinan preterm menyebabkan mortalitas 70% perinatal
dan neonatal, dan morbiditas jangka panjang, yang meliputi retardasi mental, serebral
palsi, gangguan perkembangan, seizure disorder, kebutaan, hilangnya pendengaran, dan
gangguan non neurologis, seperti penyakit paru kronis dan neuropati. Oleh karena itu
persalinan preterm bukan hanya menjadi masalah obstetri yang paling umum tapi dapat
menjadi masalah obstetri yang paling serius (Rima, 2010).
Persalinan preterm didefinisikan sebagai persalinan yang terjadi pada usia
kehamilan kurang dari 37 minggu, dimana terjadi kontraksi uterus yang teratur yang
berhubungan dengan penipisan dan dilatasi serviks. Terdapat definisi lain tentang
persalinan preterm, yaitu persalinan yang terjadi antara usia kehamilan 20 dan 37
minggu dihitung dari hari pertama haid terakhir. Bayi yang lahir prematur memiliki
berat badan lahir rendah dan hubungan antara umur kehamilan dengan berat badan lahir
mencerminkan kecukupan pertumbuhan intra uterin (Cunningham, 2012).
.Angka kejadian persalinan preterm umumnya bervariasi antara 6 15% pada
seluruh persalinan. Diperkirakan terdapat 12.870 persalinan preterm per 1000 kelahiran
di seluruh dunia (9,6%), di USA kejadian persalinan preterm adalah 12 -13%. di Afrika
terdapat 4.047 persalinan preterm per 100 kelahiran (11,9%) di Eropa sebesar 466 per
1000 kelahiran (6,2%), di Asia 6.097 per 1000 kelhiran atau 9,1%, dan di Asia Tenggara
6.097 per 1000 kelahiran (11,1%) (Stacy et al, 2010). Di Indonesia belum ada angka

yang secara nasional menunjukkan kejadian persalinan preterm, namun pernah

dilaporkan angka kejadian persalinan preterm di rumah sakit di Jakarta sebesar 13,3%
dan di rumah sakit di bandung sekitar 9,9% pada tahun 2001 (Rima, 2010).
Di Amerika Serikat pada tahun 2005, 28.384 bayi meninggal pada tahun pertama
kehidupan mereka, kelahiran kurang bulan terkait dengan dua per tiga kematian ini.
Angka kelahiran kurang bulan pernah menjadi penyumbang terbesar kematian bayi di
Amerika Serikat. Berbagai jenis morbiditas terutama dikarenakan sistem organ yang
imatur secara signifikan meningkat pada bayi yang lahir sebelum usia kehamilan 37
minggu dibandingkan dengan bayi yang lahir aterm (Cunningham, 2012).
Keberhasilan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas perinatal yang
berhubungan dengan

persalinan preterm memerlukan identifikasi faktor resiko.

Sehingga diperlukan pemahaman yang lebih baik tentang faktor faktor

psikososial, etiologi, dan mekanisme persalinan preterm (Rima, 2010).

resiko

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Persalinan preterm didefinisikan sebagai persalinan yang terjadi sebelum usia
kehamilan 37 minggu atau kurang dari 259 hari sejak hari pertama haid terakhir
(C.Hubinont, 2011). Partus prematurus atau persalinan prematur juga diartikan sebagai
dimulainya kontraksi uterus yang teratur disertai pendataran dan atau dilatasi serviks
serta turunnya bayi pada wanita hamil yang lama kehamilannya kurang dari 37 minggu
(kurang dari 259 hari) dari hari pertama haid terakhir (Oxorn, 2010). Himpunan
Kedokteran Fetomaternal (POGI) di Semarang menetapkan bahwa persalinan preterm
adalah persalinan yang terjadi pada usia kehamilan 22 37 minggu (Rima, 2010).

2.2 Epidemiologi
Kejadian persalinan preterm tidak merata disetiap wanita hamil. Dari suatu
penelitian didapatkan bahwa kejadian persalinan preterm pada wanita dengan kulit
hitam adalah 2 kali lebih banyak dibandingkan ras lain di Amerika Serikat. Penyebab
prematuritas adalah terkait multifaktorial. Persalinan preterm wanita kulit putih lebih
banyak berupa persalinan preterm spontan dengan selaput ketuban utuh, sedangkan
pada wanita kulit hitam umumnya didahului dnegan ketuban pecah dini. Persalinan
preterm juga dapat dibagi menurut usia kehamilan, sekitar 5% persalinan preterm terjadi
pada usia kurang dari 28 minggu (extreme prematurity), sekitar 15% terjadi pada usia
kehamilan 28-31 minggu (severe prematurity), sekitar 20% pada usia 32-33 minggu
(moderate prematurity), dan 60-70% pada usia 34-36 minggu (near term) (Rima, 2010.)

Diperkirakan terdapat 12.870 persalinan preterm per 1000 kelahiran di seluruh

dunia (9,6%), di USA kejadian persalinan preterm adalah 12 -13%. di Afrika terdapat
4.047 persalinan preterm per 100 kelahiran (11,9%) di Eropa sebesar 466 per 1000
kelahiran (6,2%), di Asia 6.097 per 1000 kelhiran atau 9,1%, dan di Asia Tenggara
6.097 per 1000 kelahiran (11,1%) (Stacy et al, 2010). Angka kejadian persalinan
prematur di Indonesia pada taun 1983 adalah 18,5% dan pada tahun 1995 menurun
menjadi 14,2%. Menurut data terakhir pada tahun 2005 jumlah persalinan prematur di
Indonesia adalah 10% (Oxorn, 2010).
Prematuritas dewasa ini menjadi merupakan faktor tersering terkait morbiditas
dan mortalitas bayi. Anoksia 12 kali lebih sering terjadi pada bayi bayi prematur,
gangguan respirasi menyebabkan kematian sebesar 44% pada bayi usia kurang dari 1
bulan. Jika berat bayi kurang dari 1000 gram maka angka kematian naik menjadi 74%.
Karena lunaknya tulang tengkorak serta immaturitas, bayi prematur lebih rentan
terhadap kompresi kepala. Perdarahan intrakranial lebih sering terjadi pada bayi
prematur dibandikan dengan bayi aterm (Oxorn, 2010). Setiap tahun sekitar 4 juta bayi
meninggal dalam 4 minggu pertama kehidupan (periode neonatal). Secara global
diperkirakan penyebab langsung kematian neonatal adalah prematuritas (28%), infeksi
berat 26%, dan asfiksia 28%. Persalinan preterm spontan paling sering terjadi pada ibu
dengan kulit putih, sedangkan ketuban pecah prematur adalah penyebab paling sering
terjadinya persalinan preterm pada ibu kulit hitam (Cunningham, 2012).

