LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

Oleh :
PUGUH DADI DWI PANTARA
NIM 1611040098

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2016

CONGESTIF HEART FAILURE

(CHF)

A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004
cit Ardini 2007).
Menurut Mansjoer et al (2007), gagal jantung dapat di klasifikasikan sebagai
berikut:
a

Derajat 1; tanpa keluhan. Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan

kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti
cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar apabila melakukan kegiatan biasa.

Derajat 2; ringan. Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.

Klien tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang
biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan,
jantung berdebar, sesak napas, atau nyeri dada.

Derajat 3; sedang. Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan

dalam kegiatan fisik. Penderita tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung.

Derajat 4; berat. Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan, bertambah apabila penderita melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.

B. Etiologi
Gagal jantung disebabkan karena meningkatnya beban kerja otot jantung,
sehingga bisa melemahkan kekuatan kontraksi otot jantung. Yang paling sering
adalah penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot
jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Hal ini disebabkan karena
miokarditis yaitu suatu infeksi yang disebabkan karena virus ataupun bakteri,
diabetes maupun kegemukan. Penyakit lain yang bisa menyebabkan gagal jantung
adalah hipertensi yang bisa menyebabkan kerja jantung menjadi lebih berat karena
harus memompa darah di dalam rongga yang sempit. Penyebab yang lain adalah
kelainan pada jantung itu sendiri.
Beberapa kondisi/penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya gagal
jantung kongestif antara lain:
1 Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
kelainan fungsi otot mencakup atherosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

Atherosklerosis koroner: mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokard (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik/pulmonal (peningkatan afterload): meningkatkan beban

kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal dan akhirnya terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif: berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung dan
menyebabkan kontraktilitas menurun.

2 Penyakit jantung lain

Gangguan aliran darah melalui jantung: stenosis katup semiluner.

Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah: tamponade perikardium,

perikarditis konstriktif atau stenosis katup AV.

Pengosongan jantung abnormal: insufisiensi katup AV.

Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik

(hipertensi Maligna).

3 Faktor sistemik
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung
meliputi:

Meningkatnya laju metabolisme (demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia

yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung.

Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat

menurunkan kontraktilitas jantung.

Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder
akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

a. Kelas I

: bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

b. Kelas II

: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas

sehari-hari
c. Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
d. Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring
D. MANIFESTASI KLINIK
Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
1 dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
2 peningkatan tekanan vena jugularis
3 ronkhi basah dan nyaring
4 kardiomegali
5 edema paru akut
6 irama S3
7 peningkatan tekanan vena
8 refluk hepatojugular
Kongesti jaringan
2

Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan
sesak nafas.

Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.

Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,

intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

Criteria minor:
1 edema pergelangan kaki

2 batuk malam hari

3 dipsnea deeffort
4 hepatomegali
5 effuse pleura
6 takikardia
E. Tanda dan Gejala
1 Peningkatan volume intravaskular.
2 Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3 Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek.
4 Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
5 Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6 Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010).
Gagal Jantung Kiri
1 Terjadi dispnea
2

atau

Gagal Jantung Kanan

ortopnea 1 Pitting edema, dimulai dari tumit dan

(kesukaran bernafas saat berbaring)

kaki kemudaian nai ke tungkai, paha

Paroxysmal nocturnal dispnea (POD)

dan area genetelia eksterna, anggota

yaitu ortopnea yang hanya terjadi

tubuh bagian bawah.

pada malam hari

3

Batuk,

bisa

kering

2
atau

basah 3

Hepatomegali
Distensi vena leher

(berdahak)

Asites

Mudah lelah

Anoreksia dan mual

Gelisah dan cemas karena terjadi 6

Nokturia (rsa ingin kencing di malam

gangguan oksigenasi jaringan dan

stress akibat kesakitan berfas

hari)
7

Lemah

Gejala
Kegagalan yang disebabkan oleh penurunan oleh penurunan cardiac out put :
-

lelah

bunyi jantung S3

angina

oliguri

cemas

kulit dingin, pucat

Tanda tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri
-

Dyspneu

- Rales paru- paru

Hasil X- ray memperlihatkan

- Batuk

kongesti paru- paru

- Orthopneu

Disebabkan oleh kongesti balik ventrikel kanan :

-

Edema perifer

Hati membesar

Distensi vena leher

F. Anatomi Jantung
-

Peningkatan

central

venous pressure (CVP)

Letak Jantung

Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan.

