LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A

BLOK VIII

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 5

Tutor : Fatmawati. Ssi.MSi
Muhammad Firroy Friztanda

04011381320007

Dhanty Mukhsina

04011381320009

Citta Ananggadipa Putri

04011381320027

Safitri Muhlisa

04011381320029

Lolla Meristi

04011381320041

Moulya Halisyah Cempaka

04011381320053

Yuventius Odie Devananda

04011381320055

Fira Andriani

04011381320065

Afkur Mahesa Nasution

04011381320067

Devi Agustini Rahayu

04011181320013

Patima Sitompul

04011181320069

Helvie Rahmadaniati

04011181320071

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tugas
tutorial skenario A blok VIII ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini terutama dr. Susilawati selaku tutor.
Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, kritikdan saranyang membangun
akan sangat bermanfaat untuk perbaikan di kemudian hari.

Palembang, 24 April 2014

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..................................................................................................................2
DAFTAR ISI...............................................................................................................................3
HASIL TUTORIAL DAN BELAJAR MANDIRI
Skenario C Blok V......................................................................................................................4
I. Klarifikasi Istilah ...................................................................................................................6
II. Identifikasi Masalah...............................................................................................................6
III. Analisis Masalah...................................................................................................................7
IV. Keterkaitan antarmasalah .....................................................................................................7
V. Learning Issues.....................................................................................................................22
1. DM Tipe I & II ... 22
2. Injeksi Insulin . 29
3. Mekanisme Insulin.. 31
4. Intoleransi Laktosa.. 34
5. Metabolisme Karbohidrat....36
6. Metabolisme Protein... 46
7. Metabolisme Laktosa.. 57
8. Pemeriksaan Fisik....61
9. Pemeriksaan Darah. 63
10. OAD . . 64
11. Vitamin B ... 65
12. Susu .... 71
VI. Kerangka Konsep................................................................................................................80
VII.Kesimpulan.........81
Daftar Pustaka.......................................................................................................................82

Skenario A Blok 8 Tahun 2014

Doni, seorang mahasiswa perguruan tinggi di Semarang berusia 20 tahun, menderita
Diabetes Melitus tergantung insulin (IDDM) sejak berusia 14 tahun. Setahun lalu, Doni datang
ke praktik dokter dengan BB 75 Kg dengan TB 175 cm. Doni mendapatkan injeksi insulin sekali
sehari dengan dosis 20 unit pada malam hari dan dikombinasi dengan obat oral anti diabetes
(OAD) pagi dan malam hari. Doni tidak melakukan terapi secara rutin.
Sekarang, Doni datang berobat lagi ke Dokter keluarganya di Palembang dengan keluhan
setiap kali minum susu selalu mencret. Selain itu Doni mengeluh mual serta otot kaki dan badan
pegal.
Pemeriksaan Fisik:
BB 40 Kg TB 175 cm TD: 110/70 mmHg, Nadi: 80x/m, RR: 16x/m
Hasil Pemeriksaan Darah :
Hb 14 g/dL; RBC 4.860.000/ mm3; Ht 41,2%; Thrombosit 233.000/ uL; MCV, MCH, dan
MCHC normal. Gula darah sewaktu 335 mg/dl. HbA1c 11%; Trigliserida 96 mg/dl; Total
Cholesterol 152 mg/dl; HDL 48 mg/dl; LDL 95 mg/dl.
Dokter mengatakan Doni mengalami intoleransi laktosa. Dokter juga memberikan
vitamin B1 dan B6 pada Doni.

I. Klarifikasi Istilah
1. Diabetes mellitus tergantung insulin
2. Injeksi insulin

3. Obat oral anti diabetes

4. Terapi
5. Dokter keluarga
6. Mencret
7. Pegal
8. Mual
9. Intoleransi laktosa

:DM tipe I
:terapi pemberian insulin kepada pasien yang
mengalami kekurangan hormone insulin dalam
tubuhnya
:obat makan yang diberikan pasien dengan diabetes
melitus
:usaha untuk memulihkan kesahatan orang yang
sedang sakit
:dokter layanan primer
:buang air besar yang disertai dengan air
:berasa kaku karena terlalu banyak bekerja pada
seluruh anggota gerak badan
:merasa hendak muntah
:kondisi dimana lactase sebuah enzim yang
diperlukan untuk mencerna laktosa tidak
diproduksi dalam masa dewasa.

II. Identifikasi Masalah

1. Doni, seorang mahasiswa perguruan tinggi di Semarang berusia 20 tahun, menderita
Diabetas Mellitus tergantung insulin (IDDM) sejak usia 14 tahun. (VV)
2. Setahun lalu, Doni datang ke praktek dokter dengan BB 75 Kg dengan TB 175 cm. (VV)
3. Doni mendapatkan injeksi insulin sekali sehari dengan dosis 20 unit pada malam hari dan
dikombinasi dengan obat oral anti diabetes (OAD) pagi dan malam hari. Doni tidak
melakukan terapi secara rutin.(VVV)
4. Doni datang berobat lagi ke Dokter keluarga dengan keluhan setiap kali minum susu selalu
mencret. Selain itu Doni mengeluh mual serta otot kaki dan badan pegal.(VVVV)
5. Pemeriksaan fisik : TD : 110/70 mmHg, Nadi : 80x/m, RR: 16x/m(V)
6. Hasil Pemeriksaan Darah: Hb 14 g/dL; RBC 4.860.000/ mm 3; Ht 41,2%; Thrombosit
233.000/ uL; MCV, MCH, dan MCHC normal. Gula darah sewaktu 335 mg/dl. HbA1c
11%; Trigliserida 96 mg/dl; Total Cholesterol 152 mg/dl; HDL 48 mg/dl; LDL 95 mg/dl.
7. Dokter mengatakan Doni mengalami intoleransi laktosa. Dokter juga memberikan vitamin
B1 dan B6 pada Doni.
III. Analisis Masalah
1. Doni datangberobat lagi ke Dokter keluarga dengan keluhan setiap kali minum
susu selalu mencret. Selain itu Doni mengeluh mual serta otot kaki dan badan pegal.
a. Kenapa setiap kali minum susu Doni selalu mencret?

Doni menderita intoleransi laktase, dimana enzim laktase tidak ada, sehingga bila
minum susu (laktosa) tidak bisa dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa, sehingga
laktosa akan menumpuk. Laktosa merupakan sumber energy yang baik untuk
mikroorganisme dikolon, dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme
tersebut dan menghasilkan asamlaktat, gasmethan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang
diproduksi tersebut memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus dan
flatulensia. Asam laktat yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif secara
osmotic dan menarik air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak tercerna
juga menarik air sehingga menyebabkan diare. Bila cukup berat, produksi gas dan
adanya diare tadi akan menghambat penyerapan nutrisi lainnya seperti protein dan
lemak.
b. Apa saja kandungan susu?

Enzim dan vitamin

Tabel Kandungan Vitamin dalam Susu
Vitamin
A (IU)
C (mg)
D (IU)
E (IU)
B
Thiamin (mg)
Riboflavin (mg)
Niacin (mg)
Pantothenic Acid (mg)

(per 100 g susu)

160
2,0
0,5 4,4
0,08
0,035
0,17
0,08
0,35 0,45
6

Folic Acids (g)

Biotin (g)
Pyrodoxin (mg)
Vitamin B12 (g)
Sumber : Buckle et al., 1987

3-8
0,5
0,05 0,1
0,5

c. Apa saja penyebab mencret?

Secara umum, penyebab mencret adalah:
Infeksi : Virus (Rotavirus, Adenovirus, Norwalk), Bakteri (Shigela,
Salmonella, E-Coli, Vibrio-Collerae), Parasit (Protozoa: E.Histolytica,
G.Lamblia, Balantidium Coli. dan Cacing: Askaris, Trikuris, Strongiloides.
Juga Jamur: Candida)
Malabsorpsi (kelainan penyerapan zat nutrisi): Karbohidrat (intoleransi
laktosa), Lemak, protein.
Makanan: Makanan basi, beracun, berjamur, alergi salah satu unsur
pembentuk makanan.
Immunodefisiensi (kekurangan zat immune sehingga tubuh sangat
rentan/lemah terhadap kuman penyebab)
Psikologis : Rasa takut dan cemas yang berlebihan.
Pada kasus ini, muntah terjadi karena adanya defisiensi laktase sehingga membuat
laktosa tidak tercerna, akibatnya laktosa akan menumpuk di usus besar dan
terfermentasi. Proses fermentasi ini menimbulkan gas yang menyebabkan kembung
dan rasa sakit di perut. Selanjutnya, tidak terjadi penyerapan air dari feses sehingga
menyebabkan diare.
d. Apa saja penyebab mual?
a) Beberapa makanan yang tidak cocok untuk beberapa orang dan menyebabkan
pencernaan tidak berjalan dengan baik.
b) Makan makanan cepat saji dapat menyebabkan mual setelah makan . Makanan
berat dan berlemak juga cenderung membuat orang sakit setelah makan . Pada
beberapa orang , mual juga dapat terjadi karena makan terlalu sering.
c) Mual dapat disebabkan oleh keracunan makanan atau alergi makanan.
d) penyakit gastroesophageal reflux ( gerd ) kondisi yang dapat menyebabkan suatu
kondisi di mana tingkat ekses dari asam lambung yang menyebabkan mual setelah
makan.
e) Sebuah penyumbatan di usus kecil
f) Pada beberapa individu , penyakit Crohn mungkin rentan terhadap mual setelah
makan , gejala yang lebih umum lainnya dari kondisi peradangan usus termasuk
diare kronis dan kram perut.
7

g) Defisiensi laktosa, manifestasi

e. apa penyebab otot kaki dan badan pegal?
Penumpukan asam laktat dari laktosa yang tidak tercerna di dalam tubuh akibat
pembusukan bakteri di usus.
f. Apa hubungan keluhan Doni dengan kasus (mencret, mual, otot kaki dan badan pegal)?
Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa
dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk. Laktosa
merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon, dimana laktosa
akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan asam laktat, gas
methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut memberikan perasaan
tidak nyaman dan distensi usus dan flatulensia. Asam laktat yang diproduksi oleh
mikroorganisme tersebut aktif secara osmotik dan menarik air ke lumen usus,
demikian juga laktosa yang tidak tercerna juga menarik air sehingga menyebabkan
diare. Bila cukup berat, produksi gas dan adanya diare tadi akan menghambat
penyerapan nutrisi lainnya seperti protein dan lemak.
g. Bagaimana pengaruh susu terhadap metabolisme tubuh?

Protein susu pada umumnya dapat dibagi menjadi dua golongan, yaitu kasein dan protein
whey. Kasein merupakan komponen protein yang terbesar dalam susu dan sisanya berupa
protein whey. Kadar kasein pada protein susu mencapai 80% dari jumlah total protein
yang terdapat dalam susu sapi, sedangkan protein whey sebanyak 20%. Kasein penting
dikonsumsi karena mengandung komposisi asam amino yang dibutuhkan tubuh. Susu
merupakan bahan makanan penting karena mengandung kasein yang merupakan protein
berkualitas dan mudah dicerna oleh saluran pencernaan.

Karbohidrat utama yang terdapat di dalam susu adalah laktosa. Laktosa adalah disakarida
yang terdiri dari glukosa dan galaktosa. Enzim laktase bertugas memecah laktosa menjadi
gula-gula sederhana yaitu glukosa dan galaktosa

Terdapat tiga kandungan gizi dan asam lemak susu yang cukup penting untuk tubuh
manusia, yakni asam butirat, asam linoleat terkonjugasi (ALT), dan fosfolipid. Asam
butirat berfungsi untuk meningkatkan daya cerna tubuh. Bahkan, asam butirat mampu
mencegah bibit kanker usus besar karena asam tersebut berguna membantu pertumbuhan

bakteri baik (bersifat prebiotik). Sementara ALT dan fosfolipid mampu menghindarkan
tumor, menurunkan risiko kanker, hipertensi, dan diabetes. Dua asam lemak susu tersebut
juga mampu mengontrol lemak dan perkembangan berat badan.

i. Apa akibat mencret?

Mencret dapat menyebabkan dehidrasi, penurunan berat badan, gangguan
keseimbangan elektrolit dalam tubuh.
2. Doni mendapatkan injeksi insulin sekali sehari dengan dosis 20 unit pada malam
hari dan dikombinasi dengan obat oral anti diabetes (OAD) pagi dan malam hari.
Doni tidak melakukan terapi secara rutin.
a. Bagaimana cara menentukan dosis injeksi insulin?
Insulin isophane (NPH)Isophane bentuk injeksi untuk mengobati diabetes melitus:
1. Dewasa dan remaja; Dosis didasarkan pada gula darah dan harus ditentukan oleh
dokter. Obat ini disuntikkan di bawah kulit 30-60 menit sebelum makan dan atau
cemilan.
2. Anak-anak: Dosis didasarkan pada gula darah dan berat badan dan harus
ditentukan oleh dokter.
Isophane insulin human/insulin human (NPH/R) bentuk sediaan injeksi untuk
mengobati diabetes melitus:
1. Dewasa dan remaja: Dosis didasarkan pada gula darah dan harus ditentukan oleh
dokter. Obat ini disuntikkan di bawah kulit 15-30 menit sebelum sarapan. Mungkin
perlu dosis sebelum makan lain atau pada waktu tidur.
2. Anak-anak: Dosis didasarkan pada gula darah dan berat badan dan harus
ditentukan oleh dokter.
Insulin zinc (L)Lente bentuk sediaan injeksi untuk mengobati diabetes melitus:
1. Dewasa dan remaja: Dosis didasarkan pada gula darah dan harus ditentukan oleh
dokter. Obat ini disuntikkan di bawah kulit tiga puluh menit sebelum sarapan.
Anda mungkin memerlukan dosis sebelum makan yang lain dan / atau cemilan..
2. Anak-anak: Dosis didasarkan pada gula darah dan berat badan dan harus
ditentukan oleh dokter.
Insulin zinc extended (U)Ultralente bentuk sediaan injeksi untuk mengobati diabetes
melitus:

1. Dewasa dan remaja; Dosis didasarkan pada gula darah dan harus ditentukan oleh
dokter. Obat ini disuntikkan di bawah kulit 30-60 menit sebelum makan dan atau
cemilan.
2. Anak-anak; Dosis didasarkan pada gula darah dan berat badan dan harus
ditentukan oleh dokter.
Prompt insulin zinc (S)Semilente bentuk sediaan injeksi untuk mengobati diabetes
melitus:
1. Dewasa dan remaja: Dosis didasarkan pada gula darah Anda dan harus ditentukan
oleh dokter Anda. Obat ini disuntikkan di bawah kulit 30-60 menit sebelum
sarapan. Anda mungkin perlu dosis tiga puluh menit sebelum makan lain dan atau
cemilan.
2. Anak-anak: Dosis didasarkan pada gula darah dan berat badan dan harus
ditentukan oleh dokter.
b. Apa akibatnya jika tidak melakukan terapi secara rutin?
Dengan terlalu sedikit insulin, tubuh tidak bisa lagi memindahkan glukosa dari darah
ke dalam sel, menyebabkan kadar glukosa darah tinggi. Jika kadar glukosa cukup
tinggi, kelebihan glukosa tumpahan ke dalam urin. Ini menyeret air ekstra ke dalam
urin menyebabkan lebih sering buang air kecil dan haus.
Hal ini menyebabkan dehidrasi yang dapat menyebabkan kebingungan. Selain itu,
dengan terlalu sedikit insulin, sel-sel tidak dapat mengambil glukosa untuk energi.
Sumber energi lainnya (seperti lemak dan otot) yang diperlukan untuk menyediakan
energi ini. Hal ini membuat tubuh lelah dan dapat menyebabkan penurunan berat
badan. Jika ini terus berlanjut, pasien dapat menjadi sangat sakit. Hal ini karena tubuh
berusaha untuk membuat energi baru dari lemak dan menyebabkan asam yang akan
diproduksi sebagai produk limbah. Pada akhirnya, hal ini dapat menyebabkan koma
dan kematian jika perhatian medis tidak dicari.
c. Bagaimana cara kerja injeksi insulin?
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin
mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang

kemudian

dihimpun

dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali

lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C
10

(C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui
membran sel.
d. Mengapa injeksi insulin diberikan pada malam hari?
Karena pada malam hari pasien tidak banyak makan sehingga kadar glukosa
puasanya dapat diperiksa, karena pemberian insulin lebih efisien dan tepan
berdasarkan kadar gula darah pasien pada waktu itu.
3. Doni, seorang mahasiswa perguruan tinggi di Semarang berusia 20 tahun,
menderita Diabetas Mellitus tergantung insulin (IDDM) sejak usia 14 tahun.
a. Apa saja tipe DM?
Diabetes Mellitus terdiri dari 2 jenis yaitu Diabetes Mellitus tipe I dan II. DM tipe I
merupakan penyakit yang disebabkan oleh kekurangan produksi hormone insulin
pada sel beta pancreas yang dapat menyebabkan terjadinya hiperglikemi. Sedangkan
DM tipe II adalah penyakit yang disebabkan oleh rendahnya resistensi insulin dalam
tubuh yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor salah satunya obesitas.
b. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan diabetes mellitus?
Pada DM tipe I usia tidak mempengaruhi karena DM tipe I merupakan faktor genetic.
Usia mempengaruhi pada DM tipe II. Semakin tinggi usia, jika pada umur 30 tahun,
maka semakin rentan seseorang terkena diabetes.
c. Bagaimana hubungan DM dengan intoleransi laktosa?
Diabetes melitus adalah salah satu penyakit keturunan yang bersifat poligen atau
multi faktor genetik. Artinya bukan hanya satu gen saja tetapi interaksi antar gen.
Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan gen yang mengakibatkan
hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses
metabolisme.
4. Setahun lalu, Doni datang ke praktek dokter dengan BB 75 Kg dengan TB 175 cm.
Sekarang BB Doni 40 Kg TB 175 cm.
a. Bagaimana mekanisme penurunan berat badan Doni?
Glukosa darah Dodi tinggi karena Dodi mengidap DM, ditambah lagi dengan Dodi yang
tidak melakukan injeksi insulin. Insulin digunakan untuk mengaktifkan reseptor glukosa
dalam sel tetapi karena Dodi tidak melakukan injeksi insulin yang teratur maka
insulinnya tidak dapat bekerja secara efektif. Sedangkan kalau kita ingin membutuhkan
energy maka dibutuhkan bahan baku salah satunya glukosa, karena kekurangan glukosa
maka bahan baku tersebut di ambil dari lipid dan protein. Inilah yang membuat berat

11

badan Dodi turun karena lipid dan protein juga digunakan dalam proses pembentukan
energi.

b. Bagaimana IMT Doni?

