LAPORAN

TUTORIAL SKENARIO A BLOK 8

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 1

Tutor : dr. Subandrate, M.Biomed
Muhammad Fahmi
Adithia Pratama
Reza Nurdesni
M. Aldo Giansyah
Nindy Lagundry
Rizky Vania Oka
Azalia Talitha Zahra
Anindya Riezkaa Baliera
M. Ananda Triansyah Putra
Angelina Hendesa
Putri M. K. I. Dunda
Davin Caturputra Setiamanah
Masayu Shavira R. Salsabilah

(04011381419142)
(04011381419149)
(04011381419148)
(04011381419144)
(04011381419151)
(04011381419152)
(04011381419193)
(04011381419197)
(04011381419198)
(04011381419200)
(04011381419202)
(04011381419212)
(04011381419213)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya laporan tugas
tutorial ini dapat terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK berbasis PBL di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada dr. Subandrate selaku tutor
serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.
Penyusun mohon maaf apabila dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini terdapat
kesalahan, baik dalam kosa kata ataupun isi dari keseluruhan tugas tutorial ini.
Penyusun menyadari laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan
kritik yang membangun dari pembaca akan sangat diharapkan guna perbaikan di masa
yang akan datang.
Palembang, April 2015
Penyusun

DAFTAR ISI
LEMBAR JUDUL ...................................................................................................1
KATA PENGANTAR...............................................................................................2
DAFTAR ISI ............................................................................................................3
SKENARIO .............................................................................................................4

KLARIFIKASI ISTILAH ......................................................................................4

IDENTIFIKASI MASALAH .................................................................................5
ANALISIS MASALAH ..........................................................................................6
SINTESIS MASALAH............................................................................................22
KERANGKA KONSEP ..........................................................................................57
KESIMPULAN.........................................................................................................57
DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................58

I. Skenario
Miss A 36 years old. Her BW is 85 kg and height is 165 cm. Since month ago, she
always exercise (aerobic,Running &swimming) around 2 hours(one hour in the morning
and one hour in evening), and she does not eat fat and protein, she only eat fruits and
vegetables and a little rice. She also drinks slimming tea everyday 2-3 cups, her BW
decreases 10 kg a months(formerly her BW =95kg). Now she always feels tired and
always suffers from common cold.
Both of her parents are obese. She went to a family doctor for consultation. The
result of physical exams: BP 140/90 mmHg; RR=26X/minute; Pulse rate=100X/minute

The doctor asked her to check up the blood in laboratory.

The result : Hb: 9,7g/dl, MCV=5 fl MCH=26pg;
Ureum : 50 mg/dl, creatinine 1,1 mg/dl ; uric acid : 5mg/dl
BSN: 80 mg/dl, HbAlc: 5%
Total kolesterol : 80 mg/dl, HDL: 60mg/dl, Trigliserida: 90mg/dL
Na: 115mEq/L ,

K: 2mEq/L

The doctor diagnose miss A with hypochrome mycrocyteranemia with hypopotasium and
hyponatremia ec drastically reducing body weight.

II. Klarifikasi Istilah

1. Obese
: Kelebihan berat badan akibat penumpukan lemak di dalam tubuh
2. MCV
: Mean Corpuscular Volume, ukuran dari volume sel darah merah
3. MCH

sebagai daya darah lengkap

: Mean Corpuscular Hemoglobin, rata-rata masa Hb per sel darah

merah pada sebuah sampel

4. Slimming tea : Jenis minuman herbal yang digunakan untuk menurunkan berat5. Ureum

badan
: Hasil akhir metabolisme protein yang berasal dari asam amino

6. Creatinine
7. Uric acid
8. HbA1c

yang amoniaknya dipindah dihati dan mencapai ginjal

: Suatu anhidrida keratin hasil akhir metabolisme fosfokreatin
: Hasil akhir metabolisme purin
: Bentuk Hb yang biasa diukur untuk diidentifikasi nilai rata-rata

konsentrasi glukosa plasma

9. Hypochrome mycrocyter anemia: Penurunan eritrosit dan hb secara abnormal
a. Anemia
: Penurunan jumlah eritrosit, kuantitas hb, atau
volume packed red cell dalam darah
b. Mycocyter
: Eritrosit yang kecil secara abnormal
c. Hypochrome
: Penurunan abnormal jumlah Hb dan eritrosit
10. Hypopotasium : Defisiensi K dalam darah dengan kisaran <3,5 mEq/l
11. Hyponatremia : Defisiensi Na dalam darah denan kisaran <130 mEq/l
III. Identifikasi Masalah
No.

Masalah

Concern

1.

Miss A BW =85 kg and height is 165 cm (obese)

,Both of her parents are obese.

2.

Miss A start exercise, drink slimming tea, only eat

VV

fruits and vegetables.

3.

Miss A now Always suffers from common cold.

4.

Miss A Physical exam result

VV

5.

Miss A Laboratory exam result

VV

6.

Miss

diagnosed

hypopotasium

mycrocyter

and hyponatremia

anemia

VVV

with

VV

ec drastically

reducing body weight

IV. Analisis Masalah

1. Miss A BW =85 kg and height is 165 cm (obese), both of her parents are obese
a. Bagaimana penghitungan BMI Ms. A?
BMI dipercaya dapat dijadikan indikator untuk menentukan tingkat
adipositas dalam tubuh seseorang. Adapun yang berperan dalam
penghitungan ini adalah berat badan

dan

tinggi

badan.

Cara

penghitungannya adalah:
BMI = Berat Badan (kg) / (Tinggi Badan (m))2
= 85 / (1,65)2
= 85 / 2,7225
= 31,2
Dengan hasil penghitungan BMI 31,2, ms A tergolong ke dalam kategori
obesitas tingkat 1.

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang

Dewasa Berdasrkan IMT Menurut WHO
Klasifikasi

IMT (kg/m2)

Berat Badan Kurang

<18,5

Kisaran Normal

18,5 24,9

Berat Badan Lebih

>25

Pra-Obes

25 29,9

Obes Tingkat 1

30 34,9

Obes Tingkat 2

35 39,9

Obes Tingkat 3

> 40

b. Adakah Hubungan genetik antara obesitas dari orang tua Miss A dan Miss
A sendiri?
Ya Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial, yang terjadi
akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan. Obesitas terjadi apabila besar
dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Jaringan lemak
merupakan storage energy yang utama bagi mamalia. Tugas utama dari
lemak adalah menyimpan energy dalam bentuk trigliserida melalui proses
lipogenesis yang terjadi akibat respons kelebihan energi.
Faktor genetik menentukan mekanisme pengaturan berat badan
normal melalui pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor
genetik juga menentukan banyak dan ukuran sel adiposa serta distribusi
regional lemak tubuh.
c. Apakah dampak dari obesitas?(davin)
Komplikasi dari obesitas dan sindroma metabolic adalah diabetes mellitus,
artherosklerosis, dan serangan jantung. Hal ini dapat pula diperparah
dengan keadaan hipertensi pasien (apabila ada riwayat hipertensi.

Kemudian bisa terjadi gangguan menstruasi dan inferilitas. Hal tersebut

disebabkan oleh kadar kolesterol baik (HDL) yang rendahyang
menggangu proses metabolisme dari hormon esterogen dan progesteron
dimana kedua hormon tersebut berperdan penting dalam proses ovulasi.
Kemudian pada laki-laki, kolesterol digunakan untuk proses metabolisme
salah satu hormon seks yaitu androgen.
Keadaan obesitas, terutama obesitas normal, meningkatkan resiko
penyakit kardiovaskular karena keterkaitannya dengan sindrom metabolic
atau sindrom resistensi insulin yang terdiri dari hipersinsulinemia,
intoleransi glukosa / DM, dislipidemia, hiperuresemia, gangguan
fibrinolisis, hiperfibrinogenemia, dan hipertensi.
d. Apakah faktor penyebab obesitas?
Baik faktor lingkungan maupun genetik berperan dalam terjadinya
obesitas. Faktor lingkungan antara lain adanya pengaruh psikologi dan
budaya. Meningkatnya obesitas juga tak lepas dari berubahnya gaya hidup,
seperti menurunnya aktivitas fisik, dan kebiasaan menonton televisi
berjam-jam. Faktor genetik juga menentukan mekanisme pengaturan berat
badan normal melalui pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor
genetik juga menentukan banyak dan ukuran sel adiposa serta
distribusi regional lemak tubuh.
e. Bagaimana mekanisme terjadinya obesitas(lipogenesis)?
Lipogenesis adalah proses deposisi lemak dan meliputi proses
sintesis asam lemak dan kemudian sintesis trigliserida yang terjadi di hati
pada daerah sitoplasma dan mitokondria dan jaringan adiposa. Energi yang
berasal dari lemak dan melebihi kebutuhan tubuh akan disimpan dalam
jaringan lemak, demikian pula dengan karbohidrat dan protein yang berasal
dari makanan dapat disimpan dalam jaringan lemak.
Asam lemak, dalam bentuk trigliserida dan asam lemak yang
terikat pada albumin didapat dari asupan makanan atau hasil sintesis lemak di
hati. Trigliserida yang dibentuk dari kilomikron atau lipoprotein akan
dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein
lipase (LPL) yang dibentuk oleh adiposit dan disekresikan ke dalam sel
endothelial yang berdekatan dengannya (adjacent). Aktivasi LPL dilakukan
oleh apoprotein C-II yang dikandung oelh kilomikrin dan lipoprotein
(VLDL). Kemudian asam lemak bebas akan diambil oleh sel adiposit sesuai

dengan derajat konsentrasinya oleh suatu protein transport transmembran.