2.3 Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab persalinan preterm untuk semua kasus adalah berbeda beda.
Persalinan preterm, merupakan kelainan proses yang multifaktorial. Kombinasi keadaan

obstetrik, sosiodemografi, dan faktor medik memiliki pengaruh terhadap terjadinya

persalinan preterm. Kadang hanya resiko tunggal dijumpai seperti distensi berlebih
uterus, ketuban pecah dini atau trauma (Sarwono, 2010).
Beberapa faktor resiko terjadinya persalinan preterm adalah abortus yang
mengancam, faktor gaya hidup seperti merokok, pertambahan berat badan ibu yang
tidak adekuat, penggunaan narkoba. Faktor maternal lain yang terlibat adalah usia ibu
terlalu muda atau terlalu tua, tubuh pendek, kesenjangan ras dan etnik, hiperaktivitas
selama kehamilan, faktor genetik, penyakit periodontal, cata lahir, interval antara
kehamilan sebelumnya dan saat ini, serta riwayat persalinan preterm pada kehamilan
sebelumnya (Cunningham, 2012).

Tabel 1. Faktor resiko persalinan preterm

Terdapat empat penyebab utama untuk kelahiran kurang bulan di Amerika

Serikat. yaitu :

1. Persalinan atas indikasi ibu atau janin sehingga persalinan diinduksi atau bayi
dilahirkan dengan persalinan sesar.
2. Persalinan kurang bulan spontan tak terjelaskan dengan selaput ketuban utuh.
3. Ketuban pecah dini preterm (PPROM) idiopatik
4. Kelahiran kembar dan multijanin yang lebih banyak
Pada persalinan preterm, 30 35% teridentifikasi, sebanyak 40 45% dikarenakan
persalinan kurang bulan spontan dan 30-35% karena PPROM (Cunningham, 2012).
Banyak kasus persalinan prematur sebagai akibat proses patogenik yang
merupakan mediator biokimia yang mempunyai dampak terjadinya kontraksi rahim dan
perubahan serviks, yaitu aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada
ibu maupun janin, akibat stress pada ibu ataupun janin, inflamasi desidua-korioamnion
atau sistemik akibat infeksi ascenden dari traktus genitourinari atau infeksi sistemik,
perdarahan desidua, peregangan uterus patologik, kelainan pada uterus atau serviks.
Dengan demikian, untuk memprediksi kemungkinan terjadinya persalinan preterm harus
dicermati beberapa kondisi yang dapat menimbulkan kontraksi, menyebabkan
persalinan prematur (Sarwono, 2010).

1. Indikasi Medis dan Obstetris

Preeklampsia, distress janin, kecil masa kehamilan, dan solusio plasenta
merupakan indikasi paling umum atas intervensi medis yang mengakibatkan persalinan
preterm. Penyebab lain yang kurang umum adalah hipertensi kronik, plasenta previa,
perdarahan tanpa sebab yang jelas, diabetes, penyakit ginjal, isoimunisasi RH, dan
malformasi kongenital (Cuningham, 2012).

2. Ketuban Pecah Dini Preterm

Didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum persalinan dan sebelum usia
kehamilan 37 minggu, ketuban pecah dini prematur dapat disebabkan oleh beragam
mekanisme patologis termasuk infeksi intraamnion. Faktor lain yang terlibat adalah
indeks massa tubuh yang rendah krang dari 19,8, kurang gizi, dan merokok. Wanita
dengan riwayat ketuban pecah dini preterm sebelumnya memiliki resiko yang tinggi
terjadinya rekurensi pada kehamilan berikutnya. Namun kebanyakan kasus ketuban
pecah preterm terjadi tanpa faktor resiko (Cuningham, 2012).

3. Persalinan Kurang Bulan Spontan

Persalinan kurang bulan spontan dikaitkan dengan beberapa hal, yaitu
withdrawal progesteron, inisiasi oksitosin, dan aktivitas desidua. Teori withdrawal
progesteron menjelaskan bahwa semakin mendekati proses persalinan sumbu adrenal
janin menjadi lebih sensitif terhadap adrenokortikotropik sehingga meningkatkan
sekeresi kortisol. Kortisol janin merangsang aktivitas 17- hidroksidase plasenta
sehingga mengurangi sekresi progesteron dan meningkatkan produksi estrogen. Kondisi
ini menyebabkan peningkatan pembentukan prostaglandin yang memicu persalinan
preterm (Goldenberg et al, 2008).
Sebuah jalur penting menyebabkan inisiasi persalinan melibatkan aktivasi
inflamasi desidua. Pada kasus persalinan preterm, aktivasi desidua tampaknya muncul
pada kauss perdarahan intrauterin atau infeksi intrauteri (Louis J, 2010).

4. Infeksi Intra Uterin

Infeksi intra uterin merupakan salah satu penyebab terjadinya persalinan
preterm. Infeksi bakterial dalam uterus dapat terjadi antara jaringan maternal dan fetal
membran (dalam koriodesidual space), dalam fetal membran (amnion dan korion),
dalam placenta, dalam cairan amnion, dalam tali pusat. Infeksi pada fetal membran
disebut korioamnionitis, infeksi pada tali pusat disebut funisitis, infeksi pada cairan
amnion disebut amnionitis. Infeksi jarang terjadi pada kehamilan prematur akhir (34-36
minggu), dan lebih sering terjadi pada usia kehamilan kurang dari 30 minggu (Franklin.
2000).

Gambar 1. Tempat potensial terjadinya infeksi bakteri intrauterin

Ada beberapa jalur yang dapat menyebabkan masuknya bakteri ke dalam uterus.
Bakteri dapat berasal dari migrasi dari kavum abdomen melalui tubafallopi, infeksi dari

jarum amnionsintesis yang terkontaminasi, secara hematogen melalui plasenta, atau

melalui serviks dari vagina. Pada persalinan preterm dengan membran yang utuh bakteri
yang paling banyak ditemukan adalah Ureaplasma urealitycum, Mycoplasma hominis,
Gardnerella vaginalis, peptostretococcus, dan spesies bakterioides (Franklin, 2000).
Organisme yang sering berhubungan dengan infeksi saluran genital pada wanita tidak
hamil Neisseria gonorrhoeae dan Chlamydia trachomatis, jarang ditemukan dalam
uterus sebelum pecah ketuban, sedangkan bakteri yang sangat sering berhubungan
dengan korioamnionitis dan infeksi janin setelah pecah ketubah, group B streptococci
dan Escherichia coli, hanya ditemukan kadang-kadang. Jarang, organisme saluran non
genital, seperti organisme di mulut genus capnocitophaga, ditemukan di dalam uterus
yang berhubungan dengan persalinan prematur dan korioamnionitis.
Organisme ini mencapai uterus dapat melalui plasenta dari sirkulasi atau
mungkin dengan kontak oral genital. Meskipun demikian, kebanyakan bakteria yang
ditemukan dalam uterus dalam hubungannya dengan persalinan prematur berasal dari
vagina. Bakteri dari vagina menyebar secara ascendens pertama kali ke dalam ruang
koriodesidua. Pada beberapa wanita, organisme ini melewati membran korioamniotik
yang intak ke dalam cairan amnion, dan beberapa fetus akhirnya menjadi terinfeksi.
Bukti infeksi melalui rute ini berasal dari penelitian 609 wanita

yang fetusnya

dilahirkan dengan seksio sesar sebelum pecah ketubah. Setengah dari 121 wanita
dengan kultur membran positif juga memiliki organisme dalam cairan amnion. Sebagian
kecil fetus memiliki kultur darah atau cairan serebrospinal yang positif saat persalinan.
Wanita dengan kultur membran positif memiliki respon peradangan yang aktif, seperti
diinfikasikan oleh temuan leukosit histologis pada membran dan adanya konsentrasi
interleukin 6 yang tinggi dalam cairan amnion. Temuan ini mungkin menjelaskan

kenapa wanita dengan kultur cairan amnion negatif tetapi dengan konsentrasi sitokin
yang tinggi dalam cairan amnion resisten terhadap obat tokolitik. Tampaknya, wanita ini
sering memiliki infeksi dalam korioamnion, suatu tempat yang tidak boleh dikultur
sebelum persalinan.

