LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

OLEH :
NAMA :

YULIYANA MAHMUD

NIM :

201210461011017

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

KONSEP DASAR

A.

DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000). Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung

yang berakibat pada kegagalan jantung memompakan darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.

B.

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Secara fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang
paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya.
Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka
besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal
dan otak. Karena fungsi utama jantung dalah sebagai single pompa
yang memompakan darah ke seluruh

tubuh untuk kepentingan

metabolisme sel-sel.
a) Posisi, letak dan ukuran jantung
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Ukuran jantuung
manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran
panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung
terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum
diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma.
b) Lapisan pembungkus jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3
lapisan yaitu :
Lapisan fibrosa,
jantungyang

yaitu

lapisan

paling

luar

melindungi

jantung

ketika

jantung

mengalami

bersifat

sangat

keras

overdistention.

Lapisan

fibrosa

pembungkus
dan

bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum

rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk
penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
pulmonal arteri dan vena pulmonal).
Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan
lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium
visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan
serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan

perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang

berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya
cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang
atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
c) Lapisan otot jantung
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium
visceral
Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung
jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau
lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan
darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya
pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.
d) Katub jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu

katup

yang

menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup

atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup
atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup
mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk,
katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan
antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup

berfungsi

mencegah

aliran

darah

balik

ke

ruang

jantungsebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat

saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat
oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup
tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan
rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang
disebut muskulus papilaris.
e) Ruang, dinding, dan pembuluh besar jantung
Jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium
kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri &
ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masingmasing yaitu auricle, dimana kedua atrium dihubungkan dengan
satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.
Terdapat beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

 Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
f) Arteri Coroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan
jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan
elektrolit sangat penting agar jantung bisa bekerja sesuai fungsinya.
Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung
atau yang di sebut dengan ischemia, hal ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung. Apabila arteri koroner mengalami
sumbatan

total

atau

yang

mendadak

atau

miokardiac

disebut

dengan

infarction

dan

serangan
bisa

jantung

menyebabkan

kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan

iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau
miokardiac infarction.
g) Siklus jantung
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin
oksigen dari superior vena cava, inferior vena cava dan sinus
coronaries. Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel
kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah
dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati
katup pulmonal, pulmonal trunk dan empat arteri pulmonalis, 2 ke
paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri. Darah yang kaya akan
oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4
vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)
menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati
katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di
pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus
valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah
balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior

dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Secara umum, siklus

jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu : sistole atau kontraksi
jantungdan diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
C.

ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah

di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang

terdapat di jantung antara lain :

a) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel
(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan
c)

ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

Beban
volume
berlebihan-pembebanan
diastolic
(diastolic
overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada
akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ;
curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan

d)

menurun kembali.
Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan

e)

sirkulasi tubuh.
Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan

f)

curah jantung menurun.

Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang

mendasari

penyebab

kelainan

fungsi

otot

mencakup

arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot

g)

degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat

penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

h)

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

i)

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas

j)

menurun.
Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade

k)

perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas

elektrolit juga

dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau
kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain :
gagal jantung kiri, hipertensi paru, PPOM/COPD
D.

TANDA DAN GEJALA

Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi
kongesti dapat berbeda

tergantung

pada kegagalan ventrikel mana

yang terjadi.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu

memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis

yang terjadi yaitu :

a) Dispnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran

gas.Dapat

terjadi

ortopnu.Bebrapa

pasien

dapat

mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal

Nokturnal Dispnea ( PND)
b) Batuk
c) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang
jaringan

yang menghambat

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya

pembuangan
meningkatnya

sisa
energi

hasil

katabolismeJuga

yang digunakan

terjadi

karena

untuk bernafas dan

insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d) Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat
kesakitan

gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak

berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan:
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema

E.

c)

pitting, penambahan berat badan.

Hepatomegali. Dan nyeri tekan

d)

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis

e)
f)

vena dalam rongga abdomen.

Nokturia
Kelemahan

pada kuadran

kanan atas

KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
Derajat 1 :
Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan
aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
Derajat 2 :
Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan
kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka
keluhan pun hilang
Derajat 3 :

Sedang - aktivitas fisik ringan

menyebabkan

kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas
dihentikan
Derajat 4 :

Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik

sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan
semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG (elektrokardiogram) :

untuk

mengukur

kecepatan

dan

keteraturan denyut jantung. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler,

penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2) Echokardiogram
:
menggunakan

gelombang

suara

untuk

mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan

ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung.
3) Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4) Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type
natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran
perubahan

dalam

fungsi/struktur

katub

atau

are

bilik,

penurunan

kontraktilitas ventricular.
6) Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.

7) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi

katup

atau insufisiensi,

Juga

mengkaji potensi

arteri

kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan

ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
G.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan kerja jantung
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
*Medikamentosa
a) Diuretik : untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

ex : furosemid
b) Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan
darah dan mengurangi beban kerja jantung ex : captopril
c) Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung
dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang ex :
propanolol
d) Digoksin : memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e) Terapi nitrat dan vasodilator koroner : menyebabkan vasodilatasi
perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
f) Digitalis : memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan
kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah
jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal
untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
g) Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan
kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan
kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).
g) Sedatif : Pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
*Terapi Supportif
a) Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan

jantung

menurunkan
berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan

dan

volume

oksigen

menurunkan

intra

akan

vaskuler

tekanan
melalui

mengurangi

darah

dengan

induksi

diuresis

demand

miokard

dan

membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung
minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, atau mengurangi edema.
H. KOMPLIKASI

a) Efusi pleura : di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.

Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura.
Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
b) Aritmia : pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko
untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias
ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
c) Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan
kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output
beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel
kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas
dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh
gangguan perfusi.
d) Pembentukan emboli

dari

thrombus

dapat

terjadi

dan dapat

disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)

e) Hepatomegali : karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah
vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel
hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mucus dalam jumlah yang
berlebihan
2) Gangguan pertukaran gas b/d kegagalan ventilasi perfusi
3) Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernapsan
4) Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d tidak adekuatnya sirkulasi
darah
5) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor
6)
7)
8)
9)

biologis (mual dan anoreksia)

Kelebihan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi
Nyeri akut b/d faktor biologis (iskemia otot jantung)
Intoleransi aktifitas b/d kelemahan umum
Kerusakan integritas kulit b/d faktor internal (perubahan status
cairan)

B.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mucus dalam jumlah yang
berlebihan
NOC

NIC

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1x24
jam, status respirasi :
kepatenan jalan nafas
adekuat dengan kriteria
hasil sebagai berikut :
No
NOC
.
1. RR dalam
batas normal
2. Sputum
keluar dari
jalan nafas

Sco
re
5
5

Management Jalan nafas :

1. Buka jalan nafas dengan
menggunakan teknik chin lift atau
jaw thrust
2. Posisikan klien untuk mendapatkan
ventilasi yang maksimal
3. Berikan oral atau nasofaringeal
tube untuk menjaga kepatenan
jalan nafas
4. Berikan suction untuk
mengelurakan secret
5. Auskultasi bunyi nafas, observasi
adanya penurunan suara nafas
6. Berikan bronkodilator sesuai
kebutuhan klien
7. Berikan nebulizer sesuai
kebutuhan.

2) Gangguan pertukaran gas b/d kegagalan ventilasi perfusi

NOC
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24
jam, status respirasi :
pertukaran gas adekuat
dengan kriteria hasil
sebagai berikut :
No
NOC
.
1. PCO2 dalam
batas normal
2. pH arteri
dalam batas
normal
3. Ventilasi
perfusi
seimbang

Sco
re
5
5

NIC
Pengelolaan asam basa : Asidosis
respiratorik
1. Monitor hasil BGA untuk melihat
penurunan pH darah sesuai
kebutuhan
2. Monitor tanda-tanda gagal nafas
seperti kelelahan otot pernapasan
dan penurunan PO2 dan PCO2
3. Monitor pola nafas
4. Monitor kerja pernapasan (RR, HR,
dan diaphoresis)
5. Monitor status neurologi
6. Anjurkan periode istirahat adekuat
7. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

3) Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernapsan

NOC
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24
jam, status respirasi :
ventilasi adekuat dengan
kriteria hasil sebagai
berikut :
No
NOC
.
1. RR dalam
batas normal
2. Ekspansi dada
simetris

Sco
re
5
5

NIC
Terapi Oksigen :
1. Bersihkan hidung, mulut, dan
trakea sebelum pemberian terapi
oksigen
2. Jaga kepatenan jalan nafas
3. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
klien
4. Monitor aliran oksigen
5. Monitor efektifitas pemberian
terapi oksigen

4) Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d tidak adekuatnya sirkulasi

darah
NOC
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24
jam, perfusi jaringan
adekuat dengan kriteria
hasil sebagai berikut :
No
NOC
.
1. Fungsi
neurologi
dalam batas
normal
2. CRT dalam
batas normal

