BAB II

PEMBAHASAN PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

A. Anatomi dan Fisiologi sistem kardiovaskuler
1. Anatomi Jantung
a. Bentuk dan letak jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalikdengan apeks (superior-

posterior:C-II) berada di bawah dan basis (anterior-inferior ICS–V) berada di atas. Pada basis
jantung terdapataorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan
pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelahrongga dada
(cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costaetepatnya pada mediastinum. Untuk
mengetahui denyutan jantung, kitadapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya.
Berat padaorang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alatsekitarnya
yaitu:
1) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalissetinggi kosta III-I.
2) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais
3) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,
brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
4) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aortadesendes, vena azigos, dan
kolumna vetebrata torakalis.
5) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindahtempat. Penyokong

jantung utama adalah paru yang menekan jantungdari samping, diafragma menyokong dari
bawah, pembuluh darahyang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak
mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
1) Umur, pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun
kebawah
2) Bentuk rongga dada, Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)menahun batas
jantung menurun sehingga pada asma toraksmelebar dan membulat
3) Letak diafragma, Jika terjadi penekanan diafragma keatas akanmendorong bagian
bawah jantung ke atas
4) Perubahan posisi tubuh, proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.
 b. Otot jantung terdiri dari 3 lapisan:

1) Luar/pericardium, Berfungsi sebagai pelindung jantung ataumerupakan kantong

pembungkus jantung yang terletak dimediastinum minus dan di belakang korpus
sterni dan rawan iga II-IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu
lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai
pelican untuk menjaga agar gesekan pericardiumtidak mengganggu jantung.
2) Tengah/ miokardium, Lapisan otot jantung yang menerima darahdari arteri koronaria.
Susunan miokardium yaitu:
a) Otot atria, Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dualapisan. Lapisan dalam
mencakup serabut-serabut berbentuklingkaran dan lapisan luar mencakup kedua
atria.
b) Otot ventrikuler, membentuk bilik jantung dimulai dari cincinantrioventikuler
sampai ke apeks jantung.
c) Otot atrioventrikuler, Dinding pemisah antara serambi dan bilik(atrium dan
ventrikel).
3) Dalam / Endokardium, Dinding dalam atrium yang diliputi olehmembrane yang
mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atauselaput lender endokardium kecuali
aurikula dan bagian depansinus vena kava.

c. Bagian- bagian dari jantung:

1) Basis kordis, bagian jantung sebelah atas yang berhubungandengan pembuluh darah
besar dan dibnetuk oleh atrium sinistradan sebagian oleh atrium dekstra.
2) Apeks kordis, bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucuttumpul.

d. Permukaan jantung (fascies kordis)

1) Fascies sternokostalis, permukaan menghadap kedepan berbatasandengan dinding
depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra,ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel
sinistra.
2) Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap
kebelakang berbentuk segiempat berbatas dengan mediastinum posterior,dibentuk
oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dansebgain kecil dinding
ventrikel sinistra.
3) Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung
yang bebatas dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk olehdinding ventrikel
sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.

e. Tepi jantung (margo kordis)

1) Margo dekstra, bagian jantung tepi kanan membentang mulai darivena kava superior
sampai ke apeks kordis
 2) Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang
dari bawah muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apekskordis.

f. Alur permukaan jantung

1) Sulkus atrioventrikularis, Mengelilingi batas bawah basis kordis
2) Sulkus langitudinalis anterior, dari celah arteri pulmonalis denganaurikula sinistra
berjalan kebawah menuju apeks kordis.
3) Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kananmuara vena cava
inferior menuju apeks kordis.

g. Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra, terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a) Muara atrium kanan terdiri dari
 Vena cava superior 
 Vena cava inferior 
 Sinus koronarius
 Osteum atrioventrikuler dekstra
b) Sisa fetal atrium kanan yaitu fossa ovalis dan annulus ovalis
c) Ventrikel dekstra, berhubungan dengan atrium kanan melaluiosteum atrioventrikel
dekstrum dan dengan traktus pulmonalismelalui osteum pulmonalis. Dinding
ventrikel kanan jauh lebihtebal dari atrium kanan terdiri dari:
 Valvula triskuspidal
 Valvula pulmonalis
2. Atrium sinistra, terdiri dari rongga utama dan aurikula
3. Ventrikel sinistra, berhubungan dengan atrium sinistra melaluiosteum atrioventrikuler
sinistra dan dengan aorta melalui osteumaorta terdiri dari:
 Valvula mitralis
 Valvula semilunaris aorta

h. Peredaran darah jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah keatrium dekstra yang
datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalismembawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke
paru-paru(pulmo).Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup
vlavulasemilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-
paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar)membawa darah dari ventrikel
sinistra dan aorta terdapat sebuah katupvalvulasemilunaris aorta. Peredaran darah jantung
terdiri dari 3 yaitu:
1) Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalankedepan antara
trunkus pulmonalis dan aurikula memberikancabang-cabangke atrium dekstra dan
ventrikel kanan
2) Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3) Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalirke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis
merupakan lanjutan dari vena.

