Cholelithiasis dengan

Cholecystitis Akut
Perceptor: dr. Rina Kriswiastiny, Sp.PD
Oleh :
Indah Prambono
Kgs. Mahendra Effendy
Roseane Maria Victoria
Bangkit Hasrusah

Identifikasi Pasien

Nama lengkap

: Ny. J

Umur

Status perkawinan

Pekerjaan

Alamat : Komering Agung Gunung Sugih

Jenis kelamin

Suku bangsa : Indonesia

Agama

Pendidikan

MRS : 22 Mei 2015

No. MR : 00.41.44.17

: 52 Tahun
: Menikah

: Ibu Rumah Tangga

: Perempuan

: Islam
: SMP

Keluhan Utama

Nyeri perut bagian kanan atas sejak 1 minggu yang lalu.

Keluhan Tambahan

Demam sejak 3 hari yang lalu, lemas dan pusing sejak 1 minggu yang lalu, Mual
(-), Muntah (-), BAK berwarna seperti teh, BAB berwarna coklat.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut bagian kanan atas sejak 1 minggu
yang lalu. Nyeri yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Nyeri disertai mual
muntah 1 minggu yang lalu namun sekarang keluhan tersebut tidak lagi
dirasakan. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 3 hari yang lalu, demam
muncul saat malam hari dan menurun pada pagi hari, disertai dengan rasa
lemas dan pusing sejak 1 minggu yang lalu. BAK lancar namun berwarna
seperti teh. BAB lancar dan berwarna normal. Riwayat DM (-), riwayat
hipertensi (+), riwayat asma (-), dan alergi obat (-). Keluhan tersebut baru
pertama kali pasien rasakan.

Riwayat Penyakit Dahulu

(-)
(-)
()
()

Cacar
Cacar Air
Difteri
Batuk Rejan

(-)
(-)
(-)
(-)

Malaria
Disentri
Hepatitis
Tifus
Abdominalis
Skirofula
Sifilis
Gonore
Hipertensi

(-)
(-)
(-)
(-)

Batu Ginjal /Sal. Kemih

Burut (Hernia)
Penyakit Prostat
Wasir

(-)
()
(-)
(-)

Campak
Influenza
Tonsilitis
Kholera

(-)
(-)
(-)
()

(-)
(-)
(-)
(-)

Demam Rematik Akut (-)

Pneumonia
(-)

Ulkus Ventrikuli
Ulkus Duodeni

(-)
(-)

Diabetes
Alergi
Tumor
Penyakit Pembuluh
Darah
CRF
Operasi

(-)
(-)
(-)

Pleuritis

(-)

Gastritis

(-)

Kecelakaan

(-)

TB-MDR

(-)

Batu Empedu

Riwayat Penyakit Keluarga

Hubungan
Kakek
Nenek
Ayah
Ibu
Saudara
Anak

Umur
(th)

Jenis
Kelamin

Keadaan kesehatan

Penyebab
Meninggal

80 th

=4, =4
=1, =2

Meninggal
Meninggal
Sehat
Meninggal
Sehat, 1 meninggal
Sehat

Tidak tahu
Tidak tahu

Tidak tahu
Gagal ginjal

Penyakit
Alergi
Asma

Ya

Tidak

Tuberkulosa
Artritis
Rematisme
Hipertensi

Jantung
Ginjal
Lambung

Hubungan

Kakak, ibu

Pemeriksaan Fisik

Tekanan darah

: 140/90mmHg

Nadi: 68 x/ menit

Suhu

Pernapasan : 16 x/ menit

Kepala

: konjunctiva palpebra pucat, sklera ikterik

Toraks

: Inspeksi

: 36,8 C

: hemitoraks simetris, ictus kordis (-), retraksi (-)

Palpasi

: fremitus taktil normal

Perkusi

: sonor

Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

: Inspeksi

Palpasi

: datar, lemas, bekas luka (-), ikterik

: dinding perut

: nyeri tekan (+), Murphy Sign (+)

nyeri tekan pada perut kanan atas

hati

: tidak teraba

limpa : tidak teraba

ginjal : ballotement (-)

Perkusi

Auskultasi : peristaltik (+)

Refleks dinding perut: Normal

: timpani

Ekstremitas : akral hangat, edema (-), ikterik

Status Generalis

Kulit

Warna

Jaringan parut

Pertumbuhan rambut : Normal

Suhu Raba

: Normal

Keringat

: -

Lapisan lemak

Efloresensi

: -

Pigmentasi

: -

Pembuluh darah : Normal

Lembab/ Kering : Lembab

Turgor

Ikterus : +

Edema : -

: Kuning langsat
: -

: Cukup

: Normal

Status Generalis

Mata

Exopthalmus : -

Kelopak : Normal

Konjungtiva : Pucat

Sklera

Lapang penglihatan

Deviatio konjungtiva : -

Enopthalmus : -

Lensa

: Jernih

Visus

: 6/6

Gerak mata : Normal segala arah

Tekanan bola mata

Nistagmus

: Ikterik

: -

: Luas

: N/ palpasi

Pemeriksaan Tanggal 20 Mei 2015

Pemeriksaan

Hasil

Nilai
Normal

Satuan

Darah Lengkap
Kadar Hb
Jumlah Eritrosit

14,0
5,01

13-18
4,4-5,6

gr/dl
jt/dl

Jumlah Leukosit

11,31

5-10

rb/dl

Hematokrit
Hitung Jenis Leukosit
Basofil

40,4

39-52

<3

Eosinofil
Batang
Segment
Limfosit
Monosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Glukosa Sewaktu