Pada skenario, berat badan Doni setahun lalu sewaktu datang ke praktek dokter
adalah 75 Kg dan tinggi badan 1.75m.
BDI

= 75 : (1.75) 2

BDI

= 75 : 3.0625

BDI

= 24.489

Pada skenario, berat badan Doni sekarang adalah 40 kg dan tinggi badan 1.75 m.
BDI

= 40 : (1.75)2

BDI

= 40 : 3.0625

BDI

= 13.061

IMT Dodi 20th sekarang 13.061 dan setahun yang lalu 24.489 ini membuktikan
bahwa berat badan dari Dodi turun drastis.
5. Pemeriksaan fisik : TD : 110/70 mmHg, Nadi : 80x/m, RR: 16x/m
a. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan :
- TD (Tekanan Darah)
Usia
: Tekanan darah akan semakin meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Hal ini dikaitkan dengan
berkurangnya elastisitas pembuluh darah arteri, dinsing
arteri semakin kaku sehingga tahanan pada arteri semakin
Jenis kelamin

basar dan meningkatkan tekanan darah.

: perubahan hormonal yang sering terjadi pada wanita
menyebabkan wanita lebih cenderung memiliki tekanan
darah tinggi. Hal ini juga menyebabkan risiko wanita
untuk terkena penyakit jantung menjadi lebih tinggi.

- Nadi
Usia

: Frekuensi nadi secara bertahap akan menetap memenuhi

kebutuhan oksigen selama pertumbuhan. Pada orang
dewasa efek fisiologi usia dapat berpengaruh pada sistem
kardiovaskuler. Denyut nadi paling tinggi ada pada bayi
kemudian frekuensi denyut nadi menurun seiring dengan

Jenis kelamin

pertambahan usia.
: Denyut nadi yang tepat dicapai pada kerja maksimum
12

pada wanita lebih tinggi dari pada pria. Pada laki-laki

muda dengan kerja 50% maksimal rata-rata nadi kerja
mencapai 128 denyut per menit, pada wanita 138 denyut
per menit. Pada kerja maksimal pria rata-rata nadi kerja
mencapai 154 denyut per menit dan pada wanita 164
denyut per menit.
- RR
Usia

: bayi dan balita memiliki frekuensi bernapas lebih banyak

dibanding orang dewasa. Hal itu disebabkan volume paru
paru yang relatif kecil dan sel-sel tubuh sedang
berkembang sehingga membutuhkan banyak oksigen.
Orang tua juga memiliki frekuensi napas lebih banyak
karena kontraksi otot-otot dada dan diafragma tidak
sebaik saat masih muda, sehingga udara pernapasan lebih

Jenis kelamin

sedikit.
: Frekuensi pernapasan wanita pada umumnya lebih banyak
daripada laki-laki. Hal ini disebabkan wanita pada
umumnya memiliki volume paru-paru lebih kecil dari

lakilaki sehingga frekuensi bernapasnya lebih banyak.

b. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik tersebut?
Frekuensi pernapasan
Kecepatan normal RR : 16-20 resp/min.
Jika frekuensi pernapasan > 20 resp/min disebut takipnea dan jika frekuensi
pernapasan < 16 resp/min disebut bradipnea. Pada kasus ini, frekuensi
pernapasannya normal.
Berat badan
BMI = BB (kg) / TB (m)
BMI < 18.5 = berat badan kurang (underweight)
BMI 18.5 - 24 = normal
BMI 25 - 29 = kelebihan berat badan (overweight)
BMI >30 = obesitas
Berdasarkan perhitungan diatas, Doni memiliki BMI 13,07. Ini artinya berat
badan Doni kurang.
Tekanan darah
Normal
90 119
60 79
Pada kasus ini, tekanan darah Doni 110/70 maka tekanan darah Doni termasuk
normal.
13

Denyut nadi
Kecepatan normal dewasa : 60-90 kali/menit.
Jika denyut nadi > 90 kali/menit disebut takikardi dan jika denyut nadi < 60
kali/menit disebut bradikardi.
Pada kasus ini, kecepatan denyut nadinya normal.

6. Hasil pemeriksaan darah: Hb 14 g/dL; RBC 4.860.000/ mm3; Ht 41,2%; Thrombosit

233.000/ uL; MCV, MCH, dan MCHC normal. Gula darah sewaktu 335 mg/dl.
HbA1c 11%; Trigliserida 96 mg/dl; Total Cholesterol 152 mg/dl; HDL 48 mg/dl;
LDL 95 mg/dl.
c. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan darah tersebut?
Hemoglobin(Hb)
Nilai normal: Pria : 13 - 18 g/dL SI unit : 8,1 - 11,2 mmol/L
Wanita: 12 - 16 g/dL SI unit : 7,4 9,9 mmol/L
(normal)
WBC
Nilai normal : 3200 10.000/mm3 SI : 3,2 10,0 x 109/L
(normal)
Eritrosit (sel darah merah)
Nilai normal: Pria

: 4,4 - 5,6 x 106 sel/mm3 SI unit: 4,4 - 5,6 x 1012 sel/L

Wanita : 3,8-5,0 x 106 sel/mm3 SI unit: 3,5 - 5,0 x 1012 sel/L

Hematokrit(Hct)
Nilai normal: Pria

: 40% - 50 % SI unit : 0,4 - 0,5

Wanita : 35% - 45% SI unit : 0.35 - 0,45

(normal)
Trombosit(platelet)
Nilai normal : 170 380. 103/mm3 SI : 170 380. 109/L
(normal)
14

Gula Darah Sewaktu

Nilai normal: 140 mg/dl (bagi penderita diabetes lebih dari 200 mg/dl.)
(Abnormal)
Trigliserida
Nilai normal : Dewasa yang diharapkan
Pria : 40 - 160 mg/dL SI: 0,45 - 1,80 mmol/L
Wanita : 35 - 135 mg/dL SI: 0,4 - 1,53 mmol/L
(normal)
HbA1c
Nilai normal : <6,5%
(abnormal)
Total Cholestrol
Nilai normal: antara 160 - 200 mg/dl
(abnormal)
HDL (High density lipoprotein)
Nilai normal : Dewasa: 30 - 70 mg/dL SI = 0,78 - 1,81 mmol/L
(normal)
LDL (low density lipoprotein)
Nilai normal : <130 mg/dL SI: < 3,36 mmol/L
Nilai batas : 130 - 159 mg/dL SI: 3,36 - 4,11 mmol/L
Risiko tinggi: 160 mg/dL SI: 4,13 mmol/L
(normal)
d. Bagaimana metabolism pengaturan gula darah dalam tubuh?
Gula darah setelah diserap oleh dinding usus akan masuk dalam aliran darah
masuk ke hati, dan disintesis menghasilkan glikogen kemudian dioksidasi menjadi
CO2 dan H2O atau dilepaskan untuk dibawa oleh aliran darah ke dalam sel tubuh
15

yang memerlukannya. Kadar gula dalam tubuh dikendalikan oleh suatu hormon
yaitu hormon insulin, jika hormon insulin yang tersedia kurang dari kebutuhan,
maka gula darah akan menumpuk dalam sirkulasi darah sehingga glukosa darah
meningkat. Bila kadar gula darah ini meninggi hingga melebihi ambang ginjal,
maka glukosa darah akan keluar bersama urin ( glukosuria ).
Insulin tidak memiliki protein pengangkut dalam plasma, waktu paruh
plasma kira-kira 5 menit. Organ utama yang terlibat dalam metabolisme insulin
adalah hati, ginjal dan plasenta. Kira-kira 50% insulin dibuang dalam jalan
tunggal melalui hati. Mekanisme yang memerlukan 2 sistem enzim bertanggung
jawab terhadap metabolisme insulin. Mekanisme yang pertama melibatkan
protease insulin spesifik yang ditemukan dalam banyak jaringan tetapi konsentrasi
tertinggi ditemukan dalam hati, ginjal dan plasenta. Protease ini sudah berhasil
dimurnikan dari otot rangka dan dikenal sebagai enzim yang tergantung pada
gugus sulfhidril serta bekerja aktif dalam suasana pH fisiologik. Mekanisme yang
kedua meliputi enzim glutation-insulin transhidrogenase hati, enzim ini mereduksi
ikatan disulfida dan kemudian masing-masing rantai A dan B didegradasi dengan
cepat.
Konsentrasi glukosa bebas dalam sel sangat rendah dibanding dengan di luar
sel. Kecepatan transpor glukosa melintasi membran plasma sel otot dan sel lemak
menentukan kecepatan fosforilasi glukosa dan metabolisme selanjutnya kalau
kadar glukosa serta insulinnya normal. Kalau kadar glukosa atau insulin meninggi
seperti yang terjadi sesudah makan, reaksi fosforilasi akan berhenti sendiri.
Glukosa memasuki sel dengan difusi yang dipermudah melalui perantaraan
pengangkut, proses yang ditambah dalam banyak sel oleh insulin. Insulin juga
menambah masuknya asam amino ke dalam sel, khusus dalam otot dan
meningkatkan perpindahan kalium, natrium, nukleosida dan fosfat anorganik.
Efek ini tidak tergantung pada kerja insulin terhadap pemasukan glukosa.
Pada orang normal, sekitar separuh dari glukosa yang dimakan akan diubah
menjadi energi lewat lintasan glikolisis dan sekitar separuh lagi disimpan sebagai
lemak atau glikogen. Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan
proses anabolik

glikogenesis

serta lipogenesis

akan terhalang.

Insulin
16

meningkatkan glikolisis hati dengan meningkatkan aktifitas dan jumlah enzim

glukokinase dan piruvat kinase. Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan
penggunaan glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung menurunkan
pelepasan glukosa ke dalam plasma. Insulin merangsang lipogenesis dalam
jaringan lemak dengan menyediakan asetil KoA dan NADPH untuk sintesis asam
lemak dan menyediakan gliserol yang terlibat dalam sintesis triasilgliserol. Pada
keadaan defisiensi insulin, semua ini akan menurun; dengan demikian lipogenesis
juga menurun. Sebab lain yang menimbulkan penurunan lipogenesis pada
defisiensi insulin adalah pelepasan asam lemak dalam jumlah besar akibat
pengaruh beberapa hormon yang tidak dilawan oleh insulin; pelepasan asam
lemak ini akan menimbulkan hambatan umpan balik terhadap proses sintesisnya
sendiri lewat penghambatan enzim asetil-KoA karboksilase. Dengan demikian
efek netto insulin terhadap lemak bersifat anabolik. Dalam hati dan otot, insulin
merangsang konversi glukosa menjadi glukosa 6 fosfat (masing-masing dengan
kerja enzim glukokinase dan heksokinase II), yang kemudian mengalami
isomerisasi menjadi glukosa 1-fosfat dan disatukan ke dalam glikogen oleh enzim
glikogen sintase yang aktivitasnya dirangsang oleh insulin. Insulin menurunkan
kadar cAMP dengan mengaktifkan fosfodiesterase. Karena fosforilasi yang
tergantung pada cAMP meniadakan keaktifan enzim glikogen sintase, kadar
nukleotida yang rendah ini memungkinkan enzim tersebut untuk tetap berada
dalam bentuk aktif. Insulin juga mengaktifkan enzim fosfatase yang
melaksanakan reaksi defosforilasi glikogen sintase mengakibatkan aktivasi enzim
ini. Akhirnya, insulin menghambat fosforilase dengan suatu mekanisme yang
melibatkan cAMP dan fosfatase, hal ini mengurangi pembebasan glukosa dari
glikogen.
e. Bagaimana hubungan DM dengan pemeriksaan darah?
Kadar HbA1c yang terukur sekarang atau sewaktu mencerminkan kadar
glukosa pada waktu 3 bulan yang lampau (sesuai dengan umur sel darah merah
manusia kira-kira 100-120 hari). Kadar HbA1c Dodi abnormal yaitu melebihi
6,5% yang berarti kendali diabetesnya buruk, Selain dapat memberikan informasi
mengenai

kepatuhan

berobat

penderita

DM,

juga

dapat

memprediksi
17

kemungkinan terjadinya komplikasi dan prognosis (dugaan perbaikan).

7. Dokter mengatakan Doni mengalami intoleransi laktosa. Dokter juga memberikan
vitamin B1 dan B6 pada Doni.
a. Apa penyebab intoleransi laktosa?
Intoleransi laktosa adalah ketidakmampuan tubuh menguraikan laktosa yang
terdapat di dalam susu karena tidak cukupnya enzim laktase.
Penyebab penurunan produksi enzim laktase ini terbagi menjadi 2 bagian
besar, yaitu penurunan laktase primer (primary lactase deficiency) dan penurunan
laktase sekunder (secondary lactase deficiency).
Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase primer (primary
lactase deficiency) ini disebabkan oleh faktor genetik karena tubuh akan
menurunkan tingkat produksi enzim laktase mulai pada usia 2 tahun. Kecepatan
proses penurunan produksi ini tergantung dari masing-masing individu.
Berdasarkan hasil studi menunjukkan bahwa penduduk Asia dan Afrika lebih
banyak pada tipe ini. Tipe ini juga sering terdapat pada anak 2 tahun keatas
hingga dewasa.
Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase sekunder (secondary
lactase deficiency) disebabkan rusaknya mukosa usus halus karena adanya infeksi
akut oleh rotavirus atau bakteri pada usus halus yang merusak mukosa usus halus
sehingga menghambat produksi enzim laktase. Tipe ini biasanya dijumpai pada
anak usia kurang dari 2 tahun.
b. Apa akibat intoleransi laktosa?
Gejala klinis dari intoleransi laktosa, antara lain:
- diare
- perut kembung
- nyeri perut
- kotoran berbau asam dan berlendir, kadang cair
- daerah sekitar anus kemerahan (pada bayi)
Gejala-gejala klinis diatas dapat timbul pada 30 menit hingga 2 jam setelah
mengkonsumsi susu dan produk-produk susu (misalnya mentega, keju)
c. Apa hubungan peran vitamin B1 dan B6 pada metabolism tubuh?
18

Vitamin B1 mampu mengatasi lemah otot dan kelemahan energi. Karena vitamin
B1 juga berperan penting dalam proses metabolisme untuk menghasilkan energi
di dalam tubuh. Vitamin B1 ini banyak terdapat di jamur, bayam, ikan tuna, dan
beberapa jenis kacang-kacangan.
Vitamin B6 termasuk dari bagian vitamin B kompleks. Dimana vitamin B6 adalah
vitamin yang larut dalam air. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal
fosfat. Berperan dalam metabolisme asam amino pada tubuh serta pelepasan
glikogen dan glukosa. Selain itu juga berperan dalam deaminasi, dekarboksilasi,
dan transaminasi. Piridoksin juga dikenal dengan nama piridoksamina.
d. Bagaimana mekanisme penggunaan laktosa dalam tubuh?
Karbohidaratyang dimakan diserap dalam bentuk monosakarida (glukosa,
galaktosa, dan fruktosa). Karena itu laktosa harus dihidrolisa menjadi glukosa
dan galaktosa terlebih dahulu agar proses absorbs dapat berlangsung. Hidrolisa
ini dilakukan oleh laktase (-galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada
brush border mukosa usus halus (Mattews, 2005).
Laktosa dalam bentuk bebas dan tidak terikat dengan molekul lainnya
hanya dapat ditemukan pada susu. Laktosa disintetase dengan menggunakan
UDP-galaktose dan glukosas ebagais ubstrat. Sintetase lactose terdiri dari 2
subunit: galactosyl transferase

dan -lactalbumin. -lactalbumin merupakan

subunit yang meyebabkan galactosyl transferase mengubah galaktosa menjadi

glukosa. Subunit katalitik meningkat selama kehamilan, dimana kadar lactalbumin dipengaruhi oleh hormone dan meningkat hanya pada akhir
kehamilan ketika kadar prolaktin meningkat (Campbell et al.2005).