Bila asam lemak bebas sudah masuk ke dalam ke dalam adiposit maka akan
membentuk pool asam lemak. Pool ini akan mengandung asam lemak yang
berasal baik dari yang masuk maupun yang akan keluar.
Insulin mugkin merupakan faktor hormonal terpenting yang
mempengeruhi lipogenesis. Insulin menstimulasi lipogenesis dengan cara
meningkatkan pengambilan glukosa di jaringan adipose melalui transporter
glukosa menuju membran plasma. Insulin juga mengaktivasi enzin lipogenik
dan glikolitik melalui modifikasi kovalen. Efek tersebut dicapai dengan
mengikat insulin pada reseptor insulin di permukaan sel sehingga
mengaktivasi kerja tirosin kinasenya dan meningkatkan efek down stream
melalui fosforilasi tirosin. Efek jangka panjang insulin pada gen lipogenik
dapat juga melalui faktor transkripsi sterol regulatory element binding
protein-1 (SREBP-1). Insulin juga menyebabkan SREBP-1 meningkatkan
ekspresi dan juga kerja kerja enzim glukokinase, dan sebagai akibatnya
meningkatkan konsentrasi metabolic glukosa yang dianggap menjadi
perantara dari efek glukosa pada ekspresi gen lipogenik.
Hormon pertumbuhan (growth hormone GH) menurunkan lipogenesis di
jaringan adipose secara dramatis, sehingga terjadi penurunan lemak yang
bermakna dan berhubungan dengan penambahan massa otot. Efek tersebut
diperantarai melalui 2 jalur :
a. Hormon pertumbuhan menurunkan senssitivitas insulin sehingga terjadi
down-regulation ekspresi enzim sintetase asam lemak di jaringan adiposa.
Mekanisme tersebut masih belum jelas, namun GH mungkin mempengaruhi
sinyal insulin di tingkat post-receptor.
b. GH dapat menurunkan lipogenesis dengan cara memfosforilasi faktor
transkripsi Stat5a dan 5b. Hilangnya Stat 5a dan 5b pada model knock-out
nemperlihatkan penurunan akumulasi lemak di dalam jaringan adipose.
Leptin adalah hormon
yang berhubungan dengan
lipogenesis.
Leptin
membatasi penyimpanan
lemak
dengan
mempengaruhi
jalur
metabolik yang spesifik di
adiposa
dan
jaringan
lainnya (jadi tidak hanya
mengurangi
masukan
makanan).
Leptin
merangsang pengeluaran
gliserol dari adiposit,

dengan menstimulasi oksidasi asam lemak dan menghambat lipogenesis. Efek

yang terakhir tercapai dengan down-regulation ekspresi gen yang
berhubungan dengan asam lemak dan sintesis trigliserida sebagaimana
digambarkan pada oligonucleotide micro-array analysis. Target negative
leptin yang lain mungkin SREBP-1, karena faktor trasnkripsi ini mungkin
ikut berperan dalam mediasi efek inhibisi leptin dalam ekspresi gen lipogenik.
Faktor endokrin atau autokrin yang berhubungan dengan sintesis
trigliserida setelah insulin, GH dan leptin adalah acylation stimulating protein
(ASP). ASP adalah leptida kecil yang sama dengan C3adesArg, suatu produk
dari faktor komplemen C3 ASP diproduksi oleh jaringan adiposa dan
kemungkinan bekerja secara autokrin. Beberapa studi in vitro menunjukkan
bahwa ASP menstimulasi akumulasi trigliserida di sel adiposa. Akumulasi
tersebut terjadi karena terdapat peningkatan sintesis trigliserida dan
2.

penurunan lipolisis jaringan adipose pada saat yang bersamaan.

Miss A always exercise, drink slimming tea, only eat fruits and vegetables and a
little rice.
a. Apakah dampak mengkonsumsi teh pelangsing?
Pengonsumsian teh pelangsing dapat membantu proses penurunan berat
badan dengan cara mempercepat proses pembuangan racun, sisa
metabolisme serta cairan di tubuh. Pembuangan yang pada dasarnya
dilakukan bukanlah pembuangan lemak melainkan cairan tubuh. Jadi,
apabila pengonsumsian teh pelangsing ini tidak diimbangi dengan
pengonsumsian cairan yang cukup maka orang yang mengonsumsinya
akan rentan mengalami kekurangan cairan.
b. Bagaimana mekanisme kerja teh pelangsing terhadap penurunan berat
badan?
Teh pelangsing pada dasarnya mengandung bahan yang bersifat diuretic.
Kandungan diuretic ini menyebabkan terjadinya penurunan berat badan
dengan cara mengeluarkan banyak cairan dari tubuh dan bukan lemak.
Bagaimana durasi olahraga yang normal?
30 menit-1 Jam
d. Bagaimana pola diet yang benar?
Penurunan berat badan harus SMART : Specific, Measurable,
c.

Achievable, Realistic and Time limited. Tujuan awal dari terapi adalah
penurunan berat badan yang setidak-tidaknya harus mencapai 10 persen
dari berat badal awal. Batas waktu yang masuk akal untuk penurunan
berat badan sebesar 10 persen adalah 6 bulan terapi. Untuk pasien

overweight dengan rentang BMI 27 35, penurunan kalori sebesar 300

hingga 500 kcal/hari akan menyebabkan penurunan 0,5 1 kg per
e.

minggu dan penurunan sebanyak 10 persen dalam rentang 6 bulan.

Apakah penurunan berat badan 10kg/bulan tergolong normal?
Tentu saja tidak. Penurunan berat badan normal dengan pelaksanaan pola
diet yang sehat adalah dengan terjadinya penurunan berat badan sekitar 0,5

sampai 1 kg per minggu atau bisa juga sekitar 10% berat badan / 6 bulan.
f. Bagaimana proses metabolisme lipid dalam tubuh?(lipid lisis yang
menyebabkan penurunan berat badan)
Lipolisis merupakan suatu proses dimana terjadinya dekomposisi
kimiawi dan penhlepasan lemak dari jaringan lemak. Bilamana diperlukan
energy tambahan maka lipolisis merupakan proses yang predominan
terhadap proses loipogenesis. Enzim hormone sensitive lipase (HSL) akan
menyebabkan terjadinya hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas
dan gliserol.
Asam lemak yang dihasilkan akan masuk ke dalam pool asam
lemak, dimana akan terjadi proses re-esterifikasi, beta oksidasi atau asam
lemak tersebut akan dilepas masuk ke dalam sirkulasi darah untuk menjadi
substrat bagi otot skelet, oto jantung, dan hati. Asam lemak akan dibentuk
menjadi ATP melalui proses beta oksidasi dan asam lemak akan dibawa
keluar jaringan lemak melalui sirkulasi darah untuk dijadikan sumber
enrgi bagi jaringan yang membutuhkan.
Hormon insulin mengurangi mobilisasi asam lemak dari jaringan
lemak dengan menghambat enzim trigliserid lipase. Mekanisme
penghambatan ini terjadi melalui proses pengurangan cAMP yang pada
waktunya akan menghambat cAMP dependent protein kinase. Supresi
lipolisis ini akan mengurangi jumlah asam lemak ke hati dan jaringan
perifer. Dengan berkurangnya asam lemak ke hati, maka pembentukan
asam keto akan berkurang. Insulin juga merangsang penggunaan asam
keto oleh jaringan perifer sehingga tidak akan terjadi akumulasi asam ini
di darah.
g.

Bagaimana proses metabolisme karbohidrat dalam tubuh?

Proses Reaksi Glikolisis (respirasi aerob)
Glikolisis merupakan reaksi tahap pertama secara aerob (cukup oksigen)
yang berlangsung dalam mitokondria. Tahap ini merupakan awal
terjadinya respirasi sel. Glikolisis terjadi dalam sitoplasma dan hasil
akhirnya berupa senyawa asam piruvat. Glikolisis memiliki sifat-sifat,

10

antara lain: glikolisis dapat berlangsung secara aerob maupun anaerob,

glikolisis melibatkan enzim ATP dan ADP, serta peranan ATP dan ADP
pada glikolisis adalah memindahkan (mentransfer) fosfat dari molekul
yang satu ke molekul yang lain. Pada sel eukariotik, glikolisis terjadi di
sitoplasma (sitosol). Glikolisis terjadi melalui 10 tahapan yang terdiri dari
5 tahapan penggunaan energi dan 5 tahapan pelepasan energi.

Reaksi glikolisis
Rangkaian I
Rangkaian I Reaksi Glikolisis (pelepasan energi) berlangsung di dalam
sitoplasma (dalam kondisi anaerob) yaitu diawali dari reaksi penguraian
molekul glukosa menjadi glukosa-6-fosfat yang membutuhkan (-1) energi
dari ATP dan melepas 1 P. Jika glukosa-6-fosfat mendapat tambahan 1 P
menjadi fruktosa-6-fosfat kemudian menjadi fruktosa 1,6 fosfat yang
membutuhkan (-1) energi dari ATP yang melepas 1 P. Jadi untuk
mengubah glukosa menjadi fruktosa 1,6 fosfat, energi yang dibutuhkan
sebanyak (-2) ATP. Selanjutnya fruktosa 1,6 fosfat masuk ke mitokondria
dan mengalami lisis (pecah) menjadi dehidroksik aseton fosfat dan
fosfogliseraldehid.
Rangkaian II
Rangkaian II Reaksi Glikolisis (membutuhkan oksigen) berlangsung di
dalam mitokondria (dalam kondisi awal), molekul fosfogliseraldehid yang

11

mengalami reaksi fosforilasi (penambahan gugus fosfat) dan dalam waktu

yang bersamaan, juga terjadi reaksi dehidrogenasi (pelepasan atom H)
yang ditangkap oleh akseptor hidrogen, yaitu koenzim NAD. Dengan
lepasnya 2 atom H, fosfogliseraldehid berubah menjadi 21,3-asam
difosfogliseral kemudian berubah menjadi 23-asam fosfogliseral yang
menghasilkan (+2) energi ATP. Selanjutnya 23-asam fosfogliseral
tersebut berubah menjadi 2xasam piruvat dengan menghasilkan (+2)
energi ATP serta H2O (sebagai hasil sisa).
Glukoneogenesis dimulai dari piruvat. Proses tersebut dibantu oleh
sebagian

besar

enzim

glikolisis

glikoneogenesis.

Dalam

tubuh

dan

manusia,

beberapa

hati

enzim

khusus

merupakan

tempat

glukoneogenesis dan jalur tersebut berguna untuk menjaga tingkat gula di

dalam darah

12

Keterangan : sintesis glukosa dari piruvat. Panah berwarna meerah

menunjukkkan reaksi dikatalisis oleh enzim selain enzim-enzim glikolisis.
Panah warna hitam menunjukkan reaksi dikatalisis oleh enzim-enzim
glikolisis.
Glukoneogenesis adalah pembentukan glukosa dari sumber sumber nonkarbohidrat, seperti asam laktat, beberapa jenis asam amino (yang disebut
asam amino glukogenik), gliserol, dan beberapa jenis asam lemak (sloane,
2003).
1.

Lokasi glukoneogenesis. Proses ini hampir semuanya berlangsung

di hati. Tetapi pada orang yang kelaparan. Ginjal akan membentuk

glukosa. Proses ini juga berlangsung di beberapa area yang sangat terbatas
pada sel sel epitel usus halus.
2.
Fungsi. Glukoneogenesis mempertahankan kadar gula darah yang
cukup saat kelaparan. Saat masa asupan karbohidrat terbatas, atau saat
latihan berat, yaitu ketika asam laktat yang terbentuk dalam otot rangka
diubah kembali menjadi glukosa dalam hati.
3.
Pengaturan. Glukoneogenesis dstimulasi

oleh

konsentrasi

karbohidrat selular yang rendah dan penurunan gula darah. Proses ini juga
distimulasi secara hormonal oleh glukagon. Hormon peptida yang
disekresi oleh sel-sel alfa pulau-pulau pankreas, oleh epinefrin medula
adrenal , dan oleh glukokortikoid korteks adrenal.
Siklus Krebs

13

Siklus krebs merupakan tahap kedua respirasi aerob. Nama siklus

ini berasal dari orang yang menemukannya secara rinci tahap kedua
respirasi aerob ini, yaitu Hans Kreb. Siklus ini juga disebut siklus asam
sitrat. Tahap awal siklus krebs adalah dua molekul asam piruvat yang
dibentuk pada glikolisis meninggalkan sitoplasma dan memasuki
mitokondria. Siklus krebs krebs terjadi didalam mitokondira. Selama
reaksi tersebut dileapskan tiga molekul karbondioksida, 4NADH,
1FADH2, dan 1 ATP. Reaksi ini terjadi dua kali karena pada glikolisis,
glukosa dipecah menjadi dua molekul asama piruvat. Jadi siklus krebs
merupakan reaksi tahap kedua dalam respirasi aerob yang menghasilkan
8NADH, 2FADH2, dan 2 ATP.
h.

