Renal failure

Berkurang/hilangnya fungsi ginjal, bisa akut dan kronis

GFR turun pada akut maupun kronis -> azotemia(perubahan biokimia,
BUN dan kreatinin naik, bisa asimptomatik, hny ditemukan di lab) ->
uremia (lab + sign and symptom pada hampir seluruh organ tubuh
termasuk elektrolit dan asam basa)
Prerenal: faktor di luar ginjal sebelum aliran darah masuk ke ginjal
(sistemik, jantung, misal berkurangnya volume darah et causa shock)
Renal: glomerolus, tubulus, interstitium, parenkim ginjalnya
Postrenal: sistem di bawah ginjal, sering di buli buli e.g batu, tumor, BPH
Acute renal failure
o Volume urin <400cc dlm 1 hari
o Fase awal 36 jam -> urin turun terus 1-2 minggu -> tidak ketahuan
-> mati
o Kalau diterapi, jumlah urin kembali ke normal
o Keliru transfusi -> acute renal failure
o Bisa reversible
Chronic renal failure
o Bertahap,
o Pada tahap <50% -> ada waktu untuk dikembalikan
o Renal insufiensi: +gejala klinis
o Gagal kinjal kronik -> osteodistrofik renal (hiperfosfat dan hipoca ->
PTH aktif -> osteoklas aktif tanpa pembentukan yg baru -> keropos)
o Sallow color: pucat kekuningan, mudah gatal

Glomerular disease

30- 50 % penyebab hemodialisa

Penyebab terbnayak CKD: chronic glomerular disease
Filtrasi: sel endotel, GBM, visceral cell -> sawar untuk urin klo kelainan,
manifestasi protein bocor
Patogenesa
o Ab-ag sistemik nyangkut di glomerolus -> peradangan
o Glomerolus tsb dianggap antigen oleh tubuh -> antibodi anti GBM
o Antigen kebetulan nyantol di ginjal(bukan milik ginjal) -> ada
antibodi krn ada sinyal ada antigen di ginjal -> membentuk
kompleks -> rusak
o Non imunologis: hipertensi -> kerusakan endotel, glomerulus
tertutup hyalin glomerulosclerosis
Symptom
o Nephritic: hematuri, oliguria, azotemia, hipertensi(mild-moderate)
hampir selalu ada; proteinuria(klo bertambah berat), edema
gejala tambahan
o Nephrotic: proteinuria masif <3,5 g/day, hypoalbuminemia, edema
generalized(bengkak di pelupuk mata pagi hari di awalnya)
o Pada kelainan yang berat, bisa terjadi 2 2 nya pada pasien,
terutama pada End stage (Chronic glumerulonephritis)
Paling ringan ke berat: asimptomatik, nephritic, nephrotic , RPGN(berlanjut
ke chronic renal failure DAN acute renal failure -> meninggal), chronic
glomerulonephritis

Nephritic syndrome proliferasi sel sel di glomerolus, infiltrat netrofil

maupun monosit
Nephrotic, CRF, RPGN: penebalan basement membrane
Chronic glomerulonephrits: hyaliniasasi
Mesangial, global > < segmental (glomerolus) diffuse > < fokal (banyak
glomerolus)
Nephrin: protein sebagai lapisan penyaring -> klo terganggu bocor ->
darah dan protein lolos ke urin space
Primer(kelainan di glomerolus sendiri): post-infectious komplikasi RPGN
Sistemik : SLE, DM harus selalu dicek fungsi ginjal
Nephrotic: protein loss -> produksi lipoprotein naik -> hiperlipidemia dan
lipiduria
RPGN: nephritic syndrome + proteinuria + acute renal failure
CRF: azotemia + sistemik
Inflamasi infiltrat +prolif -> gejala nephritic -> kalau memberat jd RPGN
GBM -> patogenesa nephrotic syndrome
CGN ditandai dengan glomerulosclerosis

Nephitic syndrome

Hematuria dengan eritrosit cast dan dysmorfik

Proliferasi sel endotel, podosit, mesangial
Primer: post-infeksi; sistemik: SLE
Post-streptococcal GN
o 1 2 minggu yll terinfeksi BHSGA (sterptococcus strain
nephritogenic) di kulit (impetigo) atau di faring
o ASO serum tnaik, complemen serum turun -> ag-ab di sistemik
-> ngendon di daerah glomerolus -> radang -> komplemen aktif
(c5a kemotaktis) -> glomerolus didatangi sel PMN dan MN ->
PMN mengeluarkan oksidan, zat u/lisis -> rusak glomerolus ->
cressent
o Proliferasi sel sel di glomerolus
o IF pada GBM: warna hijau granuler (ag-ab dari sistemik)
o Deposit kompleks imun di antara podosit dan basement
membrane
o Prognosa bagus

RPGN

Cressentic GN
IF linier -> anti GBM
Immune complex -> IF granuler
Pauci: tidak ditemukan kompleks imun apapun di glomerolus ataupun
anibodi. Rusak karena vaskulitis sistemik termasuk vaskular glomerolus
(Wegener granulomatosis)
Ginjal membengkak, pucat, perdarahan di permukaan, mulai ada nekrosis
fokal
Ciri khas nephritic tetap ada: proliferasi sel-sel endotel,mesangial

