ANATOMI FISIOLOGI

JANTUNG
Oleh: NUR QAMAR, SKep Ners

Jantung dalam mediastrium

rongga
thoraks,
diantara
kedua paru, dalam rongga
perikardium:
P. Parietalis, selaput melekat ke tulang dada
dan selaput paru.
P. Viseralis, Lapisan permukaan jantung
(epikardium)

Di antara kedua lapisan selaput terdapat

cairan
perikardium
untuk
mengurangi
gesekan pergerakan jantung

Anatomi Jantung
Otot dinding jantung:
a.Lapisan luar disebut
epikardium(perikardium viseralis)
b.Lapisan tengah disebut
miokardium.
c. Lapisan dalam disebut
endokardium.

Ruang
Jantung:
a.Atrium
Kanan dan atrium kiri
b.Ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
Diantara kedua ruang atrium atau
ventrikel dipisahkan sekat septum atrium
dan septum ventrikel.

Katup-katup Jantung:
a.Katup atrioventrikuler kiri disebut katup
mitral dan kanan disebut katup trikuspid.
b.Katup semilunar arteri pulnonalis dan
aorta, terdiri dari 3 daun tebal.

Arteri koroner:
a.Arteri

koroner kiri (Left Main Coronery

Artery;MCA),
2
cabang:
Left
Anterior
Descendence; LAD) diantara kedua ventrikel
anterior dan ke apeks dan Left Circunflex; LCX,
melingkar di antara atrium dan ventrikel dan di
antara kedua ventrikel posterior jantung serta ke
atrioventrikuler node(A. V. Node).
b.Arteri koroner kanan: berjalan di antara kedua
atrium dan ventrikel kanan serta ke endokard
ventrikel kiri dan SinoAtrial node(S. A Node)

Vena Jantung:
Paralel distribusi arteri koroner:
a. Vena tebesian, terkecil dari
miokardium atrium dan ventrikel
kanan.
b. Vena kardiaka anterior dari vena
ventrikel ke sinus koronaria.
c. Sinus koronaria, terbesar dari
vena miokard kanan bermuara di
samping vena kava inferior.

Pembuluh darah:
a. Arteri: transportai darah ke jaringan, dinding kuat
teregang saat sistol dan rekoil saat diastol.
b. Arteriol: cabang arteri dengan katup pengontrol
konstriksi dan dilatasi mengatur aliran darah
kapiler.
c. Kapiler: Tempat pertukaran cairan dan nutrisi
darah dan ruang interstitial, dinding tipis dan
permeabel.
d. Venul: menampung darah dari kapiler.
e. Vena: transportasi darah dari jaringan ke jantung

Fisiologi Anatomi
Otot Jantung
Histologi otot jantung tersusun
dari serat terpisah menyebar
dengan
filamen
aktin
dan
miosin saling bertautan kembali.
Serat sel longitudinal saling
berhubungan dengan sekat
diskus interkalatus, permeabel
difusi ion dan potensial aksi
menyebar
ke
atrium
dan

Atrium
dan
ventrikel
dipisahkan jaringan fibrosa
mengelilingi
kedua
katup
atrioventrikular, potensial aksi
dihantarkan antara sinsisium
atrium ke ventrikel melalui
berkas A-V node

Potensial aksi pada

otot jantung?
Depolarisasi 0,2 detik otot atrium dan
0,3 detik otot ventrikel, gambaran
plateau dalam aksi potensial lebih lama
3-15 kali dari kontraksi otot rangka,
disebabkan masuknya kalsium-natrium
ke serat otot jantung menurunkan
permeabilitas kalium 5 kali lipat dan
memperlambat ke fase istirahat.

Elektrofisiologi Sel-sel
Otot Jantung
Aktifitas listrik jantung menyebabkan perubahan permeabilitas
membran sel yang menyebabkan ion-ion masuk ke sel dan
terjadi perubahan muatan listrik sepanjang membran.
Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung bermuatan positif
di luar sel (Na+, Ca+) dan bermuatan negatif dalam sel (K-, Cl-)
Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan listrik
jantung disebut depolarisasi, sel berusaha kembali pada
keadaan semula disebut repolarisasi. Seluruh proses tersebut
dinamakan aksi potensial yang disebabkan rangsang listrik,
kimia, mekanik dan termis(mengakibatkan perubahan
permeabilitas membran terhadap ion)

Aksi Potensial terjadi lima fase dalam

perubahan elektrofisiologi jantung:
Fase istirahat(fase 4).
Di luar sel bermuatan positif dan dalam sel
bermuatan negatif. Kemudian 3 sel jantung
mengalami polarisasi dan membran sel lebih
permeabel terhadap K- merembes keluar sel. Dalam
sel relatif negatif.
Fase Depolarisasi Cepat(fase 0)
Meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na+ masuk
ke sel dengan cepat, sehingga muatan dalam sel positif dan
luar sel negatif.

