BAB II

PEMBAHASAN PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

A. Anatomi dan Fisiologi sistem kardiovaskuler
1. Anatomi Jantung
a. Bentuk dan letak jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik

dengan apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis (
anterior-inferior ICS – V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat
aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh
balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah
rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae
tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita
dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada
orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat
sekitarnya yaitu:

1) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis

setinggi kosta III-I.
2) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais
3) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
4) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta
desendes, vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
 5) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah
tempat. Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung
dari samping, diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah
yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah
berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
1) Umur, pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk
jantung agak turun kebawah
2) Bentuk rongga dada, Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)
menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks
melebar dan membulat
3) Letak diafragma, Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan
mendorong bagian bawah jantung ke atas
4) Perubahan posisi tubuh, proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh
posisi tubuh.
b. Otot jantung terdiri dari 3 lapisan:

1) Luar/pericardium, Berfungsi sebagai pelindung jantung atau

merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak di
mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II-
IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan
parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat
 lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium
tidak mengganggu jantung.
2) Tengah/ miokardium, Lapisan otot jantung yang menerima darah
dari arteri koronaria. Susunan miokardium yaitu:
a) Otot atria, Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk
lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria.
b) Otot ventrikuler, membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
c) Otot atrioventrikuler, Dinding pemisah antara serambi dan bilik
(atrium dan ventrikel).
3) Dalam / Endokardium, Dinding dalam atrium yang diliputi oleh
membrane yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau
selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan
sinus vena kava.
c. Bagian- bagian dari jantung:
1) Basis kordis, bagian jantung sebelah atas yang berhubungan
dengan pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra
dan sebagian oleh atrium dekstra.
2) Apeks kordis, bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut
tumpul.
b. Permukaan jantung (fascies kordis)
1) Fascies sternokostalis, permukaan menghadap kedepan berbatasan
dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra,
ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.
2) Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang
berbentuk segiempat berbatas dengan mediastinum posterior,
dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan
sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
 3) Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang
bebatas dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh
dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.
c. Tepi jantung (margo kordis)
1) Margo dekstra, bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari
vena kava superior sampai ke apeks kordis
2) Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari
bawah muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks
kordis.
d. Alur permukaan jantung
1) Sulkus atrioventrikularis, Mengelilingi batas bawah basis kordis
2) Sulkus langitudinalis anterior, dari celah arteri pulmonalis dengan
aurikula sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
3) Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan
muara vena cava inferior menuju apeks kordis.
e. Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1) Atrium dekstra, terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar,
bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a) Muara atrium kanan terdiri dari
(1) Vena cava superior
(2) Vena cava inferior
(3) Sinus koronarius
(4) Osteum atrioventrikuler dekstra
b) Sisa fetal atrium kanan yaitu fossa ovalis dan annulus ovalis
c) Ventrikel dekstra, berhubungan dengan atrium kanan melalui
osteum atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis
melalui osteum pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih
tebal dari atrium kanan terdiri dari:
(1) Valvula triskuspidal
(2) Valvula pulmonalis
 2) Atrium sinistra, terdiri dari rongga utama dan aurikula
3) Ventrikel sinistra, berhubungan dengan atrium sinistra melalui
osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum
aorta terdiri dari:
a) Valvula mitralis
b) Valvula semilunaris aorta
f. Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke
atrium dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis
membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo).
Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula
semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari
paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar)
membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvulasemilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1) Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan
kedepan antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan
cabang-cabangke atrium dekstra dan ventrikel kanan
2) Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3) Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir
ke atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian
belakang sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
2. Fisiologi Jantung
a. Fungsi umum otot jantung yaitu
1) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa
adanya rangsangan dari luar
2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai
ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan
berkontraksi maksimal
3) Tidak dapat berkontraksi tetanik
4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
b. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy
kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism
asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi
terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic
yang membutuhkan oksigen.
c. Pengaruh Ion Pada Jantung
1) Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES
menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2) Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan
jantung berkontraksi spastis.
3) Pengaruh ion natrium, menekan fungsi jantung.
d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas
membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan
potensial aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia,
mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan
bagian luar bermuatan positif.
2) Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.
3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit
perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga
muatan positih dalam sel menjadi berkurang.
4) Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil
agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.
5) Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur
tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat
meningkat.
e. Sistem Konduksi Jantung
 Sistem konduksi jantung meliputi:
1) SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di
dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2) AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam
septum atrium dekat muara sinus koronari.
3) Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan
pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum
interventrikulare.
4) Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada
pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
f. Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu dua pompa primer atrium dan
dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai
kontraksi berikutnya disebut siklus jantung.
g. Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1) Fungsi atrium sebagai pompa
2) Fungsi ventrikel sebagai pompa
3) Periode ejeksi
4) Diastol
5) Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
1) Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah
yang mengalir ke jantung.
2) Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung
melalui saraf otonom.
h. Curah jantung Normal
jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit
disebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang
mempengaruhi otot jantung:
 1) Beban awal
2) Kontraktilitas
3) Beban akhir
4) Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1) Periode systole
2) Periode diastole
3) Periode istiraha
g. Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1) Bunyi pertama: lup
2) Bunyi kedua: Dup
3) Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4) Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum
bunyi pertama
B. Definisi Patent Duktus Arteriosus (PDA)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah penyakit jantung bawaan yang

asianotik yang dimana tetap terbukanya duktus arterious setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih
tinggi ) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah) (Schumacher et al,
2011).