2. Fisiologi Jantung.
Fungsi umum otot jantung yaitu
 1) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpaadanya rangsangan dari
luar
2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapaiambang rangsang otot
jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal
3) Tidak dapat berkontraksi tetanik
4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energykimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolismasam lemak dalam jumlah yang lebih
kecil dari metabolisme zat giziterutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah
aerobicyang membutuhkan oksigen.

Pengaruh Ion Pada Jantung

1) Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CESmenyebabkan jantung dilatasi,
lemah dan frekuensi lambat.
2) Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi
spastis.
3) Pengaruh ion natrium, menekan fungsi jantung.

Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitasmembrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2) Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitasmembrane terhadap
natrium sehingga natrium mengalir dari luar kedalam.
3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat
sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehinggamuatan positih
dalam sel menjadi berkurang.
4) Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabilagak lama sesuai
masa refraktor absolute miokard.
5) Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsurtidak mengalir dan
permeabilitas terhadap kalium sangatmeningkat.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:
1) SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada didalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2) AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalamseptum atrium dekat
muara sinus koronari.
3) Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah
depan pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septuminterventrikulare.
4) Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.

Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu dua pompa primer atrium dandua pompa tenaga
ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampaikontraksi berikutnya disebut siklus jantung.
Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1) Fungsi atrium sebagai pompa
2) Fungsi ventrikel sebagai pompa
3) Periode ejeksi
4) Diastol
5) Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
 Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darahyang mengalir ke
jantung.
 Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantungmelalui saraf otonom.

Curah jantung Normal

jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya. Jumlah darah
yang dipompakan ventrikel selama satu menitdisebut curah jantung (cardiac output). Faktor-
faktor utama yangmempengaruhi otot jantung:
 Beban awal
 Kontraktilitas
 Beban akhir 
 Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1) Periode systole
2) Periode diastole
3) Periode istirahat

Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1) Bunyi pertama: lup
2) Bunyi kedua: Dup
3) Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4) Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

B. Definisi Patent Duktus Arteriosus (PDA)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah penyakit jantung bawaan yangasianotik yang
dimana tetap terbukanya duktus arterious setelah lahir, yangmenyebabkan dialirkannya darah
secara langsung dari aorta (tekanan lebih
tinggi ) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah) (Schumacher et al,2011).Duktus
Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi norma
duktus tersebut menutup secara fungsional 10–15 jam setelahlahir dan secara anatomis
menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2–3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus
Arteriosus Persisten (PersistentDuctus Arteriosus (PDA)). (Buku ajar kardiologi FKUI,
2001 ; 227.
 
C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahuisecara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan:
a. Faktor prenatal
1) Ibu menderita penyakit infeksi: Rubella
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. 
b. Faktor genetic
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan
3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. (Buku Ajar
KeperawatanKardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh
Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109).
Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot danmemiliki
fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat(biasanya terjadi segera setelah
bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehinggaduktus menutup. Pada saat duktus menutup,
darah dari jantung bagian kananhanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi pada orang
dewasa).
Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal initerja
di karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus ataukarena kelemahan
pada otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDAadalah prematuritas dan sindroma
gawat pernafasan.
D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis Patent Duktus Arteriosus di kelompokkan menjadi:
a. Patent Duktus Arteriosus kecil
Patent duktus arteriosus kecil dengan diameter 1,5-2,5 mm biasanyatidak
memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batasnormal. Jantung tidak
membesar. Kadang teraba getaran bising di sela igaII kiri sternum. Pada auskultasi
terdengar bising kontinu, machinerymurmur yang khas untuk Patent Duktus
Arteriosus, di daerah subklavikulakiri. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi
jantung kedua mengerasdan bising diastolik melemah atau menghilang (Cassidy,
2009).
b. Patent Duktus Arteriosus sedang
Patent Duktus Arteriosus sedang dengan diameter 2,5-
3,5mm biasanya timbul sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanyakeluhan
tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, seringkalimenderita infeksi saluran
nafas, namun biasanya berat badannya masihdalam batas normal. Anak lebih mudah
lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan (Kumar, 2008).
c. Patent Duktus Arteriosus besar
Patent Duktus Arteriosus besar dengan diameter >3,5-4,0 mmmenunjukkan
gejala yang berat sejak minggu-minggu pertamakehidupannya. Ia sulit makan dan
minum, sehingga berat badannya
tidak bertambah. Pasien akan tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasancepat
(takipnea) dan banyak berkeringat bila minum (Kumar, 2008).