Jantung terletak didalam rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum (tulang
dada) disebelah anterior vertebra (belakang) diposterior. Letakkan tangan anda
diatas jantung. Orang biasanya meletakkan tangan mereka disisi kiri jantung,
meskipun jantung sebenarnya terletak di tengah dada

Jantung memiliki dasar lebar diatas dan meruncing membentuk titik diujungnya,
apeks, dibagian bawah.

Jantung terletak menyudut

dibawah sternum sedemikian sehingga dasarnya

terutama terletak dikanan dan apeks dikiri sternum.

-

Ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul dinding bagian dalam
dada disisi kiri, sehingga kita cenderung berfikir bahwa seluruh jantung ada dikiri.

Posisi jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra,
memungkinkan kita secara manual memompa darah keluar jantung ketika pompa
jantung kurang efektif, dengan secara ritmis menekan sternum. Perasat ini
menekan jantung antara sternum dan vertebra, sehingga darah dapat diperas
keluar masuk kepembuluh darah, mempertahankan aliran darah kejaringan.
-

Jantung sebagai pompa ganda

- Jantung merupakan dua pompa terpisah, :
Jantung dibagi menjadi dua paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga,

satu rongga atas dan satu rongga bawah dimasing-masing paruh.

Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali kejantung dan
memindahkannya kerongga dibawahnya (ventrikel) yang memomp[akan darah

dari jantung.
Pembuluh darah yang mengembalikan darah kejantung adalah vena.
Pembuluh darah yang membawa darah dari jantung kejaringan adalah arteri.
Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, yaitu suatu partisi berotot kontinyu

yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.

Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan
memompa darah yang miskin O, sementara sisi kiri jantung menerima dan

memompa darah kaya O.

Sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sitemik dan memompanya

kedalam sirkulasi paru.

Sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya kedalam
sirkulasi sistemik.
-

(a)
(b)

a
b

- Keterangan gambar :
Darah mengalir melalui jantung
Kerja pompa ganda jantung. Sisi kanan menerima darah miskin O dari
sirkulasi sitemik dan memompanya kedalam sirkulasi paru.

Sisi kiri jantung menerima darah kaya O dari sirkulasi paru dan

memompanya kedalam sirkulasi sitemik. Jalur paralel aliran sistemik (otot,

ginjal, saluran cerna, otak dan organ sistemik lain).
Perbandingan ketebalan dinding ventrikel kanan dan kiri, ventrikel

kiri jauh lebih tebal dari ventrikel yang kanan.

Katup jantung
Katup tricuspid antara atrium kanan dan ventrikel kanan
- Memiliki 3 daun katup (kupsis) jaringan ikat fibrosa ireguler yang dilapisi
-

endokardium.
Ujung katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa,
chordae tendineae (hearth string). chordae tendineae mencegah terjadinya

pembalikan daun katup kearah atrium.

Saat TD pada atrium kanan > TD di atrium kiri, katup tricuspid terbuka

darah mengalir dari atrium kanan ventrikel kanan

Saat TD pada ventrikel kanan > TD atrium kanan, katup akan menutup

mencegah aliran balik kedalam atrium kanan.

Katup bicuspid/mitral terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri, melekat

pada chordae tendineae, fungsinya sama dengan tricuspid.