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada
bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10–15 jam setelah
lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3
minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent
Ductus Arteriosus (PDA)). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227).
C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan:
a. Faktor prenatal
1) Ibu menderita penyakit infeksi: Rubella
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b. Faktor genetik
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan
3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. (Buku Ajar Keperawatan
Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan
memiliki fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat
(biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga
duktus menutup. Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan
hanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi pada orang dewasa). Pada
beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini
terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau
karena kelemahan pada otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA
adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan.
D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis Patent Duktus Arteriosus di kelompokkan menjadi:
a. Patent Duktus Arteriosus kecil
 Patent duktus arteriosus kecil dengan diameter 1,5-2,5 mm biasanya
tidak memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas
normal. Jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga
II kiri sternum. Pada auskultasi terdengar bising kontinu, machinery
murmur yang khas untuk Patent Duktus Arteriosus, di daerah subklavikula
kiri. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras
dan bising diastolik melemah atau menghilang (Cassidy, 2009).
b. Patent Duktus Arteriosus sedang
Patent Duktus Arteriosus sedang dengan diameter 2,5-3,5 mm
biasanya timbul sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya
keluhan tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, seringkali
menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badannya masih
dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti
permainan (Kumar, 2008).
c. Patent Duktus Arteriosus besar
Patent Duktus Arteriosus besar dengan diameter >3,5-4,0 mm
menunjukkan gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama
kehidupannya. Ia sulit makan dan minum, sehingga berat badannya tidak
bertambah. Pasien akan tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasan
cepat (takipnea) dan banyak berkeringat bila minum (Kumar, 2008).
E. Fatofisiologi
Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dan
secara utuh dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untuk
mengalirkan darah dari paru-paru fetus yang tidak berfungsi melalui
hubungannya dengan arteri pulmonal utama dan aorta desendens proksimal.
Pengaliran kanan ke kiri tersebut menyebabkan darah dengan konsentrasi
oksigen yang cukup rendah untuk dibawa dari ventrikel kanan melalui aorta
desendens dan menuju plasenta, dimana terjadi pertukaran udara. Sebelum
kelahiran, kira-kira 90% curahan ventrikel mengalir melalui duktus arteriosus.
Penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan berhubungan dengan
angka morbiditas yang signifikan, termasuk gagal jantung kanan. Biasanya,
duktus arteriosus menutup dalam 24-72 jam dan akan menjadi ligamentum
arteriosum setelah kelahiran cukup bulan (Dice et al, 2007).
Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi
kompleks dari peningkatan tekanan oksigen, penurunan sirkulasi
prostaglandin E2, penurunan respetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan
dalam duktus. Hipoksia dinding pembuluh dari duktus menyebabkan
penutupan melalui inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida di dalam
dinding duktus(Dice et al, 2007).
Patensi dari duktus arteriosus biasanya diatur oleh tekanan oksigen fetus
yang rendah dan sirkulasi dari prostanoid yang dihasilkan dari metabolisme
asam arakidonat oleh COX dengan PGE2 yang menghasilkan relaksasi duktus
yang paling hebat di antara prostanoid lain. Relaksasi otot polos dari duktus
arteriosus berasal dari aktivasi reseptor prostaglandin G berpasangan EP4 oleh
PGE2. Setelah aktivasi reseptor prostaglandin EP4, terjadi kaskade kejadian
yang termasuk akumulasi siklik adenosine monofosfat, peningkatan protein
kinase A dan penurunan myosin rantai ringan kinase, yang menyebabkan
vasodilatasi dan patensi duktus arteriosus (Dice et al, 2007).
Dalam 24-72 jam setelah kelahiran cukup bulan, duktus arteriosus
menutup sebagai hasil dari peningkatan tekanan oksigen dan penurunan
sirkulasi PGE2 dan prostasiklin. Seiring terjadinya peningkatan tekanan
oksigen, kanal potassium dependen voltase pada otot polos terinhibisi. Melalui
inhibisi tersebut, influx kalsium berkontribusi pada konstriksi duktus.
Konstriksi yang disebabkan oleh oksigen tersebut gagal terjadi pada bayi
kurang bulan dikarenakan ketidakmatangan reseptor perabaan oksigen. Kadar
dari PGE2 dan PGI1 berkurang disebabkan oleh peningkatan metabolisme
pada paru-paru yang baru berfungsi dan juga oleh hilangnya sumber plasenta.
Penurunan dari kadar vasodilator tersebut menyebabkan duktus arteriosus
berkontriksi. Faktor-faktor tersebut berperan dalam konstriksi otot polos yang
menyebabkan hipoksia iskemik dari dinding otot bagian dalam duktus
arteriosus(Dice et al, 2007).