IV. Keterkaitan Antar Masalah

19

IDDM sejak 14 tahun

Minum susu

Pegal

Intoleransi laktosa

Mendapatkan injeksi
insulin dan OAD

Mual

Tidak rutin
terapi
Gula darah
naik

V. Learning Issue
1. DM tipe I & II
Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) dan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein karena berkurangnya sekresi atau aktivitas insulin. DM tipe I ditandai dengan
kurangnya produksi hormone insulin dalam tubuh. Diabetes mellitus adalah gangguan
metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya
hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja dari insulin, atau
keduanya. Sedangkan Diabetes Mellitus tipe 1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya
sekresi insulin akibat kerusakan sel -pankreas yang didasari proses autoimun.Etiologi DM
tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta pankreas karena paparan agen infeksi atau
lingkungan,

yaitu

racun,

virus

(rubella

kongenital,

mumps,

coxsackievirus

dan

cytomegalovirus) dan makanan (gula, kopi, kedelai, gandum dan susu sapi). Berikut terdapat
beberapa hipotesis penyebab terjadinya DM tipe I.
1. Hipotesis sinar matahari
Teori yang paling terakhir adalah "hipotesis sinar matahari," yang menyatakan bahwa waktu
yang lama dihabiskan dalam ruangan, dimana akan mengurangi paparan sinar matahari
kepada anak-anak, yang akan mengakibatkan berkurangnya kadar vitamin D. Bukti
menyebutkan bahwa vitamin D memainkan peran integral dalam sensitivitas dan sekresi
insulin (Penckofer, Kouba, Wallis, & Emanuele, 2008). Berkurangnya kadar vitamin D, dan
20

jarang terpapar dengan sinar matahari, dimana masing-masing telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko diabetes mellitus tipe 1.
2. Hipotesis higiene "Hipotesis kebersihan"
Teori ini menyatakan bahwa kurangnya paparan dengan prevalensi patogen, dimana kita
menjaga anak-anak kita terlalu bersih, dapat menyebabkan hipersensitivitas autoimun, yaitu
kehancuran sel beta yang memproduksi insulin di dalam tubuh oleh leukosit. Dalam penelitian
lain, peneliti telah menemukan bahwa lebih banyak eksposur untuk mikroba dan virus kepada
anak-anak, semakin kecil kemungkinan mereka menderita penyakit reaksi hipersensitif seperti
alergi. Penelitian yang berkelanjutan menunjukkan bahwa "pelatihan" dari sistem kekebalan
tubuh mungkin berlaku untuk pencegahan tipe 1 diabetes (Curry, 2009). Kukrija dan Maclaren
menunjukkan bahwa pencegahan diabetes tipe 1 mungkin yang akan datang melalui
penggunaan imunostimulasi, yakni memaparkankan anak-anak kepada bakteri dan virus yang
ada di dunia, tetapi yang tidak menyebabkan efek samping imunosupresi.
3. Hipotesis Susu Sapi
Teori ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap susu sapi dalam susu formula pada 6 bulan
pertama pada bayi dapat menyebabkan kekacauan pada sistem kekebalan tubuh dan
meningkatkan risiko untuk mengembangkan diabetes mellitus tipe 1 di kemudian hari.
Dimana protein susu sapi hampir identik dengan protein pada permukaan sel beta pankreas
yang memproduksi insulin, sehingga mereka yang rentan dan peka terhadap susu sapi maka
akan direspon oleh leukosit, dan selanjutnya akan menyerang sel sendiri yang menyebabkan
kerusakan sel beta pankreas sehingga terjadi dibetes mellitus tipe 1. Peningkatan pemberian
ASI di 1980 tidak menyebabkan penurunan terjadinya diabetes tipe 1, tetapi terjadi
peningkatan dua kali lipat diabetes mellitus tipe 1. Namun, kejadian diabetes tipe 1 lebih
rendah pada bayi yang diberi ASI selama 3 bulan (Ekoe, Zimmet, & Williams, 2001).
4. Hipotesis POP
Hipotesis ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap polutan organik yang persisten (POP)
meningkatkan risiko kedua jenis diabetes. Publikasi jurnal oleh Institut Nasional Ilmu
Kesehatan Lingkungan menunjukkan peningkatan yang signifikan secara statistik dalam
tingkat rawat inap untuk diabetes dari populasi yang berada di tempat Kode ZIP yang
mengandung limbah beracun (Kouznetsova, Huang, Ma, Lessner, & Carpenter, 2007).
5. Hipotesis Akselerator
21

Sebuah teori yang menunjukkan bahwa tipe 1 diabetes merupakan bagian sederhana dari
kontinum yang sama dari tipe 2, tetapi muncul lebih dulu. Hipotesis akselerator menyatakan
bahwa peningkatan berat dan tinggi anak-anak pada abad terakhir ini telah "dipercepat",
sehingga kecenderungan mereka untuk mengembangkan tipe 1 dengan menyebabkan sel beta
di pankreas di bawah tekanan untuk produksi insulin. Beberapa kelompok mendukung teori
ini, tetapi hipotesis ini belum merata diterima oleh profesional diabetes (O'Connell, Donath, &
Cameron, 2007).
Patogenesis
DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan kehancuran selektif sel
beta pankreas yang memproduksi insulin. Timbulnya penyakit klinis merupakan tahap akhir dari
kerusakan sel beta yang mengarah ke tipe 1 DM. Berbagai lokus gen telah dipelajari untuk
menentukan hubungan mereka dengan DM tipe 1. Pada awalnya diduga bahwa antigen B8 dan
B15 HLA kelas I sebagai penyebab diabetes karena meningkat pada frekuensi di penderita
diabetes dibandingkan dengan kelompok kontrol. Namun, baru-baru fokus telah bergeser ke
lokus HLA-DR kelas II dan ditemukan bahwa DR3 dan DR4 lebih menonjol daripada HLA-B
pada DM tipe 1. Akhirnya lokus alel HLA DQ telah terlibat dalam kerentanan penyakit, melalui
analisis Pembatasan fragmen panjang polimorfisme (RFLP) dan disekuensi langsung, dengan
menggunakan polymerase chain reaction (PCR) untuk memperkuat urutan DNA spesifik, telah
meningkatkan pemahaman kami tentang kompleks HLA dan keterlibatan alel HLA dalam
kerentanan penyakit.
Bukti diajukan menunjukkan bahwa kemampuan untuk memberikan kerentanan atau
resistensi terhadap DM tipe 1 berada dalam residu asam amino tunggal dari rantai b-HLA-DQ.
Penggunaan lokus spesifik oligonukleotida untuk menyelidiki derivat dari rantai b-HLA urutan
DQ telah membantu untuk memperjelas hubungan antara subtipe DR4 dan jenis DM tipe 1
terkait DQ alel. Ditemukan bahwa hanya mereka positif DR4 haplotipe yang membawa alel
DQW8 pada lokus HLA DQ yang terkait dengan DM tipe 1. Perbandingan urutan rantai-b-DQ
dari DM tipe 1 dan kontrol menunjukkan bahwa haplotype yang positif dengan penyakit ini
berbeda dengan yang secara negatif berhubungan dengan asam amino dari posisi 57 dalam
domain pertama rantai b-HLA-DQ.
Pada haplotype yang positif memiliki alanin, valin atau serin pada posisi 57,sedangkan
haplotype negatif memiliki asam aspartat ditemukan pada posisi 57, tapibeberapa pengamatan
22

tidak mendukung hipotesis "posisi 57". Yang terpenting adalah ditemukan DQW4 dan DQW9
spesifik yang memiliki asam aspartat pada posisi 57, di Jepang pasien DM tipe 1 sangat
berhubungan dengan DQW4 dan DQW9, ini menunjukkan bahwa mekanisme lain harus terlibat
untuk menjelaskan kerentanan terhadap DM tipe 1 di beberapa kelompok.
Hubungan yang diamati antara DM tipe 1 dan HLA telah ditafsirkan sebagai konsekuensi dari
keterlibatan fungsional molekul HLA kelas II pada DM tipe 1. Keterlibatan rantai b-DQ itu
sendiri atau sebuah heterodimer DQ a/b dapat menunjukkan bahwa fungsi presentasi antigen
molekul kelas II adalah relevan untuk kerentanan DM tipe 1.
Setelah pendekatan "seleksi epitop" untuk menjelaskan fenomena autoimun Nepons telah
menyarankan model dimana alel HLA kelas II mempengaruhi kerentanan IDDM sebagai berikut:
a). susunan dimer kelas II yang dikode oleh beberapa kompleks HLA setiap individu, bervariasi
afinitasnya untuk peptida tertentu yang dapat menimbulkan autoimun ke sel beta; b). hanya
dimer kelas II tertentu, produk dari gen rentan yang benar-benar mempromosikan autoimunitas
untuk sel beta setelah mengikat peptida, c). individu rentan jika produk dari gen kerentanan
mengikat peptida lebih kuat dari produk-produk gen tidak rentan yang ada dalam individu
tersebut.
Dengan demikian, dalam model ini produk-produk dari alel HLA tertentu yang berkaitan
dengan DM tipe 1 karena mereka mengikat dan menyajikan peptida khusus untuk merangsang
respon imun terhadap sel beta pankreas.
Antigen yang terlibat dalam tipe 1 DM meliputi antigen 64kD, asam glutamat dekarboksilase
(GAD) dan antigen sitoplasma sel islet. Antibodi sel islet (ICA) mengikat komponen sitoplasma
sel islet pada bagian pankreas manusia dan endapan antibodi 64kDa merupakan protein 64kDa
dari ekstrak sel islet. Sedangkan antibodi 64kDa yang ditampilkan untuk menjadi sel beta
tertentu di dalam islet, beberapa sera ICA positif telah dijelaskan untukbereaksi dengan semua
sel islet. Antigen target dari Antibodi 64kDa diidentifikasi sebagai GAD enzim. Sel Islet tertentu
pada baris sel beta memproduksi antibodi IgG yang terikat ke antigen sitoplasma sel islet yang
ditemukan. Anehnya semua monoklonal antibodi yang diproduksi oleh baris, dikenali GAD
target autoantigen. Dengan demikian, GAD mungkin target antigen utama pada DM tipe 1,
makanya antibodi untuk GAD dijadikan penanda sensitif untuk perkembangan diabetes,
walaupun antibodi GAD ada dalam individu yang rentan secara genetik tetapi yang tidak
mungkin untuk mengembangkan disease.
23

Antibodi juga bereaksi dengan insulin dapat juga dideteksi dalam klinis pada periode
prediabetik yang laten, tetapi autoantibodi insulin memiliki sensitivitas lebih rendah sebagai
penanda untuk perkembanagn diabetes dibandingkan antibodi GAD atau ICA. Kontribusi dari
autoantigens disebutkan di atas untuk induksi dan atau kelangsungan penyakit masih harus
diklarifikasi. Jelas, bahwa identifikasi dari autoantigens dalam DM tipe 1 adalah penting baik
untuk tujuan diagnostik dan untuk potensi intervensi terapi imun dalam proses penyakit.
Berikut ini dijelaskan mekanisme penurunan pengaturan yang telah dianalisis dalam model
hewan DM tipe 1, melalui tiga model hewan untuk tipe DM 1, yaitu tikus BB, tikus NOD dan
tikus MLD STZ dengan diabetes yang diinduksi, telah meningkatkan kemampuan kita untuk
memahami proses yang menyebabkan kerusakan sel beta. Namun, karena semua kesimpulan
yang diambil dari model hewan didasarkan pada asumsi analogi dengan penyakit manusia, maka
analogi perlu divalidasi lebih teliti. Aktivasi antigen islet kepada sel T CD4+ spesifik
menunjukan prasyarat mutlak bagi perkembangan diabetes di semua model hewan DM tipe 1.
Sel T CD4+ spesifik untuk islet yang berasal dari tikus NOD diabetes, saat disuntikkan ke tikus
prediabetes atau nondiabetes, menginduksi insulitis dan diabetes. Dilaporkan juga bahwa sel T
CD4+ cukup untuk menimbulkan insulitis sedangkan sel TCD8+ berkontribusi pada kerusakan
yang lebih parah. Temuan ini bersama dengan bukti bahwa insulitis di pencangkokan kronis
dibandingkan penyakit pada host dapat terjadi dengan tidak adanya sel T CD8+ menunjukkan
bahwa sel T CD4+ mungkin hanya sel imunokompeten yang diperlukan dalam proses penyakit.
Namun, tampaknya hanya satu subset sel T CD4+ yang bertanggung jawab untuk induksi
penyakit. Penurunan regulasi respon autoimun diabetogenik oleh sel limpa berasal dari hewan
yang dirawat dengan adjuvan juga dapat dijelaskan oleh subset sel T CD4+ saling
mempengaruhi. Hasil awal oleh kelompok Lafferty (akan diterbitkan) menunjukkan bahwa
perlakuan awal dengan ajuvan tidak menghalangi respon autoimun, melainkan dapat
menyimpang respon dari profil sitokin Th-1 ke Th-2. Bahkan, tingkat tinggi sitokin tipe Th-1
yaitu IL-2 dan interferon gamma ditemukan berkorelasi atau dan untuk meningkatkan induksi
diabetes autoimun model eksperimental. Sel Th-1 menghasilkan produk yaitu IFN-gamma yang
akan mengaktifkan makrofag. Pada penelitian dengan model hewan DM tipe 1 menggunakan
mikroskopis elektron untuk mengamati pankreas menunjukkan bahwa makrofag adalah sel
pertama yang menyerang islets.

24

Dalam penelitian in vitro dan studi pada perfusi pankreas menunjukkan bahwa Interleukin 1 (IL1) dan tumor necrosis factor (TNF-), dua sitokin terutama diproduksi oleh makrofag,
menyebabkan perubahan struktural sel beta pankreas dan menekan kapasitas sel beta pankreas
untuk melepaskan insulin. Namun, tampaknya bahwa IL-1 dan TNF tidak berkontribusi dengan
aktivitas sitotoksik makrofag. Interferon gamma merupakan aktivator kuat untuk makrofag
dalam mensintesis nitrat oksida. Pada saat ini, ada bukti yang menunjukkan bahwa aktivitas
sintesis Nitrat oksida terlibat dalam perkembangan diabetes DM tipe 1, dimana data ini
menunjukkan untuk pertama kalinya, bahwa nitrat oksida dapat menjadi faktor patogen dalam
autoimunitas dan disarankan kemungkinan adanya kelas baru pada agen immunofarmakologi,
dimana mampu memodulasi sekresi nitrat oksida untuk dapat diuji dalam pencegahan
perkembangan DM tipe 1.
Meskipun bukti yang kuat untuk hubungan dengan faktor genetik, tingkat kesesuaian
untuk DM tipe 1 adalah mengherankan rendah pada anak kembar identik. Kesesuaiannya kurang
dari 100% pada kembar identik untuk DM tipe I telah memberikan kontribusi ke sebuah
penelusuran faktor lingkungan yang terkait dengan penyakit. Satu-satunya yang jelas bahwa
faktor lingkungan meningkatkan risiko untuk perkembangan diabetes tipe 1 adalah infeksi
rubella congenital, dimana sampai 20% dari anak-anak tersebut di kemudian hari
mengembangkan diabetes. Pengamatan ini menunjukan bahwa selain temuan bahwa urutan asam
amino dari rantai DQ-b juga ditemukan di protein envelope virus rubella yang akan mendukung
mimikri antigen virus sebagai faktor etiologi dalam DM tipe I. Peran faktor lingkungan juga
disarankan oleh analisis respon imun terhadap protein susu sapi, dimana hampir semua pasien
DM tipe 1 memiliki antibodi ke peptida serum albumin sapi dan menunjukkan respon sel T untuk
peptida serum albumin sapi yang sama dengan protein yang ada di permukaan sel beta di
pankreas, dibandingkan dengan hanya sekitar 2% dari kontrol.
Pada saat terjadi kekurangan insulin akibat kerusakan dari sel beta di pankreas, maka
hiperglikemia berkembang sebagai hasil dari tiga proses: (1) peningkatan glukoneogenesis
(pembuatan glukosa dari asam amino dan gliserol), (2) glikogenolisis dipercepat (pemecahan
glukosa disimpan) dan (3) pemanfaatan glukosa oleh perifer jaringan.
Gejala Klinis
Polidipsi, poliuria, polifagia, berat badan turun
25

 Hiperglikemia ( 200 mg/dl), ketonemia, glukosuria

Anak dengan DM tipe 1 cepat sekali menjurus ke dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau
tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu,
pada dugaan DM tipe 1, penderita harus segera dirawat inap.
Diagnosis
Anamnesis
Gejala klinis
Laboratorium :
Kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl.
Ketonemia, ketonuria.
Glukosuria
Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral glucosa
tolerance test).
Kadar C-peptide.
Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin auto-antibody), Anti GAD
(Glutamic decarboxylase auto-antibody).
Penatalaksanaan
- Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat inap.
- Insulin
Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.
Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Gejala
hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin menurun selama fase honeymoon. Pada
keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari,
tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.
- Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga
ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15%
protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.

26

Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai
berikut :

20% berupa makan pagi.

10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan siang.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan malam.
10% berupa makanan kecil.

- Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain.

