LAPORAN TUTORIAL

BLOK 6 (ENDOKRIN METABOLISME NUTRISI)

“SKENARIO 4”

Tutor : dr. Abdul Hakim Nitiprodjo, M.H., Sp. KF

Ketua : Hana Tri Setyaningsih 1913010008

Sekretaris : Elvina Nur Lafany 1913010039
Anggota : Alya Meuthia Rahmah 1913010002
Aziz Husni Riyan Purnama 1913010005
Muflih Hanif Alnanda 1913010012
Anugerah Adam Gentur Wicaksono 1913010013
Ihda Imtiyaza 1913010017
Elis Galuh Atiqa 1913010038
Firly Fathin Adiningrum 1913010042
Sinta Indriyani 1913010049

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya
laporan skenario 4 blok 6 ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan ini
bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran Program Studi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Purwokerto.

Tak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Abdul Hakim
Nitiprodjo selaku tutor serta semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan laporan tutorial ini. Kami menyadari laporan ini masih belum
sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun dari pembaca akan
sangat kami harapkan guna perbaikan di masa mendatang.

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... 1

KATA PENGANTAR ............................................................................................ 2

SKENARIO 4 ......................................................................................................... 4

STEP I ..................................................................................................................... 5

KLARIFIKASI ISTILAH ....................................................................................... 5

STEP II .................................................................................................................... 6

RUMUSAN MASALAH ........................................................................................ 6

STEP III .................................................................................................................. 7

PERNYATAAN PENDAPAT ................................................................................ 7

STEP IV .................................................................................................................. 8

ANALISIS MASALAH .......................................................................................... 8

STEP V ................................................................................................................. 15

TUJUAN PEMBELAJARAN............................................................................... 15

STEP VI ................................................................................................................ 16

BELAJAR MANDIRI........................................................................................... 16

STEP VII ............................................................................................................... 17

HASIL DISKUSI BELAJAR MANDIRI ............................................................. 17

PENUTUP ............................................................................................................. 27

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 28

3
 SKENARIO 4

“ CEK KESEHATAN ”

Tn. Farhat usia 34 tahun datang ke poliklinik untuk memeriksakan kesehatannya.

Akhir-akhir ini Tn. Farhat sering merasakan pegal pegal pada kedua tangan
kadang disertai kesemutan. Riwayat penyakit keluarga : ayah pasien obesitas dan
menderita penyakit jantung koroner. Tinggi badan 165 cm, berat badan 90 kg,
lingkar perut 95 cm, tekanan darah : 160/90 mmHg. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan : kolesterol 230 mg/dl, HDL 30 mg/dl, Trigliserid 200
mg/dl, gula darah sewaktu 220 mg/dl. Tn Farhat merasa ketakutan apabila ia
terkena penyakit seperti yang diderita ayahnya. Kemudian dokter memberikan
beberapa obat, pengaturan diet dan olahraga Tn Farhat.

4
 STEP I
KLARIFIKASI ISTILAH
1. HDL
Merupakan bentuk kolesterol yang baik karena mampu menurunkan
pembentukan aterosklerosis (Komoda, 2010)
2. Obesitas
Suatu penyakit multifactorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan
lemak yang berlebihan sehingga dapat menyebabkan gangguan
kesehatan(Buku ajar ilmu penyakit dalam,2017).
3. PJK
Suatu gangguan fungsi jantung akibat otot jantung kekurangan darah
karena penyumbatan atau penyempitan pada pembuluh darah coroner akibat
kerusakan kerusakan lapisan pembuluh darah (Aterosklerosis)
(Kemenkes,2018)
4. Kolesterol
Adalah lemak berwarna kekuningan berbentuk seperti lilin yang
diproduksi oleh tubuh manusia terutama di dalam hati (Nilawati, 2008)
5. Diet
Kebiasaan yang diperbolehkan dalam hal makanan dan minman yang
dimakan oleh seseorang dari hari ke hari, terutama yang khusus dirancang
untuk mencapai tujuan dan memasukkan atau mengeluarkan bahan makanan
tertentu(Hartantri, 1998).
6. Trigliserida
Merupakan bentuk simpanan lemak dalam tubuh yang berfungsi
sebagai sumber energi, ketika tubuh membutuhkan energi, maka enzim
lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi asam lemak dan
gliserol dan melepasnya ke pembuluh darah. Sel – sel yang membutuhkan
komponen tersebut akan menghasilkan energi, CO2, H2O (Guyton, 2011).