 Selagi duktus arteriosus berkonstriksi, area lumen berkurang yang
menghasilkan penebalan dinding pembuluh dan hambatan aliran melalui vasa
vasorum yang merupakan jaringan kapiler yang memperdarahi sel-sel luar
pembuluh. Hal ini menyebabkan peningkatan jarak dari difusi untuk oksigen
dan nutrisi, termasuk glukosa, glikogen dan adenosine trifosfat yang
menghasilkan sedikit nutrisi dan peningkatan kebutuhan oksigen yang
menghasilkan kematian sel. Konstriksi ductal pada bayi kurang bulan tidak
cukup kuat. Oleh karena itu, bayi kurang bulan tidak bias mendapatkan
hipoksia otot polos, yang merupakan hal utama dalam merangsang kematian
sel dan remodeling yang dibutuhkan untuk penutupan permanen duktus
arteriosus. Inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida yang berasal dari
hipoksia jaringan tidak sebesar pada neonatus kurang bulan dibandingkan
dengan yang cukup bulan, sehingga menyebabkan lebih lanjut terhadap
resistensi penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan (Dice et al,
2007).
Pemberi nutrisi utama pada duktus arteriosus di bagian lumen, namun vasa
vasorum juga merupakan pemberi nutrisi penting pada dinding luar duktus.
Vasa vasorum berkembang ke dalam lumen dan memiliki panjang 400-500
μm dari dinding luar duktus. Jarak antara lumen dan vasa vasorum disebut
sebagai zona avascular dan melambangkan jarak maksimum yang
mengizinkan terjadinya difusi nutrisi. Pada bayi cukup bulan, zona avascular
tersebut berkembang melebihi jarak difusi yang efektif sehingga menyebabkan
kematian sel. Pada bayi kurang bulan, zona avaskuler tersebut tidak
mengembang secara utuh yang menyebabkan sel tetap hidup dan
menyebabkan terjadinya patensi duktus. Apabila kadar PGE2 dan
prostaglandin lain menurun melalui inhibisi COX, penutupan dapat
terfasilitasi. Sebagai hasil dari deficit nutrisi dan hipoksia iskemi, growth
factor endotel vaskular dan kombinasinya dengan mediator peradangan lain
menyebabkan remodeling dari duktus arteriosus menjadi ligament non
kontraktil yang disebut ligamentum arteriosum (Dice et al, 2007).
F. Pemeriksaan Diagnostik
 a. Foto Thorak, atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat.
b. Ekhokardiografi, Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1
pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan
oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke
kanan)
c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, digunakan untuk mengevaluasi
aliran darah dan arahnya.
d. Elektrokardiografi (EKG), bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA
kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih
besar
e. Kateterisasi jantung, hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil
ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek
tambahan lainnya.(Betz & Sowden, 2002 ;377)
G. Komplikasi
Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan
komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat
buruk, antara lain:
a. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu
banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent
ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary
hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat
menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus
paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu
jenis ireversibel hipertensi paru.
b. Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat
menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal
jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa
secara efektif.
c. Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung
struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi
 infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah
suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi
bakteri.
d. Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus
arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi
peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.
e. Gagal ginjal
f. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
g. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
h. Enterokolitis nekrosis
i. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas
atau displasia bronkkopulmoner)
j. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
k. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
l. CHF
m. Gagal tumbuh (Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani,
2001 ; 236)
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan patent duktus arteriosus yang tidak terkomplikasi
adalah untuk menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada penderita dengan
duktus yang kecil,penutupan ini di tujukan untuk mencegah endokarditis,
sedangkan pada duktus sedang dan besar untuk menangani gagal jantung
kongestif dan mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal.
Penatalaksanaan ini di bagi atas terapi medikamentosa dan tindakan bedah
a. Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil,
dengan tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup.
Jenis obat yang sering di berikan adalah:
1) Indometasin merupakan inhibitor sintesis prostaglandin yang terbukti
efektif mempercepat penutupan duktus arteriosus. Tingkat
efektifitasnya terbatas pada bayi kurang bulan dan menurun seiiring
 menigkatnya usia paska kelahiran. Efeknya terbatas pada 3–4 minggu
kehidupan.
2) Ibuprofen
Merupakan inhibitor non selektif dari siklooksigenase yang berefek
pada penutupan duktus arteriosus. Studi klinik membuktikan bahwa
ibuprofen memiliki efek yang sama dengan indometasin pada
pengobatan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan(Gomella et al,
2004).
b. Tindakan bedah
Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan
operasi. Pada penderita dengan PDA kecil, dilakukan tindakan bedah
adalah untuk mencegah endarteritis atau komplikasi lambat lain. Pada
penderita dengan PDA sedang sampai besar, penutupan di selesaikan
untuk menangani gagal jantung kongestif atau mencegah terjadinya
penyakit vaskuler pulmonal. Bila diagnosis PDA ditegakkan, penangan
bedah jangan terlalu ditunda sesudah terapi medik gagal jantung kongestif
telah dilakukan dengan cukup (Bernstein, 2008).
I. Asuhan Keperawatan PDA
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional
menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara
anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus
Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2x lebih banyak
dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar
15%. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan Utama: Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak
napas.
 2) Riwayat penyakit sekarang: Pada pasien PDA, biasanya akan
diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea,
hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.
3) Riwayat penyakit terdahulu: Perlu ditanyakan apakah pasien lahir
prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
4) Riwayat penyakit keluarga: Perlu ditanyakan apakah ada anggota
keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit
jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
5) Riwayat Psikososial: Meliputi tugas perasaan anak terhadap
penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang
digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit
anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.
c. Pemeriksaan Fisik
1) Pernafasan B1 (Breath): Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan
(marchinery murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi,
retraksi.
2) Kardiovaskuler B2 (Blood): Jantung membesar, hipertropi
ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai,
clubbing finger, sianosis.