E. Fatofisiologi
Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dansecara utuh
dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untukmengalirkan darah dari
paru-paru fetus yang tidak berfungsi melaluihubungannya dengan arteri pulmonal utama dan
aorta desendens proksimal.Pengaliran kanan ke kiri tersebut menyebabkan darah dengan
konsentrasioksigen yang cukup rendah untuk dibawa dari ventrikel kanan melalui
aortadesendens dan menuju plasenta, dimana terjadi pertukaran udara. Sebelumkelahiran,
kira-kira 90% curahan ventrikel mengalir melalui duktus arteriosus.Penutupan duktus
arteriosus pada bayi kurang bulan berhubungan denganangka morbiditas yang signifikan,
termasuk gagal jantung kanan. Biasanya, duktus arteriosus menutup dalam 24-72 jam dan
akan menjadi ligamentum arterio sus setelah kelahiran cukup bulan (Dice et al, 2007).
Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi kompleks dari
peningkatan tekanan oksigen, penurunan
sirkulasi prostaglandin E2, penurunan respetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan dalam
duktus. Hipoksia dinding pembuluh dari ductus
menyebabkan penutupan melalui inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida di dalam
dinding duktus(Dice et al, 2007).
Patensi dari duktus arteriosus biasanya diatur oleh tekanan oksigen fetusyang rendah
dan sirkulasi dari prostanoid yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat oleh COX
dengan PGE2 yang menghasilkan relaksasi ductus yang paling hebat di antara prostanoid
lain. Relaksasi otot polos dari ductus arteriosus berasal dari aktivasi reseptor prostaglandin G
berpasangan EP4 olehPGE2. Setelah aktivasi reseptor prostaglandin EP4, terjadi kaskade
kejadian yang termasuk akumulasi siklik adenosine monofosfat, peningkatan proteinkinase A
dan penurunan myosin rantai ringan kinase, yang menyebabkan vasodilatasi dan patensi
duktus arteriosus (Dice et al, 2007).
 Dalam 24-72 jam setelah kelahiran cukup bulan, duktus arteriosus menutup sebagai
hasil dari peningkatan tekanan oksigen dan penurunan sirkulasi PGE2 dan prostasiklin.
Seiring terjadinya peningkatan tekanan oksigen, kanal potassium dependen voltase pada otot
polos terinhibisi. Melalui inhibisi tersebut, influx kalsium berkontribusi pada konstriksi
duktus.Konstriksi yang disebabkan oleh oksigen tersebut gagal terjadi pada bayi kurang bulan
dikarenakan ketidakmatangan reseptor perabaan oksigen. Kadardari PGE2 dan PGI1
berkurang disebabkan oleh peningkatan metabolisme pada paru-paru yang baru berfungsi dan
juga oleh hilangnya sumber plasenta.Penurunan dari kadar vasodilator tersebut menyebabkan
duktus arteriosus berkontriksi. Faktor-faktor tersebut berperan dalam konstriksi otot polos
yang menyebabkan hipoksia iskemik dari dinding otot bagian dalam ductus arteriosus(Dice et
al, 2007).
Selagi duktus arteriosus berkonstriksi, area lumen berkurang yangmenghasilkan
penebalan dinding pembuluh dan hambatan aliran melalui vasavasorum yang merupakan
jaringan kapiler yang memperdarahi sel-sel
luar pembuluh. Hal ini menyebabkan peningkatan jarak dari difusi untuk oksigendan nutrisi,
termasuk glukosa, glikogen dan adenosine trifosfat yangmenghasilkan sedikit nutrisi dan
peningkatan kebutuhan oksigen yangmenghasilkan kematian sel. Konstriksi ductal pada bayi
kurang bulan tidakcukup kuat. Oleh karena itu, bayi kurang bulan tidak bias
mendapatkanhipoksia otot polos, yang merupakan hal utama dalam merangsang kematiansel
dan remodeling yang dibutuhkan untuk penutupan permanen duktusarteriosus. Inhibisi dari
prostaglandin dan nitrik oksida yang berasal darihipoksia jaringan tidak sebesar pada
neonatus kurang bulan dibandingkandengan yang cukup bulan, sehingga menyebabkan lebih
lanjut terhadapresistensi penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan (Dice et
al,2007).
Pemberi nutrisi utama pada duktus arteriosus di bagian lumen, namun vasavasorum
juga merupakan pemberi nutrisi penting pada dinding luar duktus.Vasa vasorum berkembang
ke dalam lumen dan memiliki panjang 400-500μm dari dinding luar duktus. Jarak antara
lumen dan vasa vasorum disebut sebagai zona avascular dan melambangkan jarak maksimum
yang mengizinkan terjadinya difusi nutrisi. Pada bayi cukup bulan, zona avascular tersebut
berkembang melebihi jarak difusi yang efektif sehingga menyebabkan kematian sel. Pada
bayi kurang bulan, zona avaskuler tersebut tidak mengembang secara utuh yang
menyebabkan sel tetap hidup dan menyebabkan terjadinya patensi duktus. Apabila kadar
PGE2 dan prostaglandin lain menurun melalui inhibisi COX, penutupan dapat terfasilitasi.
Sebagai hasil dari deficit nutrisi dan hipoksia iskemi, growth factor endotel vaskular dan
kombinasinya dengan mediator peradangan lain menyebabkan remodeling dari duktus
arteriosus menjadi ligament nonkontraktil yang disebut ligamentum arteriosum (Dice et al,
2007).
F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto Thorak, atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan(kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat.
b. Ekhokardiografi, Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,
3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkanoleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri kekanan).
c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, digunakan untuk mengevaluasialiran darah
dan arahnya.
d. Elektrokardiografi (EKG), bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDAkecil tidak
ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
 e. Kateterisasi jantung, hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasilECHO atau
Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defektambahan lainnya.(Betz &
Sowden, 2002 ;377)

