LAPORAN FIELD LAB SEMESTER II

Preseptor Fakultas : dr. Dewi Karita, M. Sc

Preseptor Lapangan : dr. Yusuf Adi Gunawan, Sp. PD

Disusun oleh:

Hana Tri Setianingsih 1913010008

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2020

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Lield Lab ini di buat oleh :

Nama : Hana Tri Setianingsih

NIM : 1913010008
Perseptor Wahana : dr. Yusuf Adi Gunawan, Sp. PD
Perseptor FK UMP : dr. Dewi Karita, M.Sc
Perguruan Tinggi : Universitas Muhammadiyah Purwokerto

Telah diperiksa dan disetujui oleh Perseptor dan pihak berwenang.

Mengetahui
Perseptor wahana Perseptor Fakultas

(dr. Yusuf Adi Gunawan., Sp. PD ) (dr. Dewi Karita, M.Sc)

NIK. NIK.

2
 BAB I

KASUS

1.1 Identitas Pasien

• Nama : Tn. W
• Jenis kelamin : Laki laki
• Umur : 59 tahun
• Alamat : Tidak diketahui
• Status pernikahan : Tidak diketahui
• Pekerjaan : Tidak diketahui
• No. telepon : Tidak diketahui

1.2 Keluhan Utama

Kadar koleseterol yang tinggi. Medical check up.

1.3 Subjektif (Fundamental Four)

1. Riwayat Penyakit Sekarang (Sacred Seven)
• Onset : tidak diketahui
• Lokasi : (-)
• Kronologi : medical check up dengan riwayat kadar
kolesterol tinggi
• Kualitas : berat
• Kuantitas : (-)
• Modifikasi
o Faktor pemberat : (-)
o Faktor peringan : Setelah berobat ke dokter
• Keluhan lain : (-)
2. Riwayat Penyakit Dahulu
• Kadar kolesterol dan trigliserida yang tinggi
3. Riwayat Penyakit Keluarga (-)
4. Riwayat Sosial, Ekonomi, Kebiasaan (-)

3
1.4 Objektif
1. Pemeriksaan fisik
• Inspeksi
• Palpasi
2. Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan kadar kolesterol total
• Pemeriksaan kadar trigliserida
• USG abdomen

1.5 Assessment
• Dislipidemia primer
• Dislipidemia sekunder

1.6 Plan
Kadar kolesterol tinggi, penggunaan obat golongan statin merupakan pilihan
utama (pada beberapa kondisi dapat pula digunakan bile acid
sequestrants, ezetimibe, atau niasin)

Kadar trigliserida tinggi, pilihan terapi adalah golongan fibrat, niasin, asam
lemak omega tiga dan diet lemak tidak jenuh

4
 BAB II

DASAR TEORI DAN PEMBAHASAN

2.1 Dasar Teori

• Definisi
Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan adanya peningkatan maupun penurunan kadar fraksi lipid dalam
plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total (K-total), kolesterol LDL (K-LDL) dan atau trigliserid
(TG), serta terjadinya penurunan kolesterol HDL. Lipid adalah
substansi lemak, agar dapat larut dalam darah, molekul lipid harus
terikat pada molekul protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein.
Senyawa lipid dengan apolipoprotein dikenal dengan lipoprotein.
Lipoprotein dibedakan menjadi beberapa jenis sesuai dengan
kandungan lipid dan apolipoprotein yang terdapat di dalamnya. Oleh
karena itu, terdapat 5 jenis lipoprotein sesuai dengan kandungannya,
antara lain very low density lipoprotein (VLDL), low density
lipoprotein (LDL) intermediate density lipoprotein (IDL), high density
lipoprotein (HDL). (Eckel, Rh et al 2010)

Tabel 1.1 (klasifikasi kadar kolesterol)

5
• Faktor risiko
1. Genetic
Hiperkolesterolemia familial merupakan salah satu penyakit
genetic yang memiliki gangguan gen tunggal yang
mempengaruhi reseptor LDL dan berkurangnya atau tidak
adanya ambilan partikel LDL sehingga LDL akan terakumulasi
di dalam darah. Kelainan ini bersifat autosomal dominan dan
terdapat bentuk homozigot maupun heterozigot.
2. Usia

Seiring bertambahanya usia, kadar LDL cenderung meningkat.