Apa hubungan konsumsi karbohidrat yang sedikit dan glukoneogenesis?

Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga
habis, maka sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus
digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru)
karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang
selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.

3.

Miss A now Always feels tired and always suffers from common cold.
a. Adakah hubungan common cold yang dialami miss A dengan pola diet
yang di jalaninya?
Dalam kasus ini Miss A mengurangi asupan protein. Padahal protein
adalah bahan dasar pembentuk enzim dan hormon. Dengan kata lain
Imunoglobin yang berfungsi sebagai daya tahan tubuh (antibody) juga
turun.

Kurangnya

asupan

protein

dalam

tubuh

menyebabkan

14

berkurangnnya daya tahan tubuh sehingga mudahnya masuk benda

benda asing seperti virus ke dalam tubuh , salah satunya virus penyebab
flu . Sehingga Miss Amudah terserang flu.
b. Apakah penyebab common cold?
Penyebab terjadinya common cold ada tiga tipe virus influenza yaitu A,B
dan C. Type A terdiri dari 15 subtipe, dimana hanya dua (H1 dan H3)
yang dikaitkan dengan terjadinya epidemi dan pandemi secara luas. Type
B jarang menyebabkan terjadinya KLB. Tipe C dikaitkan dengan
timbulnya kasus sporadis dan KLB kecil yang terlokalisir.

4.

Miss As Physical exam result

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

Blood Pressure
JNC VII mengklasifikasikan hipertensi untuk usia 18 tahun, klasifikasi
hipertensi tersebut dapat dilihat pada tabel berikut:
Klasifikasi

Tekanan Sistolik (mmHg)

Tekanan Diastolik
(mmHg)

Normal

<120

<80

Pre Hipertensi

120-139

80-89

Stadium I

140-159

90-99

Stadium II

160

100

Normalnya tekanan darah berkisar 120/80 mm Hg. Pada kasus tekanan

darah miss A yaitu 140/90 mmHg, menunjukkan bahwa miss A menderita
hipertensi stadium I dengan tekanan sistolik 140 mmHg dan tekanan
diastolic 90 mmHg.
Respiratory rate
Frekuensi normalnya adalah 12-20 kali permenit. Sedangkan pada kasus
Respiratory Rate miss A 26x/min. Hal ini menunjukkan bahwa miss A
mengalami pernapasan cepat atau tachypnea karena lebih dari 20 kali per
menit

15

Pulse Rate
Frekuensi normal = 60-100 kali permenit
Bradikardi = <60 kali/menit
Takikardi = >100 kali/menit
Dampak = febris, shock, dekompensasi jantung, hipertiroid
b. Bagaimana hubungan hasil pemeriksaan fisik Miss A dengan kasus?
Kenaikan tekanan darah disebabkan oleh resistensi insulin. Resistensi
insulinmerupakan suatu kondisi yang berhubungan dengan kegagalan
organ target yang secaranormal merespon aktivitas hormon insulin. Kadar
insulin yang tinggi mengurangilipolisis (pemecahan lemak) dan
meningkatkan
pembentukkan
lemak.
Kadar
insulinmeningkat
(hiperinsulinemia) menyebabkan hipertrigliserida menstimulus eksresi
VLDL.
Semakin tinggi kadar insulin darah semakin tinggi pula tekanan
darah sistolik dan diastolik.
Pulse Rate meningkat sedikit lebih banyak dikarenakan
pertumbuhan sel yangmeningkat. Hal ini menyebabkankan asupan oksigen
tubuh pun meningkat, untukmenyeimbangkan kondisi ini maka terjadi
hiperventilasi.
Defisiensi lipid mengakibatkan : (1) terjadinya retardasi
pertumbuhan, (2) penurunankemampuan penyembuhan oleh tubuh akibat
kekurangan as. Linolenat, (3) gangguanpenglihatan akibat kekurangan as.
Linolenat. (4) rambut menjadi kasar.
5.

Miss As laboratory exam result

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab?

16

b. Bagaimana hubungan hasil pemeriksaan lab Miss A dengan kasus?

Hasil pemeriksaan kadar hemoglobin Miss A adalah 9,7 g/dl yang masuk
dalam kategori tidak normal (rendah) dikarenakan kadar normal
hemoglobin pada wanita dewasa adalah 12-16 gr/dl. Kadar hemoglobin
dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah anemia. Ada banyak
penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah perdarahan,
kurang gizi, gangguan sumsum tulang, pengobatan kemoterapi dan
abnormalitas hemoglobin bawaan.
Hasil pemeriksaan MCV (Mean Corpuscular Volume) pada Miss A adalah
75 fl termasuk dalam keadaan rendah (mikrositosis) dimana rentang
normal adalah 80 fl 100 fl. Nilai MCV rendah menunjukkan anemia
mikrositik.
Hasil pemeriksaan MCH (Mean Corpuscular Hemaglobine) Miss A adalah
26 pg yang termasuk kategori rendah (hipokrom) dimana rentang normal
MCH adalah 27 pg 32 pg.
Hasil pemeriksaan ureum pada Miss A adalah 50 mg/dl yang termasuk
dalam kategori tinggi dimana rentang normal ureum adalah 8 mg/dl 25
mg/dl.

Hasil pemeriksaan kreatinin pada Miss A adalah 1,1 mg/dl yang termasuk
kategori normal dimana rentang normal kadar kreatinin pada wanita
dewasa adalah 0.6 mg/dl - 11 mg/dl.

17

Hasil Pemeriksaan asam urat pada Miss A adalah 5 mg/dl yang termasuk
dalam kategori normal dimana rentang normal kadar asam urat pada
wanita dewasa adalah 3.4 mg/dl 7 mg/dl.
Hasil pemeriksaan BSN (kadar glukosa darah pada saat puasa) Miss A
adalah 80 mg/dl yang termasuk dalam rentang normal dimana rentang
nomal BSN adalah 70 mg/dl 100 mg/dl.
Hasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 %, yang mana termasuk
dalam kategori normal yaitu kurang dari 7 %.
Hasil pemeriksaan total kolesterol Miss A adalah 80 mg/dl yang termasuk
dalam kadar normal dimana kadar normal kolesterol dalam tubuh orang
dewasa adalah dibawah 200 mg/dl.
Hasil pemeriksaan HDL pada Miss A adalah termasuk 60 mg/dl yang
termasuk dalam kategori normal (bagus) dikarenakan memiliki kadar HDL
lebih dari 35 mg/dl di dalam darah.
Hasil pemeriksaan LDL pada Miss A adalah 60 mg/dl yang termasuk
dalam kategori normal yaitu kurang dari 120 mg/dl.
Hasil pemeriksaan Trigliserida pada Miss A adalah 90 mg/dl
termasuk dalam kategori normal yaitu kurang dari 150 mg/dl.

yang

Hasil pemeriksaan Natrium pada Miss A adalah 115 mEq/l yang termasuk
dalam kategori rendah (hiponatrium) dimana kadar normal natrium ECF
adalah 135 mEq/l 145 mEq/L.
Hasil pemeriksaan Kalium (Potasium) pada Miss A adalah 2 mEq/l yang
termasuk dalam kategori rendah (hipokalemia/hipopotasium) dimana kadar
normal natrium ECF adalah 3.5 mEq/l 5 mEq/L.
Semua gangguan yang dialami Miss A dapat diatasi dengan cara
mengaturpola hidup sehat dan makan yang bergizi serta berserat. Selain itu
juga Miss Aharus berhenti meminum slimming tea serta tidak hanya
makan makanan yangmengandung lipid dan protein. Sebaiknya Miss A
mengkonsumsi makanan yangberserat dan bergizi cukup untuk tubuh.
Serta tidak berlebihan .
6. Miss A is diagnosed getting hypochrome mycrocyter anemia with hypopotasium
and hyponatremia ec drastically reducing body weight
a. Apa penyebab hypochrome mycrocyter anemia?

18

 Berkurangnya zat besi: Anemia Defisiensi Besi.

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang disebabkan karena
adanya gangguan pada produksi hemoglobin akibat kurangnya
besi yang diperlukan untuk sintesis. Lebih dari setengah kasus
anemia disebabkan oleh anemia defisiensi besi. Penderita anemia
defisiensi besi dapat menunjukkan gejala terjadinya gangguan
pertumbuhan dan perkembangan (terutama pada anak-anak) serta
sering terserang penyakit karena daya tahan tubuh yang kurang.
Berkurangnya sintesis globin: Thalasemia dan Hemoglobinopati.
Globin adalah suatu protein yang terdiri dari 2 pasang rantai
polipeptida. Rantai polipeptida ini terdiri dari 2 pasang rantai
dengan jumlah, jenis dan urutan asam amino tertentu. Masingmasing rantai polipeptida akan mengikat 1 gugus heme.
Berkurangnya sintesis heme: Anemia Sideroblastik.
Anemia sideroblastik adalah anemia hipokromik-mikrositik yang
ditandai dengan adanya sel-sel darah imatur (sideroblast) dalam
sirkulasi dan sumsum

tulang. Anemia sideroblastik primer

dapat terjadi akibat cacat genetik pada kromosom X yang jarang

ditemukan (terutamadijumpai pada pria), atau dapat

timbul

secara spontan terutama pada orang tua. Penyebabsekunder

anemia

soderoblastik adalah obat-obat tertentu, misalnya

beberapa obat kemoterapidan

sideroblastik

merupakan

anemia

ingesti
dengan

timah.

Anemia

cincin

sideroblas

(ringsideroblastik) dalam sumsum tulang

b. Bagaimana patofisiologi hypochrome mycrocyter anemia?
Langkah awal terjadinya hypochrome mycrocyter anemia adalah
terjadinya

kehilangan besi yang juga menyebabkan berkurangnya

cadangan besi dan merupakan tahap deplesi besi (iron depleted state).
Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan

19

absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang
negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi
menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi
anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron
deficient erythropoiesis. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi
maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar

hemoglobin

mulai menurun. Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut

sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia).
c. Bagaimana gejala hypochrome mycrocyter anemia?
Anemia memiliki gejala umum yang disebut juga sebagai sindrom
anemia (anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila
kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah,
lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai pasien

yang

pucat,

konjungtiva dan jaringan di bawah kuku (Bakta,

terutama

pada

2006).

d. Apa saja tipe-tipe anemia?