Komplikasi
Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis.
Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati, dan
retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe 1.
Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk :
1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis.
2. menunda end stage renal disease dan dengan ini memperpanjang umur penderita.
Adanya mikroalbuminuria merupakan parameter yang paling sensitif untuk identifikasi
penderita

resiko

tinggi

untuk

nefropati

diabetik.

Mikroalbuminuria

mendahului

makroalbuminuria. Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining
mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif, maka dianjurkan lebih sering dilakukan
pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1, biasanya disertai terjadinya
nefropati diabetik.
Tindakan : pengobatan hiperglikemia dan hipertensi (bila ada).
2. Injeksi Insulin
Mekanisme Kerja Insulin
Dimulai dengan berikatnya insulun dengan reseptor glikoprotein yang spesifik pada
permukaan sel sasaran. Reseptor ini terdiri dari 2 subunit yaitu:
- subunit yang besar dengan BM 130.000 yang meluas ekstraseluler terlibat pada
pengikatan molekul insulin
- subunit yang lebih kecil dengan BM 90.000yang dominan di dalam sitoplasma
mengandung suatu kinase yang akan teraktivasi pada pengikatan insulin dengan akibat
fosforilasi terhadap subunit itu sendiri (autofosforilasi) Reseptor insulin yang sudah
terfosforilasi melakukan reaksi fosforilasi terhadap substrat reseptor insulin ( IRS -1).IRS-1
27

yang terfosforilasi akan terikat dengan domain SH2 pada sejumlah proteinyang terlibat
langsung dalam pengantara berbagai efek insulin yang berbeda. Pada dua jaringan sasaran
insulin yang utama yaitu otot lurik dan jaringan adiposa, serangkaian proses fosforilasi yang
berawal dari daerah kinase teraktivasi tersebut akan merangsang protein-protein intraseluler,
termasuk Glukosa Transpoter 4 untuk berpindah ke permukaan sel. Jika proses ini
berlangsung pada saat pemberian makan, maka akan mempermudah transport zat-zat gizi ke
dalam jaringan-jaringan sasaran insulin tersebut.
Kelainan reseptor insulin dalam jumlah, afinitas ataupun keduanya akan berpengaruh
terhadap kerja insulin. Down Regulation adalah fenomena dimana jumlah ikatan reseptor
insulin jadi berkurang sebagai respon terhadap kadar insulin dalam sirkulasi yang meninggi
kronik, contohnya pada keadaan adanya kortisol dalam jumlah berlebihan.Sebaliknya jika
kadar insulin rendah ,maka ikatan reseptor akan mengalami peningkatan.Kondisi ini terlihat
pada keadaan latihan fisik dan puasa.
Efek Insulin
Efek pada hati
- membantu glikogenesis
- meningkatkan sintesis trigliserida, kolesterol, VLDL
- meningkatkan sintesis protein
- menghambat glikogenolisis
- menghambat ketogenesis
- menghambat gluconeogenesis
Efek pada otot
- membantu sintesis protein dengan :
- meningkatkan transport asam amino
- merangsang sintesis protein ribosomal
- membantu sintesis glikogen
Efek pada lemak
- membantu penyimpanan triglserida
- meningkatkan transport glukosa ke dalam sel lemak
- menghambat lipolisis intraseluler
Insulin adalah hormon yang bersifat anabolik yang mendorong penyimpanan glukosa
sebagai glikogen di hati dan otot, perubahan glukosa menjadi triasilgliserol di hati dan
penyimpanannya di jaringan adiposa, serta penyerapan asam amino dan sintesis protein di otot
rangka. Insulin meningkatkan sintesis albumin dan protein darah lainnya oleh hati dan
28

meningkatkan penggunaan glukosa sebagai bahan bakar dengan merangsang transpor glukosa
ke dalam otot dan jaringan adiposa. Insulin juga bekerja menghambat mobilisasi bahan bakar.
Pelepasan insulin ditentukan terutama oleh kadar glukosa darah, terjadi dalam beberapa menit
setelah pankreas terpajan oleh kadar glukosa yang tinggi. Ambang untuk pelepasan insulin
adalah sekitar 80 mg/dl. Kadar tertinggi insulin terjadi sekitar 30-45 menit setelah makan
makanan tinggi karbohidrat. Kadar insulin kembali ke tingkat basal seiring dengan penurunan
kadar glukosa darah, sekitar 120 menit selepas makan (Cranmer H. et al., 2009).
Insulin disintesis oleh sel pada pankreas endokrin yang terdiri dari kelompok
mikroskopis kelenjar kecil, atau pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas eksokrin.
Perangsangan insulin oleh glukosa menyebabkan eksositosis vesikel penyimpanan insulin,
suatu proses yang bergantung pada ion K+, ATP, dan ion Ca2+. Fosforilasi glukosa dan
metabolisme selanjutnya mencetuskan pelepasan insulin melalui suatu mobilisasi Ca2+
intrasel. Pulau Pankreas dipersarafi oleh sistem autonom, termasuk cabang nervus vagus, yang
membantu mengkoordinasi pelepasan insulin dengan tindakan makan (Aswani V., 2010).
Hasil kerja insulin adalah insulin melawan fosforilasi yang dirangsang oleh glukagon,
insulin bekerja melalui jenjang fosforilasi yang merangsang fosforilasi beberapa enzim,
insulin menginduksi dan menekan sintesis enzim spesifik, insulin bekerja sebagai faktor
pertumbuhan dan memiliki efek perangsangan umum terhadap sintesis protein, dan insulin
merangsang transpor glukosa dan asam amino ke dalam sel (Aswani V., 2010).
3. Mekanisme Insulin
Dimulai dengan berikatnya insulun dengan reseptor glikoprotein yang spesifik pada
permukaan sel sasaran. Reseptor ini terdiri dari 2 subunit yaitu:
- subunit yang besar dengan BM 130.000 yang meluas ekstraseluler terlibat pada
pengikatan molekul insulin
- subunit yang lebih kecil dengan BM 90.000yang dominan di dalam sitoplasma
mengandung suatu kinase yang akan teraktivasi pada pengikatan insulin dengan akibat
fosforilasi terhadap subunit itu sendiri (autofosforilasi). Reseptor insulin yang sudah
terfosforilasi melakukan reaksi fosforilasi terhadap substrat reseptor insulin ( IRS -1).IRS-1
yang terfosforilasi akan terikat dengan domain SH2 pada sejumlah proteinyang terlibat
langsung dalam pengantara berbagai efek insulin yang berbeda. Pada dua jaringan sasaran
29

insulin yang utama yaitu otot lurik dan jaringan adiposa, serangkaian proses fosforilasi yang
berawal dari daerah kinase teraktivasi tersebut akan merangsang protein-protein intraseluler,
termasuk Glukosa Transpoter 4 untuk berpindah ke permukaan sel. Jika proses ini
berlangsung pada saat pemberian makan, maka akan mempermudah transport zat-zat gizi ke
dalam jaringan-jaringan sasaran insulin tersebut.
Kelainan reseptor insulin dalam jumlah, afinitas ataupun keduanya akan berpengaruh
terhadap kerja insulin. Down Regulation adalah fenomena dimana jumlah ikatan reseptor
insulin jadi berkurang sebagai respon terhadap kadar insulin dalam sirkulasi yang meninggi
kronik, contohnya pada keadaan adanya kortisol dalam jumlah berlebihan. Sebaliknya jika
kadar insulin rendah ,maka ikatan reseptor akan mengalami peningkatan.Kondisi ini terlihat
pada keadaan latihan fisik dan puasa.
Efek Insulin
Efek pada hati
- membantu glikogenesis
- meningkatkan sintesis trigliserida, kolesterol, VLDL
- meningkatkan sintesis protein
- menghambat glikogenolisis
- menghambat ketogenesis
- menghambat gluconeogenesis
Efek pada otot
membantu sintesis protein dengan :
- meningkatkan transport asam amino
- merangsang sintesis protein ribosomal
- membantu sintesis glikogen
Efek pada lemak
- membantu penyimpanan triglserida
- meningkatkan transport glukosa ke dalam sel lemak
30

- menghambat lipolisis intraseluler

Insulin adalah hormon yang bersifat anabolik yang mendorong penyimpanan glukosa
sebagai glikogen di hati dan otot, perubahan glukosa menjadi triasilgliserol di hati dan
penyimpanannya di jaringan adiposa, serta penyerapan asam amino dan sintesis protein di otot
rangka. Insulin meningkatkan sintesis albumin dan protein darah lainnya oleh hati dan
meningkatkan penggunaan glukosa sebagai bahan bakar dengan merangsang transpor glukosa
ke dalam otot dan jaringan adiposa. Insulin juga bekerja menghambat mobilisasi bahan bakar.
Pelepasan insulin ditentukan terutama oleh kadar glukosa darah, terjadi dalam beberapa menit
setelah pankreas terpajan oleh kadar glukosa yang tinggi. Ambang untuk pelepasan insulin
adalah sekitar 80 mg/dl. Kadar tertinggi insulin terjadi sekitar 30-45 menit setelah makan
makanan tinggi karbohidrat. Kadar insulin kembali ke tingkat basal seiring dengan penurunan
kadar glukosa darah, sekitar 120 menit selepas makan (Cranmer H. et al., 2009).
Insulin disintesis oleh sel pada pankreas endokrin yang terdiri dari kelompok
mikroskopis kelenjar kecil, atau pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas eksokrin.
Perangsangan insulin oleh glukosa menyebabkan eksositosis vesikel penyimpanan insulin,
suatu proses yang bergantung pada ion K+, ATP, dan ion Ca2+. Fosforilasi glukosa dan
metabolisme selanjutnya mencetuskan pelepasan insulin melalui suatu mobilisasi Ca2+
intrasel. Pulau Pankreas dipersarafi oleh sistem autonom, termasuk cabang nervus vagus, yang
membantu mengkoordinasi pelepasan insulin dengan tindakan makan (Aswani V., 2010).
Hasil kerja insulin adalah insulin melawan fosforilasi yang dirangsang oleh glukagon,
insulin bekerja melalui jenjang fosforilasi yang merangsang fosforilasi beberapa enzim,
insulin menginduksi dan menekan sintesis enzim spesifik, insulin bekerja sebagai faktor
pertumbuhan dan memiliki efek perangsangan umum terhadap sintesis protein, dan insulin
merangsang transpor glukosa dan asam amino ke dalam sel (Aswani V., 2010).

4. Intoleransi Laktosa
Laktosa, galacotse 1,4 glukosa merupakan komposisi gula pada susu mammalia yang
unik. Laktosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dan galaktosa (Solomons,
2002). Laktosa merupakan sumber energi yang memasok hampir setengah dari keseluruhan
31

kalori yag terdapat pada susu (35-45%). Selain itu, laktosa juga diperlukan untuk absorbsi
kalsium. Hasil hidrolisa laktosa yang berupa galaktosa, adalah senyawa yang penting untuk
pembentukan sebrosida. Serebrosida ini penting untuk perkembangan fungsi otak. Galaktosa
juga dapat dibentuk oleh tubuh dari glukosa di hati. Karena itu keberadaan laktosa sebagai
karbohidrat utama yang terdapat di susu mammalia, termasuk ASI, merupakan hal yang unik
dan penting (Sinuhaji, 2006).
Laktase merupakan ensim yang penting untuk hidrolisa laktosa yang terdapat pada susu.
Pada brush border vili usus halus terdapat enzim lain seperti sukrase, maltase, dan
glukoamilase. Laktase ditemukan pada bagian luar brush border dan di antara semua
disakaridase, laktase yang paling sedikit. Pada kerusakan mukosa karena gastroenteritis, akan
aktivitas ensim laktase akan terganggu (Sinuhaji, 2006).
a) Pengertian
Lactose Intolerance adalah kondisi seseorang yang tidak mampu mencerna laktosa, yaitu
suatu bentuk gula yang berasal dari susu. Ketidakmampuan itu dapat disebabkan kurangnya
atau tidak mampunya tubuh memproduksi lactase, yaitu enzim pencernaan yang diproduksi
oleh sel-sel di usus yang bertugas memecah gula susu menjadi bentuk yang lebih mudah
diserap tubuh. Kondisi ini disebut juga dengan defisiensi lactase (Lactase Deficiency).
Beberapa terminologi yang berkaitan dengan intoleransi laktosa antara lain:

Malabsorbsi laktosa
Permasalahan fisiologis yang bermanifestasi sebagai intoleransi laktosa dan disebabkan
karena ketidakseimbangan antara jumlah laktosa yang yang dikonsumsi dengan kapasitas
laktase untuk menghidrolisa disakarida (Heyman, 2006).

Defisiensi laktase primer

Tidak adanya laktase baik secara relatif maupun absolut yang terjadi pada anak-anak pada
usia yang bervariasi pada kelompok ras tertentu dan merupakan penyebab tersering
malabsorbsi laktosa dan intoleransi laktosa. Defisiensi laktase primer juga sering disebut
hipolaktasia tipe dewasa, laktase nonpersisten, atau defisiensi laktase herediter (Heyman,
2006).

Defisiensi laktase sekunder

32

Defisiensi laktase yang diakibatkan oleh injuri usus kecil, seperti pada gastroenteritis akut,
diare persisten, kemoterapi kanker, atau penyebab lain injuri pada mukosa usus halus, dan
dapat terjadi pada usia berapapun, namun lebih sering terjadi pada bayi (Heyman, 2006).

Defisiensi laktase kongenital

Merupakan kelainan yang sangat jarang yang disebabkan karena mutasi pada gen LCT.
Gen LCT ini yang memberikan instruksi untuk pembuatan ensim laktase (Madry, 2010).

b) Penyebab
Intoleransi laktosa disebabkan karena faktor genetik, beberapa penyakit, dan luka di usus
halus. Hal ini menyebabkan produksi enzim laktase menjadi berkurang sehingga hanya sedikit
laktosa yang dicerna. Beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya intoleransi
laktosa berupa diare, infeksi parasit, defisiensi besi, dermatitis atopi, necrotizing enterocolitis,
dan kolik infantil.1,3-5.
b. Patofisiologi
Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa
dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk. Laktosa
merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon, dimana laktosa akan
difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan asam laktat, gas methan (CH4)
dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut memberikan perasaan tidak nyaman dan
distensi usus dan flatulensia. Asam laktat yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif
secara osmotik dan menarik air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak tercerna juga
menarik air sehingga menyebabkan diare. Bila cukup berat, produksi gas dan adanya diare
tadi akan menghambat penyerapan nutrisi lainnya seperti protein dan lemak (Sinuhaji, 2006).
Ada beberapa cara untuk mengetes intoleransi laktosa, misalnya dengan mengukur kadar
gula dan pH dalam feses. Bisa juga dengan mengambil sedikit jaringan di permukaan usus
halus untuk dihitung kadar laktosenya. Selain itu, ada juga tes yang mengharuskan kita puasa
semalaman, lalu diberikan laktosa dalam jumlah tertentu. Sebelum dan sesudah diberikan
laktosa, kadar gula darah diukur. Jika hasil grafiknya mendatar atau kenaikan tidak signifikan,
bisa jadi positif intoleransi laktosa.
Dalam kondisi normal, laktose akan memecah laktosa menjadi glatakosa dan glukosa
yang siap diserap tubuh. Keduanya akan meningkatkan kadar gula dalam darah. Itu sebabnya,

33

jika kadar gula tidak meningkat setelah mendapat asupan laktosa, bisa didiagnosa sebagai
intoleransi laktosa.
5. Metabolisme Karbohidrat
Secara umum definisi karbohidrat adalah senyawa organik yang mengandung atom Karbon,
Hidrogen dan Oksigen, dan pada umumnya unsur Hidrogen dan oksigen dalam komposisi
menghasilkan H2O. Di dalam tubuh karbohidrat dapat dibentuk dari beberapa asam amino dan
sebagian dari gliserol lemak. Akan tetapi sebagian besar karbohidrat diperoleh dari bahan
makanan yang dikonsumsi sehari-hari, terutama sumber bahan makan yang berasal dari
tumbuh-tumbuhan.
Proses Metabolisme Karbohidrat
Lintasan metabolisme dapat digolongkan menjadi 3 kategori:
1.

Lintasan anabolik (penyatuan/pembentukan)

Ini merupakan lintasan yang digunakan pada sintesis senyawa pembentuk struktur dan
mesin tubuh. Salah satu contoh dari kategori ini adalah sintesis protein.

2.

Lintasan katabolik (pemecahan)

Lintasan ini meliputi berbagai proses oksidasi yang melepaskan energi bebas, biasanya
dalam bentuk fosfat energi tinggi atau unsur ekuivalen pereduksi, seperti rantai respirasi
dan fosforilasi oksidatif.

3.

Lintasan amfibolik (persimpangan)

Lintasan ini memiliki lebih dari satu fungsi dan terdapat pada persimpangan metabolisme
sehingga bekerja sebagai penghubung antara lintasan anabolik dan lintasan katabolik.
Contoh dari lintasan ini adalah siklus asam sitrat (Siklus Kreb).