Salah satu yang mempengaruhi peningkatan kadar lipid seiring
usia adalah adanya perubahan pada endotel sinus hepar.
Perubahan yang didapatkan adalah adanya proses pseudo
kapiler di endotel sinus, dimana terjadi 40-80% penambahan
ketebalan endotel, dan 60-80% pengurangan porositas dan
fenestrasi. Selain itu, perubahan fungsi yang diduga berkaitan
dengan dislipidemia adalah adanya disposisi lipoprotein,
pengurangan endositosis, dan penurunan aliran darah hepar (Liu
H et al 2014).
3. Jenis kelamin
Terdapat perbedaan prevalensi antara wanita dan laki-laki yang
diakibatkan oleh perbedaan dari hormone masing-masing. Pada
wanita yang sudah mengalami menopause, kadar LDL
cenderung meningkat (Liu H, 2014).
• Patogenesis
Kadar kolesterol dan kadar trigliserida yang tinggi merupakan salah
satu tanda dari hiperlipidemia atau dikenal juga dengan dislipidemia.
beberapa manifestasi klinis seperti arterosklerosis yang kemudian
menyebabkan penyakit jantung coroner dan stroke.

6
 Tabel 2 (pathogenesis arterosklerosis yang disebabkan dislipidemia)
• Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya dislipidemia berkaitan dengan metabolisme
lipid di dalam tubuh. Secara umum, lemak di dalam darah di
metabolisme di hati. Asupan lemak berlebih menyebabkan terjadinya
gangguan proses metabolisme kolesterol yang berujung pada
penumpukan kolesterol di hati. Akibatnya, kolesterol tidak dapat
diangkut seluruhnya oleh lipoprotein menuju ke hati dari aliran darah
di seluruh tubuh. Hal ini terjadi berulang-ulang dan berlangsung cukup
lama, sintesis kolesterol di hati terus meningkat dan densitas reseptor
LDL menurun sehingga akhirnya kolesterol menumpuk di dinding
pembuluh darah dan menimbulkan plak (Jellinger PS et al, 2017).
Metabolisme lipoprotein, terdapat 3 jalur antara lain:
Jalur metabolisme eksogen
Makanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan
kolesterol. Selain dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol

7
dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak
dari makanan maupun dari hati disebut lemak eksogen. Di dalam
enterosit mukosa usus halus, trigliserida akan diserap sebagai asam
lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Kemudian di
dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah menjadi trigliserida
sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol
ester. Dimana keduanya akan membentuk lipoprotein yang dikenal
dengan kilomikron bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein.
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe yang akhirnya masuk ke
dalam aliran darah melalui duktus torasikus. 10 Trigliserida dalam
kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
menjadi asam lemak bebas yang dapat disimpan sebagai trigliserida
kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila berlebih sebagian akan
diambil oleh hati sebagai bahan untuk membentuk trigliserida hati.
Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar akan menjadi
kilomikron remnant mengandung kolesterol ester yang akan dibawa ke
hati (Rader JD et al 2015).
Jalur metabolisme endogen
Trigliserida dan kolesterol di hati akan disekresi ke dalam sirkulasi
sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami
hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan akan berubah menjadi IDL
yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL. LDL adalah
lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian LDL
akan dibawa ke hati, kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang
mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi akan
mengalami oksidasi yang akan menjadi sel busa. Makin banyak
kolesterol LDL dalam plasma oksidasi makin banyak dan ditangkap
oleh sel makrofag. Beberapa hal yang dapat mempengaruhi tingkat
oksidasi: a. Meningkatnya jumlah small dense LDL seperti pada
sindroma metabolik dan diabetes mellitus. b. Makin tinggi kadar

8
 kolesterol HDL yang bersifat protektif terhadap oksidasi LDL
(Chaudury, B. 2018).
Jalur reverse cholesterol transport
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol mengandung
apolipoprotein A,C dan E disebut HDL nascent. HDL nascent yang
berasal dari usus halus dan hati mengandung apolipoprotein A1. HDL
nascent mengambil kolesterol bebas yang tersimpan di makrofag.
Setelah mengambil kolesterol bebas, kolesterol tersebut akan
diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol
acyltransferase. Selanjutnya sebagian kolesterol ester tersebut dibawa
oleh HDL akan mengambil 2 jalur. Jalur pertama akan ke hati
sedangkan jalur kedua kolesterol ester dalam HDL akan ditukar dengan
trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan kolesterol ester transfer
protein untuk dibawa kembali ke hati (Chaudury B, 2018).

• Gejala dan tanda klinis

Gejala klinis dan keluhan dislipidemia cenderung tidak ada.
Manifestasi klinis yang didapatkan dari dislipidemia biasanya dating
dari komplikasi dislipidemia seperti penyakit jantung corone dan strok.
Kadar trigliserida yang sangat tinggi mampu menyebabkan pankreatitis
akut, hepatosplenomegali, perasaan sesak napas, parastesia, dan
gangguan kesadaran serta dapat terjadi perubahan warna retina mata
menjadi krem.