G. Komplikasi
Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkankomplikasi. Namun
cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain:
a. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila
terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patentductus
arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonaryhypertension can
cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapatmenyebabkan kerusakan paru-
paru permanen. Sebuah ductus arteriosus
paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel
hipertensi paru.
b. Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapatmenyebabkan otot
jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi
kronis di mana jantung tidak dapat memompasecara efektif.
c. Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantungstruktural, seperti
patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada
populasi umum. Endokarditis infeksi adalahsuatu peradangan pada lapisan dalam
jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
d. Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductusarteriosus paten
meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan risiko hanya
dengan ductus arteriosus paten yang besar.
e. Gagal ginjal
f. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
g. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
h. Enterokolitis nekrosis
i. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafasatau displasia
bronkkopulmoner)
j. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
k. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
l. CHF
m. Gagal tumbuh (Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani,2001 ; 236)
 
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan patent duktus arteriosus yang tidak terkomplikasiadalah
untuk menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada penderita denganduktus yang
kecil,penutupan ini di tujukan untuk mencegah endokarditis,sedangkan pada duktus sedang
dan besar untuk menangani gagal jantungkongestif dan mencegah terjadinya penyakit
vaskular pulmonal.Penatalaksanaan ini di bagi atas terapi medikamentosa dan tindakan bedah
a. MedikamentosaTerapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran
kecil,dengan tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup.Jenis
obat yang sering di berikan adalah:
1. Indometasin merupakan inhibitor sintesis prostaglandin yang terbuktiefektif
mempercepat penutupan duktus arteriosus. Tingkatefektifitasnya terbatas pada
bayi kurang bulan dan menurun seiring menigkatnya usia paska kelahiran.
Efeknya terbatas pada 3–4 minggu kehidupan.
 2. Ibuprofen
Merupakan inhibitor non selektif dari siklooksigenase yang
berefek pada penutupan duktus arteriosus. Studi klinik membuktikan bahwa
ibuprofen memiliki efek yang sama dengan indometasin
pada pengobatan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan
(Gomella et al,2004).
b. Tindakan bedahTindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan
melakukanoperasi. Pada penderita dengan PDA kecil, dilakukan tindakan
bedahadalah untuk mencegah endarteritis atau komplikasi lambat lain.
Pada penderita dengan PDA sedang sampai besar, penutupan di selesaikanuntuk
menangani gagal jantung kongestif atau mencegah
terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Bila diagnosis PDA ditegakkan, penangan bed
ah jangan terlalu ditunda sesudah terapi medik gagal jantung kongestiftelah dilakukan
dengan cukup (Bernstein, 2008).

