LAPORAN TUTORIAL 4

JEMPOLKU SAKIT
BLOK ENDOKRIN, METABOLISME DAN NUTRISI










Oleh :
Kelompok 10

1. Desfi Lestari ( 0918011092 )
2. Fajar Al Habibi ( 0918011043 )
3. Friska Dwi Anggraini ( 0918011112 )
4. Muslim Thaher ( 0918011064 )
5. M. Rezha Remontito ( 0918011059 )
6. R.A. Siti Marhani ( 0918011095 )
7. Rahmatika Lestari ( 0918011128 )
8. Raissa Mahmudah ( 0918011016 )
9. Satya Nugraha ( 0918011077 )
10. Widhi Astuti ( 0918011087 )




PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
PERSIAPAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
14 MARET 2011




KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji dan syukur sepantasnya kami panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan
pencipta alam semesta. Atas berkat rahmat dan hidayat-Nya, pada akhirnya kami dapat
menyusun dan menyelesaikan laporan tutorial ini.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna dan masih banyak kelemahan dan
kekurangan. Oleh karena itu, kritik, saran, dan koreksi dari pembaca sangat diharapkan demi
perbaikan laporan selanjutnya. Semoga laporan ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi
para mahasiswa Kedokteran pada umumnya.

Atas segala dorongan dan bantuan dari berbagai pihak, tidak lupa kami ucapkan terima kasih.
Apabila terdapat kesalahan kami mohon maaf dan pada Allah SWT kami mohon ampun.


Bandar Laampung,14 Maret 2011




Kelompok 1







i
DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
SKENARIO...1
STEP 12
STEP 2....3
STEP 34
STEP 411
STEP 527
STEP 628
STEP 729

DAFTAR PUSTAKA





















ii

SKENARIO 4:
Jempolku Sakit

Pak Budi seorang laki-laki berumur 50 tahun dating ke poli penyalit dalam dengan keluhan sendi
di dekat jempol kaki kiri terasa menusuk sejak tiga hari yang lalu setela mengadiri pesta.
Kemudian dokter melakukan pemeriksaan fisik lengkap. Pada pemeriksaan didapatkan berat
badan 95 kg, tinggi badan 160 cm, pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 150/90
mmHg. Pada mata didapatkan xantelasma dan pada pemeriksaan status lokalis didaptkan sendi
metatarsophalangeal I kaki kiri Nampak oedema, eritema dan nyeri tekan. Kemudian dokter
membuatkan surat pengantar laboratorium darah lengkap termasuk profil lipid dan kimia darah.


STEP 1
IDENTIFIKASI DAN KLARIFIKASI
ISTILAH ASING


Xantelasma
xanthoma berbentuk planar yang terdapat di kelopak mata. Xanthoma adalah tumor terbentuk
oleh foam cell akibat akumulasi lipid kolesterol di suatu jaringan atau organ dengan ciri khas
berwarna kuning.


STEP 2
IDENTIFIKASI MASALAH



1. Bagaimana metabolism lipid?
2. Mengapa gangguan metabolisme dapat terjadi?
3. Apak etiologi dari oedema metatharsal phalangeal?
4. Apa saja epidemiologi, gejala,terapi dan komplikasi pada kasus?
5. Bagaimana patofisiologi xantelasma dan oedema pada kasus?
6. Apa saja diagnosis banding dan penjelasannya?
7. Apa yang terjadi pada pak Budi?
8. Mengapa harus dilakukan pemeriksaan lab. Darah?
9. Bagaimana hubungan gejala, vital sign dan berat badan pada skenario?
















STEP 3
CURAH PENDAPAT UNTUK
MENDISKUSIKAN MASALAH


1. Lipid dala tubuh terdiri dari:
Trigliserida
Kolesterol
Fosfolipid
Ada pun jalur metabolism mereka adalah diangkut oleh kilomikron dari usus halus
menuju hati melalui system limfe dan pada duktus torasikus beredar ke aliran darah
hingga sampai di hati. Sesampainya di hati lipid tersebut diangkut dari hati ke jaringan
perifer dengan bentuk VLDL, IDL, dan LDL. Selanjutnya sisa dari mereka akan kembali
lagi ke hati. Dari hati maupun usus halus akan dibentuk suatu lipoprotein lainnya, yaitu
HDL yang miskin akan kolesterol da berguna mengangkut kelebihan kolesterol dalam
darah maupun sel.
Lipoprotein adalah suatu molekul yang terdiri dari apolipoprotein (A,B,C,E dan lain-lain)
fosfolipid dan juga lipid (trigliserida dan kolesterol ester dan bebas). Adapun jenis-jenis
lipoprotein adalah kilomikron, VLDL, IDL, LDL, HDL dan segolongan lainnya.
Lipid dalam tubuh kita memiliki tiga jalur metabolisme , yaitu:
Jalur eksogen
Jalur endogen
Reverse cholesterol transport pathway