• Penegakan diagnosa
Untuk melakukan penegakan diagnosis dislipidemia, maka dilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien. Biasanya dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik akan ditemukan keluhan dan tanda klinis yang
mengarah pada dislipidemia. namun, cenderung lebih tepat apabila
dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan kadar kolesterol.

9
o Anamnesis
Pada anamnesis, perlu dicari faktor risiko aterosklerotik, yaitu
kebiasaan merokok, riwayat hipertensi, riwayat pemeriksaan
kadar lipid sebelumnya yang menunjukkan kadar kolesterol HDL
rendah, riwayat penyakit jantung dini pada keluarga (pada wanita
usia <65 tahun dan pria usia <55 tahun), serta usia pasien saat ini
(laki-laki >45 tahun, perempuan >55 tahun). Selain itu, perlu juga
menggali kebiasaan dan gaya hidup pasien seperti asupan
makanan sehari-hari, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, serta
aktivitas fisik harian (Nordestrgard B.G 2016).
o Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dari osteoartritis dapat dibagi menjadi:
➢ Inspeksi (look)
➢ Palpasi (feel)
o Pemeriksaan penunjang

Penapisan awal dilakukan tanpa puasa dengan melakukan

pemeriksaan K-total, K-HDL dan trigliserid, sedangakan
pemeriksaan K-LDL dapat dihityng dengan menggunakan rumus
Friedwald. Perhitungan kadar non-HDL juga dapat dilakukan
secara tidak langsung dengan menggunakan rumus (K Total – K-
HDL). Pemeriksaan profil lipid dalam keadaan puasa maupun
tidak puasa sama efektifnya dalam penentuan risik
kardiovaskuler. Kadar K-total, K-LDL dan K-HDL tidak
dipengaruhi oleh konsumsi makanan.

Rumus friedwals tidak bisa digunakan pada pasien dengan kadar

trifliserida yang tinggi dan kadar trigliserid dipengaruhi oleh
konsumsi makanan, oleh karena itu bila didapatkan pasien dengan
kadar trigliserid tanpa puasa .400 mg?dl maka harus dilakukan
pemeriksaan dalam keadaan puasa untuk penentuan kadar
trigiserid puasa dan kadar K-LDL secara langsung (direk)

10
 Pada keadaan tertentu seperti kadar trigliserid tinggi, maka
kemungkinan masih terdapta variasi hasil dari pemeriksaan K-
HDL dan secara langsung juga mempengaruhi hasil perhitungan
kolesterol non -HDL, oleh karena itu bila terdapat sarana
laboratorium, maka dapat dilakukan pemeriksaan apoB sebagai
pemeriksaan alternative. Kadar apoB dianggap setara dengan
kadara non-HDL. Analisis terhadap kadar apoB secara langsung
lebih akurat oleh karena variabilitasnya lebih kecil. Perhitungan
kadar non-HDL dan atau pemeriksaan apoB digunakan untuk
menilai pencapaian target terapi sekunder, khususnya pada
pasien-pasien yang beresiko sangat tinggi dan juga dalam upaya
pencegahan kejadian PKV yang rekuren;

Untuk kasus ini, dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium

sebagai berikut,

1) Pemeriksaan kolesterol total

2) Pemerikasaan trigliserida
Terdapat kriteria diagnosis untuk dislipidemia :
a. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik:
➢ Usia pasien
➢ Factor penyakit seperti penyakit jantung coroner
➢ Biasanya pasien merupakan perokok aktif
b. Pemeriksaan laboratorium
➢ Pemeriksaan kolesterol total
➢ Pemeriksaan koleterol LDL
➢ Pemeriksaan kolesterol HDL
➢ Pemeriksaan trigliserida

• Penatalaksanaan

Pada alur satu (ATP III)

11
 a. Yang pertama dilakukan adalah identifikasi adanya PJK
atau masalah yang setara dengan PJK seperti adanya
penyakit arteri karotis, penyakit arteri perifer, atau
aneurisma aorta abdominalis
b. Jika didapatkan masalah berupa PJK/ setara PJK maka
dimasukkan ke dalam kelompok risiko tinggi atau kelompok
risiko sangat tinggi (jika memiliki factor risiko multiple,
terutama diabetes)
c. Untuk kelompok risiko sangat tinggi direkomendasikan
segera pemberian statin dengan target K-LDL < 70 mg/dl.
d. Untuk kelompok risiko tinggi dimulai pemberian statin jika
K-LDL > 130 mg/ dl dengan target K-LDL < 100 mg/dl
e. Untuk kelompok risiko sedang dengan 2 faktor risiko mayor
dan risiko PJK dalam 10 tahun <10% maka dilakukan
pemberian statin jika K-LDL . 160 mg/dl dengan target K-
LDL < 130 mg/dl. Pada kelompok risiko rendah pemberian
statin jika LDL > 190 mg/dl dengan target < 160 mg/dl
• Komplikasi
Komplikasi yang ditimbulkan akibat osteoarthritis adalah penyakit
jantung coroner, stroke, penyakit arteri karotis, penyakit arteri perifer
dan aneurisma aorta abdominal. (Jellinger et al., 2017).
• Prognosis
Prognosis umumnya baik apabila diketahui lebih dini dan belum
menimbulkan komplikasi. (Jellinger et al., 2017).