Waktu terjadinya infeksi

Bukti terakhir menunjukkan bahwa infeksi intrauterine mungkin terjadi jauh
lebih awal saat hamil dan masih tidak terdeteksi selama beberapa bulan. Sebagai contoh
U. urealyticum telah terdeteksi pada beberapa sampel cairan amnion yang diperoleh dari
analisis kromosom rutin pada usia kehamilan 15 18 minggu. Kebanyakan wanita ini
melakukan persalinan sekitar usia kehamilan 24 minggu. Lebih lanjut, konsentrasi
interlekin 6 yang tinggi dalam cairan amnion pada minggu 15 20 berhubungan dnegan
persalinan prematur spontan setelat 32 34 minggu.
Contoh lain yang menunjukkan infeksi kronik, konsentrasi fibronektin yang
tinggi dalam cerviks atau vagina pada usia kehamilan 24 minggu (yang
dipertimbangkan sebagai marker infeksi saluran genitalia atas) berhubungan dengan
terjadinya korioamnionitis rata-rata 7 minggu kemudian. Akhirnya, beberapa wanita
yang tidak hamil dengan vaginosis bakterialis memiliki kolonisasi intrauterin yang
berhubungan dengan endometritis sel plasma kronik. Sehingga memungkinkan bahwa
kolonisasi intrauterine yang berhubungan dengan persalinan prematur spontan tampak
saat konsepsi. Penting untuk menekankan bahwa kebanyakan infeksi saluran genitalia
atas masih asimptomatik dan tidak berhubungan dengan demam, uterus yang bengkak
atau leukositosis darah tepi.

10

Mekanisme persalinan prematur akibat infeksi

Data dari penelitian hewan, in vitro dan manusia seluruhnya memberikan
gambaran yang konsisten bagaimana infeksi balteri menyebabkan persalinan prematur
spontan (gambar 3). Invasi bakteri pada rongga koriodesidua, menyebabkan pelepasan
endotoksin dan eksotoksin, mengaktivasi desidua dan membran janin untuk
menghasilkan sejumlah sitokin, termasuk including tumor necrosis factor, interleukin-1,
interleukin-1, interleukin-6, interleukin-8, dan granulocyte colony-stimulating factor.
Selanjutnya, cytokines, endotoxins, dan exotoxins merangsang sistesis dan pelepasan
prostaglandin dan juga mengawali chemotaxis, infiltrasi, dan aktivasi neutrofil.
Prostaglandin merangsang kontraksi uterus sedangkan metalloprotease menyerang
membran korioamnion yang menyebabkan

pecah ketuban. Metalloprotease juga

meremodeling kolagen dalam serviks dan melembutkannya (Franklin, 2000).

Terdapat jalur lain yang memiliki peranan yang hampir sama. Sebagai contoh,
prostaglandin dehydrogenase dalam jaringan korionik menginaktivasi prostaglandin
yang dihasilkan dalam amnion yang mencegahnya mencapai miometrium dan
menyebabkan kontraksi. Infeksi korionik yang menurunkan aktivitas dehidrogenase ini
menyebabkan peningkatan kuantitas prostaglandin untuk mencapai miometrium (Rima,
2010).
Jalur lain dimana infeksi menyebabkan persalinan prematur melibatkan janin itu
sendiri.

Pada janin dengan infeksi, peningkatan produksi corticotropin-releasing

hormone menyebabkan meningkatnya sekresi kortikotropin janin, yang kemudian

meningkatkan produksi kortisol adrenal fetus. Sekresi kortisol yang tinggi
menyebabkan meningkatnya produksi prostaglandin. Contoh lain yaitu ketika fetus itu
sendiri terinfeksi, produksi sitokin fetus meningkat dan waktu untuk persalinan jelas

11

berkurang. Namun, kontribusi relatif kompartemen maternal dan fetal terhadap respon
peradangan keseluruhan tidak diketahui (Rima, 2010).

Gambar 2. Alur kolonisasi bakteri koriodesidua yang menyebabkan persalinan

prematur

Marker infeksi
Infeksi intrauterine sering bersifat kronik dan biasanya asimptomatik hingga
persalinan dimulai atau pecah ketubah. Bahkan selama persalinan, kebanyakan wanita
yang menunjukkan korioamnionitis kemudian (dengan temuan histologis dan kultur)

12

tidak memiliki gejala selain dari persalinan prematur tidak demam, nyeri perut atau
leukositosis darah tepi dan biasanya tidak terdapat takikardia janin. Zat yang ditemukan
dalam kuantitas abnormal dalam cairan amnion dan di tempat lain pada wanita dengan
infeksi intrauterine dijelaskan dalam tabel 1 (Rima, 2010).

Tabel 2. Marker infeksi intrauterin

5. Aktivasi Aksis Hipothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Ibu dan Janin

Stress didefiniskan sebagai tantangan baik psikologis ataupun fisik yang
mengancam ataupun mengancam hemostasis pasien akan mengakibatkan aktivasi

13

prematur Hipothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) janin atau ibu. Stress semakin diakui

sebagai faktor resiko penting terjadinya persalinan preterm. Neuroendrokin, kekebalan
tubuh, proses perlilaku (seperti depresi) telah dikaitkan dengan kejadian persalinan
preterm akibat stress. Proses aktivasi prematur HPA dimediasi oleh corticothropine
releasing hormone (CRH) plasenta. Dalam sebuah hasil penelitian in vivo ditemukan
hubungan yang signifikan antara stress psikososial ibu dengan kadar CRH, ACTH, dan
kortisol plasma ibu. Menurut Hobel dkk, dibandingkan dengan wanita yang melahirkan
aterm, wanita yang preterm memiliki kadar CRH yang meningkat signifikan dengan
mempercepat peningkatan kadar CRH selama kehamilan (Rima, 2010).
Pada persalinan preterm aksis HPA ibubdapat mendorong ekspresi CRH
plasenta. CRH

plasenta menstimulasi janin untuk mensekresi kortisol dan

dehydroepiandrosterone synthase (DHEA-S) melalui aktivasi aksis HPA janin dan

menstimulasi plasenta untuk mensisntesis

estriol dan prostaglandin, sehingga

mempercepat persalinan preterm (Rima, 2010).