2
0
70
17
11
175
81
28
35
133

<3
<6
50-70
20-40
<8
150-450
82-92
27-31
32-37
< 180

%
%
%
%
%
Rb/ul
FL
Pg
g/dl
mg/dl

SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
HBSAg Kualitatif

380
407
36,2
0,62
Reaktif

U/L
U/L
mg/dl
mg/dl

Bilirubin Total

5,41

10-35
9-43
10-50
<1,5
Tidak
Reaktif
< 1,0

Bilirubin
Bilirubin Direct

3,99

< 0,3

mg/dl

Bilirubin Indirect

1,42

< 0,7

mg/dl

mg/dl

Pemeriksaan Tanggal 21 Mei 2015

Gambaran USG Abdomen
Hepar : Besar dan densitas dalam batas normal, tekstur homogeny halus,
sistem bilier intra/ekstrahepatal dan vena porta tidak melebar, nodul (-).
Lien : Besar dan densitas normal, vl tidak melebar, tidak tampak nodul.
Renal
: Besar dan densitas normal, corticomedular junction normal, sistem
pelvokalises tidak melebar, tidak tampak batu/kista.
V. Urinaria

: Dinding tidak menebal, tidak tampak batu/massa.

Tidak tampak ascites dan pembesaran KGB paraaorta/iliaka.

Kesan

: Cholelithiasis dengan cholecystitis akut

Pemeriksaan Tanggal 22 Mei 2015

Pemeriksaan
Darah Lengkap
Kadar Hb
Jumlah Eritrosit

Hasil

Nilai
Normal

Satuan

13,4
4,67

13-18
4,4-5,6

gr/dl
jt/dl

Jumlah
Leukosit
Hematokrit
Hitung Jenis Leukosit
Basofil

7,83

5-10

rb/dl

40,0

39-52

<3

Eosinofil
Batang
Segment
Limfosit
Monosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Waktu Perdarahan

6
0
51
34
9
271
86
29
33
230

<3
<6
50-70
20-40
<8
150-450
82-92
27-31
32-37
1-6

%
%
%
%
%
Rb/ul
FL
Pg
g/dl
menit

Waktu Pembekuan

12

9-15

menit

Glukosa Sewaktu

103

< 180

mg/dl

SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin

13
10
27,0
0,68

10-35
9-43
10-50
<1,5

U/L
U/L
mg/dl
mg/dl

Diagnosis Kerja
Cholelithiasis dengan cholecystitis akut.

Dasar Diagnosis
Berdasarkan gejala yang timbul pada pasien, hasil murphy sign yang positif, nyeri tekan pada perut kanan
atas dan USG abdomen yang menunjukkan kesan cholelithiasis dengan cholecystitis akut.

Diagnosis Diferensial
Hepatitis B

Dasar Diagnosis Diferensial

Berdasarkan gejala yang timbul pada pasien, nyeri tekan pada perut kanan atas, peningkatan kadar SGOT
dan SGPT pada pemeriksaan tanggal 20 Mei 2015 dan pemeriksaan HBSAg kualitatif yang reaktif.

Cholelithiasis

Cholelithiasis atau pembentukan batu empedu; batu ini mungkin terdapat

dalam kandung empedu (cholecystolithiasis) atau dalam ductus choledochus
(choledocholithiasis). Cholelithiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu)
merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam
kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran, bentuk dan komposisi
yang bervariasi. Cholelithiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia
diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,
yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.

Insiden cholelithiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang
dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda
jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an
agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.

Faktor Resiko Cholelithiasis

Batu Kolesterol
Perempuan
Kehamilan
Faktor etnis (lebih tinggi pada ras
Amerika-Indian)

Batu Pigmen
Infeksi kronis bakteri atau parasite
Hemolisis
Faktor genetic dan demografi: Asia,
daerah pedesaan

Peningkatan usia
Terapi esterogen dosis tinggi
Faktor genetic
Obesitas
Kadar trigliserida tinggi
Kadar HDL rendah
Kehilangan berat badan dalam
waktu singkat

Sirosis alkoholik
Peningkatan usia

Diet tinggi kalori

Tingkat aktivitas fisik rendah
Sirosis hati

Manifestasi Klinis Cholelithiasis

Dapat bersifat asimptomatik
Keluhan kolik bilier yang khas:

Nyeri pada kuadran kanan atas atau epigastrium

Kadang menjalar ke area interskapularis, scapula kanan atau bahu

Episodik, remiten, mendadak

Berlangsung 15 menit-5 jam

Hilang perlahan dengan sendirinya

Disertai mual atau muntah

Penatalaksanaan Pasien Asimptomatik

Cholelithiasis

Belum terdapat bukti yang mendukung intervensi bedah pada kasus

asimptomatis. Risiko operasi dianggap lebih besar dibandingkan manfaatnya.
Tata laksana berupa intervensi gaya hidup, antara lain olahraga, menurunkan
berat badan dan diet rendah kolesterol dapat digunakan.

