ASUHAN KEPERAWATAN

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Tugas Mata Kuliah Keperawatan anak

DI SUSUN OLEH

Kelompok II:

Indra
Dinar Aria Mutu
Junardi Brahma Jaya
Melka Halaska
Muhammad Amin Fauzi
Pondang Amriyadi

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU

TAHUN AKADEMIK 2022/2023

 BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Anatomi dan Fisiologi sistem kardiovaskuler

1. Anatomi Jantung

a. Bentuk dan letak jantung

b.

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan

apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior

ICS – V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru,

pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat

sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah

kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui

denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari

setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram.

b. Lapisan Otot Jantung

 1) Luar/pericardium, Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan

kantong pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di

belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa

dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung

ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan

pericardium tidak mengganggu jantung.

2) Tengah/ miokardium, Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri

koronaria. Susunan miokardium yaitu:

a) Otot atria, Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.

Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan

lapisan luar mencakup kedua atria.

b) Otot ventrikuler, membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

antrioventikuler sampai ke apeks jantung.

c) Otot atrioventrikuler, Dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium

dan ventrikel).

3) Dalam / Endokardium, Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane

yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender

endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

c. Bagian- bagian dari jantung:

1) Basis kordis, bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan

pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh

atrium dekstra.

2) Apeks kordis, bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

b. Permukaan jantung (fascies kordis)

1) Fascies sternokostalis, permukaan menghadap kedepan berbatasan

dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel

dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.

2) Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk

segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding

atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel
sinistra.
 3) Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas

dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel

sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.

c. Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1) Atrium dekstra, terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian

dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.

a) Muara atrium kanan terdiri dari

(1) Vena cava superior

(2) Vena cava inferior

(3) Sinus koronarius

(4) Osteum atrioventrikuler dekstra

b) Sisa fetal atrium kanan yaitu fossa ovalis dan annulus ovalis

c) Ventrikel dekstra, berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum

atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum

pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan

terdiri dari:

(1) Valvula triskuspidal

(2) Valvula pulmonalis

2) Atrium sinistra, terdiri dari rongga utama dan aurikula

3) Ventrikel sinistra, berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum

atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:

a) Valvula mitralis

b) Valvula semilunaris aorta

d. Peredaran darah jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra

yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari

ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan

arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena

pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta

(pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta
 terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta. Peredaran darah jantung

terdiri dari 3 yaitu:

1) Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan

antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke

atrium dekstra dan ventrikel kanan

2) Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra

3) Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium

kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus

atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

2. Fisiologi Jantung

a. Fungsi umum otot jantung yaitu

1) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar

2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang

rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal

3) Tidak dapat berkontraksi tetanik

4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

b. Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk

berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam

jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa.

Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.

c. Pengaruh Ion Pada Jantung

1) Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan

jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

2) Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung

berkontraksi spastis.

3) Pengaruh ion natrium, menekan fungsi jantung.

d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane

sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang

disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase

aksi potensial yaitu:

1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian

luar bermuatan positif.

2) Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas

membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan

akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel

menjadi berkurang.

4) Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak

lama sesuai masa refraktor absolute miokard.

5) Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak

mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

e. Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:

1) SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam

dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2) AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum

atrium dekat muara sinus koronari.

3) Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi

posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.

4) Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

f. Siklus Jantung

Empat pompa yang terpisah yaitu dua pompa primer atrium dan dua pompa

tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya

disebut siklus jantung.

g. Fungsi jantung sebagai pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

1) Fungsi atrium sebagai pompa

2) Fungsi ventrikel sebagai pompa

3) Periode ejeksi

4) Diastol

5) Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1) Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang

mengalir ke jantung.

2) Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf

otonom.

h. Curah jantung Normal

jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.

Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah

jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1) Beban awal

2) Kontraktilitas

3) Beban akhir

4) Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1) Periode systole

2) Periode diastole

3) Periode istiraha

e. Bunyi Jantung

Tahapan bunyi jantung:

1) Bunyi pertama: lup

2) Bunyi kedua: Dup

3) Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
 4) Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi

pertama

B. Definisi Patent Duktus Arteriosus (PDA)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik

yang dimana tetap terbukanya duktus arterious setelah lahir, yang menyebabkan

dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi ) ke dalam

arteri pulmoner (tekanan lebih rendah) (Schumacher et al, 2011).

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin

yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi

normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10–15 jam setelah lahir dan

secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak

menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus

(PDA)). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227).

C. Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,

tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan

angka kejadian penyakit jantung bawaan:

a. Faktor prenatal

1) Ibu menderita penyakit infeksi: Rubella

2) Ibu alkoholisme

3) Umur ibu lebih dari 40 tahun

4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin

5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

b. Faktor genetik

1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan

3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down

4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. (Buku Ajar Keperawatan

Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional

Harapan Kita, 2001 ; 109)

Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan

memiliki fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat

(biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga

duktus menutup. Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan

hanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi pada orang dewasa). Pada

beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini

terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau

karena kelemahan pada otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA

adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan.

D. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis Patent Duktus Arteriosus di kelompokkan menjadi:

a. Patent Duktus Arteriosus kecil

Patent duktus arteriosus kecil dengan diameter 1,5-2,5 mm biasanya tidak

memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.
Jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri
 sternum. Pada auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur yang

khas untuk Patent Duktus Arteriosus, di daerah subklavikula kiri. Bila telah

terjadi hipertensi pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik

melemah atau menghilang (Cassidy, 2009).

b. Patent Duktus Arteriosus sedang

Patent Duktus Arteriosus sedang dengan diameter 2,5-3,5 mm biasanya timbul

sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak berat. Pasien

mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi saluran nafas, namun

biasanya berat badannya masih dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah

tetapi masih dapat mengikuti permainan (Kumar, 2008).

c. Patent Duktus Arteriosus besar

Patent Duktus Arteriosus besar dengan diameter >3,5-4,0 mm menunjukkan

gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama kehidupannya. Ia sulit makan

dan minum, sehingga berat badannya tidak bertambah. Pasien akan tampak

sesak nafas (dispnea) atau pernafasan cepat (takipnea) dan banyak

berkeringat bila minum (Kumar, 2008).

E. Patofisiologi

Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dan secara

utuh dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untuk

mengalirkan darah dari paru-paru fetus yang tidak berfungsi melalui hubungannya

dengan arteri pulmonal utama dan aorta desendens proksimal. Pengaliran kanan

ke kiri tersebut menyebabkan darah dengan konsentrasi oksigen yang cukup

rendah untuk dibawa dari ventrikel kanan melalui aorta desendens dan menuju

plasenta, dimana terjadi pertukaran udara. Sebelum kelahiran, kira-kira 90%

curahan ventrikel mengalir melalui duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus

pada bayi kurang bulan berhubungan dengan angka morbiditas yang signifikan,

termasuk gagal jantung kanan. Biasanya, duktus arteriosus menutup dalam 24-72

jam dan akan menjadi ligamentum arteriosum setelah kelahiran cukup bulan (Dice

et al, 2007).
Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi kompleks

dari peningkatan tekanan oksigen, penurunan sirkulasi prostaglandin E2,

penurunan respetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan dalam duktus. Hipoksia

dinding pembuluh dari duktus menyebabkan penutupan melalui inhibisi dari

prostaglandin dan nitrik oksida di dalam dinding duktus(Dice et al, 2007).

Patensi dari duktus arteriosus biasanya diatur oleh tekanan oksigen fetus yang

rendah dan sirkulasi dari prostanoid yang dihasilkan dari metabolisme asam

arakidonat oleh COX dengan PGE2 yang menghasilkan relaksasi duktus yang

paling hebat di antara prostanoid lain. Relaksasi otot polos dari duktus arteriosus

berasal dari aktivasi reseptor prostaglandin G berpasangan EP4 oleh PGE2.