Sco
re
5
5

NIC
Resusitasi :
1. Kaji tanda-tanda gangguan perfusi
jaringan
2. Observasi keadaaan kulit meliputi
suhu dan turgor
3. Anjurkan posisi semi fowler
apabila terdapat sesak nafas
4. Kaji dan observasi jalan nafas
untuk menjaga kepatenan jalan
nafas
5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
6. Observasi darah lengkap dan Hb
7. Kolaborasikan pemberian tranfusi
darah sesuai kebutuhan klien

5) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor

biologis (mual dan anoreksia)
NOC
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24
jam, status nutrisi adekuat
dengan kriteria hasil
sebagai berikut :
No
NOC
.
1. Intake nutrien
2. Intake
makanan dan
minuman

Sco
re
5
5

NIC
Pengelolaan Nutrisi :
1. Kaji status nutrisi secara
komprehensif meliputi kebiasaan
makan, berat badan dan porsi
makan
2. Kaji makanan kesukaan klien,
berikan apabila tidak bertentangan
dengan program diet
3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
diet yang sesuai dengan kondisi
klien
4. Monitor intake makanan dan
minuman
5. Anjurkan untuk melakukan oral
hyigiene sebelum makan
6. Anjurkan makan sedikit tapi sering
untuk mengurangi rasa mual
7. Kolaborasi dengan tim medis untuk
pemberian suplemen nutrisi yang
sesuai/obat anti muntah

6) Kelebihan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi

NOC

NIC

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1x24
jam, keseimbangan cairan
adekuat dengan kriteria
hasil sebagai berikut :
No
NOC
.
1. Keseimbanga
n intakeoutput dalam
24 jam
2. Tidak ada
edema perifer

Sco
re
5
5

Manajemen Cairan :
1. Monitor BB klien
2. Pertahankan keseimbangan intake
dan output cairan klien
3. Monitor status hidrasi
4. Monitor hasil laboratorium yang
relevan dengan kelebihan cairan
(Hematokrit)
5. Kaji lokasi dan tingkat edema
6. Monitor tanda-tanda vital
7. Kolaborasi pemberian obat diuritik
untuk mengurangi kelebihan
cairan

7) Nyeri akut b/d faktor biologis (iskemia otot jantung)

NOC
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2x24
jam, kontrol nyeri adekuat
dengan kriteria hasil
sebagai berikut :
No
NOC
.
1. Melaporkan
penyebab
nyeri
2. Menggunakan
tindakan nonanalgesik

Sco
re
5
5

NIC
Pengelolaan Nyeri :
1. Ajarkan penggunaan terknik nonfarmakologis untuk mengurangi
nyeri seperti tehnik relaksasi tarik
nafas dalam, kompres hangatdingin, massase ringan pada
punggung
2. Anjurkan istirahat adekuat atau
pembatasan aktifitas untuk
mengurangi nyeri
3. Kolaborasi degan tim medis
pemberian analgesik
4. Observasi ketidaknyamanan nonverbal terhadap nyeri
5. Monitor nyeri secara komprehensif
meliputi lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi, dan faktor
pencetus nyeri
6. Monitor faktor yang dapat
meningkatakan atau mengurangi
nyeri

8) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan umum

NOC

NIC

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 2x24
jam, toleran terhadap
aktifitas dengan kriteria
hasil sebagai berikut :
No
NOC
.
1. RR normal
saat aktifitas
2. Nadi normal
saat aktifitas

Sco
re
5
5

Pengelolaan Energi :
1.Kaji faktor penyebab kelemahan
seperti efeksamping obat atau
nyeri
2.Anjurkan intake nutrisi adekuat
3.Berikan ROM aktif/pasif saat klien
bedrest total untuk mengurangi
tekanan pada otot
4.Bantu klien duduk diatas bed
5.Monitor pola tidur dan jam tidur
klien
6.Anjurkan istirahat adekuat
7.Monitor kardiorespirasi respon
saat aktifitas (RR, nadi, dan
adanya diaporesis)

9) Kerusakan integritas kulit b/d faktor internal (perubahan status

cairan)
NOC
NIC
Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan Tekanan :
keperawatan selama 2x24
1. Monitor area kulit yang mengalami
jam, integritas jaringan :
penekanan
kulit dan membrane mukosa
2. Monitor aktifitas dan pergerakan
adekuat dengan kriteria
klien
hasil sebagai berikut :
3. Berikan matras khusus untuk
mengurangi tekanan pada otot
No
NOC
Sco
.
re
4. Elevasi ektermitas yang terdapat
1. Tekstur kulit
odem
dalam batas
5
5. Anjurkan klien untuk mobilisasi
normal
setiap 2 jam sekali
2. Tidak ada
5
luka