I. Asuhan Keperawatan PDA

1. Pengkajiana.
a) Identitas Klien
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsionalmenutup pada 24 jam
pertama setelah kelahiran. Sedangkan secaraanatomic menutup dalam 4 minggu
pertama. PDA (Patent DuctusArteriosus) lebih sering insidens pada bayi
perempuan 2x lebih banyakdari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur
diperkirakan sebesar15%. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua
yangmenderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
b) Riwayat kesehatan
1) Keluhan Utama: Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas
2) Riwayat penyakit sekarang: Pada pasien PDA, biasanya akandiawali dengan
tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea,hipertropi ventrikel kiri,
retraksi dada dan hiposekmia.
3) Riwayat penyakit terdahulu: Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur
atau ibu menderita infeksi dari rubella.
4) Riwayat penyakit keluarga: Perlu ditanyakan apakah ada anggotakeluarga
yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisaditurunkan secara genetik
dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena
kelainan kromosom.
5) Riwayat Psikososial: Meliputi tugas perasaan anak
terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yangdilaku
kan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yangdigunakan, kebiasaan
anak, respon keluarga terhadap penyakitanak, koping keluarga dan
penyesuaian keluarga terhadap stress.
c) Pemeriksaan Fisik 
1) Pernafasan B1 (Breath): Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan(marchinery
murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi,retraksi.
2) Kardiovaskuler B2 (Blood): Jantung membesar, hipertropiventrikel kiri,
peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai,clubbing finger, sianosis.
3) Persyarafan B3 (Brain): Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan
kesadaran.
4) Perkemihan B4 (Bladder): Produksi urine menurun (oliguria).
5) Pencernaan B5 (Bowel): Nafsu makan menurun (anoreksia), porsimakan tidak
habis.
 6) Muskuloskeletal/integument B6 (Bone): Kemampuan pergerakansendi
terbatas, kelelahan.

2. Diagnosa
a. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung. 
b. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal
c. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigenoleh tubuh dan
suplai oksigen ke sel.

3. Intervensi
N Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
o keperawatan
1. Penurunan Tujuan: 1. Observasi kualitas dan
Curah jantung Setelahdiberikan kekuatan
b.d malformasi asuhankeperawatandiharapkan denyut jantung,
jantung dapatmempertahankancurah nadi perifer, warna dan
jantung yangadekuat dalam kehangatan kulit
waktu1x24 jam. 2. Tegakkan derajat
Kriteria hasil: sianosis (sirkumoral,
Anakakan menunjukkantanda- membrane mukosa,
tandamembaiknya clubbing)
curah jantung 3. Monitor tanda-tanda
CHF (gelisah, takikardi,
tachypnea, sesak,
mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan
hepatomegaly)

2. Gangguan Tujuan: 1. Observasi kualitas dan

pertukaran gas Setelahdiberikan kekuatan
b.d kongesti asuhankeperawatandiharapkand denyut jantung,
pulmonal apat Mengurangiadanya nadi perifer, warna dan
peningkatanresistensi kehangatan kulit.
pembuluh paru dalam Atur posisi anak dengan
waktu2x24 jam- posisi fowler
Kriteri hasil: 2. Hindari anak dari orang
Anakakan menunjukkantanda- yang terinfeksi
tanda tidakadanya 3. Berikan istirahat yang
peningkatanresistensi
cukup
pembuluhdarah.
4. Berikan oksigen jika ada
indikasi

3. Intoleransi Tujuan: 1. Kaji toleransi pasien terhadap

aktivitas b.d Setelah diberikan asuhan aktivitas
ketidakseimbang keperawatan diharapkan dapat menggunakan parameter berikut
an antara Mempertahankan tingkat :
pemakaian aktivitas yang adekuat. Dalam  Nadi 20 per menit diatas
 oksigenoleh 1x24jam frekuensi istirahat,
tubuh dan suplai Kriteria hasil: catat peningkatan TD
oksigen ke sel. Anak akan mempertahankan  Nyeri dada,
tingkat aktivitas yang adekuat kelelahan berat, berkerin
gat, pusing dan pingsan.
2. Kaji kesiapan pasien untuk
meningkatkan aktivitas.
3. Dorong memajukan aktivitas.
Berikan bantuan sesuai dengan
kebutuhan dan
anjurkan penggunaan kursi
mandi

4. Implementasi
Setelah rencana tindakan keperawatan disusun secara sistemik.Selanjutnya rencana
tindakan tersebut diterapkan dalam bentuk kegiatanyang nyata dan terpadu guna memenuhi
kebutuhan dan mencapai tujuanyang diharapkan.

5. Evaluasi
a. Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung.
b. Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatanresistensi pembuluh
paru
c. Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
d. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan
e. Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untukmempertahankan
berat badan dan menopang pertumbuhan
f. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
g. Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anakdengan kelainan
jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, danmemiliki keyakinan bahwa orang tua
memiliki peranan penting dalamkeberhasilan pengobatan.