Karbohidrat, lipid dan protein sebagai makanan sumber energi harus dicerna menjadi
molekul-molekul berukuran kecil agar dapat diserap. Berikut ini adalah hasil akhir pencernaan
nutrien tersebut:
Hasil pencernaan karbohidrat: monosakarida terutama glukosa
Hasil pencernaan lipid: asam lemak, gliserol dan gliserida
Hasil pencernaan protein: asam amino
Semua hasil pencernaan di atas diproses melalui lintasan metaboliknya masing-masing
menjadi Asetil KoA, yang kemudian akan dioksidasi secara sempurna melalui siklus asam

34

sitrat dan dihasilkan energi berupa adenosin trifosfat (ATP) dengan produk buangan
karbondioksida (CO2).
Pentingnya glukosa
Glukosa merupakan karbohidrat terpenting. Dalam bentuk glukosalah massa karbohidrat
makanan diserap ke dalam aliran darah, atau ke dalam bentuk glukosalah karbohidrat
dikonversi di dalam hati, serta dari glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam tubuh
dapat dibentuk. Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama bagi manusia dan bahan
bakar universal bagi janin. Glukosa diubah menjadi karbohidrat lain misalnya glikogen untuk
simpanan, ribose untuk membentuk asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, bergabung
dengan lipid atau dengan protein, contohnya glikoprotein dan proteoglikan.
Jalur-jalur metabolisme karbohidrat
Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam
sitrat, glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.
Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:
1. Glukosa sebagai bahan bakar utama metabolisme akan mengalami glikolisis (dipecah)
menjadi 2 piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini
dihasilkan energi berupa ATP.
3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap ini
dihasilkan energi berupa ATP.
4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak
dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen
ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas
penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan
lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.
5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah
menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi
piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.
6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber
energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus
35

diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh
energi.

Beberapa jalur metabolisme karbohidrat

Glikolisis
Glikolisis adalah katabolisme glukosa yang berlangsung di dalam sitosol semua sel, menjadi:
1.

asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)

2.

asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut:

1.

Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim
heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans
pancreas. ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP.
Satu fosfat berenergi tinggi digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP. (-1P)
Mg2+
Glukosa + ATP

2.

glukosa 6-fosfat + ADP

Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim

fosfoheksosa isomerase. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat.
-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

3.

Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim

fosfofruktokinase. ATP menjadi donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P)
-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 1,6-bifosfat

36

4.

Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton

fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 1,6-bifosfat aldolase).
D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5.

Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya
(reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa
isomerase.
D-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6.

Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat dengan bantuan enzim

gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenase. Dihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi
gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat.
D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD +
yang terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat
berenergi tinggi. (+3P)
Catatan:
Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat
dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C, dengan demikian
terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul
dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa
pada bagian awal, sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P)
7.

Pada 1,3 bifosfogliserat, fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADP menjadi ATP dibantu
enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.
1,3-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

Catatan:
Karena ada dua molekul 1,3-bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P.
(+2P)
8.

3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat

mutase.
3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

37

9.

2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase.
Enolase dihambat oleh fluoride. Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+.
2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10.

Fosfat pada PEP bereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat
kinase. Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat.
Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

Catatan:
Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi
pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)
11.Jika tak tersedia oksigen (anaerob), tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur
ekuivalen pereduksi. Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat dengan bantuan
enzim laktat dehidrogenase.
Piruvat + NADH + H+ L(+)-Laktat + NAD+
Dalam keadaan aerob, piruvat masuk mitokondria, lalu dikonversi menjadi asetil-KoA,
selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2.
Kesimpulan:
Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat
- hasil oksidasi respirasi

:+ 4P
:+ 6P

- jumlah

:+10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P

: - 2P

+ 8P
Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat
- hasil oksidasi respirasi

:+ 4P
:+ 0P

- jumlah

:+ 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P

: - 2P

+ 2P
Oksidasi piruvat

38

Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi
di dalam mitokondria sel. Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus
Krebs. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan
sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:
1.

Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk
sisa yang dihasilkan adalah CO2.

2.

Hidroksietil TDP bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik

dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.

3.

Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA,
dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.

4.

Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang
mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Flavoprotein tereduksi
dioksidasi oleh NAD+, sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai
respirasi.

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Siklus asam sitrat
Siklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebs atau siklus asam trikarboksilat dan
berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi
karbohidrat, lipid dan protein. Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme
asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATP.
Selama proses oksidasi asetil KoA, terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau
elektron. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses
fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau
kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.
Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:
1. Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir sitrat
sintase.
Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA

39

2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase)

yang mengandung besi Fe2+. Konversi berlangsung dalam 2 tahap, yaitu:
dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat.
Sitrat

Sis-akonitat

Isositrat

(terikat enzim)
H2O

H 2O

3. Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim

isositrat dehidrogenase, yang bergantung NAD+.
Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ketoglutarat + CO2 + NADH + H+
(terikat enzim)
Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim
isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi.
4. ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoA
dengan bantuan kompleks ketoglutarat dehidrogenase, dengan kofaktor
misalnya TDP, lipoat, NAD+, FAD serta KoA.
ketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+
5. Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase
(suksinil KoA sintetase).
Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA
6. Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat
dehidrogenase yang mengandung FAD.
Suksinat + FAD Fumarat + FADH2
7. Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim
fumarase (fumarat hidratase)
Fumarat + H2O L-malat
8. Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat
dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.
L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+
40

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA, dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH 2. Sejumlah
ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondria.
Ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP
menjadi ATP). FADH2 menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi
juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi
suksinat.
Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:
1. Tiga molekul NADH, menghasilkan

: 3 X 3P

= 9P

2. Satu molekul FADH2, menghasilkan

: 1 x 2P

= 2P

3. Pada tingkat substrat

= 1P

Jumlah

= 12P

Satu siklus Krebs akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P

= 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Krebs, akan dapat kita
hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan
rincian sebagai berikut:
1. Glikolisis

: 8P

2. Oksidasi piruvat (2 x 3P)

: 6P

3. Siklus Krebs (2 x 12P)

: 24P

Jumlah

: 38P

Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi
piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke
dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.
Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi, misalnya untuk berpikir, mencerna
makanan, bekerja dan sebagainya. Jika jumlah glukosa melampaui kebutuhan, maka
dirangkai menjadi glikogen untuk cadangan makanan melalui proses glikogenesis.
Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam tubuh dan analog dengan amilum pada
tumbuhan. Glikogen terdapat didalam hati (sampai 6%) dan otot jarang melampaui jumlah
1%. Tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka besarnya simpanan
41

glikogen di otot

bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak. Seperti amilum,

glikogen merupakan polimer -D-Glukosa yang bercabang.

Glikogen otot adalah sumber heksosa untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri.
Sedangkan glikogen hati adalah simpanan sumber heksosa untuk dikirim keluar guna
mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam
puasa, hampir semua simpanan glikogen hati terkuras. Tetapi glikogen otot hanya terkuras
setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.
Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:
1.

Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga
pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di
hati oleh glukokinase.

2.

Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan
katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan
gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya
adalah glukosa 1,6-bifosfat.

Enz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3.

Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk
uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc
pirofosforilase.

UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4.

Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan

menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5.

Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik
dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin
difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang
sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini.
Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai
glikogenin.
UDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1
Glikogen

Glikogen

42

Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek
yang diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat
molekul glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah
molekul glikogenin.
6.

Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut
hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabang
memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai
yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang
pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih
lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu terminal
yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat
sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis.

Setiap penambahan 1 glukosa pada glikogen dikatalisir oleh enzim glikogen sintase.
Sekelompok glukosa dalam rangkaian linier dapat putus dari glikogen induknya dan
berpindah tempat untuk membentuk cabang. Enzim yang berperan dalam tahap ini adalah
enzim pembentuk cabang (branching enzyme).
Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk
mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis.
Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak
demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim
fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk
menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul
glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa
pada tiap sisi cabang 16.
(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat
Glikogen

Glikogen

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu
cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan
16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik.
43

Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat
berlangsung.
Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh
adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah
memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai
pembangun tubuh.
Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari
senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai
berikut:
1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam
lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus
Krebs. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Krebs.
6. Metabolisme Protein
Metabolisme protein adalah deskripsi dari proses fisik dan kimia yang menyebabkan
kedua bangunan, atau sintesis, asam amino menjadi protein dan pemecahan, atau katabolisme,
protein menjadi asam amino. Asam amino yang beredar melalui darah dan masuk ke jaringan
tubuh, di mana mereka disintesis kembali menjadi protein. Keseimbangan antara sintesis
protein dan katabolisme adalah penting untuk mempertahankan fungsi sel normal.

44

Pengertian Metabolisme Protein

Jaringan lunak membutuhkan asam amino untuk memproduksi jenis protein yang
dibutuhkan untuk pemeliharaan proses kehidupan. Sintesis asam amino diperlukan untuk
membentuk senyawa penting lainnya dalam tubuh, seperti histamin, neurotransmitter, dan
komponen nukleotida. Setiap asam amino yang tersisa setelah sintesis baik disimpan sebagai
lemak atau dikonversi menjadi energi.
Asam amino dapat diklasifikasikan sebagai esensial dan non-esensial. Asam amino
esensial tidak dapat dibuat oleh tubuh tetapi sangat penting untuk metabolisme protein. Asam
amino ini harus diperoleh dari makanan. Asam amino non-esensial yang diperlukan untuk
fungsi sel normal dan dapat disintesis dari asam amino lain dalam tubuh. Setelah asam amino
yang tepat diperoleh, mereka bergabung untuk memberikan protein jaringan tubuh dapat
menggunakannya.
Hati adalah pusat untuk memecah protein yang dibutuhkan dan mengirimkan asam
amino yang dibutuhkan ke dalam darah. Ini terus memantau dan merespon kebutuhan protein
tubuh. Hati juga bertanggung jawab untuk memproses dan mengeluarkan kotoran produk
limbah yang dihasilkan sebagai produk sampingan dari metabolisme protein.
Beberapa orang merasa bahwa mengkonsumsi makanan yang tinggi protein akan
membantu mereka menurunkan berat badan lebih cepat dan mempertahankan massa otot.
Yang benar adalah bahwa kebanyakan orang mengkonsumsi terlalu banyak protein dan
menempatkan ketegangan yang tak perlu pada tubuh dengan berbuat demikian. Tubuh akan
merubah menjadi lemak berlebih protein, seperti halnya dengan karbohidrat dan lemak dari
makanan. Kelebihan protein dalam makanan juga akan menyebabkan metabolisme protein
lebih terjadi, yang menghasilkan produk-produk limbah yang harus dibuang.
Karena protein dicerna dipecah dan disusun ulang terlalu lama untuk digunakan dalam
berbagai bagian tubuh, makan makanan yang mengandung asam amino tertentu tidak berarti
bahwa tubuh akan menggunakan asam amino dalam bentuk individu bermaksud itu. Sebagai
contoh, beberapa orang berusaha untuk melengkapi dengan jenis tertentu protein berharap
untuk mendapatkan keuntungan dari efek kesehatan mereka. Ini tidak bekerja dengan cara
orang tujuan tersebut karena tubuh mengontrol metabolisme protein dengan memecah protein

45

dan pemasangan kembali mereka dengan asam amino lainnya untuk memenuhi kebutuhan
tubuh terbaik.
Proses dalam metabolism protein :
1. Proses dekarboksilasi (Decarboxylation Process) Memisahkan gugusan karboksil dari
asam amino sehingga terjadi ikatan baru yang merupakan zat antara yang masih mengandung
N.
2. Proses transaminasi (Transamination Process) Pemindahan gugusan asam amino (NH2)
dari suatu asam amino ke ikatan lain yang biasanya asam keton sehingga terjadi asam amino.
3. Proses deaminasi (Deamination Process) Memisahkan gugusan amino (NH2) dari suatu
asam amino. Biasanya diikuti produksi asam alfa keto yang bila dioksidasi sempurna menjadi
CO2+H2O atau disintesa menjadi aseto asetat mengikuti metabolism asam lemak.
Dekarboksilasi oksidatif
Merupakan suatu tahapan proses katabolisme (reaksi pemecahan / pembongkaran
senyawa kimia kompleks yang mengandung energi tinggi menjadi senyawa sederhana yang
mengandung energi lebih rendah) yang merupakan lanjutan dari proses glikolisis (proses
pengubahan molekul sumber energi, yaitu glukosa yang mempunyai 6 atom C manjadi
senyawa yang lebih sederhana, yaitu asam piruvat yang mempunyai 3 atom C). Menurut
Wapedia (2010) dekarboksilasi merujuk pada reaksi kimia yang menyebabkan gugus
karboksil (-COOH) terlepas dari senyawa semula menjadi karbon dioksida (CO2).
Transaminasi
Transaminasi ialah proses katabolisme asam amino yang melibatkan pemindahan gugus
amino dari satu asam amino kepada asam amino lain. Dalam reaksi transaminasi ini gugus
amino dari suatu asam amino dipindahkan kepada salah satu dari tiga senyawa keto, yaitu
asam piruvat, a ketoglutarat atau oksaloasetat, sehingga senyawa keto ini diubah menjadi
asam amino, sedangkan asam amino semula diubah menjadi asam keto. Ada dua enzim
penting dalam reaksi transaminasi yaitu alanin transaminase dan glutamat transaminase yang
bekerja sebagai katalis dalamreaksi berikut :

46

Pada reaksi ini tidak ada gugus amino yang hilang, karena gugus amino yang dilepaskan oleh
asam amino diterima oleh asam keto. Alanin transaminase merupakan enzim yang mempunyai
kekhasan terhadap asam piruvat-alanin. Glutamat transaminase merupakan enzim yang
mempunyai kekhasan terhadap glutamat-ketoglutarat sebagai satu pasang substrak .
Reaksi transaminasi terjadi didalam mitokondria maupun dalam cairan sitoplasma. Semua
enzim transaminase tersebut dibantu oleh piridoksalfosfat sebagai koenzim. Telah diterangkan
bahwa piridoksalfosfat tidak hanya merupakan koenzim pada reaksi transaminasi, tetapi juga
pada reaksi-reaksi metabolisme yang lain.
Deaminasi Oksidatif
Asam amino dengan reaksi transaminasi dapat diubah menjadi asam glutamat. Dalam
beberapa sel misalnya dalam bakteri, asam glutamat dapat mengalami proses deaminasi
oksidatif yang menggunakan glutamat dehidrogenase sebagai katalis.
Asam glutamat + NAD+

a ketoglutarat + NH4+ + NADH + H+

Dalam proses ini asam glutamat melepaskan gugus amino dalam bentuk NH4+. Selain
NAD+ glutamat dehidrogenase dapat pula menggunakan NADP+ sebagai aseptor elektron.
Oleh karena asam glutamat merupakan hasil akhir proses transaminasi, maka glutamat
dehidrogenase merupakan enzim yang penting dalam metabolisme asam amino oksidase dan
D-asam oksidase.
Manusia dapat mensintesis 12 dari 20 jenis asam amino dalam tubuh. Dari 12 asam amino
essensial ini, terdapat 3 asam amino yang berasal dari nutrisi tubuh (sistein, hidroksilin, dan
tirosin) dan 9 asam amino yang berasal dari amfibolik intermediet. Enzim dehidrogenase
glutamat, glutamin sintetase, dan aminotransferase menempati posisi sentral dalam biosintesis
asam amino . Efek gabungan dari tiga enzim dapat mengubah ion amonium ke-amino nitrogen
dari berbagai asam amino.

47

Tabel 1. Asam amino esensial dan non esensial

Glutamat dan Glutamine.Aminasi reduktif-ketoglutarat yang dikatalisis oleh glutamat

dehydrogenase. Aminasi glutamat menjadi glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase.

Gambar 1. Reaksi Glutamat Dehidrogenase

48

Gambar 2. Reaksi Sintesis Glutamin

Alanin.Transaminasi piruvat membentuk alanin.

Gambar 3. Pembentukan Alanin oleh transaminasi piruvat. Donor amin bias glutamate atau aspartat. Produk lain
yang dihasilkan yaitu alfa ketoglutarat atau oxalosetat.

Aspartat dan Asparagin.Transaminasi oksaloasetat membentuk aspartat. Konversi aspartat

menjadi asparagin dikatalisis oleh asparagine sintetase yang menyerupai glutamin sintetase
Bedanya glutamin yang bukan merupakan ion amonium, menyediakan nitrogen. Sintetase
bakteri asparagin bisa menggunakan ion amonium. Ditambah hidrolisis dari PPi ke Pi oleh
pyrophosphatase memastikan bahwa reaksi sangat disukai.

49

Gambar 4. Reaksi Sintesis Asparagin

Serin. Oksidasi gugus hidroksil dari glikolitik menengah 3 -fosfogliserat mengkonversi ke

asam okso , yang transaminasi dan defosforilasi selanjutnya mengarah ke serin.

Gambar 5. Biosintesis Serin

Glycine.Aminotransferase Glycine dapat mengkatalisis sintesis glisin dari glioksilat dan

glutamat atau alanin. Tidak seperti kebanyakan reaksi aminotransferase, reaksi ini sangat

50

mendukung sintesis glisin . Rute mamalia penting lain untuk pembentukan glisin berasal dari
kolin dan serin.

Gambar 6. Pembentukan Glisin dari Kolin

Gambar 7. Reaksi Serin Hidroksimetiltransferase. Reaksi reversibel

51

Prolin. Prolin dibentuk dari glutamat oleh reaksipembalikan katabolisme prolin.

Gambar 8. Reaksi Prolin dari Glutamat oleh Reaksi Katabolisme Prolin.