3) Persyarafan B3 (Brain): Otot muka tegang, gelisah, menangis,
penurunan kesadaran.
4) Perkemihan B4 (Bladder): Produksi urine menurun (oliguria).
5) Pencernaan B5 (Bowel): Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi
makan tidak habis.
6) Muskuloskeletal/integument B6 (Bone): Kemampuan pergerakan
sendi terbatas, kelelahan.
2. Diagnosa
a. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
b. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
 c. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen
oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
3. Intervensi
NO Diagnosa Tujuan dan kereteria Intervensi
keperawatan hasil
1. Penurunan Curah - Tujuan: Setelah 1. Observasi
jantung b.d diberikan asuhan kualitas dan
malformasi jantung keperawatan kekuatan
diharapkan dapat denyut
mempertahankan jantung, nadi
curah jantung yang perifer, warna
adekuat dalam waktu dan
1x24 jam. kehangatan
- Kriteria hasil: Anak kulit
akan menunjukkan 2. Tegakkan
tanda-tanda derajat
membaiknya curah sianosis
jantung (sirkumoral,
membran
mukosa,
clubbing)
3. Monitor
tanda-tanda
CHF (gelisah,
takikardi,
tachypnea,
sesak, mudah
lelah,
periorbital
edema,
oliguria, dan
 hepatomegali)
2. Gangguan - Tujuan: Setelah 1. Observasi
pertukaran gas b.d diberikan asuhan kualitas dan
kongesti pulmonal. keperawatan kekuatan
diharapkan denyut
dapat Mengurangi jantung, nadi
adanya peningkatan perifer, warna
resistensi pembuluh dan
paru dalam waktu kehangatan
2x24 jam kulit. Atur
- Kriteri hasil: Anak posisi anak
akan menunjukkan dengan posisi
tanda-tanda tidak fowler
adanya peningkatan 2. Hindari anak
resistensi pembuluh dari orang
darah. yang
terinfeksi
3. Berikan
istirahat yang
cukup
4. Berikan
oksigen jika
ada indikasi
3. Intoleransi aktivitas - Tujuan: Setelah 1. Kaji toleransi
berhubunga dengan diberikan asuhan pasien
ketidakseimbangan keperawatan terhadap
antara pemakaian diharapkan dapat aktivitas
oksigen oleh tubuh Mempertahankan menggunakan
dan suplai oksigen tingkat aktivitas yang parameter
ke sel adekuat. Dapam berikut:
 1x24jam - Nadi 20 per
- Kriteria hasil: Anak menit
akan diatas
mempertahankan frekuensi
tingkat aktivitas yang istirahat,
adekuat catat
peningkata
n TD
- Nyeri dada,
kelelahan
berat,
berkeringat
, pusing
dan
pingsan.
2. Kaji kesiapan
pasien untuk
meningkatkan
aktivitas.
3. Dorong
memajukan
aktivitas.
Berikan
bantuan sesuai
dengan
kebutuhan dan
anjurkan
penggunaan
kursi mandi.

4. Implementasi
 Setelah rencana tindakan keperawatan disusun secara sistemik.
Selanjutnya rencana tindakan tersebut diterapkan dalam bentuk kegiatan
yang nyata dan terpadu guna memenuhi kebutuhan dan mencapai tujuan
yang diharapkan.
5. Evaluasi
a. Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung.
b. Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan
resistensi pembuluh paru
c. Anaka akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
d. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi
badan
e. Anaka akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk
mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan
f. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
g. Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak
dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan
memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam
keberhasilan pengobatan
 BAB IV
PEMBAHASAN TETRALOGI OF FALLOT (TOF)

A Definisi
Tetralogi of fallot merupakan kelainan jantung bawaan dengan gangguan
sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek
septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel
kanan (Waskitho, 2011)
Tetralogi fallot atau tetralogi of fallot adalah bentuk terbanyak dari
cyanotic type: merupakan 10-15% dari kelainan jantung bawaan. Terdapat
empat kelainan anatomi dalam Tetralogi of Fallot, yaitu :
1. Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua
rongga
ventrikel
2. Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang
keluar
dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal dan
menimbulkan penyempitan
3. Aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel
kiri
mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta keluar dari
 bilik
kanan
4. Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena
peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal
B Etiologi
Penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti. diduga
karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain
:
1. Faktor endogen
a. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom, contohnya down
syndrome, marfan syndrome.
b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
misalnya VSD, pulmonary stenosis, and overriding aorta.
c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,
hipertensi, kolesterol tinggi, penyakit jantung atau kelainan bawaan
2. Faktor eksogen
a. Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau
suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,
dextroamphetamine. aminopterin, amethopterin, jamu)
b. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
c. Efek radiologi (paparan sinar X)
d. Ibu mengonsumsi alcohol dan merokok saat mengandung.
Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut
jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih
dari 90% kasus penyebab adalah multifaktor.
C Manifestasi klinis
1. Murmur
Merupakan tanda pertama yang biasa ditemukan oleh dokter. Ia
merupakan suara tambahan atau tidak biasa yang dapat didengar pada
denyut jantung si bayi. Kebanyakan bayi yang menderita tetaralogy of
fallot mempunyai suara murmur jantung.