Fase Polarisasi Parsial(fase 1).

Masuknya Cl- ke dalam sel, sehingga
muatan positif dalam sel berkurang.
Fase Plateau(Fase 2).
Keadaan stabil agak lama tidak ada perubahan
muatan listrik disebabkan masuknya Ca+ dan Na+
ke dalam sel perlahan dan menahan keluarnya K dari sel.
Fase Repolarisasi Cepat.
Muatan Ca+ dan Na+ berangsur berhenti mengalir masuk
ke sel dan permeabilitas terhadap K- meningkat sehingga
K- keluar dari sel dengan cepat, sel jantung relatif negatif
dan di luar sel relatif positif.

Apa pengaruh lambatnya

kontraksi jantung?
Kecepatan denyut jantung 72 kali
permenit, periode kontraksi sebesar
40% dan jika nadi meningkat 3 kali
normal
periode
kontraksi
65%,mengakibatkan tidak cukup otot
jantung
relaksasi
untuk
pengisian
seluruh ruang dan serat otot jantung
sebelum kontraksi.

Bagaimana siklus
kontraksi jantung ?
a.Setiap siklus dimulai pembentukan
potensial aksi spontan S-A node
menyebar ke A.V node.
b.Potensial aksi A-V node menjalar
cepat melalui kedua atrium dan
malalui berkas A-V node ke kedua
ventrikel.

c.Sistem konduksi atrium ke ventrikel

0,1 detik menyebabkan kontraksi
atrium mendahului kontraksi ventrikel.
d.Periode ventrikel relaksasi (diastol)
pengisian jantung diikuti periode
kontraksi
(sistol)
saat
katup
atrioventrikular
tertutup
dengan
terbukanya katup aorta dan katup
arteri pulmonal.

Fungsi Atrium
Darah vena mengalir ke
atrium, 75% langsung ke
ventrikel dan 25% melalui
kontraksi atrium, bila atrium
gagal
berfungsi
kurang
berpengaruh dalam sistem
sirkulasi.

Fungsi
Ventrikel:
a.Fase diastol, darah mengalir ke ventrikel
saat
katup
atrioventrikuler
terbuka(terdengar luup).
b.Fase
sistol,
kontraksi
isovolemik
(isometrik)
katup
atrioventrikuler
menutup,
0,02-0,03
detik
tekanan
semakin meningkat membuka katup
semilunar(terdengar
dup).
Jantung
mempunyai kemampuan
memompa
300-400% dari kebutuhan normal tubuh bila

Bagaimana Siklus Kerja

Jantung?
Dibagi dalam 4 fase:
Fase I. Periode Pengisian

Volume akhir sistolik ventrikel 45 ml, tekanan

diastolik sangat rendah, tekanan volume darah
diaorta dan arteri pulmonal tinggi menutup
katup semilunar dan katup atrioventrikular
terbuka, darah mengalir ventrikel 70 ml (volume
akhir diastolik 115 ml) dengan tekanan preload
5 mmHg. Bila jantung berkontraksi sangat kuat
volume akhir diastol 10-20 ml dan volume darah
mengalir ke ventrikel 150-180 ml, volume
sekuncup dapat mencapai dua kali volume

Fase II. Periode Kontraksi Isovolemik(Isometrik)

Bila tekanan ventrikel kiri lebih

80 mmHg dan tekanan ventrikel
kanan lebih 8 mmHg, katup
semilunar terbuka 70% darah
ejeksi cepat dan 30% ejeksi
lambat disebabkan daya sistolik
akhir ventrikel dengan tekanan
mulai lebih rendah dari tekanan

Fase III. Periode Ejeksi

Tekanan sistolik meningkat lebih
tinggi (after load) untuk kontraksi
membuka katup aorta dan darah
mengalir ke aorta.
Saat
dinding
ventrikel
berkontraksi, muskulus papilaris
berkontraksi
menahan
katup
atrioventrikuler ke arah ventrikel
mencegah aliran balik ke atrium

Fase IV. Periode Relaksasi Isovolemik

Pada akhir sistolik selama 0,03-0,06
detik, ventrikel relaksasi dengan
tekanan lebih rendah dari tekanan
aorta dan arteri pulmonal serta katup
semilunar tertutup dan darah dari
atrium mengalir ke ventrikel untuk
siklus pemompaan yang baru.