6. Perdarahan Desidua (Desidual Hemmorrage/thrombosis)

Perdarahan desidu dapat menyebabkan persalinan preterm. Lesi vaskuler dari
plasenta biasanya dihubungkan dengan persalinan preterm dan ketuban pecah dini. Lesi
plasenta dilaporkan terjadi pada 34% wanita dengan persalinan preterm. Lesi ini dapat
dikarakteristikkan sebagai kegagalan transformasi fisiologis dari arteri spiralis,
atherosis, dan trombosis arteri ibu atau janin. Diperkirakan mekanisme yang
menghubungkan lesi vaskuler dengan persalinan preterm adalah iskemi uteroplasenta.
Meskipun patofisiologinya belum jelas tetapi trombin diduga memegang peranan utama
(Rima, 2010).

14

Terlepas dari peran penting dalam koagulasi, trombin merupakan protease

multifungsi yang memunculkan aktivitas kontraksi dari vaskuler dan otot halus
myometrium. Trombin mestimulasi kontraksi otot polos longitudinal myometrium
(Rima, 2010).

Tabel 3. Etologi dan jalur persalinan preterm yang diakui secara umum (Rima, 2010)

2.4 Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis diperlukan untuk mencari faktor resiko. Faktor resiko ini penting dan
dalam kaitannya dengan terjadinya persalinan preterm. Berikut adalah beberapa faktor
resiko terjadinya persalinan preterm : (Rima, 2010)
1. Faktor resiko mayor :
a. Kehamilan multipel
b. Polihidramniom
c. Anomali uterus
d. Dilatasi serviks > 2cm pada usia kehamilan 32 minggu
e. Riwayat abortus 2 kali atau lebih pada trimester II
15

f. Riwayat persalinan preterm sebelumnya

g. Riwayat menjalani prosedur operasi pada serviks (cone biopsy, loop electrosurgical
excision procedure)
h. Penggunaan cocain dan amphetamine
i. Operasi besar pada abdomen .
2. Faktor resiko minor
a. Perdarahan pervaginam setelah 12 minggu
b. Riwayat pyelonefritis
c. Merokok
d. Riwayat abortus
Pasien tergolong reiko tinggi apabila ditemukan lebih dari satu faktor resiko
mayor atau dua atau lebih fator resiko minor, atau keduanya. Disamping faktor resiko di
atas faktor resiko lain yang perlu diperhatikan adalah tingkat sosiobiologi (usia ibu,
jumlah anak, obesitas, status sosioekonomi yang rendah, ras, stress lingkungan) dan
komplikasi kehamilan lainnya (infeksi maternal, preeklampsia-eklampsia, plasenta
previa, kehamilan yang diperolh melalui bantuan medikasi, terlambat atau ridak
melakukan asuhan antenatal) (Rima, 2010).

16

Gambar 2. Mekanisme persalinan preterm pada kehamilan ganda

2. Gejala Klinis
Sering terjadi kesulitan dalam diagnosis ancaman persalinan preterm.
Differensiasi dini antara persalinan palsu dengan persalinan sebenarnya sulit ditentukan
sebelum adanya pendatarandan dilatasi serviks. Kontraksi uterus sendiri sulit dibedakan
karena daanya kontraksi braxtons hicks. Kontraksi ini digambarkan sebagai kontraksi
yang tidak teratur, tidak ritmis, tidak begitu sakit atau tidak sakit sama sekali, namun
dapat menimbulkan keraguan besar dalam diagnosis persalinan preterm. Tidak jarang
wanita yang melahirkan sebelum aterm memiliki kontraksi yang mirip dengan braxtons
hicks yang mengarahkan ke diagnosis yang salah, yaitu persalinan palsu. Beberapa
kriteria yang dapat dipakai sebagai ancaman persalinan preterm :
a. Usia kehamilan antara 20 dan 37 minggu atau 140 dan 259 hari.
b. Kontraksi uterus (his) yang teratur yaitu berulang 7-8 kali atau 2-3 kali dalam 10
menit.

17

c. Merasakan gejala seperti kaku di perut, menyerupai rasa kaku seperti menstruasi, rasa
tekanan intrapelvik, nyeri punggung bawah (low back pain).
d. Mengeluarkan lendir bercampu darah pervaginam.
e. Pemeriksaan dalam menunjukkan serviks telah mendatar 50-80%, atau telah terjadi
pembukaan sedikitnya 2 cm.
f. Selaput amnion sering kali telah pecah.
g. Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina ischiadika (Cunningham, 2012).
Kriteria lain yang diusulkan oleh American Academy of Pediatrics dan The
American College of Obstreticians and Gynecologists, adalah sebagai berikut :
a. Kontraksi yang terjadi 4 kali dalam 20 menit atau 8 kali dalam 60 menit dan
perubahan progresif pada serviks.
b. Dilatasi serviks lebih dari 1 cm.
c. Pendataran serviks sebesar 80% atau lebih.

3. Perubahan serviks
a. Dilatasi serviks
Dilatasi serviks asimtomatik setelah pertengahan masa kehamilan diduga
sebagai fator resiko persalinan preterm (Cunningham, 2012).
b. Panjang serviks
Serviks memegang peranan ganda pada kehamilan. Serviks mempertahankan isi
uterus terhadap pengaruh gravitasi dan tekanan intrauterin sampai persalinan, dan
serviks akan berdilatasi untuk memungkinkan isi uterus untuk melewatinya selama
proses persalinan.

18

Kompetensi serviks tergantung pada kestuan antara anatomi dan komposisi

biokimia dari serviks. Salah satu indikator dini dari inkompetensia serviks adalah
terjadinya

pemendekan

dari

serviks.

Berdasarkan

hasil

penelitian

dengan

ultrasounografi sebagai prediktor persalinan preterm menentukan bahwa panjang

serviks kurang dari 25 mm pada usia kehamilan 24-28 minggu dapat meningkatkan
resiko persalinan preterm (Rima, 2010).
c. Inkompetensia Serviks
Inkompetensia serviks adalah diagnosis klinis yang ditandai dengan dilatasi
serviks berulang, tanpa rasa sakit, dan kejadian kelahiran spontan pada midtrimester
tanpa adanya pecah ketuban spontan, peradarahan, ataupun infeksi. Dilatasi serviks ini
dapat diiikuti prolaps dan menggembungnya membran janin ke dalam vagina, dan
akhirnya ekspulsi janin imatur. Penyebab inkompetensia serviks ini belum jelas, namun
terkait dengan riwayat trauma pada serviks seperti dilatasi , kuretase, kauterisasi (Rima,
2010).