2. Gangguan metabolisme dapat terjadi karena beberapa faktor penyebab sebagai berikut:
Malnutrisi: bisa pada pola dietnya dan bisa juga terjadi karena dari makanannya sendiri
Genetik: salah satu factor penyebab yang sangat sulit sekali dimodifikasi atau di
kendalikan
Penyakit: misalnya, Diabetes Mellitus, Cushing Sindrom dan lain lain
Penggunaan obat-obatan: misalnya Tiazin, golongan -blocker
Alkohol
Salah satu manifestasi gangguan metabolism adalah dislipidemia. Berdasarkan penyebabnya
dislipidemia itu sendiri terbagi menjadi dua golongan, yaitu:
Primer: cenderung karena kelainan genetic sehingga menyebabkangangguan fungsi tubuh
Sekunder: disebabkan oleh beberapa penyakit dan pola makan yang tidak sehat
Adapun patofisiologi dislipidemia disebabkan oleh:
Meningkatnya kadar kolesterol total dalam darah (kolesterolemia)
Meningkatnya kadar trigliserida dalam darah (trigliseridemia)
Meningkatnya kadar LDL dalam darah (ipoproteinemia)
Menurunnya kadar HDL dalam darah
Bisa juga karena campuran dari beberapa penyebab di atas (sering terjadi)


3. Oedema pada metatharsophalangeal kemungkinan besar adalah suatu respon inflamasi tubuh
terhadap jejas. Jejas ini bisa terjadi karena adanya penumpukan asam urat pada sendi tersebut
sehinggan respon inflamasi akan terjadi. Hal inilah yang dinamakn dengan penyakit gout
(arthritis gout).
Adapun stadium-stadium gout adalah sebagai berikut.
Hiperurisemia
Gout akut
Inkritikal gout
Gout kronik

4. Epidemiologi pada kasus di atas adalah sebagai berikut.
Usia 45 tahun ke atas
Sering terjadi pada Negara maju
Lebih sering pada laki-laki
Pada obesitas (IMT> 30)
Pada hipertensi

Gejala dan tanda gout:
Inflamasi pada sendi metatharsophlangeal (lebih sering)
Nyeri pada malam hari
LED meningkat
Aspirasi didapatkan kristal lidi (monosodium urat)

Therapy:
Nonfarmakologis (diet yang tidak mengandung banyak purin)
Compress dengan air hangat
NSAID
Obat-obatan gout (kolsikin, allopurinol dan sebagainya)

Komplikasi pada kasus:
Atherosclerosis
CHD (coronary heart disease)
Pancreatitis
Diabetes mellitus

5. Mekanisme patofisiologi dari xanthoma adalah berbagai macam, mulai dari defisiensi enzim
LDL, defek pada LDL reseptor, defek pada apolipoprotein, dan terjadinya peningkatan
produksi VLDL. Selain itu, ada beberapa keadaan yang biasanya dihubungkan dengan
penyebab terjadinya xantoma, yaitu Diabetes Mellitus, Hipotiroidisme, dan Obesitas Respon
imun spesifik: untuk antigen tertentu. Contohnya: Limfosit B dan sel limfosit T

Disbetalipoproteinemia merupakan suatu gangguan metabolisme lipid yang ditandai dengan
adanya akumulasi dari dari residu lipoprotein (residu kilomikron dan residu VLDL). Pada
pasien ini, terdapat isoform abnormal dari apo-E, yang disebut apo-E2. Isoform normal
adalah apo-E3 dan apo-E4, isoform-isoform ini membantu uptake residu-residu kilomikron
dan VLDL oleh hati. Karena adanya Apo-E2, uptake dari residu-residu kilomikro dan VLDL
terganggu, yang pada akhirnya dapat menyebabkan akumulasi residu ini di dalam serum.
Walaupun demikian kelainan Apo-E sendiri tidak dapat menyebabkan gangguan atau
memunculkan lesi xanthoma, dibutuhkan suatu kelainan lain yang turut mendukung,
misalnya Hypotiroid, Obesitas, DM ( 1% dari populasi mempunyai Apo-E2 genotip, tapi
hanya 0.01% yang terkena Tipe III hyperlipidemi