5
 STEP II

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Interpretasi pemeriksaan yang sesuai dengan skenario! (muflih blm kirim)

2. Berapa indeks masa tubuh(IMT) pasien dan klasifikasinya dalam WHO!
3. Klasifikasi kadar lipid serum dalam darah yang normal?
4. Faktor apa saja yang mempengaruhi kolesterol total?
5. Bagaimana mengukur lingkar perut pasien?
6. Mengapa pasien merasakan pegal pegal pada kedua tangan kadang disertai
kesemutan?
7. Hubungan ayah yang menderita penyakit jantung kroner dan obesitas
dengan anaknya
8. Diagnosis apa yang sesuai dengan skenario tersebut?
9. Tatalaksana sesuai dengan skenario?

6
 STEP III
BRAINSTORMING
1. Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan penunjang
a Tekanan darah 160/90 mmHg termasuk hipertensi derajat 1
b BMI (90/(1,65x1,65) = 33,06 Obesitas derajat 1
c Kolestrol 230 mg/dL termasuk sangat tinggi
d HDL 30 termasuk dibawah normal
e Trigliserida 200mg/dL termasuk hipertrigliseridemia ringan
2. 33,05 termasuk obesitas tingkat 1
3. Kadar kolestrol total, LDL, HDL, TG
4. Faktor – faktor
a. Penurunan kolesterol LDL dan peningkatan kolesterol HDL
b. Obstruksi empedu dan diabetes
c. Vitaminiasin dosis tinggi.
d. Kompaktin, mevinolin menghambat HMG-KoA
e. Diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol
f. Suplemen serat dari makanan
g. Peningkatan pemakaian glukosa oleh tubuh akibat aktivitas hormon
insulin,
h. Faktor genetik
i. Penyakit pada hati yang merupakan tempat degradasi insulin
j. Stres dan Hormone tiroid
5. Mengukur lingkar perut dengan menggunakan pita ukur
6. Kesemutan terjadi karena adanya hambatan pada hantaran pesan oleh syaraf
ke otak.
7. Penyakit jantung coroner memiliki factor resiko alami atau factor resiko
yang tidak dapat diubah yaitu keturunan. Penyakit jantung coroner, obesitas
cenderung menuju ke sindrom metabolik.
8. Diagnosis yang sesuai adalah sindrom metabolik
9. Farmakologi dan non-farmakologi seperti terapi diet sehat dan juga latihan
fisik.

7
 STEP IV
ANALISIS MASALAH

1. Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan penunjang

a Kategori BMI
Berat kurang 15-19,9
Berat normal 20-24,9
Pre obesitas 30
Obesitas derajat 1 30-34,9
Obesitas derajat 2 35-39,9
Obesitas derajat 3 lebih dari 39,9
b Tekanan darah 160/90 mmHg
Optimal kurang dari 120 kurang dari 80
Normal kurang dari 130 kurang dari 85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 160-179 100-109
Hipertensi derajat 3 lebih dari 179 lebih dari 109
c Kolestrol 230 mg/dL
Optimal kurang dari 100 mg/dL
Optimal atas 100-129 mg/dL
Tinggi batas 130-159 mg/dL
Tinggi 160-189 mg/dL
Sangat tinggi lebih dari 189 mg/dL
d HDL 30
Rendah kurang 40
Tinggi lebih 60
e Trigliserida puasa 200 mg/dL
Normal kurang 150 mg/dL
Hipertrigliseridemia rendah 150-489 mg/dL
Hipergliseridemia sedang 500-886 mg/dL

8
 Hipergliseridemia sangat tinggi lebih 886 mg/dL
2.

IMT = 90/(1,65)2 = 90/2,7225 = 33,05

3.

4. Berikut adalah faktor-faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol dalam

darah:
a. Penurunan kolesterol LDL dan peningkatan kolesterol HDL oleh hormon
estrogen.
b. Obstruksi empedu dan diabetes yang menyebabkan peningkatan
kolesterol plasma (Ganong, 2005).

9
c. Peningkatan kolesterol HDL dan penurunan kolesterol LDL oleh vitamin
niasin dosis tinggi.
d. Kompaktin, mevinolin menghambat HMG-KoA reduktase sehingga
menurunkan kadar kolesterol plasma.
e. Diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol, terutama pada lemak hewani dan
minyak tumbuhan tropis (minyak kelapa, minyak sawit), yang
meningkatkan kadar kolesterol plasma. Asam-asam lemak ini
merangsang sintesis kolesterol dan menghambat perubahannya menjadi
garam-garam empedu.
f. Suplemen serat dari makanan, yang mempengaruhi penyerapan
kolesterol di usus, misalnya; kulit gandum dan sekam biji-psilium
(Ganong, 2005).
g. Peningkatan pemakaian glukosa oleh tubuh akibat aktivitas hormon
insulin, sehingga akan mengurangi pemakaian lemak (Guyton & Hall,
2011).
h. Faktor genetik, misalnya pada hiperkolesterolemia familial, penderitanya
tidak memiliki gen untuk membentuk protein reseptor LDL, sehingga
selsel tidak dapat menyerap LDL dari darah (Ganong, 2005).
i. Penyakit pada hati yang merupakan tempat degradasi insulin. Hati
merupakan tempat pembentukan kolesterol, mengekstraksi kolesterol
lama, dan mensekresikannya ke dalam kantung empedu, sehingga bila
hati rusak, jumlah insulin akan meningkat dan akan menyebabkan
penurunan kadar kolesterol darah (Guyton & Hall, 2011).
j. Stres yang menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis yang melepaskan
epinefrin dan norepinefrin, yang kemudian akan meningkatkan
konsentrasi asam lemak bebas dalam darah (Guyton & Hall, 2011)
k. Induksi peningkatan jumlah reseptor LDL pada sel hati oleh hormon
tiroid, sehingga konsentrasi kolesterol plasma akan menurun (Guyton &
Hall, 2005).