Sistein.Sistein terbentuk dari metionin.Setelah konversi metionin untuk homocysteine,

homocysteine dan serin bentuk cystathionine , yang mana hidrolisisnya membentuk sistein
dan homoserine.

52

Gambar 9. Konversi Homosistein dan Serin Menjadi Homoserin dan Sistein. Sulfur pada sistein besaral dari
metionin dan karbon rangka serin.

Tirosin.Fenilalanin hidroksilase mengkonversi fenilalanin menjadi tirosin.Jika diet fenilalanin

tercukupi, tirosin dapat menjadi nutrisi nonessensial.Tapi karena reaksi hidroksilase
fenilalanin ireversibel , diet tirosin tidak dapat menggantikan fenilalanin. Katalisis oleh
campuran oxygenase campuran ini menggabungkan satu atom O2 menjadi fenilalanin dan
mereduksi atom lain ke air.

53

Gambar 10. Reaksi Fenilalanin hidroksilase. Terdapat dua aktivitas enzimatik yang terlibat. Aktivitas katalis II
reduksi dihidrobiopterin oleh NADPH, aktivitas I reduksi O2 menjadi H2O dan fenilalalnin menjadi tirosin.

Hidroksiprolin dan hidroksilisin.Hidroksiprolin dan hidroksilisin banyak terdapat dalam

kolagen. Karena tidak ada tRNA untuk hidroksilasi asam amino, baik diet hidroksiprolin
maupun hidroksilin dimasukkan ke dalam protein . Keduanya terdegradasi dengan sempurna .
Hidroksiprolin dan hidroksilisin berasal dari prolin dan lisin , tetapi hanya asam amino ini
yang dimasukkan ke dalam peptida . Hidroksilasi ikatan peptida residu prolyl dan lysyl
dikatalisis oleh prolyl hidroksilase dan lysyl hidroksilase pada jaringan, termasuk di kulit dan
otot rangka, dan granulasi luka.Hidroksilasi merupakan oksigenasi fungsional campuran yang
memerlukan substrat , molekul O2 , askorbat , Fe2 + , dan - ketoglutarat . Dalam setiap mol
prolin atau lisin yang dihidroksilasi , satu mol - ketoglutarat didekarboksilasi menjadi
suksinat. Satu atom O2 dimasukkan ke prolin atau lisin, yang lain menjadi suksinat.

54

Gambar 11. Reaksi Prolil Hidroksilase

Valin , Leusin , dan Isoleusin. Karena leusin , valin , dan isoleusin merupakan asam amino
esensial, aminotransferase di jaringan mengkonversikan ketiga asam amino dan asam keto
yang sesuai . Asam keto ini dapat menggantikan asam amino dalam diet.
Selenosistein.Selenocystein merupakan Asam Amino ke 21.Selenosistein jarang terdapat pada
dan terdapat pada sisi aktif beberapa enzim yang mengkatalis reaksi redoks. Contohnya yaitu
thioredoxin reduktase

, glutation peroksidase , dan deiodinase yang mengubah tiroksin

menjadi triiodothyronine . Selenosistein berperan dalam mekanisme enzim katalis ini, dan
penggantian selenocysteine oleh sistein dapat mengakibatkan penurunan aktivitas katalis
secara signifikan. Gangguan dalam selenoproteins dapat terjadi pada tumorigenesis dan
aterosklerosis, dan berkaitan dengan defisiensi selenium kardiomiopati ( penyakit Keshan )

Gambar 12. Selenosistein dan reaksi katalisis oleh selenofosfat sintetase

7. Metabolisme Laktosa
Karbohidarat yang dimakan diserap dalam bentuk monosakarida (glukosa, galaktosa,
dan fruktosa). Karena itu laktosa harus dihidrolisa menjadi glukosa dan galaktosa terlebih
dahulu agar proses absorbs dapat berlangsung. Hidrolisa ini dilakukan oleh laktase (55

galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada brush border mukosa usus halus (Mattews,
2005).
Laktosa dalam bentuk bebas dan tidak terikat dengan molekul lainnya hanya dapat
ditemukan pada susu. Laktosa disintetase dengan menggunakan UDP-galaktose dan glukosa
sebagai substrat.Sintetase lactose terdiri dari 2 subunit: galactosyltransferase
lactalbumin.

-lactalbumin

dan -

merupakan subunit yang meyebabkan galactosyltransferase

mengubah galaktosa menjadi glukosa. Subunit katalitik meningkat selama kehamilan,

dimana kadar - lactalbumin dipengaruhi oleh hormone dan meningkat hanya pada akhir
kehamilan ketika kadar prolaktin meningkat( Campbell et al.2005).
Enzim Laktase
Laktase merupakan ensim yang penting untuk hidrolisa laktosa yang terdapat pada
susu. Pada brush border vili usus halus terdapat enzim lain seperti sukrase, maltase, dan
glukoamilase. Laktase ditemukan pada bagian luar brush border dan diantara semua
disakaridase, lactase yang paling sedikit. Pada kerusakan mukosa karena gastro enteritis,
akan aktivitas ensim laktase akan terganggu (Sinuhaji, 2006).
Laktase dapat menghidrolisa berbagai macam substrat. Ensim laktase termasuk dalam
kelas ensim -galactosidase sehingga memiliki aktivitas glukosidase dan glikosilceramidase.
Laktase memiliki 2 sisi yang aktif, satu untuk memecah laktosa dan yang lainnya untuk
hidrolasi pholorizin dan glicolipid. Sejumlah aksi dari sisi phlorizin berguna untuk manusia
dan dapat menjelaskan mengapa masih terdapat aktivitas ensim laktase setelah proses
penyapihan (Campbell et al. 2005).

Gambar1.Laktase terletak pada brush border vili usus halus

56

Gambar 2. Laktosa yang merupakan disakarida terdiri dari gugus galaktose dan glukosa
akan dihidrolisa dengan bantuan ensim laktase menghasilkan monosakarida yaitu galaktosa
dan glukosa.
Gen pengkode lactase terletak pada kromosom 2 (Enattahetal.2002). Ekspresinya
terutama pada enterosit usus halus mammalia dan sangat sedikit pada kolon selama
perkembangan janin.Manusia terlahir dengan ekspresi lactase yang tinggi. Pada sebagian
besar populasi di dunia, transkiripsi laktase di downregulasi setelah penyapihan, yang
menyebabkan menghilangnya ekspresi laktase pada usus halus, dimana hilangnya ekspresi
lactase inilah yang menyebabkan suatu kondisi yang disebut intoleransi laktosa (Sinuhaji,
2006).
Pada janin manusia, aktivitas laktase sudah Nampak pada usia kehamilan 3 bulan dan
aktifitasnya akan meningkat pada minggu ke 35-38 hingga 70% dari bayi lahir aterm. Karena
itu, defisiensi lactase primer yang dijumpai pada bayi prematur
perkembangan usus immatur

dihubungkan dengan

(developmental lactase deficiency). Defisiensi lactase

congenital pada bayi baru lahir merupakan keadaan yang jarang dijumpai dan merupakan
penyakit yang diturunkan secara autosomal resesif (Sinuhaji, 2006).
Aktivitas laktase akan mengalami penurunan secara nyata pada usia 2-5 tahun

(late

onset lactase deficiency) walau laktosa terus diberikan. Ini menandakan bahwa lactase
bukan merupakan ensim adaptif. Pada beberapa ras, terutama orang kulit putih di Eropa
Utara, beberapa suku nomaden di Afrika, aktivitas laktase pada manusia dewasa tetap tinggi
(persistence of lactaseactivity) (Sinuhaji, 2006).
57

 Intoleransi Laktosa
Intoleransi laktosa merupakan suatu kondisi yang sering terjadi diseluruh dunia dimana
laktosa tidak bias tercerna dengan baik karena adanya defisiensi ensimlaktase. Intoleransi
laktosa adalah ketidakmampuan tubuh menguraikan laktosa yang terdapat di dalam susu
karena tidak cukupnya enzim laktase. Laktosa yang tidak bias terpecah menjadi glukosa dan
galaktosa inilah yang akan menimbulkan beberapa manifestasi klinis yang beragam, mulai
dari sakit perut, mual, muntah, kembung, hingga diare. Jenis kelamin tidak memiliki peran
dalam kasus intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa ini sering muncul pada anak usia mulai 2
tahun keatas, karena produksi enzim laktase diprogram secara genetik untuk menurun pada
usia tersebut. Namun tidak menutup kemungkinan pada usia dibawah 2 tahun dapat menderita
intoleransi laktosa (khususnya bayi-bayi prematur).
o Patogenesis
Laktosa yang terdapat didalam susu mamalia, akan diuraikan menjadi glukosa dan
galaktosa oleh enzim laktase. Namun apabila enzim laktase ini tidak ada, maka laktosa tidak
dapat diuraikan. Penyebab penurunan produksi enzim laktase ini terbagi menjadi 2 bagian
besar, yaitu penurunan laktase primer (primary lactase deficiency) dan penurunan laktase
sekunder (secondary lactase deficiency).
Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase primer (primary lactase
deficiency) ini disebabkan oleh faktor genetik karena tubuh akan menurunkan tingkat
produksi enzim laktase mulai pada usia 2 tahun. Kecepatan proses penurunan produksi ini
tergantung dari masing-masing individu. Berdasarkan hasil studi menunjukkan bahwa
penduduk Asia dan Afrika lebih banyak pada tipe ini. Tipe ini juga sering terdapat pada anak 2
tahun keatas hingga dewasa.
Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase sekunder (secondary lactase
deficiency) disebabkan rusaknya mukosa usus halus karena adanya infeksi akut oleh rotavirus
atau bakteri pada usus halus yang merusak mukosa usus halus sehingga menghambat produksi
enzim laktase. Tipe ini biasanya dijumpai pada anak usia kurang dari 2 tahun.
o Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari intoleransi laktosa, antara lain:
- diare
- perut kembung
58

- nyeri perut
- kotoran berbau asam dan berlendir, kadang cair
- daerah sekitar anus kemerahan (pada bayi)
Gejala-gejala klinis diatas dapat timbul pada 30 menit hingga 2 jam setelah mengkonsumsi
susu dan produk-produk susu (misalnya mentega, keju)
o Patofisiologi
Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa
dipecah menjadi bentuk yang bias diserap, sehingga laktosa akan menumpuk. Laktosa
merupakan sumber energy yang baik untuk mikroorganisme dikolon, dimana laktosa akan
difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan asam laktat, gas methan (CH4)
dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut memberikan perasaan tidak nyaman dan
distensi usus dan flatulensia. Asam laktat yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif
secara osmotic dan menarik air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak tercerna juga
menarik air sehingga menyebabkan diare. Bila cukup berat, produksi gas dan adanya diare
tadi akan menghambat penyerapan nutrisi lainnya seperti protein dan lemak (Sinuhaji, 2006).
8. Pemeriksaan Fisik
Tekanan Darah Normal
Tekanan darah dikatakan normal apabila tekanan sistoliknya 120-140

mmHg manakala

tekanan diastoliknya 80-90 mmHg (WHO).

Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) dari National Institute of
Health (NIH), mendefinisikan tekanan darah normal adalah tekanan sistolik kurang dari 120
mm Hg dan tekanan diastolik kurang dari 80 mm Hg.
Tekanan darah normal pada anak-anak

Umur 1 tahun : 102 mmHg / 55 mmHg

umur 5 tahun : 112 mmHg / 69 mmHg

Umur 10 tahun : 119 mmHg / 78 mmHg

Tekanan Darah Rendah (Hipotensi)

Hipotensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah lebih rendah dari normal, yaitu
mencapai nilai rendah 90/60mmHg. Antara gejala klinis yang bisa dilihat akibat hipotensi
adalah sering pusing, cepat lelah, penglihatan kurang jelas apabila merubah posisi, dan

59

berkeringat dingin. Tekanan darah rendah sering terjadi pada waktu setelah sakit atau semasa
penyembuhan.
Tekanan darah rendah yaitu catatan ukuran tekanan darah dibawah tekanandarah
normal (Tom Smith, 1991:6). Sedangkan menurut Leonarld Marvyn (1992:14) tekanan darah
rendah adalah baik selama darah dapat
terbawa kesegala jaringan dalam tubuh.
Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Menurut National Heart, Lung, and Blood Institute(NHLBI), hipertensi adalah suatu
keadaan apabila tekanan darahnya melebihi normal, yaitu tekanan sistoliknya 140 mmHg
atau lebih tinggi manakala tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih tinggi.
Tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan
suplai oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkannya (Lanny Sustrani, 2004:12)
Tekanan darah tinggi berlaku apabila tekanan darah melebihi 140/90
mmHg. Hipertensi ini bisa menyebabkan komplikasi seperti gagal jantung dan strok.
Pada umumnya gejala hipertensi tidak diketahui dengan pasti. Gejala penyakit ini bisa
diketahui setelah timbul komplikasi pada organ lain. Gejala hipertensi itu antara lain: sakit
kepala, jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja keras atau beban berat, mudah
lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung berdarah, sering buang air kecil, terutama di
malam hari, telinga berdenging, vertigo (Lanny Sustrani, 2004:12).
Menurut Iman Suharto (2001), hipertensi dibagi menjadi tekanan darah

normal,

hipertensi ringan, hipertensi sedang, hipertensi berat, dan hipertensi sangat berat seperti pada
Tabel 2.1

60

Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention,

Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah
pada dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,hipertensi derajat 1, dan hipertensi
derajat 2

9. Pemeriksaan Darah (Gula Darah)

Pemeriksaan gula darah bertujuan untuk mengetahui kadar glukosa di dalam darah, yang
dinyatakan dalam g/dL. Pada masa sekarang banyak diedarkan peralatan pengukuran kadar
gula darah yang praktis secara digital, sehingga mudah diterapkan di mana saja. Langkahlangkah pengukurannya adalah:

Ambil darah kapiler dengan lanset yang terdapat pada set peralatan

Letakkan darah pada monitor untuk mengetahui kadar glukosa

Jika kadar glukosa terlalu tinggi, insulin diberikan. Jika kadar glukosa terlalu rendah
karbohidrat dikonsumsi

Insulin diberikan dengan pompa insulin

Jenis Pemeriksaan Gula

61

i.

Gula darah sewaktu: dilakukan kapan saja tanpa persiapan puasa, biasanya 1 kali
pengambilan darah. Nilai normal gula darah sewaktu 70-200 mg/dL. Hanya saja
pemeriksaan gula sewaktu kurang bisa mendiagnosis dengan tepat pada seseorang
berpenyakit Diabetes Mellitus (DM) misalnya, karena pada pemeriksaan ini banyak faktor
yang berpengaruh seperti makanan, minuman, aktifitas tubuh dll.
Gula darah NPP (Nuchter Post Prandial): dilakukan 2 kali pengambilan darah serta urin,

ii.

sebelumnya pasien berpuasa selama 10-12 jam kemudian diambil darah dan urin ke-1
(darah dan urin nuchter/puasa), pasien kemudian makan dengan porsi sewajarnya, setelah
selesai makan mulai lagi berpuasa selama 2 jam (dihitung setelah selesai makan)
kemudian diambil darah dan urin ke-2 (darah dan urin post prandial/setelah makan) maka
berakhirlah proses pengambilan darah dan pasien boleh makan lagi tentunya. Nilai normal
iii.

gula darah puasa 70-110 mg/dL sedangkan gula post prandial 100-140 mg/dL.
Glukosa Toleransi Test (GTT) : secara umum sama dengan pemeriksaan Gula NPP,
perbedaannya adalah setelah diambil darah dan urin ke-1 pasien tidak makan tetapi minum
glukosa dengan kadar yang telah ditentukan (75%). Terkadang dokter meminta
pengambilan darah 3 kali dengan interval 1 jam, jadi pasien diambil darah dan urin puasa,
1 jam dan 2 jam setelah minum glukosa.

10. OAD
Obat antidiabetes adalah obat yang digunakan untuk mengatur diabetes mellitus, suatu
penyakit dimana terdapat kerusakan sebagian atau keseluruhan dari sel beta pankreas untuk
menghasilkan insulin yang cukup, salah satu hormon yang diperlukan untuk mengatur kadar
glukosa. Dalam beberapa kasus, terdapat beberapa bukti bahwa penyakit ini disebabkan
karena adanya beberapa faktor yang mempengaruhi aktifitas insulin.
Dengan kekurangan insulin, jaringan tubuh tidak mampu menangkap dan mencerna glukosa
yang terdapat dalam sirkulasi darah. Oleh karena itu, glukosa yang sebagian besar diperoleh
dari makanan yang dikonsumsi, dan secara normal dieliminasi dan disimpan di jaringan,
kadarnya meningkat dalam darah dan ginjal tidak mampu memprosesnya.