Sistem
konduksi
listrik jantung?
Kepingan serat otot kecil, ukuran 3x15x1 milimeter
berhubungan langsung serat otot atrium. Sehingga
potensial aksi segera menyebar.
Impuls ritmis (self excitation) dan konduksi
impuls ke seluruh jantung menyebabkan
kontraksi ritmis otot jantung.
Sistem ritmis dan konduksi jantung rentan
kerusakan iskemia karena kurangnya aliran darah
koroner, mengakibatkan irama jantung dan
kontraksi abnormal pompa jantung menyebabkan
kematian.

Sinoatrial(S-A) node.
Terletak pada dinding lateral superior atrium kanan
dekat
vena
kava
superior. Sel
pacemaker
mengeluarkan impuls listrik otomatis, normal 60-100
kali/menit dipengaruhi syaraf simpatis dan parsimpatis.
Traktus internodal.
Menghantarkan impuls dari S-A node ke A-V node melalui
ketiga traktus anterior, media dan posterior, dalam waktu
0.03 detik untuk kontraksi atrium.
Brachman Bundle.
Mengantarkan impuls dari S-A node ke atrium kiri

Atrioventrikuler(A-V)
node
impuls 40-60 kali/menit

mengeluarkan

Terletak pada dinding posterior septum atrium

kanan, dibelakang katup trikuspial berdekatan
sinus koronarius. Mengatur jumlah impuls
atrium ke ventrikel, tertunda selama 0.08-0.12
detik saat penembusan impuls melalui
fasikulus kacil jaringan fibrosa antara atrium
dan ventrikel memberi waktu pengisian
ventrikel cukup saat kontraksi atrium.
Bundle of His.
Mengantarkan impuls A-V node ke sistem
branch bundle.

Sistem Bundle Branch

Lanjutan bundle of His bercabang dua:
a. Right Bundle Branch (RBB), cabang kanan
mengirim impuls ke otot ventrikel kanan.
b. Left Bundle Branch (LBB), cabang kanan terbagi
dua:
Deviasi ke belakang (Left Posterior Vesicle),
menghantarkan impuls ke endokard ventrikel
kiri bagian posterior anterior.
Deviasi ke depan(Left Anterior Vesicle),
menghantarkan impuls ke endokard ventrikel
kiri bagian anterior dan superior.

Sistem PURKINYE
Bagian
ujung
bundle
branch
menghantarkan impuls menuju lapisan
subendokard kedua ventrikel, sehingga
depolarisasi yang diikuti kontraksi
ventrikel. Frekuensi impuls 20-40
kali/menit.
Pemacu cadangan berfungsi penting
untuk mencegah berhentinya denyut
jantung bila pemicu alami (nodus SA)
tidak berfungsi.

Bagaimana Pengaruh Sistem

Saraf Simpatis dan
Paransipatis, temperatur dan
Hormon terhadap jantung?

Regulasi tekanan darah

Faktor utama berpengaruh terhadap tekanan darah adalah
curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan volume
aliran darah.
Kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah malibatkan
baroreseptor dan serabut aferen, pusat vasomotor medula
oblongata, serabut vasomotor dan otot polos pembuluh
darah serta kemoreseptor.
Pusat vasomotor (kumpulan serabut saraf simpatis) dan
kardiovaskular maregulasi tekanan darah cepat pada curah
jantung dan diameter pembuluh darah.

Efektivitas pompa jantung dikendalikan

saraf simpatis dan parasimpatis (vagus),
curah jantung dapat ditingkatkan 100%
lebih oleh rangsang saraf simpatis
(epinefrin vasokon striktor kuat), sebaliknya
curah jantung dapat turun mendekati nol
oleh rangsang vagus (parasimpatis) akibat
relaksasi otot polos pembuluh darah.
Efek kontriksi kuat terutama pada
arteriol kulit dan sistem pencernaan
dibanding arterol otot rangka, terkecuali
arteriol jantung dan otot
untuk
mempertahankan aliran darah ke organorgan vital.

Perangsangan jantung oleh saraf simpatis kuat

antara lain:
a. Nadi mencapai 180-200 kali per menit(dewasa).
b. Meningkatkan kontraksi otot jantung.
c. Meningkatkan volume darah yang dipompakan.
d. Meningkatkan tekanan ejeksi.
e. Curah jantung meningkat 2-3 kali normal,
dipengaruhi hukum

Saraf Simpatis melepaskan sinyal 30% tanpa

rangsang simpatis kuat, mempertahankan
pemompaan jantung.

Perangsangan simpatis kuat, antara lain:

a. Dapat menghentikan denyut jantung selama
beberapa detik dan regulasi jantung berdenyut 20-40
kali per menit.
b. Menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung 20-30%.
c. Relaksasi otot polos pembuluh darah menurunkan
tekanan darah sampai nilai basal.
d. Menurunkan pemompaan ventrikel 50% lebih pada
beban kerja jantung besar.