Berdasarkan gambaran morfologik, anemia diklasifikasikan menjadi tiga
jenis anemia:
a) Anemia normositik normokrom
Anemia

normositik

perdarahan akut,

normokrom

disebabkan

oleh

karena

hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratif

metastatik pada sumsum tulang.

Terjadi

penurunan

jumlah

eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin

(Indeks eritrosit normal pada anak: MCV 73 101 fl, MCH 23
31 pg , MCHC 26 35 %), bentuk dan ukuran eritrosit.
b) Anemia makrositik hiperkrom

20

Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan
hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal.
(Indeks eritrosit pada anak

MCV > 73 fl, MCH = > 31 pg,

MCHC = > 35 %). Ditemukan pada anemia megaloblastik

(defisiensi vitamin B12, asam folat), serta anemia makrositik nonmegaloblastik (penyakit hati, dan myelodisplasia)
c) Anemia mikrositik hipokrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan
mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal.
(Indeks eritrosit : MCV < 73 fl, MCH < 23 pg, MCHC 26 - 35 %).
e. Apa hubungan hypochrome mycrocyter anemia dengan pola diet miss A?
Hypochrome mycocyter anemia yang di alami Miss A terjadi karena
kekurangan zat besi pada tubuh miss A. Kekurangan Zat besi ini terjadi
karena kekurangan Protein dalam tubuh.
V. Sintesis Masalah
1. Hypochrome Mycrocyter Anemia
Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin
(protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan
perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun. Secara fisiologi, harga
normal hemoglobin bervariasi tergantung umur, jenis kelamin, kehamilan, dan
ketinggian tempat tinggal.
Berdasarkan gambaran morfologik, anemia diklasifikasikan menjadi tiga
jenis anemia:
1) Anemia normositik normokrom
Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut,
hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan

21

konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak: MCV 73 101 fl,
MCH 23 31 pg , MCHC 26 35 %), bentuk dan ukuran eritrosit.
2) Anemia makrositik hiperkrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom
karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal. (Indeks eritrosit pada
anak MCV > 73 fl, MCH = > 31 pg, MCHC = > 35 %). Ditemukan pada
anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12, asam folat), serta anemia
makrositik non-megaloblastik (penyakit hati, dan myelodisplasia)
3) Anemia mikrositik hipokrome
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung
konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal. (Indeks eritrosit : MCV <
73 fl, MCH < 23 pg, MCHC 26 - 35 %). Adapun penyebab anemia mikrositik
hipokrom:

1) Berkurangnya zat besi: Anemia Defisiensi Besi.

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang disebabkan karena
adanya gangguan pada produksi hemoglobin akibat kurangnya besi yang
diperlukan untuk sintesis. Lebih dari setengah kasus anemia disebabkan
oleh anemia defisiensi besi. Penderita anemia defisiensi besi dapat
menunjukkan gejala terjadinya

gangguan

perkembangan (terutama pada anak-anak) serta

pertumbuhan
sering

dan

terserang

penyakit karena daya tahan tubuh yang kurang.

2) Berkurangnya sintesis globin: Thalasemia dan Hemoglobinopati.
Globin adalah suatu protein yang terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida.
Rantai polipeptida ini terdiri dari 2 pasang rantai dengan jumlah, jenis
dan urutan asam amino tertentu. Masing-masing rantai polipeptida akan
mengikat 1 gugus heme.

22

3) Berkurangnya sintesis heme: Anemia Sideroblastik.

Anemia sideroblastik adalah anemia hipokromik-mikrositik yang ditandai
dengan adanya sel-sel darah imatur (sideroblast) dalam sirkulasi dan
sumsum tulang. Anemia sideroblastik primer dapat terjadi akibat cacat
genetik pada kromosom X yang jarang ditemukan (terutamadijumpai
pada pria), atau dapat timbul secara spontan terutama pada orang tua.
Penyebabsekunder anemia soderoblastik adalah obat-obat tertentu,
misalnya beberapa obat kemoterapidan
sideroblastik

merupakan

anemia

ingesti
dengan

timah.
cincin

Anemia
sideroblas

(ringsideroblastik) dalam sumsum tulang

Adapun patogenesis dari anemia mikrositik hipokrom ini adalah apabila
terjadi perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau
kebutuhan besi yang meningkat lalu kemudian akan dikompensasi tubuh
sehingga cadangan besi makin menurun (Bakta, 2006). Jika cadangan besi
menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap
deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar
feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi
dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka
cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk
eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit
tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron
deficient erythropoiesis.
Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free
protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin
menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC)
meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila
penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu
sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul anemia
hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency
anemia).

23

3. Metabolisme Karbohidrat
Glikolisis
Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini
adalah proses pemecahan glukosa menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. Asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk
asam piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus
asam sitrat (Siklus Krebs). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan
utama metabolism fruktosa dan galaktosa.
Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat
adalah:
Glukosa + 2ADP +2Pi 2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O
Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut
(pada setiap tahap, lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail
metabolisme karbohidrat):
1. Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6
fosfat dengan dikatalisir oleh enzim heksokinase atau glukokinase pada
sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas. Proses ini
memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP bereaksi sebagai kompleks
Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP digunakan, sehingga
hasilnya adalah ADP. (-1P) Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas
dalam jumlah besar berupa kalor, sehingga dalam kondisi fisiologis
dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produk
reaksi glukosa 6-fosfat. Mg2+Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP
2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan
enzim fosfoheksosa isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosaketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat. -Dglukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat
3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan
enzim fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang
bersifat alosterik sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting

24

dalam laju glikolisis. Dalam kondisi fisiologis tahap ini bisa dianggap
irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat, sehingga
hasilnya adalah ADP.(-1P) -D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa
1,6-bifosfat
4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu
gliserahdehid 3- fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini
dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 1,6-bifosfat aldolase). D-fruktosa
1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat
5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat
dan sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan
katalisator enzim fosfotriosa isomerase. D-gliseraldehid 3-fosfat
dihidroksiaseton fosfat
6. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi
1,3- bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase,
senyawa dihidroksi aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3bifosfogliserat melewati gliseraldehid 3- fosfat. D-gliseraldehid 3-fosfat +
NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+ Enzim yang bertanggung
jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-fosfat
dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD.Atom-atom
hydrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada
NAD+ yang terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan
dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)
Catatan:
Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi
Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing
memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang
masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton
fosfat juga berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul
glukosa pada bagian awal, sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x
3P = 6P. (+6P)
7. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui
pembentukan ikatan sulfur berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah
gugus fosfat berenergi tinggi dalam posisi 1 senyawa 1,3 bifosfogliserat.
Fosfat berenergi tinggi ini ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih
lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzim fosfogliserat kinase.
Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat. 1,3-bifosfogliserat +
ADP 3-fosfogliserat + ATP Catatan:Karena ada dua molekul 1,3bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)
8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh
enzim fosfogliserat mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat,

25

DPG) merupakan intermediate dalam reaksi ini. 3-fosfogliserat 2fosfogliserat

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan
enzim enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian
kembali energi di dalam molekul, menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke
status berenergi tinggi. Enolase dihambat oleh fluoride, suatu unsure
yang dapat digunakan jika glikolisis di dalam darah perlu dicegah sebelum
kadar glukosa darah diperiksa. Enzim ini bergantung pada keberadaan
Mg2+ atau Mn2+. 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O
10. Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat
kinase sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam
reaksi ini mengalami konversi spontan menjadi keto piruvat. Reaksi ini
disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar sebagai panas dan
secara fisiologis adalah irreversible. Fosfoenol piruvat + ADPpiruvat +
ATP Catatan: Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol
piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)
11. Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH
melalui pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah.
Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir
oleh enzim laktat dehidrogenase.
Piruvat + NADH + H+ L(+)-Laktat + NAD+
Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh mitokondria, dan setelah
konversi menjadi asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2 melalui siklus
asam sitrat (Siklus Krebs). Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH + H+
yang terbentuk dalam glikolisis akan diambil oleh mitokondria untuk
oksidasi melalui salah satu dari reaksi ulang alik (shuttle).

26

Oksidasi piruvat
Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi
Asetil-KoA, yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir
oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja secara berurutan di dalam
suatu kompleks multienzim yang berkaitan dengan membran interna
mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat
dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase
pada siklus asam sitrat.
Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Krebs.
Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak
dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah
sebagai berikut:
1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi
menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen
kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan
adalah CO2.
2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi,
suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk
asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.

27

3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi

asetil KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.
4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein,
yang mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase.
Akhirnya flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya
memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.

Siklus asam sitrat

Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Krebs dan siklus asam
trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat
merupakan jalur bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein.
Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan
katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen
hidrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan
sebagaian besar energi yang tersedia dari bahan baker jaringan, dalam
bentuk ATP. Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3COKoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A. Ko-A mengandung
vitamin asam pantotenat.
Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir
bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi
karena glukosa, asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir
menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut.
Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk
ekuivalen pereduksi dalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil
kegiatan enzim dehidrogenase spesifik. Unsur ekuivalen pereduksi ini
kemudian memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar ATP dihasilkan
dalam proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia)
atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus
tersebut.
Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks
mitokondria, baik dalam bentuk bebas ataupun melekat pada permukaan
dalam membran interna mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan
unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang
bertempat di dalam membran interna mitokondria.
Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:
1. Kondensasi awal asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat,

28

dikatalisir oleh enzim sitrat sintase menyebabkan sintesis ikatan karbon ke

karbon di antara atom karbon metil pada asetil KoA dengan atom karbon
karbonil pada oksaloasetat. Reaksi kondensasi, yang membentuk sitril
KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester KoA yang disertai dengan
hilangnya energi bebas dalam bentuk panas dalam jumlah besar,
memastikan reaksi tersebut selesai dengan sempurna.
Asetil KoA + Oksaloasetat + H2OSitrat + KoA
2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat
hidratase) yang mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein besi-sulfur
(Fe:S). Konversi ini berlangsung dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi
sis-akonitat, yang sebagian di antaranya terikat pada enzim dan rehidrasi
menjadi isositrat.

Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat yang dalam bentuk fluoroasetil

KoA mengadakan kondensasi dengan oksaloasetat untuk membentuk
fluorositrat. Senyawa terakhir ini menghambat akonitase sehingga
menimbulkan penumpukan sitrat.
3. Isositrat mengalami dehidrogenasi membentuk oksalosuksinat dengan
adanya enzim isositrat dehidrogenase. Di antara enzim ini ada yang
spesifik NAD+, hanya ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim
lainnya bersifat spesifik NADP+ dan masing-masing secara berurutan
dijumpai di dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi terkait rantai
respirasi terhadap isositrat berlangsung hampir sempurna melalui enzim
yang bergantung NAD+.
Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ketoglutarat + CO2 + NADH +
H+ (terikat enzim)
Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ketoglutarat yang juga
dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+
merupakan komponen penting reaksi dekarboksilasi. Oksalosuksinat
tampaknya akan tetap terikat pada enzim sebagai intermediate dalam
keseluruhan reaksi.
4. Selanjutnya ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif melalui
cara yang sama dengan dekarboksilasi oksidatif piruvat, dengan kedua
substrat berupa asam keto.