11. Vitamin B
62

Vitamin B Kompleks
Kategori ini berisi tentang kumpulan artikel vitamin B kompleks. Karena sangat banyak jenis
dari vitamin B itu sendiri, pada kategori ini akan dijelaskan satu persatu. Vitamin B yang
kami jabarkan antara lain vitamin B1, vitamin B2, vitamin B3, vitamin B5, vitamin B6,
vitamin B7, vitamin B9, vitamin B12, vitamin B15, dan vitamin B17. Di kategori ini akan
disajikan artikel vitamin B kompleks tersebut baik dari pengertiannya, dari sumber
makanannya, sifat dan fungsinya, akibat kekurangan dan kelebihannya, dan informasi
lainnya yang bermanfaat bagi Anda tentang vitamin B kompleks ini.
Vitamin B kompleks sendiri adalah kumpulan dari jenis vitamin B yang ada untuk kebutuhan
penunjang kesehatan ataupun aktivitas manusia sehari-hari. Vitamin B apapun jenisnya larut
dalam air. Secara umum pun vitamin B kompleks ini memiliki peran yang sama di dalam
tubuh. Yaitu sebagai pembantu dalam pengoptimalkan metabolisme di dalam tubuh
Sumber Vitamin B6 (Piridoksin)
Vitamin B kompleks kali ini yang akan dibahas adalah vitamin B6. Vitamin B6 disebut juga
piridoksin. Vitamin B6 ini terdapat di banyak sayuran dan daging. Contoh sumber dari
sayuran seperti paprika, bayam, lobak, bawang putih, kembang kol, sawi, jamur, jamur,
asparagus, brokoli, kubis, kacang hijau, labu musim dingin, tomat, dan daun bawang. Dan
sumber dari daging seperti ikan tuna, ikan kod, hati domba, kalkun dan salmon. Akan dibahas
di artikel ini beberapa sumber vitamin B6 dan kandungan dosisnya pada makanan alami
tersebut.
Vitamin B6 termasuk dari bagian vitamin B kompleks. Dimana vitamin B6 adalah vitamin
yang larut dalam air. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat. Berperan dalam
metabolisme asam amino pada tubuh serta pelepasan glikogen dan glukosa. Selain itu juga
berperan dalam deaminasi, dekarboksilasi, dan transaminasi. Piridoksin juga dikenal dengan
nama piridoksamina.
Manfaat Vitamin B6
Manfaat vitamin B6 ternyata cukup banyak. Salah satunya yaitu memberikan efek positif
terhadap neurologis manusia. Penyakit seperti kejang, depresi, lalu parkinson adalah masalah
pada neurologis manusia. Sehingga vitamin B6 ini mampu memproduksi dopamine dan
serotonin dimana sangat dibutuhkan dalam komunikasi syaraf. Sehingga dapat menjadi terapi
bagi orang yang mengalami kelainan syaraf.
63

Manfaat lain yaitu vitamin B6 dapat menurunkan resiko seseorang terserang penyakit jantung
dan rheumatoid arthritis. Gagal jantung, stroke, jantung koroner juga dapat dicegah dengan
mengkonsumsi banyak vitamin B6 secara berkelanjutan. Namun untuk masalah penuaan dini
(anti aging) ternyata juga dapat dicegah dengan mengkonsumsi vitamin B6.
Sumber-sumber Vitamin B6 Terbaik
Sumber vitamin B6 terbaik bisa dari daging, unggas, ikan, dan telur. Sedangkan makanan
lain seperti sereal, biji-bijian, kacang-kacangan, sayur-sayuran, dan buah-buahan. Perlu
diketahui bahwa kebutuhan vitamin B6 per hari untuk wanita dan pria dewasa adalah 1,3
mcg, untuk lanjut usia 1,5-1,7 mcg, untuk wanita hamil menyusui 1,9-2,0 mcg. Untuk anakanak 0,3-1,2 mcg sesuai usianya.
Paprika
Kandungan vitamin B6 pada paprika adalah 0,27 mcg setiap sajian 1 cangkir atau 92 gram.
Paprika adalah salah satu dari keluarga tanaman solanaceae nightshade yang berarti
serumpun dengan cabe, cabe rawit, terong, tomat dan kentang.
Lobak
Kandungan vitamin B6 pada lobak adalah 0,08 mcg setiap sajian 1 cangkir. Berarti dalam
konsumsi maksimal 2 mcg sehari lobak telah memenuhi setidaknya 4% vitamin B6 pada
tubuh Anda. Vitamin B6 ini juga merupakan nutrisi untuk mengkonversi protein menjadi
bentuk yang lebih sederhana.
Bayam
Kandungan vitamin B6 pada bayam adalah 0,44 mcg setiap sajian 1 cangkir masak dengan
takaran 180 gram bayam. Bayam sangat bermanfaat untuk kesehatan jantung, untuk
penangkal radikal bebas, sebagai pembangun otot tubuh, menyehatkan saluran pencernaan,
serta masih banyak mengandung nutrisi lainnya yang tentu juga bermanfaat untuk tubuh.
Ikan Tuna
Kandungan vitamin B6 pada ikan tuna adalah 1,18 mcg setiap empat ons ikan tuna. Ikan tuna
banyak ditemukan di perairan Indonesia. Biasanya ikan tuna lebih banyak di ekspor ke luar
negeri karena memang orang barat menyukai ikan ini. Ikan ini lebih populer di Eropa
dibandingkan di Indonesia.
Ikan Cod

64

Kandungan vitamin B6 pada ikan cod adalah 0,52 mcg setiap empat ons ikan cod. Ikan ini
bukan berasal dari Indonesia dan biasanya ditemui dalam bentuk instan berupa minyak ikan
cod. Minyak ikan cod juga banyak mengandung omega-3 yang berfungsi dalam membantu
proses tumbuh kembang otak.
Salmon
Kandungan vitamin B6 pada ikan salmon adalah 0,8 mcg setiap 3 ons ikan salmon. Dalam
ikan salmon ternyata juga terdapat vitamin B lainnya seperti vitamin B1, vitamin B2, vitamin
B12. Selain itu ikan salmon juga banyak mengandung vitamin A. Ikan ini hidup di air tawar
dimana saat usia ikan ini masih berupa telur dan ikan muda. Saat dewasa ikan ini akan hidup
di laut.
Sawi
Kandungan vitamin B6 pada sawi adalah 0,09 mcg setiap satu cangkir sawi. Manfaat sawi
adalah sebagai pencegah terjadinya osteoporosis. Kemudian bermanfaat untuk menurunkan
kadar kolesterol dan mencegah diabetes. Sawi juga mengandung niasin dimana dapat
menurunkan resiko seseorang terserang penyakit jantung. Mengkonsumsi sawi juga dapat
membuat Anda terhindar dari anemia.
Asparagus
Kandungan vitamin B6 pada asparagus adalah 0,12 mcg dalam takaran 1 cangkir. Manfaat
asparagus antara lain sebagai antikanker, kaya akan antioksidan, anti aging atau penunda
penuaan dini, serta sebagai diuretik alami. Mengkonsumsi asparagus dengan banyak manfaat
tentu akan mendatangkan kesehatan alami pada tubuh.
Brokoli
Kandungan vitamin B6 pada brokoli adalah 0,16 mcg dalam takaran 1 cangkir. Manfaat dari
brokoli sendiri adalah menurunkan kolesterol, membantu detoksifikasi, mengontrol kadar
gula darah, banyak mengandung vitamin selain vitamin B6 sehingga mencegah tubuh
kekurangan vitamin. Selain itu manfaat brokoli adalah mengurangi dampak alergi pada
tubuh. Sayuran ini berwarna hijau cerah sehingga mengundang orang untuk memakan
sayuran ini.
Tomat
Kandungan vitamin B6 pada tomat adalah 0,14 mcg setiap takaran 1 cangkir. Tomat ini
bermanfaat untuk menjaga kesehatan mata, meningkatkan nafsu makan, mencegah kanker
65

prostat, dan mengobati lemah syahwat. Selain itu manfaat tomat adalah sebagai antioksidan
bahkan bisa sebagai terapi kecantikan yaitu menghilangkan jerawat serta komedo di wajah.
Vitamin B1 - Thiamin
Kategori ini merupakan kategori turunan dari kategori vitamin B kompleks. Pada kategori ini
akan dijabarkan artikel-artikel terkait tentang vitamin B1 di website ini. Vitamin B1 atau
yang disebut Thiamin pada kategori ini akan disususn tentang pengertian dari vitamin B1,
fungsi dan manfaat, penyakit yang dapat ditimbulkan saat tubuh kekurangan vitamin B1
ataupun kelebihan vitamin B1. Vitamin B1 ini dulu dikenal dengan vitamin yang mencegah
terjadinya penyakit beri-beri. Penyakit yang tersebar di tahun 1900 sampai awal 2000an di
Negara berkembang di Asia.
Selain itu, vitamin B1 ini mampu mengatasi lemah otot dan kelemahan energi. Karena
vitamin B1 juga berperan penting dalam proses metabolisme untuk menghasilkan energi di
dalam tubuh. Vitamin B1 ini banyak terdapat di jamur, bayam, ikan tuna, dan beberapa jenis
kacang-kacangan.
Vitamin B2 - Riboflavin
Kategori vitamin B2, dikenal juga sebagai vitamin G, ini berada di bawah kategori vitamin
B kompleks. Di kategori ini terdapat beragam artikel yang berkaitan langsung dengan
vitamin B2. Baik dari segi pengertian, manfaat, sumber makanan alaminya, akibat kelebihan
ataupun kekurangan vitamin B2 ini. Ketegori ini dibuat dimaksudkan agar memudahkan
pembaca mencari kesesuaian antara artikel satu dengan yang lainnya. Sehingga pemberian
informasi pun bisa semakin mudah dan jelas.
Vitamin B2 termasuk vitamin yang larut dalam air. Vitamin B2 ini berperan utama sama
seperti vitamin B lainnya, yaitu membantu proses metabolisme di dalam tubuh seperti
karbohidrat, protein dan lemak menjadi glukosa yang nantinya digunakan sebagai energi bagi
tubuh. Vitamin B2 sendiri disebut riboflavin dimana banyak terdapat di sumber makanan
seperti susu, keju, kacang kedelai, sayuran hijau, ragi jamur dan daging
Vitamin B3 - Niasin
Kategori vitamin B3 ini mengandung berbagai artikel yang berhubungan dengan vitamin B3.
Kategori ini tersusun dari artikel mengenai vitamin B3 dalam bahasan seperti pengertian,
manfaat, fungsi vitamin B3, sumber makanan yang mengandung vitamin B3, akibat

66

kelebihan ataupun kekurangan vitamin B3, dan juga pembahasan lain yang tentu bermanfaat
untuk dibaca.
Vitamin B3 sendiri dulu dimanfaatkan sebagai pengobatan untuk penyakit pellagra pada
tahun 1930an dengan gejala seperti demensia dan diare. Kemudian penelitian berkembang
pada tahun 1950an bahwa vitamin B3 digunakan sebagai penurun kadar kolesterol (LDL)
dan menurunkan juga kadar trigliserida. Hal ini dapat membantu mencegah resiko serangan
jantung seseorang. Namun sayangnya penggunaan berlebihan pada tubuh dapat merusak
organ hati. Kebutuhan vitamin B3 sendiri biasanya dengan dosis 5 sampai 15 mcg sehari.
Batas penggunaannya pun sampai 35 mcg sehari.
Vitamin B5 - Asam Pantotenat
Pada kategori vitamin B5 atau asam pantotenat ini tentu berisi kumpulan artikel mengenai
vitamin B5. Kategori vitamin B5 ini berada dibawah kategori vitamin B kompleks yang
berisi artikel seputar vitamin B5. Seperti pengertiannya, manfaatnya, funsinya, serta dampak
akibat kelebihan maupun kekurangan vitamin B5. Vitamin B5 sendiri disebut dengan asam
pantotenat yang merupakan vitamin larut dalam air. Vitamin ini diteliti dan ditemukan di
tahun 1930an. Karena merupakan vitamin B kompleks, maka dari itu vitamin B5 berperan
penting sebagai koenzim yang melakukan metabolisme pelepasan energi.
Vitamin B5 ini terdapat di sumber makanan alami seperti telur, brokoli, ragi dan daging hati.
Selain itu daging ayam, kacang-kacangan, susu, alpukat, dan ubi juga mengandung vitamin
B5. Konsumsi vitamin B5 anjuran dalam dosis harian adalah 4-7 mcg. Biasanya di dalam
usus asam pantotenat pun dapat dibentuk walaupun jumlahnya sedikit.
Vitamin B7 - Biotin
Kategori vitamin B7 merupakan salah satu kategori dibawah kategori vitamin B kompleks.
Pada kategori vitamin B7 ini terdapat berbagai artikel yang membahas tentang vitamin B7.
Baik dari pengertiannya, fungsinya, manfaatnya, sumber alaminya, akibat kelebihan maupun
kekurangannya, dan masih banyak lagi hal seputar vitamin B7 pada kategori ini. Tentu dapat
menambah wawasan Anda tentang vitamin B7.
Vitamin B7 disebut juga biotin. Bahkan peneliti dulunya menggolongkan vitamin B7 sebagai
vitamin H. Kebutuhan vitamin B7 baik untuk tubuh karena memiliki peran sebagai transfer
karbon dioksida keluar tubuh melalui organ pernafasan serta metabolisme lemak dan
karbohidrat. Kekurangan vitamin B7 berdampak pada gangguan kesehatan. Seperti antibodi
67

menurun, kerontokan rambut, serta anemia dan depresi. Vitamin B7 didapatkan di sumber
makanan seperti telur, kacang-kacangan, buah pisang, serta daging hewan.
Vitamin B9 - Asam Folat
Kategori vitamin B9 merupakan salah satu kategori pada anggota kategori vitamin B
kompleks. Pada kategori vitamin B9 ini terdapat berbagai artikel yang membahas tentang
vitamin B9. Baik dari pengertiannya, fungsinya, manfaatnya, sumber alaminya, akibat
kelebihan maupun kekurangannya, dan masih banyak lagi hal seputar vitamin B9 pada
kategori ini. Tentu dapat menambah pengetahuan Anda tentang vitamin B9 ini.
Vitamin B9 atau asam folat ini banyak kegunaannya. Vitamin B9 ini biasanya dikonsumsi
oleh ibu hamil karena fungsinya yang mampu sebagai replikasi DNA dan pertumbuhan.
Selain itu bermanfaat sebagai regenerasi sel darah dan sel imunitas tubuh. Sehingga bayi
yang dikandungnya juga dapat sehat tumbuh saat lahir nanti. Mengkonsumsi sumber
makanan bervitamin B9 terdapat banyak sekali pada sayuran seperti sayur bayam, lobak,
kacang polong, dan kentang
Vitamin B12 - Kobalamin
Kategori vitamin B12 merupakan salah satu kategori terpenting bagian dari vitamin B
kompleks. Pada kategori ini menjelaskan berbagai macam tentang vitamin B12 yang bisa
menambah wawasan Anda. Seperti pada kategori yang telah ada, kategori vitamin B12 pun
tidak lepas dari artikel yang membahas tentang pengertian, fungsinya, manfaatnya, sumber
alaminya, akibat kelebihan maupun kekurangannya, dan masih banyak lagi hal seputar
vitamin B12 pada kategori ini. Dengan membaca vitamin B12 di artikel ini, Anda dapat
memperbaharui informasi yang pernah Anda ketahui atau menambah bagi Anda yang belum
pernah membacanya.
Vitamin B12 atau disebut kobalamin berperan penting dalam sistem saraf tubuh dan juga
pembentukan sel darah merah. Bahkan saat seseorang kekurangan vitamin B12 dapat
mengalami anemia pernisius. Vitamin B12 sendiri banyak terdapat di makanan hewani.
Seperti kerang, salmon, tuna dan daging sapi.
Vitamin B15 - Asam Pangamat
Vitamin B15 atau disebut juga asam pangamat adalah vitamin yang merupakan bagian dari
anggota B Kompleks. Asam pangamat ini ditemukan pada biji aprikot pada 1938 oleh

68

ilmuwan bernama Dr. Ernest Krebs, Sr. and Dr. Krebs, Jr. Kemudian diperdagangkan dengan
nama vitamin B15 pada tahun 1943.
Adapun manfaat dari vitamin B15 yakni:
- meningkatkan oksigen ke jantung dan otot lainnya
- meningkatkan fungsi saraf dan sendi
- melindungi sel-sel dari oksidasi
Vitamin B15 dapat ditemukan pada daging hati hewan, biji labu dan wijen, beras coklat,
beras merah, dan beras putih.
Vitamin B17 - Amygdalin
Vitamin B17 atau amygdaline merupakan salah satu anggota kelompok B Kompleks. Vitamin
B17 ini terkenal dengan kemampuannya dalam mengobati kanker sejak abad ke-18. Melalui
uji laboratorium diketahui bahwa dalam melawan kanker vitamin B17 bekerja secara
berkesinambungan dengan vitamin A, C, E dan B15, enzim pankreas, dan enzim lainnya.
Selain berfungsi untuk melawan sel kanker, vitamin B17 ini juga memiliki fungsi untuk
mengurangi inflamasi dan mengatur pH tubuh. Inflamasi sendiri adalah peradangan pada
tubuh dan dengan vitamin B17 dapat mengurangi rasa nyeri dan peradangan. Sedangkan
mengenai pH tubuh, pada kondisi normal pH tubuh berkisar pada 7,35 hingga 7,45. Disinilah
peran vitamin ini untuk menjaga kondisi normal pH tubuh, karena lebih ataupun kurang dari
itu akan menyebabkan terjadinya gangguan pada kesehatan tubuh.
12. Susu
Susu berdasarkan definisi yang baku diartikan sebagai hasil sekresi dari kelenjar
mamae atau kelenjar susu mamalia, baik binatang maupun manusia. Susu didefinisikan
sebagai sekresi normal kelenjar mamari/ambing mamalia, atau cairan yang diperoleh dari
pemerahan ambing sapi sehat tanpa dikurangi atau ditambah sesuatu (Soeparno, 1992;
Syarief dan Irawati, 1988). Susu adalah hasil ekskresi kelenjar susu binatang menyusui, yang
dipandang dari segi gizi merupakan bahan makanan yang hampir sempurna (Buckel et al.,
1987). Definisi susu menurut Hadiwiyoto (1983) adalah hasil pemerahan sapi atau hewan
menyusui lainnya yang dapat dimakan atau dapat digunakan sebagai bahan makanan yang
aman dan sehat serta tidak dikurangi komponen-komponennya atau ditambahkan bahanbahan lain.
69