10
5. WHO menganjurkan mengukur lingkar perut sebaiknya pada pertengahan
antara batas bawah iga dan krista iliaka dengan menggunakan pita secara
horizontal pada saat akhir ekspirasi dengan kedua tungkai dilebarkan 20 –
30 cm. Subjek diminta untuk tidak menahan perutnya dan diukur
menggunakan pita dengan tegangan pegas yang kosntan (IPD, 2014).

6. Kesemutan terjadi karena adanya hambatan pada hantaran pesan oleh syaraf
ke otak. Sensasi normal hilng saat adanya hambatan tersebut sehingga dapat
terjadi kebas atau baal. Saat hambatan terlepas dan syaraf mulai mengirim
pesan lagi ke otak pada saat itulah terjadi kesemutan. Ada dua macam
kesemutan, yaitu kesemutan sementara dan kesemutan lama.
Kesemutan sementara terjadi karena posisi tubuh, tungkai, kaki,
lengan atau tangan sedemikian rupa sehingga terjadi penekanan pada daerah
tertentu. Kesemutan akan hilang apabila posisi tubuh diperbaiki. Sedangkan
pada kesemutan lama terjadi akibat :
a. Pada jepitan syaraf pada ruas tulang punggung karena masalah pada
tulang punggung. Misalnya jepitan di daerah cervicalis, maka kesemutan
dapat terjadi di leher, bahu, lengan tangan sampai jari.
b. Carpal tunnel syndrom. Jepitan syaraf pada terowongan carpal di
pergelangan tangan. Terasa dari pergelangan tangan hingga ujung jari.
c. Diabetes Mellitus. DM dapat merusak pembuluh darah kapiler yang
menyuplai darah ke syaraf pada jari tangan atau kaki (peripheral
neuropathy)
d. Neuritis. Peradangan yang terjadi pada syaraf yang biasanya disebabkan
oleh konsumsi alkohol, zat zat berbahaya dalam asap rokok, infeksi virus
atau bakteri.
e. Trauma (kerusakan ujung syaraf), obat (Obat-obat chemotherapy,
antiretroviral, metronidazole) (Muhtadi, 2011).

7. Penyakit jantung coroner adalah penyempitan arteri koronaria atau yang

biasa disebut dengan arterosklerosis. Dalam proses ini lemak-lemak

11
 terkumpul di dinding arteri dan penebalan ini menghasilkan permukaaan
yang kasar pada dinding arteri dan penebalan ini menghasilkan penyempitan
arteri coroner. Hal ini membuat kemampuan adanya penggumpalan darah
pada bagian arteri yang menyempit ini.
Factor resiko dibagi menjadi dua yaitu, factor resiko yang dapat
dikurangi dan factor resiko alami atau factor resiko yang tidak dapat diubah.
Salah satu factor resiko yang tidak dapat diubah pada penyakit jantung
kororner adalah keturunan. Selain itu Obesitas merupakan salah satu factor
resiko penderita PJK. Sehingga ayah yang memiliki penyakit jantung
coroner dan juga obesitas menjadi keterkaitan antara anak dan penyakit
yang diderita oleh ayahnya.

8. Sindrom metabolik merupakan akumulasi dari beberapa gangguan, yang

bersama-sama meningkatkan risiko seseorang terkena penyakit
kardiovaskular aterosklerotik, resistensi insulin, dan diabetes mellitus, serta
komplikasi vaskular dan neurologis seperti kecelakaan serebrovascular.
Ketidaktahuan metabolik menjadi sindrom jika pasien memiliki tiga dari
berikut:
a Lingkaran pinggang lebih dari 40 inci pada pria dan 35 inci pada wanita
b Trigliserida yang meningkat 150 miligram per desiliter darah (mg/dL)
atau lebih besar
c Mengurangi kolestrol lipoprotein densitas tinggi (HDL) kurang dari 40
mg/dL pada pria atau kurang dari 50 mg/dL pada wanita
d Glukosa puasa yang meningkat 100mg/dL atau lebih besar
e Nilai tekanan darah sistolik 130 mmHg atau lebih tinggi dan / atau
diastolik 85 mmHg atau lebih tinggi