6. Diagnosis banding kasus
Xantelasma: iritis bulbi, hordeolum, chalazion, blepharitis
Gout: reumathoid arthritis. Osteoarthritis
Obesitas: dislipidemia (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, mix hiperlipidemia)

7. Pemeriksaan lab.
Profil lipid darah: kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL, VLDL
Asam urat darah: laki-laki (normal <7mg/dl), perempuan (normal <6 mg/dl)
Asam urat urin: 500mg/dl (normal), 800-1000mg/dl (toleransi), >1000mg/dl
(hiperurisuria)
Aspirasi sendi: Kristal monosodium urat

STEP 4
MERUMUSKAN PENJELASAN
HASIL STEP 3


1. Metabolisme lipid
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu
trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan
lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid.
Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam
lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.

Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar, sedangkan bagian non polar berada di
sisi dalam

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut
oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus
(enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi
trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron.
Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena
kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan
menuju hati dan jaringan adiposa.

Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida

Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam
lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali
menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi.
Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi.
Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam
lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan
gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami
esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan
energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat
barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah
cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA.
Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil
KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di
sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis
menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami
kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis
membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi
menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini
dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan
asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.

Ikhtisar metabolisme lipid

Kolesterol
Aseto asetat
hidroksi butirat Aseton
Steroid
Steroidogenesi
s
Kolesterogenesis
Ketogenesis
Diet
Lipid
Karbohidrat
Protein
Asam
lemak
Trigliserida
Asetil-KoA
Esterifikasi Lipolisis
Lipogenesi
s
Oksidasi beta

Siklus asam
sitrat
ATP
CO2

H2O

+ ATP
Gliserol
Metabolisme gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol ini
selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal,
gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya
senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu
produk antara dalam jalur glikolisis.

Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)
Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan
oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan
terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak
diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).

Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA
Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam lemak
rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin,
dengan rumus (CH
3
)
3
N
+
-CH
2
-CH(OH)-CH
2
-COO
-
.


Mekanisme transportasi asam lemak trans membran mitokondria melalui mekanisme
pengangkutan karnitin

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut:
Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim
tiokinase.
Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil
transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah
menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna
mitokondria.
Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang
bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.

Membran mitokondria interna
Karnitin palmitoil
transferase II


Karnitin
Asil karnitin
translokase
KoA Karnitin
Asil karnitin Asil-KoA
Asil karnitin
Beta oksidasi

Membran mitokondria eksterna
ATP + KoA AMP + PPi
FFA Asil-KoA

Asil-KoA
sintetase
(Tiokinase)
Karnitin palmitoil
transferase I
Asil-KoA KoA
Karnitin Asil karnitin
Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan
dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna
mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.
Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses
oksidasi beta.

Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses
dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya
asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon asam
lemak dioksidasi menjadi keton.

Oksidasi karbon menjadi keton


Keterangan:
Frekuensi oksidasi adalah ( jumlah atom C)-1
Jumlah asetil KoA yang dihasilkan adalah ( jumlah atom C)
Oksidasi asam lemak dengan 16 atom C. Perhatikan bahwa setiap proses pemutusan 2 atom
C adalah proses oksidasi dan setiap 2 atom C yang diputuskan adalah asetil KoA





Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu menjadi
asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)
Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan
sebagai berikut:
1. Asil-KoA diubah menjadi delta
2
-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi
dengan menghasilkan energi 2P (+2P)
2. delta
2
-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA
3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai
respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)
4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang
telah kehilangan 2 atom C.

Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali oksidasi
beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka asil-KoA
yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena
membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA.
Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat.

Penghitungan energi hasil metabolisme lipid
Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu asam
lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita memerlukan
energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta adalah 10 dibagi
2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam
lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk adalah 5 buah.
Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Krebs yang masing-masing akan
menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian
sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk
aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Krebs) = 78 ATP.
Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat berubah
menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal sebagai
badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton dinamakan
ketogenesis.