 Sifat Fisik & Kimia Susu

Susu bukan hanya merupakan bahan yang mempunyai senyawa kimiawi kompleks,
tetapi juga mempunyai sifat fisik yang secara alami sangat kompleks, beberapa sifat fisik
susu yang cukup penting adalah warna, rasa dan bau ; BJ; viskositas; pH dan keasaman;
potensial oksidasi-reduksi dan titik beku.
1. Warna
Warna susu normal adalah putih sedikit kekuningan. Warna susu dapat bervariasi dari
putih hingga putih kebiruan. Warna putih kebiruan terdapat pada susu rendah lemak
ataupun pada susu skim. Warna putih dari susu diakibatkan oleh disperse yang
merefleksikan sinar dari globula-globula lemak serta partikel-partikel koloid senyawa
kasein dan kalsium posfat. Warna kekuningan disebabkan adanya pigmen karoten yang
terlarut dalam lemak susu.
2. Rasa & Bau
Susu segar memiliki rasa sedikit manis dan aroma khas. Rasa manis disebabkan adanya
laktosa didalam susu, meskipun sering dirasakan ada sedikit rasa asin yang di sebabkan
oleh klorida. Bau khas susu disebabkan oleh beberapa senyawa yang mempunyai aroma
spesifik dan sebagian bersifat volatile. Oleh sebab itu beberapa jam setelah pemerahan
atau setelah penyimpanan aroma khas susu banyak berkurang.
3. Berat Jenis
Berat jenis atau densitas merupakan berat dari suatu bahan berupa cairan sebanyak
1mm yang diukur pada suhu 200C. BJ susu pada suhu tersebut umumnya berkisar
antara 1,027-1,033.
4. Viskositas
Viskositas atau kekentalan susu merupakan factor penting untuk menentukan
pemisahan krim, perpindahan masa dan panas, serta kondisi aliran dalam proses
penanganan dan pengolahan susu. Viskositas dapat diukur dengan alat viskosimeter dan
satuan yang digunakan adalah poise.

70

5. pH & Keasaman
Nilai pH susu berkaitan dengan besarnya konsentrasi ion H+ di dalamnya.Nilai pH susu
normal adalah berkisar antara 6.5-6.7. Nilai keasaman menunjukkan banyaknya jumlah
asam yang ada didalam susu, dan sering dinyatakan sebagai total asam atau keasaman
tertitrasi. Nilai keasaman susu normal adalah berkisar antara 13-20mmol per liter.
Komponen-komponen Susu

1. Air. Air merupakan komponen terbanyak dalam susu. Jumlahnya mencapai 85-89%. Air
merupakan tempat terdispersinya komponen-komponen susu yang lain. Komponenkomponen yang terdispersi secara molekuler adalah laktosa, garam-garam mineral dan
beberapa vitamin. Protein-protein kasein, laktoglobulin dan albumin terdispersi secara
koloidal, sedangkan lemak merupakan emulsi (Hadiwiyoto, 1994).
2. Karbohidrat. Laktosa merupakan karbohidrat yang menyebabkan susu berasa manis.
Kandungan laktosa dalam susu adalah 4,6%. Laktosa atau gula susu atau 0-4-Dgalactopyranosyl-(1,4)-glucopyranose merupakan karbohidrat utama yang khusus terdapat
pada susu. Laktosa termasuk dalam kelompok disakarida yang terdiri dari glukosa dan
galaktosa. Glukosa dan galaktosa terdapat secara melimpah dalam metabolisme mamalia.
Laktosa dapat dipisahkan

dari

susu

melalui

proses

kristalisasi.

Kristal

laktosa

banyak diaplikasikan pada pengolahan pangan dan obat-obatan, terutama sebagai bahan
pengisi (filling material). Laktosa juga tergolong kelompok gula pereduksi. Reaksi laktosa
71

dapat terjadi terutama bila susu dipanaskan. Contoh reaksi yang berhubungan
dengan laktosa adalah reaksi karamelisasi dan reaksi Maillard.
Laktosa memiliki tingkat kemanisan 0,3 kali lebih manis daripada sukrosa (gula
tebu). Namun acapkali dalam susu, kemanisan sukrosa tersamarkan oleh kasein. Di
dalam darah laktosa tidak dapat langsung diserap, terlebih dahulu harus
dihidrolisa menjadi glukosa dan galaktosa. Hidrolisa sukrosa dilakukan oleh enzim
laktase, yaitu galactosidase yang dihasilkan dari sekresi usus halus. Ada
kelompok orang tertentu yang tidak memiliki enzim laktase yang cukup untuk
menghidrolisa laktosa. Akibatnya, setelah mengonsumsi susu sebagian orang menderita
diare. Kelompok ini sering disebut menderita lactose intolerant. Balita (anak

di

bawah usia lima tahun) banyak kelompok yang menderita lactose intolerant.
Metabolisme Laktosa
Karbohidarat yang dimakan diserap dalam bentuk monosakarida (glukosa, galaktosa, dan
fruktosa). Karena itu laktosa harus dihidrolisa menjadi glukosa dan galaktosa terlebih
dahulu agar proses absorbs dapat berlangsung. Hidrolisa ini dilakukan oleh laktase (galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada brush border mukosa usus halus (Mattews,
2005).
Laktosa dalam bentuk

bebas dan tidak terikat dengan molekul lainnya hanya dapat

ditemukan pada susu. Laktosa disintetase dengan menggunakan UDP-galaktose dan

glukosa sebagai substrat.Sintetase lactose terdiri dari 2 subunit: galactosyltransferase dan
-lactalbumin. -lactalbumin merupakan subunit yang meyebabkan galactosyl transferase
mengubah galaktosa menjadi glukosa. Subunit katalitik meningkat selama kehamilan,
dimana kadar - lactalbumin dipengaruhi oleh hormone dan meningkat hanya pada akhir
kehamilan ketika kadar prolaktin meningkat (Campbell et al.2005).
3. Lemak. Lemak susu secara umum disusun oleh trigliserida atau triasilgliserol (98%dari
total lemakpada susu) yang mengikat berbagai jenis asam lemak. Komponen asam lemak
pada susu memiliki panjang rantai karbon yang bervariasi, antara 2 hingga 18 rantai
karbon, dan juga derajat kejenuhan yang berbeda-beda (0 4ikatan rangkap).Jenis lipid
alain yang terdapat dalam susu adalah fosfolipida, kolesterol, asam lemak bebas,
72

monogliserida, dan digliserida. Kandungan lemak yang relatif tinggi membuat peluang
terbentuknya off-flavor sangat tinggi. Di dalam lemak susu juga terdapat sejumlah vitamin,
terutama vitaminA,D, dan sedikit vitamin E.
4. Protein. Protein susu terdiri atas kasein, laktalbumin dan laktoglobulin. Kasein merupakan
protein yang terbanyak jumlahnya daripada laktalbumin dan laktoglobulin. Namun di
samping ketiga jenis protein tersebut terdapat pula protein lainnya sebagai enzim dan
immunoglobulin (Hadiwiyoto, 1994). Protein dalam susu dapat dibedakan menjadi dua
kelompok utama yaitu kasein (protein yang dapat diendapkan oleh asam dan enzim rennin)
dan protein whey (protein yang dapat terdenaturasi oleh panas dengan suhu sekitar 650C)
(Buckle et al,. 1987).
Sekitar 95% dari nitrogen pada susu berada dalam bentuk protein. Protein susu sebagian
besar (sekitar80%) terdiri atas casein, yang tersusun atas S1-, S2-, -, and-casein.
Kasein merupakan protein khusus yang hanya terdapat pada susu. Protein lain yang
terdapat pada susu adalah protein whey, atau sering disebut pula sebagai serum protein
yang sebagia besar kandungannya adalah -lactoglobulin. Selain itu susu juga
mengandung sejumlah protein minor, termasuk berbagai jenis enzim.
Casein akan mengalami presipitasi (pengendapan) pada pH 4,6 atau bila ada penambahan
mineral kalsium.Sifat ini sangat berpengaruh pada pembuatan keju, dimana penggumpalan
susu dilakukan dengan penambahan rennetcasein- yang kaya akan kandungan kalsium
fosfat. Renne tmerupakan bagian yang diambil dari perut sapi muda yang kaya akan enzim
rennin. Casein bersifat hidrofobik dan mempunyai banyak muatan. Casein tidak mudah
terdenaturasi, namun pemanasan mendekati 120oC akan mendorong perubahan kimiawi
casein, sehingga sifatnya menjadi insoluble.
5. Enzim. Susu mengandung beberapa enzim diantaranya : lipase, fosfatase, peroksidase,
katalase, galaktose, dehidrogenase dan

lactose (Hadiwiyoto, 1994). Enzim utama yang

normal terdapat di dalam susu adalah: laktoperoksidase, ribonuklease, antinoksidase,

katalase, aldolase, laktase dan kelompok fosfatase, lipase, esterase, protease, amilase dan
oksidase (Daulay, 1990). Enzim-enzim yang berfungsi sebagai indikator panas adalah
fosfatase dan peroksidase dan enzim yang menyebabkan kerusakan adalah lipase (Buckle
et al., 1987).
73

6. Vitamin. Umumnya vitamin yang terdapat dalam susu adalah vitamin yang larut dalam
lemak seperti vitamin A, D, E, K dan vitamin yang larut dalam air seperti vitamin B dan C
(Daulay, 1990).

Susu, tinggi akan kandungan vitamin A yang terlarut dalam lemak

(Winarno, 1993). Kandungan vitamin di dalam susu dapat dilihat pada Tabel .
Vitamin

(per 100 g susu)

A (IU)

160

C (mg)

2,0

D (IU)

0,5 4,4

E (IU)

0,08

B
Thiamin (mg)

0,035

Riboflavin (mg)

0,17

Niacin (mg)

0,08

Pantothenic Acid (mg)

0,35 0,45

Folic Acids (g)

3-8

Biotin (g)

0,5

Pyrodoxin (mg)

0,05 0,1

Vitamin B12 (g)

0,5

Sumber : Buckle et al., 1987

7. Mineral. Susu

ternyata

sangat

sedikit

mengandung mineral, khususnya besi,

tetapimerupakan sumber phospor yang baik dan sangat kaya akan kalsium (Winarno,
1993). Unsur-unsur mineral yang terkandung di dalam susu dapat dilihat pada Tabel
Unsur

Kandungan dalam Susu

---------------------------------%.-----------------------------Potassium

0,140

Kalsium

0,125

Chlorine

0,103
74

Fosfor

0,096

Sodium

0,056

Magnesium

0,012

Sulfur

0,025

Sumber: Buckle et al., 1987

Komposisi Susu
Komposisi susu sangat beragam, hal ini disebabkan oleh beberapa faktor antara lain:
jenis ternak (genetika), waktu pemerahan, urutan pemerahan, musim, umur sapi, penyakit,
makanan ternak dan

faktor dari luar. Komposisi susu dibagi menjadi dua bagian yaitu

87,25% berupa air dan 12,75% berupa zat padat, dimana zat padat dibagi lagi menjadi empat
bagian yaitu: lemak, protein, laktosa dan mineral (Buckle et al., 1987). Komposisi rata-rata
susu sebagai berikut: lemak 3,9 %, protein 3,4 %, laktosa 4,8 %, mineral 0,72 % dan zat lain
dalam jumlah sedikit seperti sitrat, enzim fosfolipid dan vitamin (Hadiwiyoto, 1994). Susu
mengandung rata-rata 4% lemak; 3,5% protein; 4,7% laktosa; 0,8% abu; 87% air serta total
bahan padat 13% (Soeparno, 1992). Secara umum susu sapi terdiri atas air 88,3%, lemak
3,5%, protein 3,2%, karbohidrat 4,3% danlain-lain 0,7% (Departemen Kesehatan RI, 1981).
Rataan dan Variasi Komposisi Kimiawi Susu Sapi
Komponen

Rataan

Variasi

---------------------------------------%-------------------------------------Protein

3,6

2,9 5,0

Lemak

3,7

2,5 6,0

Gula

4,8

3,6 5,5

Mineral

0,7

0,6 0,9

Air

87,2

85,8 89,5

Sumber : Hadiwiyoto, 1994

Komposisi Komponen-komponen Susu Sapi Friesian dan Guernsey(per 100 g)

75

Komponen

Friesian

Guernsey

Air (g)

87,7

86,3

Lemak (g)

3,7

4,6

Kasein

2,5

2,8

Protein whey

0,7

0,8

Laktosa (g)

4,7

4,7

Kalsium (g)

0,12

0,13

Retinol (g)

37 (summer)

28 (summer)

25 (winter)

25 (winter)

24 (summer)

50 (summer)

12 (winter)

24 (winter)

SNF (g)

8,7

9,1

TS (g)

12,4

13,7

(kJ)

268

314

(kkal)

64

75

Protein (g)

Karoten (g)

Energi

Sumber : Maheswari, 2002

76

VI. Kerangka Konsep

Defisiensi enzim
laktase
Intoleransi
Laktosa
Laktosa tidak
dicerna
Laktosa
menumpuk
Laktosa di
fermentasi oleh
mikroorganisme
Hidroge
CH4
n
Mual

Doni, 20 tahun menderita DM

Tipe I

Defisiensi Vitamin B1 &

B6

Tidak melakukan terapi insulin

secara rutin
Insulin tidak
bekerja
efektif

Mekanisme
karbohidrat
terganggu
Glukosa
darah
naik

Tidak
terjadi
glikolisis

Glukosa intrasel turun

Penumpukan asam
laktat
Glukagon aktif
Otot
pegal
Asam
laktat
Menarik
Diare
air keGlikogenolis
BB turun Glukoneogenes
lumen
is
is

77
Lipolisi
Glukosa naik
s

VII. Kesimpulan
Doni, 20 tahun menderita diabetes mellitus tipe I akibat kurangnya sekresi insulin oleh sel
beta pancreas. Diabetes mellitus yang tidak tidak diterapi akan menyebabkan penurunan
gukosa intrasel dan peningkatan glukosa dalam darah. Penurunan glukosa intrasel
menyebabkan aktifnya hormone glucagon sehingga tubuh melakukan glikogenolisis,
gluconeogenesis, dan lipolysis. Di samping itu, Doni mengalami defisiensi enzim laktosa
sehingga mengalami intoleransi laktosa yang akan mengakibatkan mual dan mencret saat
minum susu. Hal ini dapat menyebabkan penururnan berat badan Doni secara drastic. Doni
juga mengalami defisiensi vitamin B1 dan B6 yang menyebabkan terganggunya metabolism
karbohidrat dalam tubuh Doni dan mengakibatkan penumpukan asam laktat.

78

DAFTAR PUSTAKA
Ashcroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-sensitive K+ channels and insulin secretion: Their role in
health and disease. Diabetologia 42: 903-19.
BULETIN

CP.

Servive

Edisi

Desember

2005

Nomor

71/Tahun

VI:

1-3

Wapedia. 2010.
Cerasi E, 2001.The islet in type 2 diabetes: Back to center stage. Diabetes 50: S1-S3.
Dekarbiksilasi. [terhubung berkala].http://wapedia.mobi/id/ Dekarboksilasi. [25Okt 2010].)
Homenta, Heriyannis. 2012. Diabetes Mellitus Tipe I. Malang: Program Pascasarjana Ilmu
Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.
http://xa.yimg.com/kq/groups/19205602/2113109242/name/PEDOMAN+INTERPRETASI+DA
TA+KLINIK.pdfhttp://prodia.co.id/kimia/hba1c
http://www.konsultankolesterol.com/kadar-kolesterol-normal.html
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/125/jtptunimus-gdl-chairulper-6215-2-babii.pdf ,
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23523/4/Chapter%20II.pd
http://www.tanyadok.com/tekno/hba1c-sebagai-kontrol-penderita-diabetes-mellitus
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3541/1/biokimia-mutiara2.pdf
http://static.schoolrack.com/files/25632/333288/lab-klinik.pdf
http://biomedika.co.id/v2/services/laboratorium/33/pemeriksaan-kimia-klinik.html
Secretory Dysfunction are Independent Predictors of Worsening of Glucose Tolerance During
Each Stage of Type 2 Diabetes Development. Diabetes Care 24: 89-94.
Setiadin J. 2005. Malabsobtion, Apa Saja Penyebabnya?
Sinuhaji AB. 2006. Intoleransi laktosa. Majalah kedokteran nusantara 39, 4, 424- 429.

79