9. Tatalaksana sesuai skenario

a. Intervensi Diet
Pengaturan makan merupakan tiang utama penanganan obesitas,
oleh sebab itu perlu ditekankan pada penderita bahwa kosistensi

12
 pengaturan makan jangka panjang sangat menentukan keberhasilan
pengobatan. Keberhasilan pengobatan dievaluasi minimal dalam jangka
waktu 6 bulan.Dua macam nutrisi medic yang efektif untuk menurunkan
berat badan, yaitu Low Calorie balance Diets (LCD),Very Low Calorie
Diets (VLCD), Low Calorie balance Diets (LCD). Hal ini dapat dicapai
dengan mengurangi asupan lemak dan karbohidrat. Dapat diberikan
1200-1600 kkal/hari dengan protein 1 g/kg BB, lemak 20-25% dari kalori
total dan sisanya karbo-hidrat. Beberapa rekomendasi praktis dapat
dilakukan untuk mencapai sasaran diet : makan setidaknya 5-7 porsi buah
dan sayuran perhari. Makan 25-30 gram serat perhari (dari buah/sayur,
roti gandum, sereal, pasta dan kacang-kacangan. Untuk sumber
karbohidrat hasil proses, pilihlah roti gandum.Minum sedikitnya 8 gelas
sehari. Makan sedikitnya 2 porsi perhari hasil olahan susu rendah lemak.
Pilih protein rendah lemak seperti ayam tanpa kulit, kalkun dan produk
kedelai. Sebaiknya makan daging lebih sedikit. Makan ikan setidaknya 2
kali seminggu. Asupan garam maksimum 2.400 mg perhari.
b. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik aktif berupa aktivitas yang rutin, merupakan bagian
penting dari program penurunan berat badan. Olahraga juga dapat
mengurangi rata-rata angka kesakitan dan kematian beberapa penyakit
kronik. Dokter dapat menekankan urgensinya aktivitas fisik pada
penderita, dan menyarankan untuk melakukan aktivitas fisik paling
sedikit 150 menit perminggu. Latihan fisik saja sudah dapat menurunkan
berat badan rata-rata 2-3 kg. Perubahan perilaku merupakan usaha
maksimal untuk menerapkan aspek nonparmakologis dalam pengelolaan
penyakit. Perencanaan makan dan kegiatan jasmani merupakan aspek
penting dalam terapi nonfarmakologis. Penderita agar menyadari untuk
mengubah perilaku, karena keberhasilan penurunan berat badan ini
sangat dipengaruhi oleh faktor dirinya sendiri, kedisiplinan mengikuti
program diet serta kesinambungan pengobatan. Motivasi penderita sangat
menentukan keberhasilan upaya penurunan berat badan.

13
c. Farmakoterapi
Tiga mekanisme dapat digunakan untuk mengklasifikasi obat-
obatan untuk terapi obesitas adalah terapi yang mengurangi asupan
makanan, yang mengganggu metabolisme dengan cara mempengaruhi
proses pra atau pasca absorbsi. Terapi yang meningkatkan pengeluaran
energi atau termogenesis.Obat yang tersedia saat ini Orlistat : yang
menghambat lipase pankreas (enzim yang dihasilkan kelenjar ludah
perut) dan akan menyebabkan penurunan penyerapan lemak sampai 30%.
Efedrin dan kafein : meningkatkan pengeluaran energi, akan
meningkatkan konsumsi oksigen sekitar 10% selama beberapa jam. Pada
uji klinis efedrin dan kafein menghasil kan penurunan berat badan lebih
besar dibanding kelompok plasebo. Diperkirakan 25-40% penurunan
berat badan oleh karena termogenesis dan 60-75% karena pengurangan
asupan makanan. Efek samping utama adalah peningkatan nadi dan
perasaan berdebar-debar yang terjadi pada sejumlah penderita.
Sibutramin, menurunkan energy intake dan mempertahankan
penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan. Pada
penelitian ternyata terbukti sibutramin menurunkan asupan makanan
dengan cara mempercepat timbulnya rasa kenyang dan mempertahankan
penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan.