Cressent: kumpulan proliferasi sel parietal _> migrasi neutrofil, makrofag,

limfosit ke bowmann space -> menyumbat -> urin flow turun -> acute
renal failure

Nephrotic syndrome

Beda dgn nephritic: ada hipertensi dan ada hematuria di nephrtic. Why?
Hematuria: Karena ada sel radang peningkatan permeabilitas darah
lolos; hipertensi: rangsangan pada renin sehingga BP naik dan retensi Na
dan cairan
Anak-anak tersering: minimal change disease/lipoid nephrosis
Dewasa tersering: Focal segmental, membranous
Sistemik: DM terutama, SLE
Obat jangka panjang: NSAID
Tersengat lebah hipersensitif ag-ab kompleks ke glomerolus
glomerolus inflamasi permeabilitas kapiler dan GBM naik protein lolos
lihat slide

Lipoid nephrosis/minimal change disease

Mikroskop cahaya normal, di mikroskop elektron: kaki podosit hilang

1-7 thn, disfungsi sistem imun (sebab tdk tahu), sitokin merusak podosit
permeabilitas naik, protein lolos ke urin
Sangat respon diberi kortikosteroid

FSGN

Sebagian glomerolus hanya segmen tertentu mengalami sklerosis

(timbunan hialin/kolagen -> cat PAS)
Penyebab utama tdk diketahui
Tdk berespon dgn kortikosteroid -> CGN
Cahaya: proliferasi mesangium dan matriks nya meningkat (di bagian
tengah)
Elektron = minimal change, kaki hilang, IF ada deposit ab-complemen ada
di mesangium/area yg sclerosis(pd dewasa biasanya)
Area sklerosis berisi hialin/lemak

Membranous glomerunephritis

Deposit subepitel diffuse

Idiopatik, keganasan, SLE, NSAID, captopril ->jgn jangka lama apalagi DM
(triple combo)
Penebalan diffuse di kapiler, tidak ada proliferasi endotel maupun sel
mesangial, tubulus ada hialin droplet
EM: deposit di antara basement dan podosit -> sclerosis di mesangium ->
total sclerosis

Chronic glomerulonephrits

Glomerulonephritis yg tidak respon kortiko atau dibiarkan

Tanda khas oleh semua sebab: ginjal mengecil, simetris, granuler di
permukaan korteks, batas antar korteks medula tdk jelas
Mikros: sama semua glomerulosclerosis total (Mason Trichome jadi biru)
Klinis: bertahap turun sampai renal insufiensi, bisa puluhan tahun,
nonspesifik, tidak nafsu makan, anemia, mual klo ada gejala ini +
riwayat glomerolunephritis, azotemia, hipertensi, hematuri -> curiga ginjal
bermasalah

Diabetic nephropathy

Sclerosis arteriol, papillary necrosis, kelainan tubulus -> CRF

Penebalan kapiler, sclerosis mesangium

SLE

Pada urin lengkap: hematuri, acute nephrits/nephrotic, hipertensi

Kelas: gambaran klinis seberapa berat

Penyakit di tubulus

ATN:
o Penyebab tersering acute renal failure
o Nephrotoksik
Heavy metal, antibiotik gentamisin, kontras radiografi
Nekrosis proksimal tubulus, basal membran intak
o Iskemia
Nekrosis (karena shock terutama) mulitpel bisa proksimal
atau distal, basal membran ruptur

Pyelonefritis

Sering pada wanita, DM, uretra pendek dan dekat anus, ascending
Terbanyak: E.coli
Hematogen: staphilococcus
Tipe VUR: urin selalu ada sisa di vesica urinaria -> jd nidus bakteri infeksi
ke atas
Akut:
o Supuratif
o Radang akut -> pembesaran ginjal, bercak bernanah, tubulus
nekrosis dan banyak neutrofil -> klo penuh nanah jd pyonefrosis ->
menembus korteks -> perinephric abcess
o Komplikasi: nekrosis papila pada DM,
o Batu staghorn -> nanah stuck di pelvicocaliceal -> pyonefrosis
o Demam, nyeri, disuria, anyangen, urgensi
o Leukosit banyak dan leukosit silinder (klo silinder tdk ada mngkn
sistisis)
o Tubulus nekrosis melebar terisi netrofil, kaliks rusak, isi nanah,
korteks tebal dan tipis, parenkim hilang terdiri dri granul dan
infiltrat netrofil

Kronik
o Inflamasi kronik pasti ada fibrosis di ginjal, deformitas kaliks dan
pelvis CKD
o Irregular scarr formation
o Inflammation kronis
o calyceal deformity
o contracted sebagian asimetris, tubulus dilatasi terisi koloid
(tirodisasi) atau atrofi, deformitas kaliks dan pelvis
o Interstitial -> sel radang dan fibrosis
o Periglomerular fibrosis -> glomerulosclerois
o Klinis: pelan atau akut berulang, bisa ganti penyebab bakteri bisa
sama, nyeri, demam, pyuria, bacteruria, nocturia, pyuria
o Glomerolus: bisa normal, periglomerular fibrosis,
glomerulosclerosis(jarang, sering di glumerulonephritis)