Setelah aktivasi reseptor prostaglandin EP4, terjadi kaskade kejadian yang

termasuk akumulasi siklik adenosine monofosfat, peningkatan protein kinase A

dan penurunan myosin rantai ringan kinase, yang menyebabkan vasodilatasi dan

patensi duktus arteriosus (Dice et al, 2007).

Dalam 24-72 jam setelah kelahiran cukup bulan, duktus arteriosus menutup

sebagai hasil dari peningkatan tekanan oksigen dan penurunan sirkulasi PGE2

dan prostasiklin. Seiring terjadinya peningkatan tekanan oksigen, kanal potassium

dependen voltase pada otot polos terinhibisi. Melalui inhibisi tersebut, influx

kalsium berkontribusi pada konstriksi duktus. Konstriksi yang disebabkan oleh

oksigen tersebut gagal terjadi pada bayi kurang bulan dikarenakan

ketidakmatangan reseptor perabaan oksigen. Kadar dari PGE2 dan PGI1

berkurang disebabkan oleh peningkatan metabolisme pada paru-paru yang baru

berfungsi dan juga oleh hilangnya sumber plasenta. Penurunan dari kadar

vasodilator tersebut menyebabkan duktus arteriosus berkontriksi. Faktor-faktor

tersebut berperan dalam konstriksi otot polos yang menyebabkan hipoksia iskemik

dari dinding otot bagian dalam duktus arteriosus(Dice et al, 2007).

Selagi duktus arteriosus berkonstriksi, area lumen berkurang yang menghasilkan

penebalan dinding pembuluh dan hambatan aliran melalui vasa vasorum yang

merupakan jaringan kapiler yang memperdarahi sel-sel luar pembuluh. Hal ini
menyebabkan peningkatan jarak dari difusi untuk oksigen dan nutrisi, termasuk
 glukosa, glikogen dan adenosine trifosfat yang menghasilkan sedikit nutrisi dan

peningkatan kebutuhan oksigen yang menghasilkan kematian sel. Konstriksi

ductal pada bayi kurang bulan tidak cukup kuat. Oleh karena itu, bayi kurang bulan

tidak bias mendapatkan hipoksia otot polos, yang merupakan hal utama dalam

merangsang kematian sel dan remodeling yang dibutuhkan untuk penutupan

permanen duktus arteriosus. Inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida yang

berasal dari hipoksia jaringan tidak sebesar pada neonatus kurang bulan

dibandingkan dengan yang cukup bulan, sehingga menyebabkan lebih lanjut

terhadap resistensi penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan (Dice et

al, 2007).

Pemberi nutrisi utama pada duktus arteriosus di bagian lumen, namun vasa

vasorum juga merupakan pemberi nutrisi penting pada dinding luar duktus. Vasa

vasorum berkembang ke dalam lumen dan memiliki panjang 400-500 μm dari

dinding luar duktus. Jarak antara lumen dan vasa vasorum disebut sebagai zona

avascular dan melambangkan jarak maksimum yang mengizinkan terjadinya difusi

nutrisi. Pada bayi cukup bulan, zona avascular tersebut berkembang melebihi

jarak difusi yang efektif sehingga menyebabkan kematian sel. Pada bayi kurang

bulan, zona avaskuler tersebut tidak mengembang secara utuh yang

menyebabkan sel tetap hidup dan menyebabkan terjadinya patensi duktus.

Apabila kadar PGE2 dan prostaglandin lain menurun melalui inhibisi COX,

penutupan dapat terfasilitasi. Sebagai hasil dari deficit nutrisi dan hipoksia iskemi,

growth factor endotel vaskular dan kombinasinya dengan mediator peradangan

lain menyebabkan remodeling dari duktus arteriosus menjadi ligament non

kontraktil yang disebut ligamentum arteriosum (Dice et al, 2007).

F. Pemeriksaan Diagnostik

a. Foto Thorak, atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan

(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat.

b. Ekhokardiografi, Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada

bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh

peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
 c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, digunakan untuk mengevaluasi aliran

darah dan arahnya.

d. Elektrokardiografi (EKG), bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil

tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar

e. Kateterisasi jantung, hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil

ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek

tambahan lainnya.(Betz & Sowden, 2002 ;377)

G. Komplikasi

Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi.

Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara

lain:

a. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu banyak

darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus

arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension

can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan

kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus paten yang besar

dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel

hipertensi paru.

b. Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat

menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal

jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa

secara efektif.

c. Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung

struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi

endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu

peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

d. Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus

arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan

risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.

e. Gagal ginjal

f. Obstruksi pembuluh darah pulmonal

g. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
 h. Enterokolitis nekrosis

i. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau

displasia bronkkopulmoner)

j. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

k. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)

l. CHF

m. Gagal tumbuh (Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ;

236)

H. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan patent duktus arteriosus yang tidak terkomplikasi adalah

untuk menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada penderita dengan duktus yang

kecil,penutupan ini di tujukan untuk mencegah endokarditis, sedangkan pada

duktus sedang dan besar untuk menangani gagal jantung kongestif dan mencegah

terjadinya penyakit vaskular pulmonal. Penatalaksanaan ini di bagi atas terapi

medikamentosa dan tindakan bedah

a. Medikamentosa

Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil, dengan

tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup. Jenis obat

yang sering di berikan adalah:

1) Indometasin merupakan inhibitor sintesis prostaglandin yang terbukti efektif

mempercepat penutupan duktus arteriosus. Tingkat efektifitasnya terbatas

pada bayi kurang bulan dan menurun seiiring menigkatnya usia paska

kelahiran. Efeknya terbatas pada 3–4 minggu kehidupan.

2) Ibuprofen

Merupakan inhibitor non selektif dari siklooksigenase yang berefek pada

penutupan duktus arteriosus. Studi klinik membuktikan bahwa ibuprofen

memiliki efek yang sama dengan indometasin pada pengobatan duktus

arteriosus pada bayi kurang bulan(Gomella et al, 2004).

b. Tindakan bedah

Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan operasi.

Pada penderita dengan PDA kecil, dilakukan tindakan bedah adalah untuk
mencegah endarteritis atau komplikasi lambat lain. Pada penderita dengan
PDA sedang sampai besar, penutupan di selesaikan untuk menangani gagal

jantung kongestif atau mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Bila

diagnosis PDA ditegakkan, penangan bedah jangan terlalu ditunda sesudah

terapi medik gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup (Bernstein,

2008).
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN PDA

1. Pengkajian

a. Identitas Klien

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada

24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup

dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering

insidens pada bayi perempuan 2x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan

pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15%. PDA juga bisa diturunkan

secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa

karena kelainan kromosom.

b. Riwayat kesehatan

1) Keluhan Utama: Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.

2) Riwayat penyakit sekarang: Pada pasien PDA, biasanya akan diawali

dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi

ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.

3) Riwayat penyakit terdahulu: Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur

atau ibu menderita infeksi dari rubella.

4) Riwayat penyakit keluarga: Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga

yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara

genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga

bisa karena kelainan kromosom.

5) Riwayat Psikososial: Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya,

bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap

dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak,

respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian

keluarga terhadap stress.

c. Pemeriksaan Fisik

1) Pernafasan B1 (Breath): Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan

(marchinery murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
 2) Kardiovaskuler B2 (Blood): Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri,

peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger,

sianosis.

3) Persyarafan B3 (Brain): Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan

kesadaran.

4) Perkemihan B4 (Bladder): Produksi urine menurun (oliguria).

5) Pencernaan B5 (Bowel): Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan

tidak habis.

6) Muskuloskeletal/integument B6 (Bone): Kemampuan pergerakan sendi

terbatas, kelelahan.

2. Diagnosa

a. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.

b. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

c. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh

tubuh dan suplai oksigen ke sel.

3. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa Tujuan dan kereteria hasil Intervensi

keperawatan

1. Penurunan Curah - Tujuan: Setelah diberikan 1. Observasi kualitas dan

jantung b.d asuhan keperawatan kekuatan denyut

malformasi jantung diharapkan dapat jantung, nadi perifer,

mempertahankan curah warna dan kehangatan

jantung yang adekuat kulit

dalam waktu 1x24 jam. 2. Tegakkan derajat

- Kriteria hasil: Anak akan sianosis (sirkumoral,

menunjukkan tanda-tanda membran mukosa,

membaiknya curah jantung clubbing)

3. Monitor tanda-tanda

CHF (gelisah,

takikardi, tachypnea,
 sesak, mudah lelah,

periorbital edema,

oliguria, dan

hepatomegali)

2. Gangguan - Tujuan: Setelah diberikan 1. Observasi kualitas dan

pertukaran gas b.d asuhan keperawatan kekuatan denyut

kongesti pulmonal. diharapkan jantung, nadi perifer,

dapat Mengurangi adanya warna dan kehangatan

peningkatan resistensi kulit. Atur posisi anak

pembuluh paru dalam dengan posisi fowler

waktu 2x24 jam 2. Hindari anak dari

- Kriteri hasil: Anak akan orang yang terinfeksi

menunjukkan tanda-tanda 3. Berikan istirahat yang

tidak adanya peningkatan cukup

resistensi pembuluh darah. 4. Berikan oksigen jika

ada indikasi

3. Intoleransi aktivitas - Tujuan: Setelah diberikan 1. Kaji toleransi pasien

berhubunga asuhan keperawatan terhadap aktivitas

dengan diharapkan dapat menggunakan

ketidakseimbangan Mempertahankan tingkat parameter berikut:

antara pemakaian aktivitas yang adekuat. - Nadi 20 per menit

oksigen oleh tubuh Dapam 1x24jam diatas frekuensi

dan suplai oksigen - Kriteria hasil: Anak akan istirahat, catat

ke sel mempertahankan tingkat peningkatan TD

aktivitas yang adekuat - Nyeri dada,

kelelahan berat,

berkeringat, pusing

dan pingsan.

2. Kaji kesiapan pasien

untuk meningkatkan

aktivitas.
 3. Dorong memajukan

aktivitas. Berikan

bantuan sesuai

dengan kebutuhan dan

anjurkan penggunaan

kursi mandi.

4. Implementasi

Setelah rencana tindakan keperawatan disusun secara sistemik. Selanjutnya

rencana tindakan tersebut diterapkan dalam bentuk kegiatan yang nyata dan

terpadu guna memenuhi kebutuhan dan mencapai tujuan yang diharapkan.

5. Evaluasi

a. Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung.

b. Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi

pembuluh paru

c. Anaka akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

d. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan

e. Anaka akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk

mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan

f. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi

g. Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan

kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan

bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan

 DAFTAR PUSTAKA

Allen, and Marrot. 2008. Profil Perkembangan Anak Pra Kelahiran Hingga Usia
12 Tahun, Edisi 5. Jakarta : PT INDEKS.

Berkowitz A. 2013. Lecture Notes Patofisiologi Klinik. Dialihbahasakan oleh

Hartono A. Tangerang Selatan : Binarupa Aksara.

Carpenter, Charles (ed). 2004. Cecil Essentials Of Medicine, 6th Edition.

Pennsylvania: Saunders.

Carpernito, Lynda J. and Moyet. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Edisi

10. Jakarta: EGC

Davey, Patrick (ed). 2005. At a Glance Medicine. Dialihbahasakan oleh

Rahmalia A dan Novianty C. Jakarta : Erlangga.

Madiyono B. 2008. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan Anak. Jakarta

: Balai Penerbit FKUI.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Robbins S, Kumar V, dan Cotan R. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7.

Dialihbahasakan oleh Pendit B. Jakarta : EGC.

Roebiono, Surwianti Poppy (ed). 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Shiel W, Stoppler M. 2010. Kamus Kedokteran Webster’s New World. Edisi ke-

3. Dialihbahasakan oleh Paramita. Jakarta: PT Indeks.

Sudoyo A. Alwi I. dan Setiyohadi B. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi

ke-5 jilid II. Jakarta: Interna Publishing.

Wilson D, Hockenberrry M. 2008. Wong’s Clinical Manual of Pediatric Nursing,

7th ed. Missouri: Mosby Elsevier.