Katup semilunar terletak dijalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta
dan trunkus pulmonary mencegah aliran balik kedalam ventrikel.
- Terdiri dari tiga kuspis berebntuk bulan sabit, tepi konveknya melekat
pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang kedalam

lumen pembuluh darah.

a Katup semilunar pulmonary antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonary
b Katup semilunar aorta antara ventrikel kiri dan aorta.
Dinding jantung dan otot jantung
Dinding jantung terdiri dari :
Epikardium tersusun dari lapisan-lapisan sel mesotelial yang berada diatas

2
3

jaringan ikat.
Miokardium jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.
Endokardium lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat , lapisan ini
melapisi jantung, katup dan melapisi pembuluh darah yang menuju dan yang
meninggalkan jantung.

Kantung pericardium
Lapisan pericardium kantong berdinding ganda (lapisan fibrosa luar

dan

lapisan serosa dalam) yang dapat membesar dan mengecil membungkus

-

jantung dan pembuluh darah besar.

Kantung ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru.
Lapisan Fibrosa luar tersusun dari serabut kolagen membentuk jaringan ikat

rapat untuk melindungi jantung.

Lapisan serosa dalam terdiri dari 2 lapisan : membrane visceral (Epikardium)
yang menutupi permukaan jantung. Dan membrane parietal melapisi permukaan

bagian dalam fibrosa pericardium.

Rongga pericardial ruang potensial antara membrane visceral dan membrane
parietal mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan serosa untuk
melumasi membrane dan mengurangi friksi.

G. Patofisiologi
Respon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat.
-

Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi

yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital.
-

Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua

pengaruh utama :
1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.
2. Vasokontriksi perifer
-

Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang

kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti

otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan
peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas.
-

Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put,

namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium,

meregangkan serabut- serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi.
Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai
peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan
komponen- komponen.
-

Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin

angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun

afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya.
-

Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur

micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal
atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak
peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium.
Kegagalan ventrikel kiri
-

Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung

oksigen guna memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal :

1. Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan cadiac output.
2. Kongesti paru- paru.
Dispnea
-

Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari kegagalan

ventrikel. Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena cairan di dalam
alveoli. Hal ini bisa menjadi payah karena pergerakan tubuh, misal menaiki
tangga, berjalan mendaki dll. Karena dengan kegiatan tersebut memerlukan
peningkatan oksigen.
Orthopnea
-

Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang

harus tidur pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi.
Bila orang tidur terlentang ventilasi kurang kurang dan volume darah pada
pembuluh- pembuluh paru- paru meningkat.

 Kegagalan ventrikel kanan

-

Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa

melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan ventrikel
kanan dalam memompakan darah akan mengakibatkan oedema pada ekstrimitas.
Pada hati juga mengalami pembesaran karena berisi cairan intra vaskuler, tekanan
di dalam sistem portal menjadi begitu tinggi sehingga cairan didorong melalui
pembuluh darah masuk ke rongga perut (acites) akibatnya akan mendesak
diafragma yang akhirnya akan susah untuk bernafas
H. Pathways
-

Disfungsi
- miocardium

Beban tekanan
berlebihan

Beban sistole
berlebihan

Beban volume
berlebihan

- Kontraktilitas
- berkurang

Beban sistole
meningkat

Preload
meningkat

Gagal jantung kanan

Hambatan
pengosongan ventrikel

Beban jantung meningkat

Gagal jantung kiri

Kurang
pengetahuan

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel kiri

Cemas

- Forward failure

Backward failure

Tekanan kapiler paru naik

COP

Metabolisme an aerob

Renal flow
turun

- Suplai darah
Suplai
O
turun asam
Timbunan
laktat2meningkat
GFR
- jaringan
otak menurun
Nutrisi

LVED naik
Oedema paru

Tekanan vena
pulmo naik

Cairan masuk dalam alveoli

Fatique

Intoleransi aktivitas

Gangguan pertukaran gas

Retensi Na + H2O
Metabolisme
sel
Lemah

Kelebihan volume
cairan

Gangguan perfusi
jaringan

I. Pemeriksaan penunjang CHF

1
2
3

Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa

baik metabolik maupun respiratorik.

Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan

5
6
7

resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi

8
9

hepar atau ginjal

Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,

hipertropi ventrikel
10 Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11 Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12 Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13 EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
-

Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

J. Penatalaksanaan
-

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

- a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen

dengan pembatasan aktivitas.
- b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
- c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
-

Penatalaksanaan medis:

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas

Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan

aritmia.
Digitalisasi
a Dosis digitalis

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama

24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.

Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
c
d

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

Terapi Lain

Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.

Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.

Posisi setengah duduk.

Oksigenasi (2-3 liter/menit).

Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk

mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.

Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani
dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.

Hentikan rokok dan alkohol

Revaskularisasi koroner

Transplantasi jantung

10 Kardoimioplasti

Terapi Farmakologi
Terdiri atas obat - obat golongan :

Penghambat ACE (kaptropil, lisinopril, ramipril)

Antagonis angiotensin (losartan, kandesartan)

diuretik (furosemid, tiazid)

Antagonis aldosteron (eplerenon)

B-blocker (bisoprolol, karvedilol)

Vasodilator lain (hidralazin, isosorbid dinitrat)

Inotropik (digoksin)

Obat inotropik lain (dopamin, dobutamin)

Antitrombotik (warfarin)

10 Anti aritmia (amiodaron, B-blocker)

1

Terapi Non Farmakologik

Diet: Pembatasan asupan NaCl dan cairan dan diet lain sesuai penyakit
penyerta.

Berhenti merokok

Aktivitas fisik, olahraga teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk
pasien gagal jantung yang stabil.

Istirahat, untuk gagal jantung akut dan tidak stabil.

Berpergian, hindari tempat tinggi, sangat panas atau lembab, dan penerbangan
jarak jauh.

Hati-hati atau hindari obat tertentu: NSAID, Coxib, kortikosteroid, dll

-

K. Komplikasi
-

Menurut Davay (2002), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai

berikut :
-

Efusi pleura: Dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan

terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi
pada lobus bawah darah.

Aritmia: Pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk

mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena takiaritmias ventrikuler yang
akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik,
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung beradaptasi terhadap
adanya pembentukan trombus pada ventrikel kiri. Ketika trombus terbentuk, maka
mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih
jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat
disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA).

Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena

sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis
dan akhirnya sirosis.
-

L. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
1 EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
2

menunjukkan adanya aneurime ventricular.

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/strukturkatub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.
Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakangagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi. Juga mengkajipotensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuranbnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas.
Rontgen dada
- Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atauperubahan dalam pembuluh darah abnormal
a Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal
jantung kongestif akutmenjadi kronis

Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis
respiratori ringan (dini)atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2

(akhir).
Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN
menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin

merupakan indikasi gagal ginjal.

Pemeriksaan tiroid. Peningkatan

aktifitas

tiroid

menunjukkan

hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongesti

M. Penatalaksanaan Keperawatan
1
a

Pengkajian
Pengkajian Primer
-

Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan

mengenai adanya abstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada
klien yang dapat berbicara, dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih.
Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya
stridor.

Breathing : inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu

pernafasan, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru,
auskultasi adanya suara nafas tambahan, seperti ronchi, whezzing,
kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea
dan dispnea

Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak

output serta adanya perdarahan. Setatur hemodinamik, warna kulit,
nadi.

Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

Pengkajian Sekunder

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis

dapat menggunakan format AMPLE (alergi, Medikasi, Post Illnes, Last meal,
dan Event / Environment yang berhubungan dengan kejadian perlukaan).
Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki, dan dapat pula di

tambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesisfik seperti foto thorak,

dll.
-Gejala-gejala yang ringan permulaan muncul pada latihan/aktivitas fisik yang
berat kemudian semakin lama terjadi penurunan toleransi aktivitas yang lebih
ringan.
c

Pengkajian tersier
1

Aktivitas/istirahat
a

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b

Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

Sirkulasi
aGejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak
pada kaki, telapak kaki, abdomen.
bTanda :

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

Irama Jantung ; Disritmia.

Frekuensi jantung ; Takikardia.

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara

inferior ke kiri.

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1

dan S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolic.

Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler

lambat.

Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada

ekstremitas.

Integritas ego
a

Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tanda

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

4

Eliminasi
-

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih

malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5

Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat

badan

signifikan,

pembengkakan

pada

ekstremitas

bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah

b

diproses dan penggunaan diuretic.

Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen

(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6 Higiene
a Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama

aktivitas

Perawatan diri.
b Tanda
: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7 Neurosensori
a Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8 Nyeri/Kenyamanan
a Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
b
9

atas dan sakit pada otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku

melindungi diri.
Pernapasan
a Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat
b

penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

Tanda
:

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10 Keamanan
-

Gejala

Perubahan

dalam

fungsi

mental,

kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11 Interaksi sosial
-

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.
12 Pembelajaran/pengajaran
a Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,
b

misalnya : penyekat saluran kalsium.

Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2 DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL pada CHF

1

Pola nafas tidak efektif b.d. edema paru

Penurunan curah jantung b.d. penurunan kontraktilitas miokard

Ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal b,d hipervolemia

Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi, menurunnya laju

filtrasi glomerolus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber

informasi.

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.dpenurunan reflek batuk, penumpukan sekret.

Kerusakan pertukaran gas b.d edema paru.

Nyeri b.d hepatomegali, cardiomegali.

10 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia dan mual.
11 Defisit perawatan diri b.d sesak nafas.
12 Kerusakan integritas kulit b.d pitting edema.
13 Cemas b.d sesak nafas, asites.
3

Rencana Keperawatan
-

D
-

Tujuan/KH

NOC:Pola
nafas

efektif

Setelah

monitor rata-rata irama, kedalaman

dan usaha untuk bernafas.

Catat

gerakan

dada,

lihat

kesimetrisan,

keperawata

Bantu dan retraksi dinding dada.

n pola nafas
pasien

menjadi

efektif.

Monitor suara nafas

Kriteria

efektif

penggunaan

Catat omset, karakteristik dan durasi

batuk
Catat hasil foto rontgen

tanpa

adanya sesak nafas

-

NOC:
Kardiak

otot

Monitor kelemahan otot diafragma

menunjukkan pola nafas

yang

Respiratory

asuhan

hasil:

monitoring:

dilakukan

Intervensi

Cardiac care: akut

Evaluasi adanya nyeri dada

P
-

output baik.

Auskultasi suara jantung

Setelah

Evaluasi adanya krackels

dilakukan

Monitor status neurology

intervensi

Monitor intake/output, urine output

keperawata

Ciptakan lingkungan yang kondusif

Klien

untuk istirahat

dapat

memiliki

pompa

Evaluasi nadi dan edema perifer

jantung

Monitor kulit dan ekstrimitas

efektif,

Monitor tanda-tanda vital

status

Pindah posisi klien setiap 2 jam jika

sirkulasi,
perfusi

diperlukan
5

Ajarkan ROM selama bedrest

jaringan & 6

Monitor pemenuhan cairan

status tanda

vital

yang

normal.
-

Kriteria
Hasil:

menunjukkan
output

adekuat

kardiak
yang

ditunjukkan dg TD, nadi,

ritme

normal,

nadi

perifer kuat, melakukan

aktivitas tanpa dipsnea
dan nyeri
bebas dari efek samping
obat yang digunakan
-

Cirkulatory care;

NOC

Perfusi

Intracranial

preassure monitoring

jaringan

Pantau Tanda-tanda vital

efektif

Catat respon pasien terhadap stimulus

Setelah

Monitor

dilakukan

TIK

pasien

dan

respon

neurologi pasien terhadap aktifitas

tindakan

Monitor intake dan output klien

keperawata

Kolaborasi pemberian antibiotik

Pertahankan keadaan tirah baring

diharapkan

Pantau

status

neurologis

sesering

perfusi

mungkin dan bandingkan dengan

jaringan

keadaan normal.

efektif.
-

NIC

Kriteria
hasil :