 2. Cyanosis
Merupakan pertanda umum pada tetralogy of fallot. Cyanosis adalah
suatu keadaan di mana pada sirkulasi bayi kekurangan darah yang telah
mengalami oksigenasi sehingga dapat timbul dengan kulit, kuku, serta
bibir yang pucat.
3. Warna kulit pucat
4. Frekuensi pernafasan yang meninggi
5. Kulit terasa dingin
6. BB yang rendah
7. Anemia menyebabkan perburukan gejala :
1) Penurunan toleransi terhadap latihan
2) Peningkatan dyspnea
3) Peningkatan frekuensi hyperpnea paroksismal
D Patofisiologi
Menurut (FK UNRI : 2010) pada tetralogi fallot terdapat empat macam
kelainan jantung yang bersamaan, maka :
1. Darah dari aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri, atau dari
sebuahlubang pada septum, seperti terlihat dalam gambar, sehingga
menerima darah darikedua ventrikel.
2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari
ventrikelkanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal; malah darah
masuk ke aorta.
3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang
septum ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta,
mengaabaikan lubangini.
4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke
dalam aorta yang bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat berkembang,
sehingga terjadi pembesaran ventrikel kanan. Kesulitan fisiologis utama
akibat Tetralogi Fallot adalah karena darah tidak melewati paru sehingga
tidak mengalami oksigenasi. Sebanyak 75% darah vena yang kembali ke
 jantung dapat melintas langsung dari ventrikel kanan ke aorta tanpa
mengalami oksigenasi.
E Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin penting pada setiap penyakit jantung
bawaan sianotik untuk menilai perkembangan penyakit. Hemoglobin dan
hematokrit merupakan indikator yang cukup baik untuk derajat
hipoksemia. Peningkatan hemoglobin dan hematokrit ini merupakan
mekanisme kompensasi akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada
umumnya hemoglobin dipertahankan antara 16-18 g/dl, sedangkan
hematokrit 50-65%. Bila kadar hemoglobin dan hematokrit melampaui
batas tersebut timbul bahaya terjadinya kelainan trombo emboli,
sebaliknya bila kurang dari batas bawah tersebut berarti terjadi anemia
relatif yang harus diobati.
2. Gambaran radiologis
Cardio thoracic ratio pasien tetralogi fallot biasanya normal atau sedikit
membesar. Akibat terjadinya pembesaran ventrikel kanan dengan konus
pulmonalis yang hilang, maka tampak apeks jantung terangkat sehingga
tampak seperti sepatu kayu (coer en sabot). Pada 25% kasus arkus aorta
terletak di kanan yang seharusnya di kiri, dapat berakibat terjadinya suatu
tarik bayangan trakeobronkial berisi udara di sebelah kiri, yang terdapat
pada pandangan antero-posterior atau dapat dipastikan oleh pergeseran
esophagus yang berisi barium ke kiri Corakan vascular paru berkurang dan
lapangan paru relatif bersih, mungkin disebabkan oleh aliran darah paru
paru yang berkurang dan merupakan suatu tanda diagnostik yang penting.
Bila terdapat kolateral yang banyak mungkin corakan vascular paru
tampak normal, atau bahkan bertambah. Pada proyeksi lateral, ruangan
depan yang bersih atau kosong dapat atau tidak dipenuhi oleh ventrikel
kanan yang hipertrofi.
3. Elektrokardiogram
 Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak
pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar sering dijumpai P
pulmonal.
4. Ekokardiogram
Ekokardiografi dapat memperlihatkan setiap kelainan pada tetralogi
fallot. Pelebaran dan posisi aorta berupa diskontinuitas septum ventrikel
dan dinding depan aorta serta pelebaran ventrikel kanan mudah dilihat.
Kelainan katup pulmonal seringkali sulit dinilai, demikian pula penentuan
perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis tidak selalu
mudah dilakukan.
5. Kateterisasi jantung
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek
septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan
mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan
saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan
pulmonalis normal atau rendah.
f. Komplikasi
Komplikasi dari gangguan ini antara lain adalah :
1. Penyakit vaskuler pulmoner kanan
2. Deformitas arteri pulmoner kanan, komplikasi berikut dapat terjadi setelah
anastomose blalock Taussig:
a. Perdarahan, perdarahan hebat terutama terjadi pada anak – anak
dengan polisitemia
b. Emboli atau thrombosis serebri
3. Resiko lebih tinggi pada polisitemia, anemia atau sepsis
a. Gagal jantung kongestif, jika piraunya terlau besar
b. Oklusi dini pada pirau
c. Hematothorax
d. Pirau kanan ke kiri persisten pada tingkat atrium, terutama pada bayi
e. Sianosis persisten
f. Kerusakan nervus frenikus
 g. Efusi pleura
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
a. Sianosis berat: beri prostaglandin E1 (PGE1) Untuk mempertahankan
kepatenan duktus dan meningkatkan aliran darah paru
b. Sianosi ringan : observasi ketat bayi, jika sianosis memburuk setelah
penutupan ductus, bayi ini membutuhkan koreksi bedah selamaperiode
neonatal
c. Antibiotik : sesuai hasil kultur sensitivitas, kadang digunakan anti
biotic propilaksis
d. Diuresik : untuk meningkatkan dieresis, mengurangi kelebihan cairan,
digunakan dalam pengobatan edema yang berhubungan dengan gagal
jantung kongestif.