2.4.1 Indikasi Wanita yang beresiko mengalami persalinan preterm

Cara utama untuk mengurangi resiko persalinan preterm dapat dilakukan sejak
awal, sebelum tanda tanda persalinan muncul. Dimulai dengan pengenalan pasien
yang beresiko, untuk diberi penjelasan dan penilaian klinik terhadap persalinan preterm
serta pengenalan kontraksi sedini mungkin, sehingga tindakan pencegahan dapat segera
dilakukan. Pemeriksaan serviks mempunyai manfaat yang cukup besar dalam
memprediksi terjadinya persalinan preterm. Bila dijumpai serviks pendek (< 1cm) yang
disertai dengan pembukaan yang merupakan tanda serviks matang/inkompetensia

19

serviks, maka pasien tersebut dikatakan memiliki resiko mengalami persalinan preterm
3-4 kali (Cunningham, 2012).
Berikut adalah beberapa metode untuk mengenali wanita yang beresiko
mengalami persalinan preterm :
1. Estriol Saliva
Beberapa peneliti telah melaporkan adanya kaitan antara estriol saliva ibu
dengan persalinan preterm. Hal ini dapat dijelaskan melalui penelitian mengenai
fisiologi proses persalinan, yang menunjukkan peranan aksis hipotalamus pituitari
adrenal (HPA) janin sehingga menyebabkan peningkatan produksi estriol plasenta sejak
dimulainya persalinan. Diperkirakan pada kehamilan manusia, aktivasi prematur dari
aksis HPA pada persalinan preterm akan meningkatkan kadar estriol pada serum dan
saliva ibu, dan ini dapat menjadi prediktor dimulainya persalinan preterm (Rima, 2010).
Telah dilaporkan bahwa peningkatan estriol dimulai sejak 3 minggu sebelum
terjadinya persalinan, pada wanita yang mengalami persalinan preterm atau aterm.
Tingkat esriol pada saliva ibu menggambarkan tingkat estriol dalam serum ibu dan
estriol saliva digunakan untuk menilai resiko persalinan preterm dengan atau tanpa
gejala. Tingkat estriol saliva dapat dinilai dengan radioimmunoassay. Tingkat estriol
saliva positif 1 ( 2,1 ng/ml) dapat memprediksi suatu peningkatan resiko persalinan
preterm 3 4 kali lipat pada wanita dengan resiko rendah ataupun tinggi (Rima, 2010).
2. Skrining bakterial vaginosis
Bakterial vaginosis (BV) adalah infeksi vagina yang ditandai perubahan flora
normal vagina, berkurangnya Lactobacillus menjadikan tumbuhnya bakteri anaerob
disertai perubahan sekresi vagina (Vida, 2008). BV diperkirakan terjadi pada 40%
wanita, dengan prevalensi berkisar 10-61% dan faktor risiko paling kuat menyebabkan

20

preterm. Data meta analisis menunjukkan BV meningkatkan risiko preterm 2 kali lipat
terutama jika dijumpai pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu, dan infeksi BV
secara bermakna berhubungan dengan kejadian persalinan preterm kurang dari 37
minggu .Di Indonesia, Riduan dkk mendapatkan angka kejadian persalinan preterm
sebanyak 20,5% pada wanita dengan BV saat kehamilan muda, dan 10,7% bila terjadi
pada akhir kehamilan (Vida, 2008).
Standar diagnosis servikovaginitis adalah gambaran klinis dan pewarnaan Gram
dari swab serviks dan vagina. Lima puluh persen servikovaginitis akibat BV bersifat
asimtomatik, sehingga diperlukan deteksi dini dan skrining ibu hamil terhadap infeksi
ini. Penegakan diagnosis servikovaginitis karena BV berdasarkan kriteria klinis
memiliki sensitivitas 62% dan spesifisitas 66%, sementara pewarnaan Gram memiliki
sensitivitas 97% dan spesifisitas 95%. Gambaran klinis dapat dinilai dengan
menggunakan kriteria Amsel, yaitu terdapat tiga dari empat tanda klinis berikut (Damar
Prasmusinto, 2010) :
- pH vagina di atas 4,5
- Duh vagina yang homogen, tipis
- Terdapat bau amis dari duh vagina bila ditambahkan kalium hidroksida 10% (tes amin)
- Terdapat clue cell pada sediaan basah.
3. Fibronekstin Fetal
Fibronektin

fetal

merupakan

suatu

glikoprotein

matriks

ekstraseluler.

Fibronektin fetal dalam cairan biologis diproduksi oleh amniosit dan sitotrofoblas. Zat
ini muncul selama masa gestasi pada semua kehamilan. Kadarnya paling tinggi
ditemukan pada cairan amnion (100 g/mL) pada trimester kedua, dan menjadi 30
g/mL saat aterm. Zat ini terletak di permukaan antara sisi maternal dan fetal pada

21

membran amnion, di antara korion dan desidua, dan terkonsentrasi di ruang di antara
desidua dan trofoblas (Damar Prasmusinto, 2010).
Fibronektin fetal di sini berperan sebagai perekat antara uterus dan hasil
konsepsi. Konsentrasi fibronektin fetal yang ditemukan di dalam darah 1/5 dari yang
ditemukan dari cairan amnion dan tidak muncul dalam urin. Pada kondisi normal,
glikoprotein ini tetap berada di tempatnya tersebut, dan hanya sebagian kecil dapat
ditemukan pada sekret servikovagina setelah usia gestasi 22 minggu (kurang dari 50
ng/mL). Kadar di atas nilai ini ( 50 ng/mL) pada atau setelah usia gestasi 22 minggu
pada sekret servikovagina berkaitan dengan peningkatan risiko terjadinya persalinan
preterm spontan (Damar Prasmusinto, 2010).
Pemeriksaan fibronektin fetal digunakan untuk menilai risiko persalinan dan
kelahiran preterm dengan mengukur jumlah kadar fibronektin fetal pada sekret
servikovagina. Pada kenyataannya, fibronektin fetal merupakan salah satu penanda
kelahiran preterm terbaik yang pernah diujicobakan pada seluruh populasi yang diteliti,
termasuk wanita berisiko rendah dan tinggi tanpa riwayat persalinan preterm, wanita
dengan riwayat kelahiran kembar, serta wanita dengan riwayat persalinan preterm.
Tingginya kadar fibronektin fetal , bahkan pada usia gestasi 13-22 minggu, berkaitan
dengan peningkatan risiko terjadinya persalinan preterm spontan sebesar dua hingga
tiga kali (Damar Prasmusinto, 2010) .
Pemeriksaan fibronektin fetal tersedia dalam dilakukan di dalam laboratorium
atau langsung di tempat tidur pasien, dengan kadar ambangnya 50 ng/mL. Salah satu
keterbatasan uji fibronektin fetal adalah uji tersebut tidak dapat dilakukan pada keadaan
berikut: PPROM, perdarahan, riwayat hubungan seksual dalam 24 jam sebelumnya, dan
pre-eklamsia (Damar Prasmusinto, 2010).

22

2.5 Penatalaksanaan
Manajemen persalinan perterm meliputi (P.O.G.I, 2011):
1. Tirah baring (Bedrest)
2. Hidrasi dan sedasi
3. Pemberian tokolitik
4. Pemberian steroid
5. Pemberian antibiotik
6. Emergency Cerclage
7. Perencanaan persalinan

1. Tirah baring (bedrest)

Kepentingan istirahat rebah disesuaikan dengan kebutuhan ibu, namun secara
statistik tidak terbukti dapat mengurangi kejadian kurang bulan secara statistik (P.O.G.I,
2011).

2. Hidrasi dan sedasi

Hidrasi oral maupun intravena sering dilakukan untuk mencegah persalinan
preterm, karena sering terjadi hipovolemik pada ibu dengan kontraksi premature,
walaupun mekanisme biologisnya belum jelas. Preparat morfin dapat digunakan untuk
mendapatkan efek sedasi (P.O.G.I, 2011).