Penatalaksanaan Pasien Simptomatik

Cholelithiasis

Intervensi bedah (kolesistektomi laparoskopi), direkomendasikan pada pasien

dengan gejala berat atau frekuensi sering, ukuran batu sangat besar (>3 cm),
atau disertai komplikasi/penyulit.

Prosedur endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dengan

sfingterotomi endoskopik. Bertujuan untuk mengeluarkan batu saluran
empedu dengan balon-ekstraksi melalui muara yang sudah dilebarkan menuju
duodenum. Batu emped akan keluar bersama tinja atau melalui mulut berasa
instrument ERCP.

Terapi farmakologis dengan asam ursodeksikolat (dosis 10-15 mg/KgBB/hari).

Hepatitis B

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan
oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Hepatitis B disebabkan
oleh virus hepatitis B. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati
dan bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat
dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya
antivirus pada antibodi.

Hepatitis B merupakan penyakit endemis di seluruh dunia, tetapi distribusi

carier virus hepatitis B sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya.
Di area dengan prevalensi tinggi seperti Asia Tenggara, Cina, dan Afrika, lebih
dari setengah populasi pernah terinfeksi oleh virus hepatitis B pada satu saat
dalam kehidupan mereka, dan lebih dari 8% populasi merupakan pengidap
kronik virus ini. Keadaan ini merupakan akibat infeksi VHB yang terjadi pada
usia dini.

Patogenesis Hepatitis B

Langkah pertama dalam hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV,
menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Antigen tersebut
bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I, membuat
sel suatu sasaran untuk melisis sel T sitotoksis.

Selama infeksi HBV akut berbagai mekanisme sistem imun diaktivasi untuk
mencapai pembersihan virus dari tubuh. Bersamaan dengan itu terjadi
peningkatan serum transaminase, dan terbentuk antibodi spesifik terhadap
protein HBV, terutama anti-HBs.

Antigen presenting cell (APC) seperti sel makrofag atau sel Kupffer akan
memfagositosis dan mengolah HBV.

Gejala Klinis Hepatitis B

Kehilangan nafsu makan

Cepat lelah

Mual dan muntah

Gatal seluruh tubuh

Nyeri abdomen kanan atas

Kuning, kulit dan atau sklera

Warna urin seperti teh atau cola

Warna feses lebih pucat

Diagnosis Hepatitis B

Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya 2

pertanda serologis.

HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan terdapat
pada hampir semua orang yang terinfeksi

HBeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat
infeksius.

Anti-HBcAg adalah satu pertanda serologis infeksi HBV akut yang paling
berharga karena ia muncul hampir seawal HBsAg dan terus kemudian dalam
perjalanan penyakit bila HBsAg telah menghilang. Hanya anti-HBsAg yang ada
pada orang-orang yang diimunisasi dengan vaksin hepatitis B, sedang antiHBsAg dan anti-HBcAg terdeteksi pada orang dengan infeksi yang sembuh.

Penatalaksanaan Hepatitis B

Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan

prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada periode
simptomatis. Hepatitis B immunoglobulin (HBIg) dan kortikosteroid tidak
efektif. Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat digunakan pada hepatitis
fulminan akibat eksaserbasi akut HVB.

Pada HBV kronis, tujuan terapi adalah untuk mengeradikasi infeksi dengan
menjadi normalnya nilai aminotransferase, menghilangnya replikasi virus
dengan terjadinya serokonversi HBeAg menjadi antiHBe dan tidak
terdeteksinya HBV-DNA lagi. Bila respons terapi komplit, akan terjadi pula
serokonversi HBsAg menjadi anti HBs, sehingga sirosis serta karsinoma
hepatoseluler dapat dicegah.

Daftar Pustaka

Block TM, Gish R, Guo H, Mehta A, Cuconati A, London WT, Guo JT. Chronic hepatitis B: What
should be the goal for new therapies. Antiviral Res. 2013; 98(1): 27-34.

Coffin CS, Fung SK, Ma MM. Management of chronic hepatitis B: Canadian Association for the
Study of the Liver consensus guidelines. Can J Gastroenterol. 2012; 26(12): 917-38.

Gerlich WH. Medical Virology of Hepatitis B: how it began and where we are now. Virology J.
2013; 10(239): 1-25.

Greenberger NJ, Paumgartner G. Disease of the gallbladder and bile duct. Dalam: Longo DL,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, penyunting. Harrisons principles of
internal medicine. Edisi ke-18. New York: McGraw-Hill; 2012.

Gurusamy KS, Davidson BR. Gallstones. BMJ. 2014; 348: g2669.

OConnell K, Brasel K. Bile metabolism and lithogenesis. Surg Clin North Am. 2014; 94(2): 36175.

Venneman NG, van Erpecum KJ. Pathogenesis of Gallstones. Gastroenterol Clin N Am. 2010;
39(2010): 171-83.

Terima Kasih