14
 SKEMA

Laki-laki 34 tahun

Periksa ke dokter

Anamnesis: Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang:

fisik: - Pemeriksaan
- Merasakan pegal laboratorium
pegal - Tb : 165 cm - Glukosa darah = 70
- Kesemutan - Bb ; 90 kg mg/dl
- Riwayat - Lingkar perut : - Kalium = 2,9 meq/ml
penyakit 95 cm - Natrium = 121 meq/ml
keluarga, - TD : 160/90 - Kalsium = 7,1 meq/ml
ayahnya - Kolesterol total - Pemeriksaan CT scan
penderita PJK : 230 mg/dl kepala hipotalamus dan
dan obesitas - HDL : 30 mg/dl pituitary normal
- Trigliserid 200
mg/dl
- GDS 200 mg/dl

Diagnosis banding:

- PJK
- Obesitas

Diagnosis kerja:

Sindrom Metabolik

15
 STEP V
LEARNING OBJECTIVE

1. All about syndrom metabolic (etiologi,faktor fisiologi syndrom metabolik)

2. Kriteria diagnosa yang lebih rinci menurut NCEP ATP--III dan WHO
3. Tatalaksana secara rinci.
4. Komplikasi sindrom metabolic dan Diagnosa Bandingnya.

16
 STEP VI
BELAJAR MANDIRI

17
 STEP VII
REPORTING

1. All About Sindrom Metabolik

a Definisi
Sindrom metabolik adalah suatu kondisi dimana seseorang
memiliki tekanan darah tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan
atau tanpa hiperglikemia.(Gu D et all, 2005)
b Etiologi
Etiologi sindrom metabolik belum diketahui secara pasti. Suatu
hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik
adalah resistensi insulin. Menurut pendapat Tenebaum, penyebab
sindrom metabolik adalah :
1). Gangguan fungsi sel beta dan hipersekresi insulin untuk
mengkompensasi resistensi insulin. Hal ini memicu terjadinya
komplikasi makrovaskuler (misalnya komplikasi jantung)
2). Kerusakan berat sel beta menyebabkan penurunan progresif sekresi
insulin, sehingga menimbulkan hiperglikemia. Hal ini menimbulkan
komplikasi mikrovaskuler (misalnya nephropathy diabetica)

Hipotesis lain juga menyatakan bahwa penyebab primer sindrom

metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi insulin berkolerasi dengan
timbunan lemak visceral yang dapat ditentukan dengan mengukur lingkar
pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan
penyakit kardiovaskuler diduga dimediasi oleh terjadinya stress oksidatif
yang menimbulkan disfungsi endoten yang akan menyebabkan kerusakan
vaskuler dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain karena perubahan
hormonal yang mendasari terjadinya obesitas sentral. Suatu studi
membuktikan bahwa individu yang mengalami kadar kortisol dalam
serum (yang disebabkan oleh stress kronik) mengalami obesitas sentral,
resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga menyatakan bahwa

18
 ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi
akibat stress akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan
psikososial dan infark miokard. (Ford, 2001)
c Faktor resiko
Berat badan berlebih atau obesitas menjadi faktor resiko utama dari
sindrom metabolik. Obesitas sentral yang menjadi ciri utama sindrom
metabolik. Berdasarkan hasil studi prevalensi sindrom metabolik
didukung oleh hubungan yang kuat antara lingkar pinggang dan
peningkatan jaringan adipose. Namun, terlepas dari obesitas, pasien yang
memiliki berat badan normal juga memungkinkan mengalami resistensi
insulin dan memiliki sindrom metabolik. Sindrom ini sering kali
dihubungkan dengan penyakit kardiovaskular. Penyebab utamanya
adalah gaya hidup yang sedenter atau kurangnya aktivitas fisik. Hal
tersebut tentunya akan berpengaruh terhadap peningkatan jaringan
adipose (terutama bagian abdominal, penurunan HDL, peningkatan
trigliserida dan tekanan darah.
Penuaan juga berpengaruh terhadap kejadian sindrom metabolik.
Dalam suatu survey, 44% populasi dengan usia diatas 50 tahun memiliki
sindrom metabolik. Sebagian besar adalah wanita. Ketergantungan usia
dari prevalensi sindrom metabolik terlihat di sebagian besar populasi.
Faktor resiko lainnya adalah diabetes mellitus, penyakit jantung koroner
dan lipodistrofi. (Eckel, 2012)
d Tanda dan Gejala Klinis
1). Hiperglikemia, yang dapat berhubungan dengan diabetes mellitus
tipe 2, intoleransi glukosa dan resistensi insulin
2). Tekanan darah tinggi (hipertensi)
3). Obesitas sentral, yaitu berat badan berlebih dengan penumpukan
lemak di daerah pinggang dan perut
4). Penurunan kolesterol HDL
5). Peningkatan trigliserida
(Sudoyo AW et al, 2009)