Proses ketogenesis


Lintasan ketogenesis di hati

Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan
kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi
steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).

Gambar Lintasan kolesterogenesis
Sintesis asam lemak
Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis asam
lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur membran.
Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak. Sintesis asam
lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan
selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi
enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.
Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.

Tahap-tahap sintesis asam lemak
Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali
Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi.
Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap
penyimpanan tersebut adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam
tubuh.


Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi
trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida ini
dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak.
Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak
pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).

2. IDEM dengan step 3.

3. Etiologi dan Patofisiologi
Gambaran klasik artritis gout yang berat dan akut ada kaitan langsung dengan hiperurisemia
(asam urat serum tinggi). Gout mungkin primer atau sekunder. Gout primer merupakan
akibat langsung pernbentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan
ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan an karena pembentukan asam urat yang
berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat tertentu.
Endapan urat dalam sendi atau traktus urinarius dialkibatkan: karena, asam urat yang rendah
daya larutnya dan akibat garam-garainnya. Asam. urat yang berlebihan dan garam-garam
tersebut keluar dari serum dan urin masing-masing mengendap dalam sendi dan traktus
urinarius

Gambaran klinis
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause
pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih
banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita
normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak
timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan
gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita
demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh
tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang
paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga
terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan,
pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh
sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan.

Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian
kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh.
Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn
dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau
ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam
urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan
memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan
endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang
respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut
maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin
dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin
merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan
kristal-kristal dari serum.

Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini
pasien bebas dari gejala-gejala klinik.
Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku
dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang
bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat
terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena
urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum.
Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles,
permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga

Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang
tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan
sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila
gout ditangani secara memadai.

Kriteria diagnostik
gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mempunyai riwayat dan penernuan fisik
sesuai dengan apa yang telah Idta bahas sebelumnya, terutama gambaran klinik yang klasik.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat membantu menentukan diagnosis. Tetapi harus
diingat bahwa banyak obat-obatan mempengaruhi kadar asam urat serum dan juga banyak
orang normal yang tidak memperlihatkan gejala-gejala mempunyai kadar asam urat yang
tinggi.

Tes diagnostik lain yang dapat mendukung diagnosis gout adalah penentuan respon gejala-
gejala sendi terhadap kolkisin. Kolkisin merupakan obat yang dapat meringankan gejala-
gejala serangan gout akut secara dramatis. Sifat perubahan radiologis dapat membantu i
sekali dalam penentuan diagnosis gout, tetapi pada awitan penyakit inj biasanya belum ada
perubahan yang menyolok.

Begitu diperkirakan diagnosis gout, maka dapat dipastikan dengan dua metoda: (1)
menemukan kristal urat dalam cairan sinovial dan (2) menermikan urat dalam endapan tofi.

Faktor-faktor yang berperanan
Ada faktor-faktor tertentu yang berperanan sebagai penyebab hiperurisemia. Diet tinggi
purin dapat merupakan salah satu faktor penyebab karena asam urat dibentuk dari purin,
adenin dan guanin. Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebilian juga dapat
mengakibatkan hiperurisemia. Peningkatan kadar asam keto akibat puasa yang
berkepanjangan, dan asam-asam keto ini mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal. Kadar
laktat darah meningkat sebagai produk samping darl metabolisme alkohol yang normal, dan
peningkatan laktat ini juga mengganggu ekskresi asam. urat oleh ginjal. Asam urat serum
dapat meningkat pula akibat salisilat dosis rendah (kurang dari 2-3 g per hari) dan beberapa
obat diuretika, antihipertensi (klortiazid, asam etakrinik).

4. IDEM step 3

5. L.O.


6. Diagnosis banding dan penegakan diagnosis (L.O.)

STEP 5
MENETAPKAN TUJUAN PEMBELAJARAN
(Learning Objectives)

1. Untuk mengetahui klasifikasi dari dislipidemia
2. Untuk mengetahui Bagaimana menegakkan diagnosis dari obesitas, gout dan
dislipidemia
3. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari xantelasma
4. Untuk mengetahui bagaimana farmakologi dari obat-obatan dislipidemia dan gout








STEP 6
MENGUMPULKAN INFORMASI

Step 6 telah dilakukan di luar jam tutorial.

STEP 7
BERBAGI INFORMASI