29

ketoglutarat + NAD+ + KoASuksinil KoA + CO2 + NADH + H+

Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh kompleks ketoglutarat
dehidrogenase, juga memerlukan kofaktor yang idenstik dengan
kompleks piruvat dehidrogenase, contohnya TDP, lipoat, NAD+, FAD
serta KoA, dan menghasilkan pembentukan suksinil KoA (tioester
berenergi tinggi). Arsenit menghambat reaksi di atas sehingga
menyebabkan penumpukan ketoglutarat.
5. Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil KoA menjadi suksinat
dengan adanya peran enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase).
Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA
Dalam siklus asam sitrat, reaksi ini adalah satu-satunya contoh
pembentukan fosfat berenergi tinggi pada tingkatan substrat dan terjadi
karena pelepasan energi bebas dari dekarboksilasi oksidatif ketoglutarat
cukup memadai untuk menghasilkan ikatan berenergi tinggi disamping
pembentukan NADH (setara dengan 3P.
6.

Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui reaksi dehidrogenasi yang

diikuti oleh penambahan air dan kemudian oleh dehidrogenasi lebih lanjut
yang menghasilkan kembali oksaloasetat.
Suksinat + FAD Fumarat + FADH2
Reaksi dehidrogenasi pertama dikatalisir oleh enzim suksinat
dehidrogenase yang terikat pada permukaan dalam membrane interna
mitokondria, berbeda dengan enzim-enzim lain yang ditemukan pada
matriks. Reaksi ini adalah satu-satunya reaksi dehidrogenasi dalam siklus
asam sitrat yang melibatkan pemindahan langsung atom hydrogen dari
substrat kepada flavoprotein tanpa peran NAD+. Enzim ini mengandung
FAD dan protein besi-sulfur (Fe:S). Fumarat terbentuk sebagai hasil
dehidrogenasi. Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisir penambahan
air pada fumarat untuk menghasilkan malat.
Fumarat + H2O L-malatEnzim fumarase juga mengkatalisir
penambahan unsure-unsur air kepada ikatan rangkap
fumarat dalam konfigurasi trans.Malat dikonversikan
oksaloasetat dengan katalisator berupa enzim malat

menjadi

dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.L-Malat + NAD+

oksaloasetat + NADH + H+

30

Enzim-enzim dalam siklus asam sitrat, kecuali alfa ketoglutarat dan

suksinat dehidrogenase juga ditemukan di luar mitokondria. Meskipun
dapat mengkatalisir reaksi serupa, sebagian enzim tersebut, misalnya malat
dehidrogenase pada kenyataannya mungkin bukan merupakan protein
yang sama seperti enzim mitokondria yang mempunyai nama sama
(dengan kata lain enzim tersebut merupakan isoenzim).
Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat
Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3
molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetilKoA yang dikatabolisir dalam siklus asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah
ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane
interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini).
Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH
menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP
menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2
hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi
tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus itu sendiri (pada
tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.
Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat
adalah:

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Krebs,
akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob)
akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:

31

Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa
(glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil
KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat
untuk dikatabolisir menjadi energi.
Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi untuk aktifitas,
misalnya berpikir, mencerna makanan, bekerja dan sebagainya. Jika kita
memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa
yang ada akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses anabolisme ini
dinamakan glikogenesis.
Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam
tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama
terdapat didalam hati (sampai 6%), otot jarang melampaui jumlah 1%.
Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka
besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali
lebih banyak. Seperti amilum, glikogen merupakan polimer -D-Glukosa
yang bercabang.
Glikogen otot berfungsi sebagai sumber heksosa yang tersedia dengan
mudah untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan
glikogen hati sangat berhubungan dengan simpanan dan pengiriman
heksosa keluar untuk mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya
pada saat di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua
simpanan glikogen hati terkuras habis. Tetapi glikogen otot hanya terkuras
secara bermakna setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan
lama.
Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:
1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang
lazim terjadi juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir
oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase.
2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan
bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan
mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam
reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat. Enz-P +
Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat Enz-P + Glukosa 1fosfat
3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP)
untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini
dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.
4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase

32

inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan
glikosidik dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen,
sehingga membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim
glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut
glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer
selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai
glikogenin.
UDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1 Glikogen Glikogen
Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk
membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot
rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen, sedangkan
di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul
glikogenin.
6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan
glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim
pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang
minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk
rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang pada molekul tersebut.
Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut
1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu
terminal yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam
molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis
maupun glikogenolisis.

3. Obesitas
Kelebihan berat badan adalah suatu kondisi dimana perbandingan berat badan
dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan. Sedangkan obesitas adalah
kondisi kelebihan lemak, baik di seluruh tubuh atau terlokalisasi pada bagian
bagian tertentu. Obesitas merupakan peningkatan total lemak tubuh, yaitu apabila
ditemukan kelebihan berat badan >20% pada pria dan >25% pada wanita karena
lemak (Ganong W.F, 2003).
Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti. Baik faktor lingkungan
maupun genetik berperan dalam terjadinya obesitas. Faktor lingkungan antara lain
pengaruh psikologi dan budaya. Dahulu status sosial dan ekonomi juga dikaitkan
dengan obesitas. Individu yang berasal dari keluarga sosial ekonomi rendah

33

biasanya mengalami malnutrisi. Sebaliknya, individu dari keluarga dengan status

sosial ekonomi lebih tinggi biasanya menderita obesitas. Kini diketahui bahwa
sejak tiga dekade terakhir, hubungan antara status sosial ekonomi dengan obesitas
melemah karena prevalensi obesitas meningkat secara dramatis pada setiap
kelompok status sosial ekonomi (Zhang, 2004). Meningkatnya obesitas tak lepas
dari berubahnya gaya hidup, seperti menurunnya aktivitas fisik, dan kebiasaan
menonton televisi berjam-jam. Faktor genetik menentukan mekanisme pengaturan
berat badan normal melalui pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor genetik
juga menentukan banyak dan ukuran sel adiposa serta distribusi regional lemak
tubuh.
Obesitas berhubungan erat dengan distribusi lemak tubuh. Tipe obesitas menurut
pola distribusi lemak tubuh dapat dibedakan menjadi obesitas tubuh bagian atas
(upper body obesity) dan obesitas tubuh bagian bawah (lower body obesity).
Obesitas tubuh bagian atas merupakan dominansi penimbunan lemak tubuh di
trunkal . Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu
trunkal subkutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal
(abdominal), dan retroperitoneal. Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak
didapatkan pada pria, oleh karena itu tipe obesitas ini lebih dikenal sebagai
android obesity. Tipe obesitas ini berhubungan lebih kuat dengan diabetes,
hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler daripada obesitas tubuh bagian bawah.
Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya akumulasi
lemak tubuh pada regio gluteofemoral. Tipe obesitas ini lebih banyak terjadi pada
wanita sehingga sering disebut gynoid obesity. Tipe obesitas ini berhubungan
erat dengan gangguan menstruasi pada wanita (David., 2004).
Mengukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit sehingga
digunakanlah Body Mass Index (BMI) untuk menentukan kelebihan berat badan
dan obesitas. Untuk penelitian epidemiologi digunakan BMI atau index quetelet,
yaitu berat badan dalam kg dibagi tinggi dalam meter kuadrat (m2). Orang yang
lebih besar-tinggi dan gemuk, akan lebih berat dari orang yang lebij h kecil .
Karena BMI menggunakan ukuran tinggi badan maka pengukurannya
harus dilakukan dengan teliti. BMI dapat memperkirakan jumlah lemak tubuh
yang dapat dinilai dengan menimbang di bawah air (r2=79%) dengan kemudian

34

melakukan koreksi terhadap umur dan jenis kelamin. Bila melakukan penilaian
IMT, perlu diperhatikan adanya perbedaan individu dan etnik.
Hubungan antara lemak tubuh dan BMI ditentukan oleh bentuk tubuh dan
proporsi tubuh, sehingga dengan demikian BMI belum tentu memberikan
kegemukan yang sama bagi semua populasi. BMI memberikan kesan yang umum
mengenai derajat kegemukan (kelebihan jumlah lemak) pada populasi, terutama
pada kelompok usia lanjut dan pada atlit dengan banyak otot. BMI dapat
memberikan gambaran yang tidak sesuai dengan keadaan obesitas karena variasi
lean body mass.
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa
Berdasrkan IMT Menurut WHO
Klasifikasi

IMT (kg/m2)

Berat Badan Kurang

<18,5

Kisaran Normal

18,5 24,9

Berat Badan Lebih

>25

Pra-Obes

25 29,9

Obes Tingkat 1

30 34,9

Obes Tingkat 2

35 39,9

Obes Tingkat 3

> 40

Manajemen Berat Badan dengan Pasien Overweight dan Obesitas

Penurunan berat badan mempunyai efek positif terhadapt komorbid
obesitas. Penurunan 5-10% berat badan dapat meningkatkan perbaikan kesehatan
secara signifikan. Penurunan berat badan pada orang obesitas dan atau overweight
akan menurunkan resiko perkembangan penyakit diabetes dan kardiovaskular.
Selain itu, pada kasus ini, penurunan berat badan akan menurunkan tekanan darah,
mengurangi serum trigliserida, dan meningkatkan HDL., dan secara umum
mengakibatkan beberapa pengurangan pada kolesterol serum total dan LDL.
Penurunan berat badan juga akan mengurangi konsentrasi glukosa darah pada
individu overweight dan obesitas tanpa diabetes, dan juga mengurangi konsentrasi
glukosa darah serta HbA.
Tidak ada terapi tunggal yang yang efektif untuk orang dengan kelebihan
berat badan dan obesitas, dan masalah sering muncul setelah penurunan berat

35

badan. Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar, yaitu diet
rendah kalori, aktivitas fisik, perubahan perilaku dan obat-obatan serta bedah.
Tujuan Penurunan Berat Badan
Penurunan berat badan harus SMART : Specific, Measurable, Achievable,
Realistic and Time limited. Tujuan awal dari terapi adalah penurunan berat badan
yang setidak-tidaknya harus mencapai 10 persen dari berat badal awal. Batas
waktu yang masuk akal untuk penurunan berat badan sebesar 10 persen adalah 6
bulan terapi. Untuk pasien overweight dengan rentang BMI 27 35, penurunan
kalori sebesar 300 hingga 500 kcal/hari akan menyebabkan penurunan 0,5 1 kg
per minggu dan penurunan sebanyak 10 persen dalam rentang 6 bulan.
Setelah 6 bulan penurunan berat badan cenderung akan melambat dan
berat badan menetap karena seiring dengan berat badan berkurang terjadi
penurunan energy expenditure.
Oleh karena itu, setelah terapi penurunan berat badan selama 6 bulan,
program penurunan berat badan harus terus dilakukan. Jika dibutuhkan penurunan
berat badan lebih banyak, dapat dilakukan penyesuaian lebih lanjut terhadap
anjuran diet dan aktivitas fisik.
Untuk pasien yang tidak mampu mencapai penurunan berat badan yang
signifikan, pencegahan kenaikan berat badan lebih lanjut merupakan tujuan yang
paling penting. Pasien seperti ini tetap diikutkan dalam program manajemen berat
badan.