19
e Patofisiologi sindrom metabolik
1). Resistensi Insulin
Hipotesis yang paling diterima untuk menggambarkan
patofisiologi sindrom metabolik adalah resistensi insulin.
Resistensi insulin berarti cacat dalam aksi insulin yang
mengakibatkan hiperinsulinemia, diperlukan sebagai upaya untuk
mempertahankan euglycemia. Kontributor penting bagi
perkembangan resistensi insulin merupakan kelebihan yang beredar
asam lemak bebas (FFA), dibebaskan dari massa jaringan adiposa
diperluas (kelebihan berat badan atau obesitas). FFA penurunan
sensitivitas insulin di otot dengan menghambat penyerapan glukosa
insulin-mediated. Meningkatnya tingkat sirkulasi glukosa
meningkat sekresi insulin pankreas sehingga hiperinsulinemia.
Dalam hati, FFA meningkatkan produksi glukosa, trigliserida dan
sekresi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Hal ini
menyebabkan penurunan konversi glukosa menjadi glikogen
bertambah dan akumulasi dari trigliserida (TG). Insulin adalah
hormon anti-lipolitik penting. Ketika resistensi insulin terjadi,
lipolisis tingkat yang lebih tinggi dari molekul triasilgliserol
disimpan dalam jaringan adiposa menghasilkan lebih banyak asam
lemak, yang selanjutnya dapat menghambat efek lipolitik anti-
insulin, menciptakan lipolisis tambahan (lingkaran "setan"
sehingga terjadi).
2). Obesitas dan peningkatan lingkar pinggang
Obesitas biasanya memainkan peran penting dalam
metabolisme etiopathogenic Syndrome. Pria lebih rentan terhadap
distribusi adiposa ini berisiko tinggi (testosteron versus estrogen
tampaknya menjadi pengaruh penting). Namun, pasien dengan
berat badan normal (dan / atau perempuan) juga dapat insulin
resisten. Yang disebut "metabolik obesitas" pasien, adalah mereka
yang meskipun berat badan normal atau mendekati normal-berat

20
 orang; memiliki jumlah peningkatan ("tersembunyi") jaringan
adiposa viseral, mungkin karena genetik / penyebab turun-temurun
/ akrab. Menurut beberapa teori yang kredibel, ketika massa
jaringan adiposa viseral meningkat, ada tingkat lebih tinggi fluks
jaringan lemak yang diturunkan dari asam lemak bebas mencapai
hati melalui sirkulasi splanknik; kontras dengan peningkatan lemak
di bawah kulit perut, yang bisa mengeluarkan produk lipolisis ke
sirkulasi sistemik dan menghindari lebih langsung dan berbahaya
efek pada metabolisme hati.
3). Dislipidemia
Secara umum, dengan peningkatan fluks asam lemak bebas
ke liver, peningkatan produksi yang sangat rendah-density
lipoprotein (VLDL) terjadi. Dalam kondisi fisiologis, insulin
menghambat sekresi VLDL ke sirkulasi sistemik. Bila terjadi
resistensi insulin, fluks meningkat asam lemak bebas ke hati
meningkatkan sintesis trigliserida hati. Oleh karena itu,
hipertrigliseridemia adalah refleksi yang sangat baik dari kondisi
resisten insulin dan merupakan salah satu kriteria yang paling
penting untuk diagnosis Sindrom metabolik. Gangguan lipoprotein
utama lainnya, di Sindrom metabolik, adalah penurunan tingkat
HDL-kolesterol. Pengurangan ini merupakan konsekuensi dari
perubahan komposisi dan metabolisme HDL. Ketika
hipertrigliseridemia hadir, penurunan kadar kolesterol HDL hasil
dari penurunan kadar ester cholesteryl dari inti lipoprotein dengan
peningkatan variabel dalam trigliserida. Selain HDL, LDL
komposisi juga diubah dengan cara yang sama. Bahkan, dengan
serum trigliserida puasa > 2,0 mmol / L, hampir semua pasien
memiliki dominasi small dense LDL. Perubahan komposisi LDL
disebabkan penurunan relatif unesterified dan esterifikasi
kolesterol, dan fosfolipid, dengan baik tidak ada perubahan atau
kenaikan trigliserida LDL. Dalam beberapa studi, ini perubahan

21
 dalam komposisi LDL merupakan faktor risiko independen untuk
penyakit jantung.
4). Glukosa intoleransi
Cacat tindakan insulin dalam metabolisme glukosa termasuk
kegagalan untuk menekan glukoneogenesis di hati, dan menjadi
penengah insulin uptake glukosa di jaringan sensitif (otot dan
jaringan lemak). Untuk mengkompensasi cacat dalam tindakan
insulin, sekresi insulin harus ditingkatkan untuk mempertahankan
euglycemia. Ketika kompensasi ini menjadi lelah dan gagal, cacat
pada sekresi insulin dan hiperglikemia terjadi mendominasi.
Meskipun asam lemak bebas dapat merangsang sekresi insulin,
kontak yang terlalu lama untuk konsentrasi yang berlebihan hasil
FFA di jatuh sekresi insulin (karena efek lipotoxic).
5). Hipertensi
Hubungan antara resistensi insulin dan hipertensi mapan.
Beberapa mekanisme yang berbeda tampaknya berkontribusi.
Pertama, insulin memiliki efek vasodilator bila diberikan intravena
untuk orang dengan berat badan normal, dengan efek sekunder
pada reabsorpsi natrium di ginjal. Ketika resistensi insulin terus-
menerus berlangsung, efek vasodilatory insulin bisa hilang, tetapi
pengaruh pada reabsorpsi natrium ginjal cenderung dipertahankan.
Asam lemak, sendiri, bisa memediasi vasokonstriksi relatif.
Hiperinsulinemia dapat mengakibatkan peningkatan sistem saraf
simpatik (SNS) kegiatan dan memberikan kontribusi pada
perkembangan hipertensi.