3. Pemberian tokolitik

23

Tokolitik akan menghambat kontraksi myometrium dan dapat menunda

persalinan. Berikut adalah alasan pemberian tokolitik pada persalinan preterm
(Sarwono, 2010) :
a. Mencegah mortalitas dan morbiditas pada bayi prematur.
b. Memberi kesempatan bagi terapi kortikosteroid untuk menstimulir surfaktan paru
janin.
c. Memberi kesempatan trasnfer intrauterin pada afsilitas yang lebih lengkap.
d. Optimalisasi personel.
Beberapa macam obat yang dapat digunakan sebagai tokolisis :
a. Nifedipin
Nifedipin adalah antagonis kalsium diberikan per oral. Dosis inisial 20 mg,
dilanjutkan 10-20 mg, 3-4 kali perhari, disesuaikan dengan aktivitas uterus sampai 48
jam. Dosis maksimal 60mg/hari, komplikasi yang dapat terjadi adalah sakit kepala dan
hipotensi (P.O.G.I, 2011). Antagonis kalsium merupakan relaksan otot polos yang
menghambat aktivitas uterus dengan mengurangi influks kalsium melalui kanal kalsium
yang bergantung pada 19 voltase. Terdapat beberapa kelas antagonis kalsium, namun
sebagian besar pengalaman klinis adalah dengan nifedipin (Hadrians, 2007).
Nifedipin diabsorbsi cepat di saluran pencernaan setelah pemberial oral ataupun
sublingual. Konsentrasi maksimal pada plasma umumnya dicapai setelah 15-90 menit
setelah pemberian oral, dengan pemberian sublingual konsentrasi dalam plasma dicapai
setelah 5 menit pemberian(Hadrians, 2007) .

b. Magnesium sulfat

24

Magnesium sulfat dipakai sebagai tokolitik yang diberikan secara parenteral.

Dosis awal 4-6 gr IV diberikan dalam 20 menit, diikuti 1-4 gram per jam tergantung
dari produksi urin dan kontraksi uterus. Bila terjadi efek toksik, berikan kalsium
glukonas 1 gram secara IV perlahan-lahan (P.O.G.I, 2011).
Terapi tokolitik magnesium sulfat terbukti aman dan bermanfaat terhadap janin
dan ibu. Namun, perubahan tulang yang terlihat melalui rontgen terlihat pada neonatus
dari pasien yang menerima infus magnesium sulfat jangka panjang (lebih dari 1
minggu). Perubahan-perubahan ini termasuk abnormalitas tulang secara radiografi
seperti perubahan dari tulang panjang, penipisan tulang parietal, dan mineralisasi tulang
yang abnormal. Ketika magnesium sulfat digunakan dengan hati-hati sebagai obat
tokolitik, efek sampingnya terhadap ibu, janin dan neonatus biasanya sedikit dan
tidaklah serius atau merusak (Hadrians, 2007).
c. Atosiban
Antagonis oksitosin salah satu contohnya adalah atosiban dapat menjadi obat
tokolitik di masa depan. Obat ini merupakan alternatif menarik terhadap obat-obat
tokolitik saat ini karena spesifisitasnya yang tinggi dan kurangnya efek samping
terhadap ibu, janin atau neonatus. Atosiban adalah obat sintetik baru pada golongan obat
ini dan telah mendapat izin penggunaannya sebagai tokolitik di Eropa (Hadrians, 2007).
Atosiban menghasilkan efek tokolitik dengan melekat secara kompetitif dan memblok
reseptor oksitosin. Dosis awal 6,75mg bolus dalam satu menit, diikuti 18mg/jam selama
3 jam per infus, kemudian 6mg/jam selama 45 jam (P.O.G.I, 2011).

25

d. Beta2-sympathomimetics
Saat ini sudah banyak ditinggalkan. Preparat yang biasa dipakai adalah ritodrine,
terbutaline, salbutamol, isoxsuprine, fenoterol and hexoprenaline. Contoh: Ritodrin
(Yutopar) Dosis: 50 mg dalam 500 ml larutan glukosa 5%. Dimulai dengan 10 tetes per
menit dan dinaikkan 5 tetes setiap 10 menit sampai kontraksi uterus hilang. Infus harus
dilanjutkan 12 48 jam setelah kontraksi hilang. Selanjutnya diberikan dosis
pemeliharaan satu tablet (10 mg) setiap 8 jam setelah makan. Nadi ibu, tekanan darah
dan denyut jantung janin harus dimonitor selama pengobatan (Hadrians, 2007).
Kontra indikasi pemberian adalah penyakit jantung pada ibu, hipertensi atau
hipotensi, hipertiroidi, diabetes dan perdarahan antepartum. Efek samping yang dapat
terjadi pada ibu adalah palpitasi, rasa panas pada muka (flushing), mual, sakit kepala,
nyeri dada, hipotensi, aritmia kordis, edema paru, hiperglikemi, dan hipoglikemi. Efek
samping pada janin antara lain ft.tal takhikardia. Inpoglikemia, hipokalemi, ileus dan
hipotensi (Hadrians, 2007).
e. Progesteron
Progesteron dapat mencegah persalinan preterm. Injeksi alpha-hi.draxffirogesterone caproate menurunkan persalinan pretern berulang. Dosis 250 mg (1 mL)
im tiap minggu sampai 37 minggu kehamilan atau sampai persalinan. Pemberian
dimulai 16-21 minggu kehamilan (P.O.G.I, 2011).
f. COX (Cyclo-oxygenase) -2 inhibitor
Indomethacin
Dosis awal 100 mg, dilanjutkan 50 rng per oral setiap 6 jam untuk 8 kali
pemberian. Jika pemberian lebih dari dua hari,dapat rnenimbulkan oligohidramnion
akibat penurunan renal blood flow janin. Indometasin direkomendasikan pada

26

kehamilan >32 minggu karena dapat mempercepat penutupan ductus arteriosus

(P.O.G.I, 2011).

4. Pemberian Steroid
Pemakaian kortikosteroid dapat menurunkan kejadian RDS. kematian neonatal
dan perdarahan intraventrikuler. Dianjurkan pada kehamilan 24 34 minggu, namun
dapat dipertimbangkan sampai 36 minggu.Kontra indikasi : infeksi sistemik yang berat,
(tuberkulosis dan korioamnionitis). Betametason merupakan obat terpilih, diberikan
secara injeksi intramuskuler dengan dosis 12 mg dan diulangi 24 jam kemudian. Efek
optimal dapat dicapai dalam 1 - 7 hari pemberian, setelah 7 hari efeknya masih
meningkat. Apabila tidak terdapat betametason, dapat diberikan deksametason dengan
dosis 2 x 5 mg intramuskuler per hari selama 2 hari (P.O.G.I, 2011).

5. Antibiotika
Pemberian antibiotika pada persalinan tanpa infeksi tidak dianjurkan karena
tidak dapat meningkatkan luaran persalinan. Pada ibu dengan ancaman persalinan
preterm dan terdeteksi adanya vaginosis bakterial, pemberian klindamisin ( 2 x 300 mg
sehari selama 7 hari) atau metronidazol ( 2 x 500 mg sehari selama 7 hari). atau
eritromisin (2 x 500 mg sehari selama 7 hari) akan bermanfaat bila diberikan pada usia
kehamilan minggu (P.O.G.I, 2011).