e. Digitalis : meningkatkan kekuatan kontraksi ,isi sekuncup,dan curah
jantung serta menurunkan tekanan vena jantung, digunakan untuk
mengobati gagal jantung kongesti dan aritmia jantung tertentu ( jarang
diberi sebelum koreksi, kecuali jika pirau terlalu besar)
f. Besi untuk mengatasi anemia
g. Betablocker ( propanolol ) : menurunkan denyut jantung dan kekuatan
kontraksi serta iritabilitas myokard , dipakai untuk mencegah dan
mengobati serangan hypersianosis.
h. Morfin: meningkatkan ambang sakit, mengobati hypersianosis dengan
menghambat pusat pernafasan dan reflek batuk.
i. NaHCO3, sebuah pengalkali sistemik kuat: untuk mengobati asidosis
dengan mengganti ion bicarbonate dan memulihkan kapasitas buffer
tubuh.
2. Penatalaksanaan bedah
Merupakan suatu keharusan bagi semua penderita TF. Pada bayi
dengan sianosis yang jelas, sering pertama-tama dilakukan operasi
pintasan atau langsung dilakukan pelebaran stenosis trans-ventrikel.
Koreksi total dengan menutup VSD (Ventrikel Septum Defek) seluruhnya
dan melebarkan PS pada waktu ini sudah mungkin dilakukan. Umur
optimal untuk koreksi total pada saat ini ialah 7-10 tahun. Walaupun
kemajuan telah banyak dicapai, namun sampai sekarang operasi semacam
ini selalu disertai resiko besar
H. Asuhan keperawatan Tetralogi Of Fallot (Tof)
1. Pengkajian
a. Identitas pasien
Pada sebagian besar kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan
setelahmelewati masa neonatus, ditemukan pada anak yang berusia
diatas 5 tahundan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun.
b. Riwayat kesehatan pasien
a. Keluhan utama
a) Dispnea terjadi bila penderita melakukan aktivitas fisik.
b) Berat badan bayi tidak bertambah
b. Riwayat penyakit dahulu, anak yang sebelumnya menderita
penyakit jantung bawaan
c. Riwayat penyakit sekarang
a) sesak saat beraktivitas
b) berat badan bayi tidak bertambah
c) pertumbuhan berlangsung lambat
d) jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang)
e) kebiruan
d. Riwayat kesehatan keluarga
Tetralogi of falot biasanya juga bisa dikarenakan kelainan
genetik, sepertisindrom down, adanya penyakit tertentu dalam
keluarga sepertihipertensi,diabetes mellitus, penyakit jantung atau
kelainan bawaan
e. Riwayat kehamilan dan persalinan
Adanya penyakit rubela atau infeksi virus lainnya pada ibu saat
hamilkhususnya bila terserang pada trimester 1, penggunaan obat-
obatan tanparesep dokter seperti
talidomid,dextroamphetamine,aminopterin,jamu.
f. Riwayat kesehatan lingkungan
Tidak ada hubungan atau keterkaitan. ImunisasiTidak ada
hubungan atau keterkaitan.
c. Pengkajian Khusus
1) Persepsi terhadap kesehatan manajemen
kesehatanTidak dapat terkaji.
2) Pola aktivitas dan latihan
Pasien tetralogi of fallot mengalami intoleransi aktivitas
sehingga polaaktivitas dan latihan mengalami penurunan sehingga
dapat mempengaruhi proses tumbuh kembang dari pasien itu
sendiri.
3) Pola istirahat dan tidur
Anak yang menderita tetralogi of fallot membutuhkan pola
istirahat yangcukup, teratur, dan lebih banyak daripada anak
normal untuk menghindarikelelahan yang terjadi serta
meminimalkan terjadinya intoleransi aktivitassehingga dapat
mengoptimalkan proses tumbuh kembang anak sendiri.
4) Pola nutrisi dan metabolik Pasien
tetralogi of fallot dapat mengalami penurunan nafsu makan
yangdapat berakibat status nutrisi pada pasien tetralogi of fallot
berada padarentang gizi sedang dan gizi buruk. Status gizi seorang
anak dapat dihitungdengan rumus (BB terukur dibagi BB standar)
X 100 %, dengan interpretasiyaitu <60% (gizi buruk), <30% (gizi
sedang) dan >80% (gizi baik).
5) Pola eliminasi
Pola eliminasi pasien tetralogi of fallot normal.
6) Pola kognitif perceptual
Pasien tetralogi of fallot mengalami gangguan tumbuh
kembang karena fatiqselama makan.
7) Konsep diriPasien
tetralogi of fallot dapat mengalami gangguan citra diri
karenakelemahan dan adanya keadaan patologi dalam tubuhnya.
8) Pola koping
Tidak ada hubungan dan keterkaitan.
 9) Pola seksual reproduksi
Tidak ada hubungan dan keterkaitan.10.
10) Pola peran hubungan
Tidak ada hubungan dan keterkaitan.