Otak jantung mendapat

prioritas utama aliran
darah.
Refleks baroreseptor berlokasi pada sinus
karotis untuk dilatasi arteri karotis interna,
mempertahankan aliran darah lebih banyak
ke otak dan pada arkus aorta dan juga pada
hampir semua dinding pembuluh darah arteri
besar leher dan thoraks

Baroreseptor mangirim impuls ke pusat

vasomotor untuk penghambatan vasomotor
dan dilatasi arteriol dan vena pada saat
tekanan arteri meningkat dan dinding arteri
meregang
Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer
dan dilatasi vena menurunkan aliran balik
vena yang selanjutnya menurunkan curah
jantung (respon parasimpatis)
Fungsi reaksi cepat baroreseptor
melindungi siklus jantung selama fase
akut dari perubahan tekanan darah.

KIMIA.
Kemoreseptor di arkus aorta dan
pembuluh darah besar dileher
mengirim impuls ke pusat vasomotor
bila kandungan oksigen atau pH darah
turun atau kadar CO2 meningkat untuk
vasokonstriksi arteriol dan vena.
Peningkatan tekanan darah
mempercepat aliran balik vena ke
jantung dan ke paru-paru untuk
keseimbangan kadar O2 dan CO2

SSP.
Refleks regulasi tekanan darah terintegrasi
pada batang otak (medula), dan susunan
saraf pusat dapat memodifikasi tekanan
darah arteri malalui pusat medular.

ELEKTROLIT.
Pengaruh kelebihan ion kalium menyebabkan:
a. Jantung sangat meregang lemas dan nadi lambat.
b. Penjalaran impuls terhambat dari atrium ke A-V node.
c. Peningkatan 2-3 kali nilai normal, terjadi kelemahan
otot jantung dan irama abnormal dan menimbulkan
kematian.

Pengaruh kelebihan ion kalsium

menyebabkan jantung kontraksi
spastis.

HORMON DAN ZAT LAINNYA

a. Hormon
medula
adrenal,
selama
melepaskan norepinefrin dan epinefrin.

stres

b. Hormon peptida (Natrium atrial) pada dinding

atrium jantung menyebabkan volume darah dan
tekanan darah menurun.
c. Hormon antidiuretik(ADH).
Hormon
diproduksi
di
hipotalanus
merangsang ginjal menahan air.

dan

d. Angiotensin II.
Terbentuk dari renin dikeluarkan ginjal bila
perfusi ginjal tidak adekuat, menyebabkan
vasokonstriksi
kuat
dan
peningkatan
tekanan darah cepat. Juga merangsang
pengeluaran aldosteron meregulasi tekanan
darah jangka panjang untuk penahanan air.
e. Endothelium-Derived Factor.
Endotel bekerja pada otot polos
pembuluh darah dan merupakan
vasokonstriktor kuat dan meningkatkan
masuknya kalsium ke otot polos
pembuluh darah.

f. Nitrit Oxide(NO) disebut juga dengan

Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF),
sebagai respon kecepatan aliran darah dan
molekul asetilkolin dan bradikinin. Bekerja
cepat dan vasodilatasi singkat.
g. Alkohol.
Menyebabkan tekanan darah turun melalui
penghambatanADH dan penekanan pusat
vasomotor dan dilatasi kulit.
h. Kimia Inflamasi.
Histamin, kinin, dikeluarkan selama
proses inflamasi dan alergi menyebabkan
vasodilator kuat

KESIMPULAN
a.Jantung berfungsi sebagai pompa
darah ke seluruh jaringan tubuh
terkait dengan isi sekuncup (stroke
volume) dan curah jantung (cardia
1. Beban
(pre
load)
output)
perawal
menit,
yakni:
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir (after load)
4. Frekuensi jantung

b.Proses
metabolisme
basal
jantung
membutuhkan
konsumsi oksigen 7-10 ml/100
gram
miokardium/menit,
dalam beberapa menit aliran
darah koroner terhenti maka
aktivitas
mekanik
jantung
terganggu atau kematian

c.Regulasi tekanan darah tergantung

curah jantung, tekanan pembuluh
darah perifer dan volume aliran
darah melalui modifikasi sistem
saraf
vasomotor
di
medula
oblongata dari informasi:
1.Baroreseptor
sensitif
terhadap
perubahan tekanan dan regangan arteri.
2.Kemoreseptor
terhadap
perubahan
kadar oksigen, karbon dioksida dan
hidrogen dalam darah.
3.Pusat otak dan hormon (norepinefrin
dan
epinefrin,
ADH,
Angiotensin,

d. Elektrokardiogram(EKG)
Adalah gambaran aliran listrik jantung
melalui rekaman pada permukaan tubuh.
Kelainan
aliran
listrik
jantung
menimbulkan kelainan gambar EKG