Strategi Penurunan dan Pemeliharaan Berat Badan

Terapi Diet. Pada program manajemen berat badan, terapi diet
direncanakan berdasarkan individu. Terapi diet dimasukkan alam kategori pasien
overweight. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500-1000 kcal/hari menajadi
bagian yang tak terpisahkan dari program penurunan berat badan apapun.
Sebelum menganjurkan defisit kalori sebesar 500-1000 kcal/hari
sebaiknya diukur kebutuhan energy basal pasien. Pengukuran energy basal dapat
menggunakan rumus Harris-Benedict :
a. Laki-laki
BEE = 66,5 + (13,75 x kg) + (5,003 x cm) (6,75 x age)
b. Perempuan
BEE = 655,1 + (9,563 x kg) + (1,850 x cm) (4,676 x age)

36

Kebutuhan kalori total sama dengan BEE dikali dengan jumlah faktor
stress dan aktivitas. Faktor stress ditambah aktivitas berkisar dari 1,2 sampai lebih
2. Disamping pengurangan lemak jenuh, total lemak seharusnya kurang dan sama
dengan 30 persen dari total kalori. Pengurangan persentase lemak dalam menu
sehari-hari saja tidak dapat menyebabkan penurunan berat badan, kecuali total
kalori juga berkurang. Ketika asupan lemak dikurangi, prioritas harus diberikan
untuk mengurangi lemak jenuh. Hal tersebut dimaksudkan untuk menurunkan
LDL.
Dampak dari pelatihan fisik yang berlebihan adalah adanya
ketidakseimbangan antara pelatihan fisik dengan waktu
pemulihan. Pelatihan fisik yang berlebihan dapat berefek buruk
pada kondisi homeostasis dalam tubuh, yang akhirnya
berpengaruh juga terhadap sistem kerja organ tubuh.

Efek dan banyaknya penggunaan kalori dengan olahraga lari

& berenang 2 jam
AKTIFITAS

Kkal/mnt

Duduk sambil istirahat

0,7-2,0

Berjalan

2,0-0,6

Lari cepat

15 atau lebih

Lari jarak jauh/Maraton

10 atau lebih

Bersepeda

10 atau lebih

4. Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi.
Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga
tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein
berperan pokok sebagai pembangun tubuh.
Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan
glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan
sebagai berikut:
1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol.
Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk

37

dalam siklus Krebs. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus
Krebs.

38

Ringkasan jalur glukoneogenesis (dipetik dari: Murray dkk.

Biokimia Harper)

Lintasan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein. Perhatikan

jalur glukoneogenesis yaitu masuknya lipid dan asam amino ke
dalam lintasan (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

39

Glukoneogenesis dari bahan protein. Dalam hal ini protein telah dipecah
menjadi berbagai macam asam amino (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia
Harper)

40

5. Pemeriksaan Lab
1. Hb
Hemoglobin adalah molekul di dalam eritrosit (sel darah merah) dan
bertugas untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah dan warna merah pada
darah ditentukan oleh kadar Hemoglobin.
Kadar normal Hb :
Wanita 12-16 gr/dL
Pria 14-18 gr/dL
Anak 10-16 gr/dL
Bayi baru lahir 12-24gr/dL
Penurunan Hb terjadi pada penderita: anemia penyakit ginjal, dan
pemberian cairan intra-vena (misalnya infus) yang berlebihan. Selain itu
dapat pula disebabkan oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotika, aspirin,
antineoplastik (obat kanker), indometasin (obat antiradang).Peningkatan Hb
terjadi pada pasien dehidrasi, penyakit paru obstruktif menahun (COPD),
gagal jantung kongestif, dan luka bakar. Obat yang dapat meningkatkan Hb
yaitu metildopa (salah satu jenis obat darah tinggi) dan gentamicin (Obat
untuk infeksi pada kulit.
2. White Blood Cells
Nilai normal:
Dewasa : 4000-10000/mm3
Anak: 9000-12000/mm3
Bayi baru lahir : 9000-30000/mm3
3. Red Blood Cells
Nilai normal eritrosit :

41

Pria 4,6 6,2 jt/mm3

Wanita 4,2 5,4 jt/mm3
4. Hematokrit
Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan
Iain-Iain) dengan jumlah cairan darah. Semakin tinggi persentase HMT
berarti konsentrasi darah makin kental. Hal ini terjadi karena adanya
perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara
jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental.Diagnosa DBD
(Demam Berdarah Dengue) diperkuat dengan nilai HMT > 20 %.
Nilai normal HMT :
Anak 33 -38%
Pria dewasa 40 48 %
Wanita dewasa 37 43 %
Penurunan HMT terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut
(kehilangan darah secara mendadak, misal pada kecelakaan), anemia,
leukemia, gagalginjal kronik, mainutrisi, kekurangan vitamin B dan C,
kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak lambung).Peningkatan HMT
terjadi pada dehidrasi, diare berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan),
efek pembedahan, dan luka bakar, dan lain-lain.
5. Trombosit
Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses
menghentikan perdarahan dengan membentuk gumpalan.Penurunan sampai
di bawah 100.000 permikroliter (Mel) berpotensi terjadi perdarahan dan
hambatan pembekuan darah. Jumlah normal pada tubuh manusia adalah
200.000-400.000/mL darah. Biasanya dikaitkan dengan penyakit demam
berdarah.

42

6. MCV
MCV digunakan untuk mengetsahui nilai normal dari rata-rata volume
eritrosit. Nilai normal dari MCV yaitu 80-100 Fl.
7. MCH
Mean Corpuscular Hemoglobin digunakan untuk mengetahui banyaknya
rata-rata hemoglobin pada eritrosit. Nilai normal MCH adalah sekitar 26-34
pg.
8. MCHC
Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) merupakan
konsentrasi hemoglobin pada volume eritrosit. Pemeriksaan ini dilakukan
untuk menentukan keadaan anemia. Nilai normal MCHC adalah 32-36 mg/dL.
9. Gula Darah
Kadar gula darah normal pada manusia berada pada angka antara 70-110
mg

/dL setelah berpuasa selama 8 jam.

10. Trigliserida

Sehat / normal: <150 mg/dL

Ambang tinggi: 150 199 mg/dL

Buruk / tinggi: 200 499 mg/dL

Sangat buruk / sangat tinggi: 500 mg/dL

11. Total Cholesterol

Kadar normal total cholesterol = <200mg/dL
12. HDL
Rendah

: <40 mg/dL

Diharapkan

: 60 mg/dL

13. LDL
Kolesterol LDL yang optimal adalah bila kadarnya dalam darah di bawah
100

mg

/dL. Kolesterol LDL 100-129

mg

/dL dimasukkan kategori perbatasan

(borderline). Jika diatas 130 dan disertai faktor resiko lain seperti merokok,

43

gemuk, diabetes, tidak berolah raga, apalagi jika sudah mencapai 160 atau
lebih, maka segera perlu diberi obat.
Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus:
a. Mean Corpusculer Volume (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai
berkembang. MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk
setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan.Dihitung
dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah.Nilai normal
70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl.
b. Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah.
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai
normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg.
c. Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung dengan
membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30- 35% dan
hipokrom < 30%.
6. Pemeriksaan Fisik
Hasil pemeriksaan fisik serta interpretasinya
Blood Pressure
JNC VII mengklasifikasikan hipertensi untuk usia 18 tahun, klasifikasi
hipertensi tersebut dapat dilihat pada tabel berikut:
Klasifikasi

Tekanan Sistolik (mmHg)

Tekanan Diastolik (mmHg)

Normal

<120

<80

Pre Hipertensi

120-139

80-89

Stadium I

140-159

90-99

Stadium II

160

100

44

Normalnya tekanan darah berkisar 120/80 mm Hg. Pada kasus tekanan darah
miss A yaitu 140/90 mmHg, menunjukkan bahwa miss A menderita hipertensi
stadium I dengan tekanan sistolik 140 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg.
Respiratory rate
Frekuensi normalnya adalah 12-20 kali permenit. Sedangkan pada kasus
Respiratory Rate miss A 26x/min. Hal ini menunjukkan bahwa miss A
mengalami pernapasan cepat atau tachypnea karena lebih dari 20 kali per menit
Pulse Rate
Frekuensi normal = 60-100 kali permenit
Bradikardi = <60 kali/menit
Takikardi = >100 kali/menit
Dampak = febris, shock, dekompensasi jantung, hipertiroid
Pada kasus Pulsa rate Miss A 100x/min menunjukkan bahwa masih dalam
frekuensi normal.
Efek yang ditimbulkan dari ketidaknormalan tanda vital miss A
Kenaikan tekanan darah disebabkan oleh resistensi insulin. Resistensi
insulinmerupakan suatu kondisi yang berhubungan dengan kegagalan organ
target yang secaranormal merespon aktivitas hormon insulin. Kadar insulin yang
tinggi mengurangilipolisis (pemecahan lemak) dan meningkatkan pembentukkan
lemak.
Kadar
insulinmeningkat
(hiperinsulinemia)
menyebabkan
hipertrigliserida menstimulus eksresi VLDL.
Semakin tinggi kadar insulin darah semakin tinggi pula tekanan darah sistolik
dan diastolik.
Pulse Rate meningkat sedikit lebih banyak dikarenakan pertumbuhan sel
yangmeningkat. Hal ini menyebabkankan asupan oksigen tubuh pun meningkat,
untukmenyeimbangkan kondisi ini maka terjadi hiperventilasi.
Defisiensi lipid mengakibatkan : (1) terjadinya retardasi pertumbuhan, (2)
penurunankemampuan penyembuhan oleh tubuh akibat kekurangan as. Linolenat,
(3) gangguanpenglihatan akibat kekurangan as. Linolenat. (4) rambut menjadi
kasar.
7. Common cold dan Kelelahan
Common cold adalah infeksi virus yang mengenai saluran pernapasan atas
(hidung, dan tenggorokan) . Risiko tertinggi dijumpai pada anak usia prasekolah

45

Etiologi: Rhinovirus (40 %)