22
2. Tabel kriteria sindrom metabolik

Kriteria berdasarkan NCEP–ATP III,

Apabila seseorang memenuhi 3 dari 5 kriteria yang disepakati, antara
lain: lingkarperutpria >102 cm atau wanita >88 cm; hipertrigliseridemia
(kadar serum trigliserida >150 mg/dL), kadar HDL–C <40 mg/dL untuk
pria, dan <50 mg/dL untuk wanita; tekanan darah >130/85 mmHg; dan
kadar glukosa darah puasa >110 mg/dL. Suatu kepastian fenomena klinis
yang terjadi yaitu obesitas central menjadi indikator utama terjadinya SM
sebagai dasar pertimbangan dikeluarkannya diagnosis terbaru oleh IDF
tahun 2005. Seseorang dikatakan menderita SM bila ada obesitas sentral
(lingkar perut >90 cm untuk pria Asia dan lingkar perut >80 cm untuk

23
 wanita Asia) ditambah 2 dari 4 faktor berikut : (1) Trigliserida >150 mg/dL
(1,7 mmol/L) atau sedang dalam pengobatan untuk hipertrigliseridemia; (2)
HDL–C: <40 mg/dL (1,03 mmol/L) pada pria dan <50 mg/dL (1,29
mmol/L) pada wanita atau sedang dalam pengobatan untuk peningkatan
kadar HDL–C; (3) Tekanan darah: sistolik >130 mmHg atau diastolik >85
mmHg atau sedang dalam pengobatan hipertensi; (4) Gula darah puasa
(GDP) >100 mg/dL (5,6 mmol/L), atau diabetes tipe 2. Hingga saat ini
masih ada kontroversi tentang penggunaan kriteria indikator SM yang
terbaru tersebut.9 Kriteria diagnosis NCEP–ATP III menggunakan
parameter yang lebih mudah untuk diperiksa dan diterapkan oleh para
klinisi sehingga dapat dengan lebih mudah mendeteksi sindroma metabolik.
Yang menjadi masalah adalah dalam penerapan kriteria diagnosis NCEP–
ATP III adalah adanya perbedaan nilai “normal” lingkar pinggang antara
berbagai jenis etnis. Oleh karena itu pada tahun 2000 WHO mengusulkan
lingkar pinggang untuk orang Asia ≥90 cm pada pria dan wanita ≥ 80 cm
sebagai batasan obesitas central (Wirakmono. 2006).

3. Penatalaksanaan
a Penatalaksanaan non-medikamentosa
1). Latihan Fisik
Latihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan
resistensi insulin di dalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap
sensitivitas insulin terjadi dalam 24-48 jam dan hilang dalam 3-4 hari.
Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban
merupakan pilihan terbaik. Untuk latihan fisik yang menggunakan
beban, dapat dengan menggunakan dumbbell ringan dan elastic
exercise band. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam terbukti dapat
menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki laki tanpa
mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.

24
 2). Diet
Sasaran utama diet terhadap sindrom metabolik adalah
menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus. Diet
rendah sodium dapat membantu mempertahankan penurunan tekanan
darah. Diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukan
penurunan bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan
menurunkan angka kematian total. Diet rendah lemak tinggi
karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan
kadar HDL, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan
hipertrigliseridemia atau menaikan kadar HDL pada pasien dengan
diet rendah lemak, asupan karbohidrat dikurangi dan digantikan
dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh atau asupan
karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah. Makanan
dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post
prandial.
b Penatalaksanaan medikamentosa
Obat dipakai sebagai bagian dari pengaturan berat badan. Obat
yang diberikan adalah sibutramin dan orlistat. Sibutramin bekerja di
sentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek
memberikan rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi.
Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek penurunan berat
badan, pemberian sibutramin setelah 24 minggu disertai diet dan latihan
fisik dapat memperbaiki kadar HDL dan trigliserida. Bile acid
sequestrans
Terdapat tiga jenis obat : cholestyramin,colestipol,colesevalam.
Cara kerja : Mengikat asam empedu agar dapat keluar bersama tinja agar
asam empedu yang kembali ke hati sedikit sehingga hati dapat memecah
kolestrol secara maksimal untuk dekeluarkan ke usus sehingga kadar
kolestrol serum akan turun. Cholestyramin dosis 8-16 g/hari, Colestipol
dosis 10-20 g/hari, Colesevalam 6,5 g/hari. HMG-CoA reductase