27

6. Emergency cerclage
Di negara maju telah dilakukan emergency cerclage pada ibu hamil dengan
pembukaan dan pendataran serviks yang nyata tanpa kontraksi. Secara teknik hal ini
sulit dilakukan dan berisiko untuk terjadi pecah ketuban (P.O.G.I, 2011).
7. Perencanaan Persalinan
Persalinan

preterm

harus

dipertimbangkan

kasus

perkasus,

dengan

mengikutsertakan pendapat orang tuanya. Untuk kehamilan <32 minggu sebaiknya ibu
dirujuk ke tempat yang mempunyai fasilitas neonatal intensive care unit (NICU)..
Kehamilan 24- 37 minggu diperlakukan sesuai dengan risiko obstetrik lainnya dan
disamakan dengan aturan persalinan aterm. Tidak dianjurkan forsep atau episiotomi
elektif (P.O.G.I, 2011).

2.6 Komplikasi
Komplikasi pada ibu :
Pada ibu setelah persalinan preterm, infeksi endometrium lebih sering terjadi
sehingga menyebabkan sepsis dan lambatnya penyenbuhan luka episiotomi (Rima,
2010).
Komplikasi pada bayi :
Tabel 4. Komplikasi persalinan preterm pada bayi
Masalah masalah utama jangka pendek dan jangka panjang pada berat badan bayi sangat
rendah
Organ atau
sistem
Paru paru

Masalah jangka pendek

Sindroma

distress

Masalah jangka panjang

pernafasan, Displasia

28

bronkopulmunore,

kebocoran
udara,
displasia penyakit jalan nafas reaktif, asma.
bronkopulmuner, pneumoprematuritas.
Gastrointestinal Hiperbilirubinemia, gangguan makan, Gagal tumbuh, sindroma
atau nutrisional necritizing enterocolitis
bowel, kolestasis
Imunologi

Sistem
pusat

short-

Infeksi nosokomial, infeksi perinatal, Infeksi respiratory syncitial virus,

imunodefisiensi.
bronkiolitis.
saraf Perdarahan
leukomalasia
hidrosefalus

intraventrikularm Cerebral palsy, hidrosefalus, atrofi

periventrikular, serebral,
hambatan
neurodevelopmental,
gangguan
pendengaran

Oftalmologi

Retinopati prematuritas

Kardiovaskuler

Hipotensi, paten ductus arteriosus, Hipertensi pulmonal, hipertensi saat

hipertensi pulmonal
dewasa
Ketidakseimbangan air dan elektrolit
Hipertensi saat dewasa

Renal

Kebutaan, ablasio retina, miopia,

starbismus

Hematologi

Anemia
iatrogenik,
memerlukan
transfusi berulang, anemia prematuritas

Endokrinologi

Hipoglikemia, kadar tiroksin rendah Kelemahan

regulasi
glukosa,
sementara, defisiensi kortisol
peningkatan resistensi insulin

2.7 Pencegahan
Intervensi yang dilakukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas yang
beruhungan dengan persalinan preterm dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Pencegahan primer

29

Ditujukan kepada semua wanita, sebelum dan selama kehamilan untuk

mencegah dan mengurangi resiko.
a. Pencegahan primer sebelum pembuahan dan selama kehamilan
- Memberikan pendidikan : kepada semua wanita usia reproduksi diberikan
pendidikan mengenai faktor faktor resiko persalinan preterm.
- Mengkonsumsi suplemen nutrisi
- Menghentikan konsumsi rokok
- Melakukan asuhna prenatal.
- Melakukan perawatan periodontal (Rima, 2010).
b. Pencegahan sekunder
Bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi resiko pada wanita yang
diketahui memiliki faktor resiko mengalami persalinan preterm. Bentuk pencegahan
sekunder antara lain, :
-

Modifikasi aktivitas ibu (tirah baring, pembatasan aktifitas kerja, tidak

berhubungan seksual selama kehamilan).

Pemberian sumplemen nutrisi

Peningkatan perawatanbagi wanita yang beresiko

Pemberian progesteron (Rima, 2010).

BAB III
PEMBAHASAN

30

Persalinan preterm merupakan salah satu masalah utama dalam bidang obstetri
karena persalinan preterm menjadi salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas
perinatal. Sekitar 75% kematian perinatal disebabkan oleh kelahiran kurang bulan.
Pemicu obstetri yang mengarah pada persalinan preterm antara lain: persalinan atas
indikasi ibu ataupun janin, baik dengan pemberian induksi ataupun seksio sesarea,
persalinan preterm spontan dengan selaput amnion utuh, dan persalinan preterm dengan
ketuban pecah dini, baik yang pada akhirnya dilahirkan pervaginam atau seksio sesaria.
Bayi kurang bulan, terutama dengan usia kehamilan <32 minggu mempunyai
risiko kematian 70 kali lebih tinggi, karena kesulitan untuk beradaptasi dengan
kehidupan di luar rahim akibat ketidakmatangan sistem organ tubuh seperti paru-paru,
jantung, ginjal dan hati. Kematian janin sering disebabkan oleh sindroma gawat nafas
(respiratory

distress

syndrome

(RDS)),

perdarahan

intraventrikuler,

displasia

bronkopulmoner, sepsis dan enterokolitis nekrotikans (P.O.G.I, 2011).

Masalah lain yang dapat timbul adalah masalah perkembangan neurologi yang
bervariasi dari gangguan neurologis berat, seperti serebral palsi, gangguan intelektual,
retardasi mental, gangguan sensoris (gangguan penglihatan, tuli), sarnpai gangguan
yang lebih ringan seperti kelainan perilaku, kesulitan belajar, gangguan berbahasa,
gangguan konsentrasi/atensi dan hiperaktif (P.O.G.I, 2011).
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya persalinan preterm dilihat
dari faktor ibu yaitu toksemia gravidarum (preeklamsia dan eklamsia), kelainan bentuk
uterus (uterus bikornis, inkompeten serviks), tumor (mioma uteri, sistoma), ibu yang
menderita penyakit akut (mis.tifus abdominalis, malaria) dan kronis (mis.TBC,
jantung), trauma pada masa kehamilan antaralain fisik (jatuh) dan psikologis (stres),

