ANCCS
KESEIMBANGAN
CAIRAN DAN
ELEKTROLIT
ANCCS
PENDAHULUAN
Elektrolit
darah, jaringan, sel tubuh.
konsentrasi dalam cairan tubuh bervariasi
Kation utama : Na+l ( CES ), K+
Anion utama : Cl- , HCO3- (CES), fosfat (CIS)
Na+ penting dalam mengendalikan volume cairan
tubuh total
K+ ,
penting dalam mengendalikan volume sel.
multifungsi
Hukum Netralitas listrik : jumlah muatan-muatan negatip
harus sama dengan jumlah muatan-muatan positip dalam
setiap bagian.
Gangguan elektrolit yang sering mengancam nyawa :
gangguan Na+, K+, Ca2+, Mg2+, PO42-
ANCCS
Electrical
Neutrality
Mg++ Ca++
Na+
lactate
PO4- -
K+
H+
alb-
CO2
SO4- -, OH -, others
Cl-
ANCCS
Keseimbangan Cairan
Difusi
substansi yang bergerak dari area dengan konsentrasi lebih
tinggi ke daerah konsentrasi yang rendah.perpindahan ion
dan molekul.
Filtrasi
Tekanan hidrostatik dalam kapiler menyaring cairan yang
keluar dari kompartemen vascular ke dalam cairan intra
seluler.
Tonicity Efek osmosis cairan pada sel : 2 cairan harus
mempunyai osmolaritas yang seimbang tetapi berbeda tonisitas
ANCCS
Keseimbangan Air
OSMOLARITAS
Ditentukan oleh jumlah partikel
di dalam larutan
Nilai sama dari macam-macam
cairan tubuh (285 mOsm/liter).
Rumus Osmolaritas:
2(Na+K) + GD/1.8 + BUN/2.8.
ANCCS
Hormone
Keseimbangan cairan
dan
elektrolit
ADH
Aldosterone
Atrial Natriuretic Peptide
MORE IMPORTANT
ANCCS
ANCCS
TERMINOLOGI
%
: gr/dl
AA, lipid, glukosa
D5%
: 50 gr/L
Mmol
: mgr/Berat molekul, berat atom
NaCl 0,9% 9gr=9000mgr (BA Na23, Cl 35,5)
Na 154 Mmol, Cl 154 Mmol
Meq : Mmol x valensi
1,75 Ca ( valensi2) = 3,5 Meq
M osm
: Jumlah Mmol dalam zat terlarut (liter)
mEq/L = mg% X 10 X k
Berat molekul
NaCl 3% = 3000 X 10 X 1 = 517 mEq/L
58
NaCl 0,9% = 900 X 10 X 1 = 155 mEq/L
58
ANCCS
mEq/L = mg% X 10 X k
Berat molekul
NaCl 3% = 3000 X 10 X 1 =
517 mEq/L
58
NaCl 0,9% = 900 X 10 X 1 =
155 mEq/L
58
ANCCS
KOMPOSISI ELEKTROLIT
EKSTRASEL DAN INTRASEL
ANCCS
ANCCS
Osmoreceptors
stimulated
ADH
release
thirst
HOMEOSTASIS
DISTURBED
[Na] in ECF
HOMEOSTASIS
[Na] in ECF normal
Homeostasis
restored
Homeostasis
restored
HOMEOSTASIS
DISTURBED
[Na] in ECF
Osmoreceptors
inhibited
ADH
release
thirst
Additional water
dilutes ECF,
volume
Water loss
Concentrates ECF
volume
ANCCS
Hypernatremia
Gangguan
keseimbangan
air
mempengaruhi
kadar Na,yaitu dapat menyebabkan
hipernatremi atau hiponatremi
ANCCS
Hypernatraemia([Na]>150mEq/L)
Assess ECF volume
Hypovolaemia
Renal losses
Diuretics
Osmotic diuresis
Diab.Insipidus
Extrarenal losses
Hyperaldosteronism
Vomiting, diarrhea
Skin,Respiratory
Euvolaemia
Hypervolaemia
Renal losses
Diab.Inspidus
Extrarenal losses
vomiting, diarrhea ,
sweating, respiratory
Iatrogenic
Hypertonic saline or
Na-bic, admintr.