Coronavirus (10%)
Virus parainfluenza, sinsitial respirasi, influenza & adenovirus
Influenza adalah penyakit akut yang menyerrang saluran pernafasan ditandai
dengan timbulnya demam, sakit kepala, mialgia, lesi, coryza, sakit tenggorokan
dan batuk. Sembuh sendiri dalam waktu 2 7 hari. Penyebab ada tiga tipe virus
influenza yaitu A,B dan C. Type A terdiri dari 15 subtipe, dimana hanya dua (H1
dan H3) yang dikaitkan dengan terjadinya epidemi dan pandemi secara luas. Type
B jarang menyebabkan terjadinya KLB. Tipe C dikaitkan dengan timbulnya kasus
sporadis dan KLB kecil yang terlokalisir.
Cara penularan Influenza adalah melalui transmisi virus influenza lewat
partikel udara dan lokalisasinya di traktus respiratorius. Penularan bergantung
pada ukuran partikel (droplet) yang membawa virus tersebut masuk ke dalam
saluran napas. Penularan dari virus influenza secara umum dapat terjadi melalui
inhalasi, kontak langsung taupun kontak tidak langsung. Pada dosis infeksi 10
virus/droplet 50 % orang-orang yang terserang dosis ini akan menderita influenza.
(6) Attack Rate (AR) selama terjadinya wabah berkisar antara 10 % sampai 20 %
pada masyarakat umum dan pada populasi tertentu AR sampai 50 % seperti di
sekolah atau perumahan perawat. Di daerah tropis wabah sering terjadi pada
musim hujan, namun KLB atau kasus sporadic dapat terjadi setiap bulan
Gejala dan tanda penderita common cold:
Hidung gatal dan berair
Nasal congestion
Bersin
Nyeri tenggorokan,
Batuk
Sakit kepala ringan

46

 Subfebril
Badan pegal
Penatalaksanaan untuk penderita common cold:
Tidak ada terapi spesifik, terapi bersifat simptomatik
Antibiotik : tidak diberikan kecuali terdapat infeksi sekunder
Antivirus : tidak terbukti ampuh mengurangi gejala flu
Antihistamin
Dekongestan
NSAIDs
Vitamin C
Zinc

8. Hyponatremia
Hyponatremia merujuk kepada lebih rendah daripada tingkat normal sodium
didalam darah. Sodium sangat penting bagi banyak fungsi tubuh termasuk
pemeliharaan keseimbangan cairan, regulasi tekanan darah, dan fungsi normal
sistem saraf. Sodium adalah pengisian ion positif yang utama (cation) dalam
cairan di luar sel tubuh. Notasi kimia untuk sodium adalah Na. Ketika
dikombinasikan dengan khlorida (Cl), substansi yang dihasilkan adalah garam
meja

(NaCl).

Tingkat

sodium

normal dalam

darah adalah

135

145

milliEquivalents / liter (mEq / L), atau di unit internasional, 135 - 145 millimoles /
liter (mmol / L). Hasilnya mungkin bervariasi sedikit di antara laboratorium yang
berbeda.
Sodium tingkat yang rendah di dalam darah dapat menyebabkan kelebihan air
atau cairan di dalam tubuh, menipiskan jumlah sodium yang normal sehingga
muncul konsentrasi rendah. Hyponatremia jenis ini dapat menyebabkan kondisi
kronis seperti gagal ginjal (bila kelebihan cairan tidak dapat efisien dikeluarkan)

47

dan gagal jantung,yang mana akumulasi kelebihan cairan dalam tubuh. SIADH
(syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone) adalah penyakit dimana tubuh
memproduksi

terlalu

banyak

hormon

anti

diuretic

(ADH),

sehingga menyebabkan air tersimpan didalam tubuh. Merupakan kelebihan air,

misalnya saat melakukan latihan berat, tanpa cukup penggantian sodium, juga
dapat mengakibatkan hyponatremia.
Hyponatremia juga dapat mengakibatkan ketika sodium hilang dari tubuh atau
ketika keduanya sodium dan cairan hilang dari tubuh, misalnya, selama
berkeringat berkepanjangan dan muntah atau diare parah. Kondisi medis yang
kadang-kadang dapat dikaitkan dengan hyponatremia adalah ketidakcukupan
adrenal, hypothyroidism, dan sirosis liver. Akhirnya, sejumlah obat dapat
menurunkan tingkat sodium darah. Contoh-contoh ini termasuk obat diuretics,
vasopressin, dan sulfonylurea.
Bila tingkat sodium didalam tubuh rendah, air cenderung masuk kedalam sel,
menyebabkan mereka membengkak. Bila ini terjadi di otak, maka disebut sebagai
busung otak. Cerebral edema sangat berbahaya karena otak dibatasi dalam
tengkorak tanpa ruang untuk ekspansi, dan pembengkakan dapat mengakibatkan
kerusakan otak karena akan meningkatkan tekanan di dalam tengkorak.
Dalam hyponatremia yang kronis, di mana tingkat darah rendah sodium drop
secara bertahap dari waktu ke waktu, gejala biasanya lebih parah dibandingkan
dengan hyponatremia akut (tiba-tiba sodium drop dalam darah). Gejalanya dapat
sangat nonspecific dan dapat termasuk:

Sakit kepala,

Kebingungan atau mengubah tahap mental,

Serangan, dan

Penurunan kesadaran yang mana dapat melanjutkan ke koma dan

kematian.

Kemungkinan gejala lain termasuk:

Keresahan,

Otot mengejang atau keram,

Kelemahan, dan kelelahan.

Mual dan muntah-muntah mungkin dapat menemani salah satu dari gejala.

48

Gejala hyponatremia adalah nonspecific, jadi tes darah mengukur tingkat

sodium diperlukan untuk mengkonfirmasikan diagnosis dari hyponatremia.
Kadang-kadang riwayat medis (seperti lama muntah atau berkeringat berlebihan)
akan mengusulkandiagnosis. Dalam kasus lain, tes darah, tes urine, dan imaging
studies lebih

lanjut

mungkin

diperlukan

untuk

menentukan

penyebab

hyponatremia dengan tepat.

Hyponatremia kronis yang ringan mungkin tidak memerlukan pengobatan
selain

penyesuaian

dalam

diet,

gaya

hidup,

atau

obat-obatan.

Untuk

hyponatremia yang berat atau akut, pengobatan biasanya melibatkan administrasi

electrolytes dari darah
dibutuhkan untuk

dan

cairan.

merawat penyebab

Dalam

hal

ini

dari hyponatremia

obat-obatan sering
serta

obat-

obatan untuk mengatasi gejalanya.

9. Hipopotasium
Kalium merupakan kation utama yang terdapat pada cairan intraseluler
dengan konsentrasi 150 mmol/L. Sekitar 90% dari total kalium tubuh berada
dalam kompartemen ini. Sekitar 0.4% dari total kalium tubuh akan terdistribusi ke
ruangan vascular yang terdapat pada cairan ekstraseluler dengan konsentrasi 3.55.0 mmol /L. Konsentrasi total kalium dalam tubuh diperkirakan sebanyak 2 g/kg
berat badan. Namun jumlah ini dapat bervariasi tergantung pada jenis kelamin,
umur dan massa otot. Kebutuhan minimum kalium diperkirakan sebesar 782
mg/hari (Irawan, 2007). Di dalam tubuh kalium akan mempunyai fungsi dalam
menjaga keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbangan asam basa. Selain itu,
dengan kalsium (Ca+ ) dan natrium (Na+ ), kalium akan berperan dalam transmisi
saraf, pengaturan enzim dan kontraksi otot. Hampir sama dengan natrium, kalium
juga merupakan garam yang dapat secara cepat diserap oleh tubuh. Setiap
kelebihan kalium yang terdapat di dalam tubuh akan dikeluarkan melalui urin
serta keringat (Irawan, 2007).
Kadar normal kalium plasma berkisar antara 3.5-5 mEq/L. Bila kadar kalium
kurang dari 3.5 mEq/L disebut sebagai hipokalemia dan kadar kalium lebih dari 5
mEq/L disebut sebagai hiperkalemia. Kedua keadaan ini dapat menyebabkan
kelainan fatal listrik jantung yang disebut sebagai aritmia, kelebihan ion kalium

49

darah akan menyebabkan gangguan berupa menurunnya potensial trans-membran

sel. Kekurangan ion kalium ini menyebabkan frekuensi denyut jantung melambat
Hipokalemia

merupakan

kejadian

yang

sering

dijumpai.

Penyebab

hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut

1) Asupan Kalium Kurang
Asupan kalium normal berkisar antara 40-120 mEq per hari. Hipokalemia akibat
asupan kalium kurang biasanya disertai oleh masalah lain misalnya pada
pemberian diuretik atau pemberian diet rendah kalori pada program menurunkan
berat badan
2) Pengeluaran Kalium Berlebihan
Pengeluaran kalium berlebihan terjadi melalui saluran cerna, ginjal atau keringat.
Pada saluran cerna bawah (diare, pemakaian pencahar), kalium keluar bersama
bikarbonat (asidosis metabolik). Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui
ginjal dapat terjadi pada pemakaian diuretik. Pengeluaran kalium berlebihan
melalui keringat dapat terjadi bila dilakukan latihan berat pada lingkungan yang
panas sehingga produksi keringat mencapai 10 L
3) Kalium Masuk ke Dalam Sel
Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian
insulin, peningkatan aktivitas beta-andrenergik, paralisis periodik hipokalemik,
hipotermia. Defisit ion kalium tergantung pada lamanya kontak dengan penyebab
dan konsentrasi ion kalium.
Tanda-tanda dan gejala yang terjadi pada hipokalemia yaitu keletihan, kelemahan
otot, kram kaki, otot lembek atau kendur, mual, muntah, ileus, parestesia,
peningkatan efek digitalis, penurunan konsentrasi urin (mis; poliuria) (Horne,
2001).