Tekanan darah distole

dan

sistole

dalam

rentang

yang

diharapkan

Edema perifer tidak

ada

NOC

Aktivitas

toleran

ktivitas dan menentukan apakah

Klien dapat

penyebab dari fisik, psikis/motivasi

menoleransi 2

Kaji kesesuaian aktivitas& istirahat

aktivitas &

klien sehari-hari

melakukan
ADL

dgn

Activity Management

Menentukan penyebab intoleransi

aktivitas secara bertahap, biarkan

klien berpartisipasi dapat perubahan

baik
-

posisi, berpindah&perawatan diri

Kriteria

Hasil:

Berpartisipasi

secara bertahap. Monitor gejala

intoleransi aktivitas

dalam

aktivitas fisik dgn TD, 5

Ketika membantu klien berdiri,

HR, RR yang sesuai

observasi

Warna

mual,

kulit

Memverbalisasikan
pentingnya

pusing,

spt

gangguan

tidak dapat menoleransi aktivitas

aktivitas

Mengekspresikan
pengertian

pucat,

intoleransi

Lakukan latihan ROM jika klien

secara bertahap

gejala

kesadaran&tanda vital

normal,hangat&kering

Pastikan klien mengubah posisi

pentingnya

keseimbangan latihan &

istirahat

toleransi aktivitas
-

NOC:

Volume

cairan
-

Fluid manajemen:

Monitor status hidrasi 9kelembaban

membran mukosa, nadi adekuat)

seimbang

Monitor tnada vital

Setelah

Monitor

dilakukan
tindakan

adanya

indikasi

overload/retraksi
4

Kaji daerah edema jika ada

keperawata

n selama 5

Fluid monitoring:

haripasien

Monitor intake/output cairan

mengalami

Monitor serum albumin dan protein

keseimbang

total

an

Monitor RR, HR

cairan 3

dan

elektrolit.
-

Kriteria

kehausan
5

hasil:

Bebas

dari

Monitor turgor kulit dan adanya

Monitor warna, kualitas dan BJ
urine

edema

anasarka, efusi

Suara paru bersih

Co, tanda vital dalam

batas normal

NOC:
Pengetahua

tentang

penyakit,

klien

tentang

penyakitnya
2

Jelaskan tentang proses penyakit

(tanda

diberikan

kemungkinan penyebab. Jelaskan

penjelasan

kondisi tentangklien

selama 2 x 3
pasien

Jelaskan

mengerti

pengobantan
4

dan

pengobatan

gejala),

identifikasi

tentang

program

dan

alternatif

Diskusikan perubahan gaya hidup

penyakitnya

yang mungkin digunakan untuk

dan

mencegah komplikasi

Program

perawatan
serta
diberikan

Pasien

tentang

terapi

dan

Eksplorasi

kemungkinan

sumber

yang bisa digunakan/ mendukung

7

dg:
Indikator:

Diskusikan
pilihannya

Therapi yg

Kaji pengetahuan

setelah

proses

Pengetahuan penyakit

instruksikan

kapan

harus

ke

pelayanan
8

Tanyakan

kembali

pengetahuan

klien tentang penyakit, prosedur

mampu:

perawatan dan pengobatan

Menjelaskan

kembali

tentang penyakit,

7.

Mengenal

kebutuhan

perawatan

dan

pengobatan tanpa cemas

- Setelah

Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya

diberikan

bunyi nafas, missal mengi, krekels,

askep

ronki.

diharapkan

Pantau frekuensi pernafasan. Catat

kepatenan

rasio inspirasi dan ekspirasi.

jalan nafas 3

Diskusikan dengan pasien untuk

pasien

posisi

terjaga

peninggian

dengan

duduk pada sandaran tempat tidur.

Kriteria

hasil :

nyaman

kepala

tempat

misal
tidur,

Dorong/bantu latihan nafas abdomen

atau bibir.

RR dalam batas normal 5

Irama

nafas

yang

Memberikan air hangat.

dalam

batas normal
3

Pergerakan

sputum

keluar dari jalan nafas

4

Bebas dari suara nafas

tambahan

8.