Cushing syndr.
ANCCS
a Normal
b. Kehilangan cairan
saja
c.Hipotonik krn
Kehilangan Natrium
d. hipotonik krn
kehilangan Na,K.
e. Hipertonik krn
Asupan
natrium bertambah
ANCCS
ANCCS
Penatalaksanaan
Pengobatan hipernatremi
membutuhkan 2 pendekatan, yaitu :
- Mengatasi penyakit yang mendasari,
mis. : menghentikan kehilangan
cairan dari gastro intestinal,
menghentikan pemberian laktulosa
dan diuretik, mengatasi
hiperkalsemia dan hipokalemi
- Koreksi hipertonisitas
ANCCS
Treatment of
hypernatraemia
Low ECFV
: Isotonic saline, then hypotonic fluids IV
(<300ml/h) or
PO free water
nessecary
Correction Na level should < 0.5mEq/L/h, or
<1.0 mMeq/L/h for acute hyper Na
Treat underlying condition e.g Diabetes Inspidus:
Desmopressin
When hypovolemia has been corrected:
current TBW x current [Na] = normal TBW x normal
[Na]
current TBW = normal TBW x (140/current[Na])
TBW deficit = normal TBW current TBW
= 0.6 BW (kg) current TBW
= (0.6xBW)(1 140/current [Na])
ANCCS
ANCCS
Pseudohyponatraemia
Plasma osmolality normal (hyperlipidemia,
hyperproteinemia)
Plasma osmolality increased (hyperglycemia, mannitol,
glycerol, glycine)
ANCCS
Hyponatraemia (Na < 135 mEq/L )
normal or increased
Hypotonic hyponatraemia
Pseudohyponatraemia
Assess ECF volume
hypovolaemia
hypervolaemia
non-renal losses
Oedema states
diarrhea, vomiting
skin losses
failure
third spacing
nephrosis
renal losses
diuretics, renal failure
euvolaemia
SIADH
hypothyroidism
adrenal insufficiency
CCF
renal
psychogenic polydipsia
cirrhosis
ANCCS
Pathogenesis of CNS
symptoms
ANCCS
ANCCS
CSW
Serum Na
ECFv
Normal
UNa
UOSM
Urine volume
N or
Serum urate
N or
Urine urate
N or
ANCCS
mEq/L = mg% X 10 X k
Berat molekul
NaCl 3% = 3000 X 10 X 1 = 517
mEq/L
58
NaCl 0,9% = 900 X 10 X 1 =
155 mEq/L
58
ANCCS
Treatment of
hyponatraemia
Low ECF
Normal ECF
asymptomatic: frusemide diuresis + isotonic
saline
symptomatic : frusemide + hypertonic saline
High ECF
asymptomatic : frusemide diuresis
symptomatic: frusemide diuresis + hypertonic
saline
ANCCS
Koreksi hiponatremia,
euvolemik
Selisih Na+
Kecepatan koreksi
125 Na+
0,5 mEq L perjam
ANCCS
Koreksi hiponatremia,
hipovolemik
ANCCS
Rx Hyponatremia
Koreksi lambat
0.5 mEq/L/h with 0.9% NS , restriksi cairan. 24
jam koreksi < 10-12 mEq/L/d mencegah
myelinolysis
ANCCS
Severe hyponatremia
ANCCS
Central Pontine
Myelinolysis
Several hours to
several days after
correction
Related to correction
of > 12 meq/24 hours
or 18 meq/48 hours
Tremor, incontinence,
hyperreflexia,
dysarthria, dysphagia,
quadriparesis,
quadriplegia,
mutism/locked-in
syndrome
ANCCS
Hiperkalemia
Pseudohiperkalemia: hemolysis,
leucocytosis(>50.000),thrombocytosi
s
(>1000000/ml)
Gangguan ekskresi renal: renal
failure, drugs(ACE inhib., K sparing
diuretics, NSAIDs)
Intake >>: K supplements, massive
transfusion)
Perpindahan Transcellular : acidosis,
b-blockers, insulin deficiency,
succinylicholine, rhabdomyolysis.