50

10. Diet Sehat

Menurunkan berat badan paling baik dilakukan dengan kombinasi diet sehat
dan olahraga. Kedua hal itu tersebut tidak dapat dipisahkan. Anda harus tetap
melakukan olahraga bersamaan dengan pengaturan makanan. Jika hanya diet saja
dan tidak diimbangi dengan olahraga Anda akan cenderung merasa lemas. Anda
dapat melakukan kombinasi olah raga dengan pola makan gizi seimbang. Olah
raga yang dapat diterapkan adalah yang bersifat aerobik seperti lari, renang,
bersepeda ataupun yang bersifat pembentukan seperti plank, push up, dan latihan
beban. Jika Anda melakukannya secara teratur selama 30-60 menit, minimal
3x/minggu, ditunjang dengan pola makan seimbang, tentunya akan ada perubahan
pada berat tubuh Anda. Intinya adalah kedisiplinan yang tinggi.
Hilangkan keinginan Anda untuk menurunkan berat badan dalam waktu
singkat, karena penurunan berat badan yang terlalu cepat dapat berpotensi
menyebabkan gangguan kesehatan. Penurunan berat badan yang wajar adalah
sekitar 0,5 kg/minggu atau 2-2,5 kg/bulan.
Untuk diet, yang harus Anda lakukan adalah mengurangi jumlah kalori dalam
sehari. Tetap usahakan makan 3x sehari hanya saja porsinya yang diatur sesuai
dengan kebutuhan kalori Anda. Setiap kali Anda makan ada unsur kabohidrat (roti
gandum, kentang), hindari makanan gorengan, minuman dan makanan yang
terlalu manis, garam, konsumsi banyak air putih, perbanyak lauk dengan ikan,
perbanyak sayur dan buah, hindari makanan dari kaleng atau fast food(sosis,
kentang

goreng, nugget),

hindari

jajanan

manis

(bila

lapar,

dapat

pilih snack berupa buah atau sayur yang manis). Cobalah agar makan pagi Anda
selalu disertai oleh buah yang manis. Untuk malam hari hindari makanan yang
terlalu besar porsinya.
Kesalahan Fatal dalam Diet:
1. Menahan Lapar
Jika banyak makan dapat menambah berat badan, maka dengan porsi
makanan yang sedikit bisa menurunkan berat badan. Bila rasa lapar sudah
terasa, kita akan berusaha menahan rasa lapar kemudian menunda makan.
Padahal menahan lapar membuat metabolisme tubuh seseorang menurun,
sehingga pembakaran lemak menjadi terhambat, merasa loyo dan kurang fit

51

sehari-harinya karena hal tersebut juga dapat menyebabkan energi anda

menurun. Lapar juga merupakan sinyal bahwa perut sedang kosong dan
gula darah telah menipis sementara otak membutuhkannya. Jika diteruskan,
akan menyebabkan seseorang merasa pusing. Seperti halnya dengan orangorang yang hanya 1 atau 2 kali makan seharinya dengan tujuan
untuk menurunkan berat badan. Yang dianjurkan adalah makan 5 sampai 6
kali sehari, 3 kali untuk makan normal, dan 3 makanan ringan untuk
memacu metabolisme.
2. Tidak makan setelah berolahraga
Menurut sebagian orang, olahraga menjadi sia-sia jika makan setelah
berolahraga. Padahal setelah berolahraga dan anda makan merupakan
salahsatu makan penting bagi tubuh. Anda bisa bayangkan setelah anda
menghacurkan dinding tembok rumah (olahraga) lalu anda sewa tukang
untuk memperbaikinya, namun saat tukang datang anda tidak menyiapkan
semen dan bata (tidak makan). Apa jadinya? Lama-kelamaan tubuh bisa
menjadi rusak. Sangat dianjurkan untuk minum karbohidrat dan protein
sekitar 15 menit setelah berolahraga, untuk makanan berat waktunya 1 jam
setelah latihan untuk memenuthi kebutuhan tubuh setelah berolahraga.
3. Kurang minum air putih
Kurang minum air putih juga dapat menyebabkan tubuh menahan banyak
air dalam tubuh sehingga menjadi bobot berat tambahan. Selain itu, saat
tubuh kekurangan air maka pencernaan dan metabolisme nutrisi tidak
lancar. Jadi, dianjurkan agar anda minum air putih 2 sampai 3 liter
perharinya.
4. Crash diet
Pola diet sepseri ini seringkali menghilangkan unsur penting dalam diet itu
sendiri. Diet tanpa karbohidrat, diet tinggi protein, dan no fat diet. Pola
makan diet ini tergolong tidak seimbang karena mebahayakan beberapa
fungsi tubuh. Fat memiliki peran penting bagi tubuh seseorang, yaitu
menyerap vitamin D, K, E , dan vitamin A. Jika fat sama sekali tidak
dikonsumsi, maka tubuh menjadi kekurangan vitamin tersebut dan
dampaknya adalah penyakit. Tidak terpenuhinya kebutuhan karbohidrat pun

52

sangat membahayakan dikarenakan karbohidrat sangat dibutuhkan sebagai

sumber energi utama. Diet yang benar dan dianjurkan adalah diet yang
seimbang, tidak menghilangkan salahsatu unsur dan nutrisi yang
dibutuhkan oleh tubuh.
Teh pelangsing memang sering disebut-sebut bisa mengurangi lemak dalam
tubuh. Sayang sekali semua itu hanya berdasarkan data empiris. Meski tidak jelas
kandungan zatnya, tapi sejumlah literature dan pengalaman orang menunjukkan
adanya khasiat dari masing-masing bahan ramuan yang berkaitan dengan urusan
pelangsingan tubuh.
Teh

pelangsing bermanfaat

membantu

mengurangi

berat

badan

dan

mengecilkan perut dengan cara mempercepat pembuangan racun, sisa makanan

serta kelebihan air dari dalam tubuh. Teh pelangsing dapat dikonsumsi oleh
penderita obesitas atau kegemukan yang memiliki masalah pencernaan tidak
lancer, penderita konstipasi atau susah BAB serta mereka yang ingin menjaga
berat badan agar tetap ideal.
Ada banyak jenis slimming tea atau teh pelangsing yang dijual bebas di
pasaran, tiga diantaranya yang dipercaya efektif yaitu teh hijau, teh Oolong dan
teh Cina (fei yin tea). Slimming tea menjadi salah satu solusi yang cukup banyak
dipilih para wanita khususnya untuk mendapatkan bentuk tubuh ideal. Teh ini
mengandung bahan-bahan yang bekerja menghancurkan lemak tubuh namun
bersifat diuretik karena biasanya mengandung obat pencahar. Kandungan diuretic
sendiri sebenarnya tidak berdampak pada kelangsingan tubuh sebab penurunan
berat badan lebih karena banyaknya cairan yang keluar dari tubuh dan bukan
karena lemak yang berkurang. Jadi, selalu imbangi dengan minum banyak air jika
mengkonsumsi slimming tea, dan bagi penderita sakit ginjal sebaiknya jangan
mengkonsumsi teh pelangsing.
Baik teh biasa maupun teh pelangsing yang menonjol adalah sifat
diuretiknya. Orang yang mengkonsumsi produk tersebut, menurut dr. Leane,
MSc., seorang ahli gizi, akan sering buang air kecil sehingga sel ikut mengecil
karena cairan sel berkurang. Berkurangnya air dari dalam tubuh memang dapat
menyusutkan bobot badan. Badan pun jadi langsing. Langsingnya bukan karena
kurus, tapi karean cairan tubuh berkurang dan sel mengecil. Itu pun bersifat

53

sementara. Kalau tidak mengkonsumsi lagi, bisa jadi bobot badan naik lagi. Kalau
tidak terkontrol bisa-bisa terjadi dehidrasi. Apalagi bagi yang ginjalnya tidak kuat
bisa terjadi sakit ginjal.
11. Kandungan Gizi Makanan
Pemenuhan nutrisi tubuh adalah hal yang penting bagi kesehatan kita. Setiap
hari, tubuh akan melakukan aktivitas, baik secara volunter (bergerak, berlari)
maupun involunter (fungsi organ tubuh). Aktivitas akan memerlukan energi.
Dalam diet harian yang benar, karbohidrat biasanya menyokong 50 60 %
kebutuhan energi harian kita, sedangkan lemak menyokong sekitar 27 - 30 %
kebutuhan energi harian kita, dan protein menyokong sekitar 10 13 %
kebutuhan energi harian kita.
Kebutuhan energi harian dapat dihitung dengan menjumlahkan kebutuhan
energi dasar (BEE/ Basal Energy Expenditure) + peningkatan energy expenditure
karena makanan (TEF/ Thermal Effect of Food) + Aktivitas. BEE dapat dihitung
dengan menggunakan persamaan Harris Bennedict yaitu :
BEE female: 65.5 + 9.7( BB dalam kg) + 1.85 (Tinggi dalam cm) 4.7 (usia)
BEE male: 66.5 + 13.75 (BB dalam kg) + 5 (Tinggi dalam cm) 6.8 (Usia)
Bila intake energi < output energi, maka BB akan turun. Bila intake energi =
output energi, maka BB akan stabil (tidak turun dan tidak naik). Bila intake energi
> output energi, maka BB akan naik.
Kekurangan protein dapat mengakibatkan busung lapar, kwasiorkor, dan
marasmus, penurunan fungsi imun dan penurunan kemampuan menyerap beberapa
mineral seperti zat besi. Kekurangan lemak dapat mengakibatkan peningkatan
lipoisis yang mengarah pada pembentukan badan keton dan ketoasidosis,
gangguan penyerapan vitamin A, D, E, K dan gangguan kerja hormon steroid.

54

Selain pemenuhan energi, tubuh juga memerlukan vitamin dan mineral setiap hari.
Fungsi vitamin dan mineral itu sangat beragam, dapat dilihat ada tabel berikut :

55

Kebutuhan air juga penting. Rekomendasi harian. Institute of Medicine

menyarankan pria untuk mengkonsumsi 3 L (13 gelas) dan perempuan
mengkonsumsi 2,2 L(9 gelas) dari total minuman dalam sehari. Tubuh juga
memerlukan asupan serat makanan setiap hari untuk memperlancar proses
defekasi. Semua kebutuhan karbohidrat, protein, lemak, vitamin, mineral, serat
dan air harus tercukupi secara seimbang agar kesehatan dan fungsi tubuh terjaga.

56

VI. Kerangka Konsep

Ms. A 36
tahun
BB=95 kg
TB 165 cm
Hanya mengonsumsi
buah , sayur dan
sedikit nasi.

Konsumsi
Slimming
Tea

Disertasi olahraga 2
jam / Lhari

Hyponatrem
ia

Kekurangan
Karbohidrat

Pengaruh Enzim
Hormone
Sensitive Lipase

Kekurangan Besi
Heme(Berasal
dari daging dan
ikan)

Hypochrome
mycrocyter
Anemia

Hypopotasia

Sekresi
Glukagon
oleh

Hidrolisis trigliserida
menjadi asam lemak
bebas dan Gliserol

Glukoneogenesi
s (Lipolisis)

Mengalami penurunan
berat badan 10kg dalam
satu bulan
Common

Fatigue

VII. Kesimpulan
Miss A menderita hypochrome mycrocyter anemia dengan hipopotasium dan
hiponatremia karena pengurangan berat badan yang sangat drastis.

57

DAFTAR PUSTAKA
Price dan Wilson. 2003. Patofisiologi Konsep Klini Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Setiati,dkk.. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing: Jakarta Pusat

http://www.nutrition.org.uk/nutritionscience/energy/energy-intake-and-expenditure.html?
start=5, diunduh pada 14 April 2015, pukul 23:12 WIB
Murray, Daryl, Peter, dan Victor. 2003. Harpers Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth
Edition. Mc Graw-Hill Companies: US
http://id.scribd.com/doc/22568548/Pemeriksaan-Vital-Sign
http://www.ayohidupsehat.info/2011/03/kadar-lemak-dalam-berat-tubuh.html
http://childrengrowup.wordpress.com/2012/03/09/fungsi-dan-analisaberbagai-pemeriksaan-laboratorium/

58