K
-

Setelah

diberikan

Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan

asuhan

Tinggikan kepala tempat tidur,bantu

keperawata

pasien untuk memilih posisi yang

mudah untuk bernafas.dorong nafas

diharapkan

dalam secara perlahan sesuai dengan

pasien
dapat

kebutuhan/toleransi individu.
3

mempertah
ankan

warna membrane mukosa.

4

penurunan

oksigen

tambahan.
5

adekuat
untuk
tubuh.

terapi

tingkat

udara

/bunyi

kesadaran/status

Awasi tanda vital dan irama jantung

-

Kriteria
hasil :

Awasi

aliran

mental.selidiki adanya perubahan.

keperluan

1 Tanpa

Auskultasi bunyi nafas,catat area

tingkat
yang

Kaji/awasi secara rutin kulit dan

Kolaborasi

Awasi /gambarkan seri GDA dan

nadi oksimetri.

oksigen,

Berikan oksigen tambahan yang

sesuai dengan indikasi hasil GDA

SaO2 95 % dank lien

dan toleransi pasien.

tidan mengalami sesak

napas.
2 Tanda-tanda vital dalam
batas normal
3 Tidak

ada

tanda-tanda

sianosis.
-

9.

N
-

Setelah

Pantau atau catat karakteristik nyeri,

diberikan

catat

laporan

verbal,

asuhan

nonverbal, dan respon hemodinamik

keperawata

(meringis,

berkeringat, mencengkeram dada,

diharapkan

napas cepat, TD/frekwensi jantung

nyeri dada

berubah).

hilang atau 2

Ambil gambaran lengkap terhadap

terkontrol

nyeri dari pasien termasuk lokasi,

menangis,

petunjuk
gelisah,

dengan

intensitas (0-10), lamanya, kualitas

Kriteria

(dangkal/menyebar),

Hasil:

penyebarannya.

Pasien

mampu 3

ulang

riwayat

sebelumnya,

penggunaan

angina, atau nyeri IM. Diskusikan

teknik

Pasien

nyeri

angina

mendemonstrasikan
relaksasi.
2

Observasi

dan

menyerupai

riwayat keluarga.
menunjukkan 4

Anjurkan pasien untuk melaporkan

menurunnya tegangan,

nyeri dengan segera.

rileks

Berikan lingkungan yang tenang,

dan

mudah 5

bergerak.

aktivitas perlahan, dan tindakan

nyaman (mis,,sprei yang kering/tak

terlipat,

gosokan

punggung).

Pendekatan pasien dengan tenang

dan dengan percaya.
6

Bantu melakukan teknik relaksasi,

mis,, napas dalam/perlahan, perilaku
distraksi,

visualisasi,

bimbingan

imajinasi.
7

Periksa tanda vital sebelum dan

sesudah obat narkotik.
-

Kolaborasi :

Berikan obat sesuai indikasi, contoh:

Antiangina,

seperti

nitrogliserin

(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

10 Penyekat-B,
(tenormin);

seperti

atenolol

pindolol

(visken);

propanolol (inderal).
11 Analgesik, seperti morfin, meperidin
(demerol)

12 Penyekat saluran kalsium, seperti

verapamil
-

10.

Setelah

diharapkan

badan dan ukuran tubuh.

3

Auskultasi bunyi usus

Berikan

Kriteria
hasil :

perawatan

oral

sering,

buang sekret, berikan wadah khusus

nutrisi
seimbang.

(prokardia).
Observasi kebiasaan diet, masukan
kesulitan makan. Evaluasi berat

tindakan
n

diltiazem

makanan saat ini. Catat derajat

dilakukan
keperawata

(calan);

untuk sekali pakai dan tissue.

5

Berikan makanan porsi kecil tapi

sering

Hindari makanan penghasil gas dan

minuman karbonat.

Hindari makanan yang sangat panas

atau sangat dingin.

11.

Setelah
diberikan
asuhan

8
1

melakukan kebutuhan sehari-hari

2

diharapkan

untuk mengerjakan tugasnya.