12
2.2 Pembahasan
Pasien dengan inisial Tn. W datang untuk melakukan medical check-up. Saat
dilakukan pemeriksaan pasien tidak mengeluhkan apapun. Namun, pasien
memiliki Riwayat kolesterol tinggi. Saat ini, kadar kolesterol pasien masih
tinggi, dan belum mengalami perubahan dari sebelumnya. Saat dilakukan
pemeriksaan kadar kolesterol total pasien tersebut mencapai 259 mg/dl dan
kadar trigliserida yang tinggi yaitu mencapai 200 mg/dl. Kemudian pasien
dilakukan pemeriksaan fisik thorax dan pemeriksaan penunjang berupa USG
abdomen. Dari hasil pemeriksaan USG tersebut didapatkan bahwa terdapat
penumpukkan lemak di hepar. Perlemakan hati terjadi saat tubuh memproduksi
lebih banyak lemak sementara proses pemecahannya di hati tidak cukup cepat,
sehingga lemak tertimbun dalam jaringan hati. Perlemakan hati dapat
digolongkan menurut penyebabnya, dan yang paling banyak terjadi adalah
karena konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan. Akibatnya, hati tidak
bisa memecah alkohol.(Idilman et al, 2016)

13
 BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

1.1 Kesimpulan

Tn. W datang untuk melakukan medical check up dengan Riwayat penakit

dahulunya berupa kadar kolesterol total dan kadar trigliserida yang tinggi. Serta,
setelah dilakukan pemeriksaan penunjang berupa USG abdomen, yang kemudia
didapatkan penumpukkan lemak di hati yang kemungkinan disebabkan karena
gaya hidup pasien yang mengkonsumsi banyak makanan berlemak. Karena
penumpukkan lemak di hepar biasanya diakibatkan terjadi tubuh memproduksi
banyak lemak namun pemecahannya di hati tidak cukup cepat. Untuk terapinya
dapat dengan penggunaan obat golongan statin merupakan pilihan utama (pada
beberapa kondisi dapat pula digunakan bile acid sequestrants, ezetimibe, atau
niasin) karena kadar trigliserida tinggi, pilihan terapi adalah golongan fibrat,
niasin, asam lemak omega tiga dan diet lemak tidak jenuh.

1.2 Saran
Field lab kali ini dilakukan dengan menggunakan media telemedicine, untuk itu
praktikan diharapkan memperhatikan dengan baik pemeriksaan yang dilakukan
oleh dokter dari mulai pasien menceritahan keluhan, rangkaian pengambilan
data dan pemeriksaan untuk penegakan diagnosis, serta penatalaksanaan yang
diberikan oelh dokter.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Chaudury B, Aggarwal A. Diabetic dyslipidemia : Current concepts in

pathophysiology and managemet. J Clin Diag Res 2018 : 12 (1) : 6-9

Eckel RH, Cornier MA. Update on NCEP ATP-III emerging cardiometabolic risk
factors. BMC Med 2014;12:115

Goldberg AC. Dyslipidemia (hiperlipidemia). 2018.

https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-
disorders/lipid-disorders/dyslipidemia

Idilman, et al. (2016). Hepatic Steatosis: Etiology, Patterns, and Quantification.

Seminars in Ultrasound, CT and MRI, 37(6), pp. 501-510

Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, Bloomgarden Z, Fonseca VA, Garber

AJ, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American
College of Endocrinology: Guidelines for management of dyslipidemia and
prevention of cardiovascular disease. Endocr Pract. 2017;23(Suppl 2). URL:
https://www.aace.com/files/lipid-guidelines.pdf

Liu, H.-H., & Li, J.-J. Aging and dyslipidemia: A review of potential mechanisms.
Ageing Research Reviews. 2015. 19: 43–52.doi:10.1016/j.arr.2014.12.00

Nordenstgaard BD, Chapma J, Ray K. for the European Atherosclerosis Society

Consensus Panel. Lipoprotein (a) as ad cardiovascular risk factor : current
status. Eur Heart J. 2010;31:2844-53

Rader Jd, Kheterpal As. Lipoprotein physiology in : Dyslipidemias

pathophysiology, evaluation and management. GargA(ed), Humana Press :
1-12, 2015

Sudoyo, A. W. et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Interna
Publishing.

15
16