11) Pola nilai dan kepercayaan
Tidak ada hubungan dan keterkaitan.
d. Pemerikaan Fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran
Kesadaran pasien ventrikel septum defek dapat mengalami
penurunankarena ketidakadekuatan suplai O2 dan nutrisi ke
jaringan dan otak.
b) Sirkulasi
Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras di
daerah pulmonalyang semakin melemah dengan bertambahnya
derajat obstruksi.c.
c) Respirasi
SEring sianotik mendadak ditandai dengan dyspnea, napas
cepat dandalam, lemas, kejang, sinkop bahkan sampai koma
dan kematian.d.
d) Eliminasi
Sistem eliminasi pada pasien tetralogi of fallot dalam batas
normal.e.
e) Neurosensori
Sistem neurosensori pasien tetralogi of fallot dalam batas
normal.
f) Gastrointestinal
Ginggiva hipertrofi, gigi sianotik
g) Muskuloskeletal
 Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang
lebih besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel
kananh.
h) Integumen
Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan
sianotik, bayitampak biru setelah tumbuh. Clubbing finger
tampak setelah usia 6 bulan.
i) Endokrin
Sistem endokrin pada pasien tetralogi of fallot dalam batas
normal.
j) Reproduksi
Sistem reproduksi pada pasien tetralogi of fallot dalam
batas normal.
2) Inspeksi
a) Status nutrisi
Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk
berhubungandengan penyakit jantung.
b) Warna
Sianosis merupakan gambaran umum dari penyakit jantung
congenital.
c) Deformitas dada
Bentuk dada menonjol akibat pelebaran ventrikel kanand.
d) Pulsasi tidak umum
Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.e.
e) Ekskursi pernafasan
Pernafasan dispnea, nafas cepat dan dalam.f.
f) Jari tabuh
Berhubungan dengan beberapa tipe penyakit jantung
congenital, clubbingfinger
g) Perilaku
 Anak akan sering squatting (jongkok) setelah anak dapat
berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok
dalam beberapa waktusebelum ia berjalan kembali.
3) Palpasi dan perkusia.
a) Dada
Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
karakteristik lain(seperti thrill, vibrasi yang dirasakan
pemeriksa saat mempalpasi) yang berhubungan dengan
penyakit jantung.
b) Nadi perifer
Frekuensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat
menunjukkan ketidaksesuaian.
4) Auskultasi
a) Jantung, Mendeteksi adanya murmur jantung.
b) Frekuensi dan irama jantung
c) Observasi adanya ketidaksesuaian antara nadi apikal dan
perifer.
d) Karakteristik bunyi jantung
Bunyi jantung I normal, sedang bunyi jantung II tunggal dan
kerasd.
e) Paru-paru
Menunjukkkan adanya sesak nafas.5.
e. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit
(Ht) akibatsaturasi oksigen yang rendah. Nilai AGD menunjukkan
peningkatantekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan
tekanan parsialoksigen (PO2) dan penurunan pH. Pasien dengan
Hb dan Ht normal ataurendah mungkin menderita defisiensi
besi. Nilai juga faktor pembekuandarah (trombosit, protombin
time).
 b. Radiologis Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran
darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung. Tampak
pembesaaran aorta asendens. Gambaran khas jantung tampak apeks
jantung terangkat sehingga seperti sepatu.
c. Elektrokardiogram Pada neonatus EKG tidak berbeda dengan anak
normal. Pada anak mungkin gelombang T positif di V1, EKG
sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula
hipertrofi ventrikel kanan. Gelombang P di hantaran II tinggi (P
pulmonal)
d. Ekokardiografi, memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta
dengan dilatasiventrikel kanan, penurunan ukuran arteri pulmonalis
& penurunan aliran darah ke paru-paru.
e. Kateterisasi, diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk
mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan
arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Melihat
ukuran pulmonalis untuk endeteksi adanya penurunan saturasi
oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan
pulmonalis normal atau rendah.
2. Diagnosa keperawatan
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural
jantung.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap
kebutuhan tubuh.
c. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak
adekuat, kebutuhan nutrisis jaringan tubuh, isolasi social.
d. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
3. Intervensi
NO Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1. Resiko penurunan Tujuan: - Kaji frekuensi nadi, RR, - Memonitor
cardiac output b/d - penurunan cardiac TD secara teratur setiap adanya
adanya kelainan output tidak terjadi 4 jam. perubahan
structural jantung - Setelah diberikan - Catat bunyi jantung. sirkulasi jantung
asuhan keperawatan - Kaji perubahan warna sedini mungkin.
selama 3 x 24 jam, kulit terhadap sianosis - Mengetahui
diharapkan dan pucat. adanya
penurunan cardiac - Pantau intake dan perubahan irama
output pada klien output setiap 24 jam. jantung.
dapat diatasi - Batasi aktifitas secara - Pucat
Kriteria Hasil: adekuat. menunjukkan
- tanda vital dalam - Berikan kondisi adanya
batas yang dapat psikologis lingkungan penurunan
diterima, bebas yang tenang. perfusi perifer
gejala gagal jantung, terhadap tidak
melaporkan adekuatnya curah
penurunan episode jantung. Sianosis
dispnea, ikut serta terjadi sebagai
dalam aktifitas yang akibat adanya
mengurangi beban obstruksi aliran
kerja jantung, urine darah pada
output adekuat: 0,5 ventrikel.
– 2 ml/kgBB. - Ginjal berespon
- denyut nadi klien untuk
kembali normal, menurunkna
yaitu 90 – 140 curah jantung
x/mnt dengan menahan
- Klien tidak terlihat produksi cairan
pucat. dan natrium.
- Klien tidak terlihat - Istirahat memadai
lemah. diperlukan untuk
- mengalami sianosis memperbaiki
pada tubuhnya. efisiensi
kontraksi jantung
 dan menurunkan
komsumsi O2
dan kerja
berlebihan.