25
 inhibitor, terdapat enam jenis obat yaitu
lofastatin,simvastatin,fluvastatin,rosuvastatin dan atorvastatin.
Untuk hipertensi pada sindrom metabolik, dapat digunakan
golongan ACE-inhibitor yang memiliki makna dalam meregresi
hipertrofi ventrikel. Valsartan digunakan sebagai penghambat reseptor
angiotensin dan dapat mengurangi albuminuria yang diketahui sebagai
faktor resiko independen kardiovaskular. Tiazolidindion memiliki
pengaruh persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan
diastolik. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan kadar
asam lemak bebas.
Pilihan terapi untuk dislipidemia selain dengan modifikasi gaya
hidup adalah dengan pemberian obat. Terapi dengan gemfibrozil tidak
hanya memperbaiki profil lipid tapi juga dapat menurunkan risiko
kardiovaskular. Fenofibrat dapat digunakan untuk menurunkan
trigliserida dan meningkatkan kadar HDL, meningkatkan perbaikan
profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular
(Scott, 2008).

4. Beberapa komplikasi sindrom metabolic meliputi penyakit jantung coroner,

gagal jantung, stroke, dan komplikasi lain meliputi peningkatan terjadinya
resiko fibrilasi atrium tromboembolisme vena dan kematian mendadak serta
penurunan fungsi kognitif (Saunderajen.2010).

26
 BAB VIII

PENUTUP

a Kesimpulan
Dalam skenario empat didapatkan kesimpulan bahwa laki-laki usia 34
tahun ini mengalami penyakit sindrom metabolic. Berdasarkan riwayat
penyakit keluarga yang dialami yaitu ayahnya merupakan seorang penderita
penyakit jantung coroner dan juga obesitas. Diperoleh juga berbagai macam
tanda-tanda sindrom metabolic yang dimiliki oleh si pasien, di antara lain
adalah peningkatan trigliserid, kemudian hiperglikemia dan juga obesitas.
b Saran
Diharapkan mahasiswa lebih baik lagi dari tutorial yang sebelumnya
sehingga untuk tutorial kedepannya bisa berjalan dengan lancar. Untuk
kedepannya diharapkan mahasiswa lebih kritis dalam menganalisis kasus
dan pola pikirnya lebih dikembangkan agar dalam proses tutotial bisa
menjadi baik, dan juga pada tutorial selanjutnya diharapkan anggota
kelompok untuk meningkatkan diri dalam hal belajar individu. Sehingga
anggota dapat menjadi lebih aktif dan mandiri dalam berdiskusi.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Abdul, Hadi. Alfridsyah. Iskandar. Risk factor of coronary heart disease in

Meuraxa Hospital of Banda Aceh. Journal Action : Aceh Nutrition Journal :
20117 : 2 (1) : 32-42
Adi, P.R., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta`: Interna
Publishing, p.1425
Ganong, W.F. 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. EGC.
Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12.
Jakarta : EGC, 1022
IDF. 2005. The IDF Concencus Worldwide Definition of the Metabolic
Syndrome. Journal American Medical Association. 213(12): 1345–52
Kedokteran Indonesia. 35(10): 10–26
Kementrian Kesehatan RI. 2018. Profil Kesehatan Indonesia 2017. Jakarta:
Kemenkes RI.
Komoda Tsugikazu. The HDL Handbook. London, United Kingdom. Elsevier;
2010
Muhtadi, Indra K. 2011. Kesemutan. Cimahi
Murray, Rk. Darryl, KG. Victor,WR. Mayes, PA. Biokimia Harper. Edisi 30.
Jakarta. EGC : 2014 p225-49
Nilawati, S dkk., 2008. Care Yourself Kolesterol, Niaga Swadaya, Jakarta.
Rochlani, et al. (2017). Metabolic Syndrome. Pathophysiology. Marequent and
Modulation by natural compounds. Therapeutic Advances in
Cardiovascular Disease. 11(8). Pp 215-225
Saunderajen, S. (2010). PENGARUH SINDROMA METABOLIK TERHADAP
GANGGUAN FUNGSI KOGNITIF (Doctoral dissertation, Diponegoro
University).
Scott M,G et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An
American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute
Scientific Statement. 2008 : 1823 – 1835

28
S Swarup et all. 2019. Metabolic Syndrome – StatPearls – NCBI Bookshelf.
Petersburg: StatPerals Publishing
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing
Y Roschlani et all . 2017. Metabolic Syndrome: Pathophysiology, Management,
and Modulation by Natural Compound. United States: SAGE publications

29