3

peningkatan

atau keberhasilannya.
4

perawatan

Berikan pispot di samping tempat

tidur bila tak mampu ke kamar

dalam
pemenuhan

Berikan umpan balik yang positif

untuk setiap usaha yang dilakukan

terdapat
perilaku

Pertahankan dukungan,sikap yang

tegas. Beri pasien waktu yang cukup

keperawata
n

Timbang berat badan sesuai indikasi

Observasi kemampuan
untuk

mandi.
5

Letakkan alat-alat makan dan alatalat mandi dekat pasien.

diri dengan
kriteria

Bantu pasien melakukan perawatan

dirinya apabila diperlukan.

hasil :
1

klien tampak bersih dan

segar

Klien dapat memenuhi

kebutuhan
sesuai

nutrisi

dengan

batas

kemampuan
3

klien dapat memenuhi

kebutuhan

toileting

sesuai toleransi

12.

Setelah

diberikan

Ubah posisi sering

asuhan

ditempat

keperawata

bantu

gerak pasif/ aktif.

diharapkan

1.

2.

tidur/

latihan

kursi,
rentang

Berikan perawatan

kerusakan

kulit

sering,

integritas

meminimalkan

dengan

kulit

kelembaban/ ekskresi.

Kriteria

3.

Periksa sepatu

hasil:

kesempitan/ sandal dan

klien dapat

ubah

Mendemon

kebutuhan.

strasikan

perilaku/tek

nik

mencegah

4.

sesuai

dengan

Pantau kulit, catat

penonjolan

tulang,

kerusakan

adanya

kulit.

sirkulasinya

Mempertah

terganggu/pigmentasi

ankan

atau kegemukan/kurus.

integritas

kulit,

13.

5.

Pijat area

kemerahan

atau

yang

1.

Identifikasi dan

Setelah

ketahui persepsi pasien

diberikan

terhadap

asuhan

ancaman/situasi. Dorong

keperawata

pasien mengekspresikan

dan

diharapkan

perasaan

pasien

kehilangan, takut, dll.

menyatakan

jangan

menolak
marah,

2.

Catat adanya

penurunan

kegelisahan,

cemas

dan/atau

menyangkal

dengan KH:

(afek

tepat

tak

menolak,

mengenal perasaannya

menolak

mengidentifikasi

program medis).

penyebab dan faktor

atau

mengikuti

3.

Mempertahankan

yang

gaya

percaya

mempengaruhinya

keyakinan yang salah).

secara tepat.
3

area

memutih

edema,

4.

(tanpa

Observasi tanda

Mendemonstrasikan

verbal/non

verbal

pemecahan

kecemasan

pasien.

positif.

masalah

Lakukan tindakan bila

-

pasien

menunjukkan

perilaku merusak.

5.

Terima penolakan

pasien

tetapi

diberi

jangan

penguatan

terhadap

penggunaan

penolakan.

Hindari

konfrontasi.
-

6.

Orientasi pasien

atau

orang

terdekat

terhadap prosedur ruyin

dan

aktivitas

diharapkan.

yang

Tingkatkan

partisipasi bila mungkin.

-

7.

Jawab semua

pertanyaan secara nyata.

Berikan

informasi

konsisten; ulangi sesuai

indikasi.
-

8.

Dorong pasien atau

orang

terdekat

untuk

mengkomunikasikan
dengan

seseorang,

berbagi pertanyaan dan

masalah.
-

9.

Kolaborasi

Berikan

anticemas/hipnotik sesuai indikasi

contoh,

diazepam

(valium);

fluarazepam (dalmane); lorazepam

(ativan).

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006. Semarang: UNDIP
-

Brunner & Suddarth. (2001). Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, ed 8.

Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

-

Davay, P. (2005). At A Glance Medicine. Jakarta: EMS

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
(diakses pada 6 Februari 2012)

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River

NANDA. 2014. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A and Willson. Lorraine M, 2007. Patofisiologi: Konsep

Klinis Proses-Proses penyakit. Edisi tujuh. Jakarta : EGC.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

-