- Stres emosi
menghasilkan
vasokontriksi
yangmeningkatka
n TD dan
meningkatkan
kerja jantung.
2. Intoleransi Tujuan: - Ikuti pola istirahat - Menghindari
aktivitas b/d - Pasien akan pasien, hindari gangguan pada
ketidakseimbangan menunjukkan pemberian intervensi istirahat tidur
pemenuhan O2 keseimbangan pada saat istirahat. pasien sehingga
terhadap energi yang adekuat. - Lakukan perawatan kebutuhan
kebutuhan tubuh - Setelah diberikan dengan cepat, hindari energi dapat
asuhan keperawatan pengeluaran energi dibatasi untuk
selama 3 x 24 jam, berlebih dari pasien. aktifitas lain
diharapkan masalah - Bantu pasien memilih yang lebih
intoleransi aktivitas kegiatan yang tidak penting.
dapat teratasi melelahkan. - Meningkatkan
Kriteria hasil: kebutuhan
- Pasien dapat - Hindari perubahan istirahat pasien
mengikuti aktifitas suhu lingkungan yang dan menghemat
sesuai kemampuan, mendadak. energi pasien.
istirahat tidur
tercukupi. - Kurangi kecemasan - Menghindarkan
- Pasien dapat pasien dengan pasien dari
melakukan aktivitas memberi penjelasan kegiatan yang
sesuai dengan batas yang dibutuhkan melelahkan dan
 kemampuan pasien dan keluarga. meningkatkan
- Klien dapat tidur - Respon perubahan beban kerja
nenyak malam hari keadaan psikologis jantung.
- Klien terlihat lebih pasien (menangis, - Perubahan suhu
segar murung dll) dengan lingkungan
ketikaterbangun baik. yang mendadak
merangsang
kebutuhan akan
oksigen yang
meningkat.
- Kecemasan
meningkatkan
respon
psikologis yang
merangsang
peningkatan
kortisol dan
meningkatkan
suplai O2.
- Stres dan
kecemasan
berpengaruh
terhadap
kebutuhan O2
jaringan.
3. Gangguan Tujuan: - Sediakan kebutuhan - Menunjang
pertumbuhan dan - Pertumbuhan dan nutrisi adekuat. kebutuhan
perkembangan b/d perkembangan dapat - Monitor BB/TB, buat nutrisi pada
oksigenasi tidak mengikuti kurva catatan khusus sebagai masa
adekuat, tumbuh kembang monitor. pertumbuhan
kebutuhan nutrisis sesuai dengan usia. - Kolaborasi intake Fe dan
jaringan tubuh, - Setelah diberikan dalam nutrisi. perkembangan
isolasi social. asuhan keperawatan serta
selama 3 x 24 jam, meningkatkan
diharapkan daya tahan
pertumbuhan dan tubuh.
perkembangan klien - Sebagai monitor
dapat mengikuti terhadap
kurva tumbuh keadaan
kembang sesuai pertumbuhan
dengan usia dan keadaan
Kriteria hasil: gizi pasien
- Pasien dapat selama dirawat.
mengikuti tahap - Mencegah
pertumbuhan dan terjadinya
perkembangan yang anemia sedini
sesuia dengan usia, mungkin sebagi
pasien terbebas dari akibat
isolasi social. penurunan
- Anak usia 6 bulan kardiak output.
dapat :
Merangkak,dud
uk dengan bantuan,
menggenggam, dan
memasukkan benda
ke mulut.Berat
badan, lingkar
kepala, lingkar
lengan atas, dan
rata – rata masa
tubuh berada dalam
batas normal sesuai
 usia.
- Klien dapat
berinteraksi dengan
keluarga
4. Resiko infeksi b/d Tujuan: - Kaji tanda vital dan - Memonitor
keadaan umum - Infeksi tidak terjadi. tanda – tanda infeksi gejala dan tanda
tidak adekuat - Setelah diberikan umum lainnya. infeksi sedini
asuhan keperawatan - Hindari kontak dengan mungkin.
selama 3 x 24 jam, sumber infeksi. - Menghindarkan
diharapkan infeksi - Sediakan waktu pasien dari
pada klien tidak istirahat yang adekuat. kemungkinan
terjadi - Sediakan kebutuhan terkena infeksi
Kriteria hasil: nutrisi yang adekuat dari sumber
- Bebas dari tanda – sesuai kebutuhan. yang dapat
tanda infeksi dihindari.
Terbebas dari tanda - - Istirahat
tanda infeksi adekuat
-Menunjukkan membantu
hygiene pribadi yang meningkatkan
adekuat keadaan umum
pasien.
- Nutrisi adekuat
menunjang daya
tahan tubuh
pasien yang
optimal.

4. Implementasi
Setelah rencana tindakan keperawatan disusun secara sistemik.
Selanjutnya rencana tindakan tersebut diterapkan dalam bentuk kegiatan
 yang nyata dan terpadu guna memenuhi kebutuhan dan mencapai tujuan
yang diharapkan.
5. Evaluasi
Akhir dari proses keperawatan adalah ketentuan hasil yang diharapkan
terhadap perilaku dan sejauh mana masalah klien dapat teratasi.
Disamping itu perawat juga melakukan umpan balik atau pengkajian ulang
jika tujuan ditetapkan belum berhasil/ teratasi