ANCCS
Clinical approach
Hyperkalemia
Hyperkalaemia
Pseudohyperkalaemia
Haemolysis
Leucocytosis (>50.000/ml)
Thrombocytosis(>1.000.000/ml)
Impaired renal excretion
Renal failure
Drugs:
ACE inhibitors
K-sparing diuretics
NSAIDS
Transcellular shifts
Acidosis
Beta-blockers
Insulin deficiency
Succinylcholine
Rhabdomyolysis
Excess intake
K-supplement
Massive transfusion
ANCCS
Hiperkalemia
CVS: tall peak T waves,
prolonged PR interval, loss of
P waves, widened QRS, VT, VF
and cardiac arrest.
Neuromuscular: weakness,
areflexia, paralysis and
paraesthesia
ANCCS
ECG characteristic :
HYPERKALEMIA
Peaking T
Shortening QT interval
ANCCS
Hyperkalemia
Tall T
Shortening QT interval
Prolonged PR interval
ANCCS
PenangananHiperkalemia
1.Direct membrane antagonism (cardiac
toxicity) :
IV Ca-gluconas, CaCl2 10% 10 ml, over 2-5 minute
2.Transcellular shift of K:
a.IV dextrose 50% 50ml + IV 5-10 unit RegularInsulin
b.IV Na.Bicarbonate 50-100mEq infused over 5-10
min
3.Enhanced clearance from body
- diuretics: IV frusemide 10-20mg
- haemodialysis/CRRT
- ion exchange resins (Resonium A PO 15g q 8h or
enema 30g q8h)
ANCCS
Hipokalemia
Transcellular shifts:
insulin, glucose, beta-agonist, alkalosis
Renal K saving ( urine K<30mEq/L)
G-I losses: diarrhea, nasogastric
Renal K wasting ( urine K >30mEq/L)
diuretics, Mg depletion, dehydration,
Mineralocorticoid excess,
Alkalosis,
Amphotericin-B
ANCCS
HIPOKALEMIA
Flat T wave
U wave appearance
ANCCS
Hipokalaemia
Hypokalaemia
Measure urine K+
Transcellular shifts
Insulin administr.
wasting
Glucosa administr.
K>30mEq/L/d)
Alkalosis
-agonist
renal-K+ saving
(Urine-K<30mEq/L/d)
GI losses
diarrhea
nasogastric
renal-K+
(Urine-
Renal losses
Diuretics
Mg depletion
Dehydration
Mineralocorticoid
excess
Alkalosis
Amphotericin-B
ANCCS
Hipokalemia
ANCCS
HIPERKALSEMIA
Dapat terjadi pada
hiperparatiroidisme,tumor
ganas yg mengeluarkan
PTH,Intoksikasi vitaminD
Intoksikasi vit. A,Hipertiroid
,Insufisiensi adrenal,Milk Alkali
Syndrome
ANCCS
Kalsium
PTH: from parathyroid
activate osteoclasts
enhance intestinal absorption
increase kidney reabsorption
most calcium in bones as calcium
phosphate
PO4- reabsorbed in proximal tubules
regulated by PTH
ANCCS
HIPOKALSEMIA
Etiologi dapat terjadi pada defisiensi vitamin
D, makanan kurang lemak, sindrom
malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat
pencahar), renal insufisiensi, gangguan fungsi
hati, obat anti kejang, Hipoparatiroidism,
Pseudohipoparatiroidism ,Keganasan
,Hipofosfatemia.
Penatalaksanaan dengan koreksi defisiensi
dengan kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%)
atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat);dapat
Disertai pemberian vit.D dosis besar
ANCCS
Hipokalsemia
ANCCS
HIPOFOSFATEMIA
ANCCS
HIPERFOSFATEMIA
Etiologi pada pemberian fosfat yang
berlebihan peroral/enema/ enteral,
pada gagal ginjal akut/kronik
,Pemberian sitostatik akan terjadi
sitolisis sehingga fosfor keluar
kedalam darah. Gejalaklinis dapat
terjadi tetani oleh karena penekanan
kadar kalsium, pengendapan kalsium
pada jaringan lunak .
ANCCS
ANCCS
NEXT LECTURE
49