31

usia ibu pada waktu hamil kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, ibu-ibu yang
sebelumnya telah melahirkan lebih dari 4 anak dan malnutrisi. Faktor janin yaitu
kehamilan ganda, hidramnion, ketuban pecah dini (KPD), cacat bawaan, infeksi (mis.
Ruberella, sifilis,toksoplasma), inkompatibilitas darah ibu dan janin (faktor rhesus, gol.
darah ABO). Faktor plasenta yaitu plasenta previa dan solutio plasenta.
Identifikasi penyebab persalinan preterm salah satunya adalah infeksi. Pada
penelitian oleh Goldenberg tahun 2008 telah meninjau peran infeksi pada kelahiran
kurang bulan. Telah dihipotesiskan bahwa infeksi intrauterin memicu persalinan kurang
bulan akibat aktivasi sistem imun bawaan. Mikroorganisme menyebabkan pelepasan
sitokin inflamasi, seperti interleukin dan tumor necrosis factor (TNF) yang kemudian
merangsang produksi prostaglandin dan atau matrix-degrading-enzime. Prostaglandin
merangsang kontraksi rahim, sedangkan degradasi matriks ekstra seluler pada membran
janin menyebabkan ketuban pecah dini kurang bulan. Diperkirakan 25 40 %
persalinan preterm akibat infeksi intra uterin (Cunningham, 2012).
Vaginosis bakterialis adalah salah satu jenis infeksi penyebab persalinan
preterm. Pada kondisi ini flora vagina yang normal, dominan lacto-bacillus yang
memperoduksi hidrogen peroksida, digantikan dengan kuman anaerob, meliputi
Gardnerella vaginalis, Mobiluncus species, dan Mycoplasma hominis. Vaginosis
bakterialis telah dikaitkan dengan persalinan preterm, ketuban pecah dini, dan infeksi
cairan amnion. Faktor faktor lingkungan penting dalam perkembangan vaginosis
bakterialis (Cunningham, 2012).
Preeklampsia juga menjadi salah satu pemicu persalinan preterm. Resiko
persalinan preterm pada ibu yang mengalami pre-eklampsi adalah 2,67 kali lebih besar.
Hal ini terjadi karena pre-eklampsi mempengaruhi pembuluh darah arteri yang

32

membawa darah menuju plasenta. Jika plasenta tidak mendapat cukup darah, maka
janin akan mengalami kekurangan oksigen dan nutrisi.
Terdapat beberapa indikator yang dapat dipakai untuk memprediksi persalinan
preterm, yaitu indikator klinik berupa timbulnya kontraksi dan pemendekan serviks
(secara manual atau ultrasonografi), terjadinya ketuban pecah dini juga meramalkan
akan terjadinya persalinan preterm. Indikator laboratorik yang bermakna antara lain
adalah jumlah leukosit dalam air ketuban (20/ml atau lebih), pemeriksaan CRP (>0,7
mg/ml) dan pemeriksaan leukosit pada serum ibu (>13.000/ml). Indikator biokimia
antara lain adalah peningkatan kadar fibronektin janin pada vagina, serviks, dan air
ketuban memberi indikasi adanya gangguan pada hubungan antara korion dan desidua.
Pada kehamilah 24 minggu atau lebih. Kadar fibronektin janin 50 ng/ml atau lebih
mengindikasikan resiko persalinan preterm (Sarwono, 2010).
Pertimbangan utama dalam penatalaksanaan persalinan preterm adalah
memastikan bahwa ini memang persalinan preterm. Selanjutnya mengidentififikasi
etiologi terkait persalinan preterm. Manajemen persalinan preterm tergantung dari
beberapa faktor, yaitu keadaan selaput ketuban, pada umumnya persalinan tidak
dihambat bila selaput ketuban sudah pecah. Persalinan akan sulit dicegah bila
pembukaan mencapai 4 cm. Makin muda usia kehamilan, upaya mencegah persalinan
makin perlu dilakukan. Persalinan dapat dipertimbangkan bila TBJ > 2000 gram atau
kehamilan > 34 minggu, penyebab atau komplikasi persalinan preterm, dan kemampuan
neonatal intensive care facilities (Sarwono, 2010).
Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada persalinan preterm, terutama untuk
mencegah morbiditas dan mortalitas persalinan preterm, yaitu bedrest, menghambat
proses persalinan preterm dengan pemberian tokolisis, akselerasi pematangan fungsi

33

paru dengan pemberian kortikosteroid, pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotik

(Cuningham, 2011).

BAB IV
PENUTUP

34

4.1 Simpulan
Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan tersebut, maka dapat ditarik beberapa
simpulan, yaitu :
1. Partus prematurus atau persalinan prematur merupakan dimulainya kontraksi uterus
yang teratur disertai pendataran dan atau dilatasi serviks serta turunnya bayi pada wanita
hamil yang lama kehamilannya kurang dari 37 minggu (kurang dari 259 hari) dari hari
pertama haid terakhir.
2. Persalinan preterm menjadi masalah obstetri penting sebab menjadi salah satu
penyebab utama morbiditas dan mortalitas perinatal.
3. Pengenalan faktor resiko dan identifikasi penyebab terjadinya persalinan preterm
adalah penting dalam upaya pencegahan terhadap terjadinya persalinan preterm yang
dapat dijelaskan kepada ibu hamil melalui komunikasi, informasi, dan edukasi.
4. Wanita yang diketahuin beresiko mengalami persalinan preterm dan mereka yang
diketahui memiliki tanda dan gejala persalinan preterm telah menjadi kandidat penerima
intervensi yang dimaksudkan untuk meningkatkan prognosis neonatus. Jika tidak ada
indikasi ibu atau janin yang mengharuskan pelaksanaan persalinan yang disengaja,
maka intervensi dimaksudkan untuk mencegah persalinan kurang bulan.
5. Intervensi medik yang dilakukan adalah pemberian tokolisis, kortikosteroid, dan
antibiotik.

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham et al. 2012. Obstetri Williams.Volume 2. Edisi 23. Jakarta : EGC

35

Cubinont, H. 2011. Prevention of PretermLabour: 2011 Update on

Tocolysis.Saint-luc University Hospital : Hindawi Publishing
Corporation. Journal of Pregnancy.
Franklin H. Epstein. 2000. Intrauterine infection and Preterm Delivery. The New
England Journal of Medicine .
Goldenberg, Robert L. 2008. Epidemiology dan Causes
Birth.http://www.thelancet-epidemiology-preterm-birt-pdf.

of

Preterm

Kesuma, Hadrians dr. 2007. Obat Obat Tokolitik dalam Bidang Kebidanan.
Departemern Obstetri dan Ginekologi Universitas Sriwijaya. RSUP Moh. Hoesin
Palembang.http://digilib.unsri.ac.id/download/obat%20tokolitik.pdf.
Louis J. 2010. The Enigma of Spontaneus Preterm Birth. The New England Journal of
Medicine. http://nejm0904308-spontaenus-preterm-birtf-pdf.
Nejad, Vida. 2008. The Association of Bacterial Vaginosis and Preterm
Labor. Department of Obstetrics and Gynaecology, Kerman University of
Medical Sciences and Health Services, Kerman, Iran .http://1338 bacterialvaginosis-nejm pdf.
Novalia, Rima. 2010. Persalian Preterm. Fakultas
Mulawarman. http:// 97539577/Persalinan-Preterm.

Kedokteran

Oxorn,
Harry.
2010.
Human
Labor
1343405.Oxorn_Foote_Human_Labor_and_Birthhttp://

dan

Universitas
Birth.

P.O.G.I. 2011. Panduan Pengelolaan Persalianan Preterm Nasional. Bandung :

Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI.
http://kalogisma.com/kepustakaan/pengelolaan%20persalinan%20preterm.pdf
Prasmusinto,
Damar
dr..
2010.
Preterm.http://prediksipersalinanpreterm-pdf.

Prediksi

Persalinan

Prawiroharjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan. Edisi IV. Jakarta : P.T Bina Pustaka
Sarwono Prawiroharjo.

36