SIROSIS HEPATIS

Kerusakan kronik inflamasi, nekrosis, fibrosis

Case Report
Sirosis Hepatis
Pembimbing :
dr. Henny K Koesna, Sp.PD

dr. Seno M Kamil, Sp.PD

dr. Dinny G Prihadi, Sp.PD. M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RSUD SOREANG
OKTOBER 2014

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. S
Umur : 53 tahun 9 bulan 11 hari
Alamat
: KP Cinangsi Rt 04, Rw 12 Pulosari
Kec.
Pangalengan, Kab. Bandung.
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama
: Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan
: Buruh
Status
: Sudah Menikah
No. RM : 490330
Tanggal Masuk RS : 18 Oktober 2014, Pukul 14.35 WIB
Tanggal Pemeriksaan :18 Oktober 2014, Pukul 14.38 WIB
Tanggal Keluar RS :

ANAMNESIS :
( AUTOANAMNESIS DILAKUKAN PADA TANGGAL 18 OKTOBER
2014 )

Keluhan Utama :
Nyeri Perut Kanan atas yang memberat sejak 3 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit

Keluhan Penyakit Sekarang :

Pasien datang Ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah
Soreangdengan keluhan Nyeri Perut kanan atas sejak 3 bulan Sebelum masuk
rumah sakit dan memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan nyeri
perut kanan atas disertai dengan, perut terasa kembung dan penderita mengeluh
perut perlahan lahan membesar dan semakin lama semakin membesar yang
dirasakan bila memakai celana yang menjadi sempit. Perut yang membesar ini
merata, dan tidak dirasakan adanya benjolan. Keluhan tersebut dirasakan sejak 3
bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan juga disertai panas badan yang tidak
terlalu tinggi dan Sesak Napas sejak 3 hari, Sebelum masuk rumah sakit, sesak
napas tidak disertai bunyi mengi.

ANAMNESIS (2)
Keluhan nyeri perut kanan atas ini disertai
dengan keluhan lemah badan, napsu makan
berkurang, perut lekas kenyang dan disusul
bengkak pada kedua kaki. Keluhannyeri perut
kanan atastidak disertai jantung berdebar debar.
Tidak disertai dengan bengkak pada kelopak mata
yang dirasakan pada pagi hari dan bengkak pada
seluruh tubuh. Pasien mengeluh nyeri perut kanan
atas dan nyeri pada ulu hati, mual dan tidak
muntah, Batuk lama tidak ada, Keringan dingin
malam hari tidak ada.Buang air besar konsistensi
lunak, warna hitam, dan tidak ada darah, Buang
air kecil tidak ada kelainan.

Riwayat Dahulu :
Riwayat Sakit kuning (+) 5 tahun yang lalu
Riwayat Hipertensi
(-)
Riwayat DM
(-)

Riwayat Kebiasaan :
Riwayat Transfusi (-)
Riwayat Tidakan Pembedahan
(-)
Riwayat Mengkonsumsi Alkohol
(-)
Riwayat Minum Jamu Jamuan (+)
Riwayat Minum Obat Stelan
(+)
Riwayat merokok
(-)

Riwayat Keluarga :
Riwayat Keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

KEADAAN UMUM
Kesadaran

: Compos mentis
Kesan
: Tampak Sakit Sedang
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 65 kg
BMI
: 25,4
Status Gizi
: Over Weight

 Tanda

vital :
TD
: 100/70 mmHg
Nadi
: 80 kali/menit (reguler, isi cukup)
Respirasi : 32 kali/menit (cepat dangkal)
Suhu
: 37,8 0C

STATUS GENERALIS

Kepala : Normocephal

Mata :
Konjungtiva : Anemis
Sklera
: Ikterik
Reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+), pupil bulat isokor

Hidung :

Pernapasan Cuping Hidung (-)

Mulut :
Tonsil : T1-T1 Tenang
Pharing : Hiperemis (-)

Leher
:
KGB tidak teraba
JVP 5 +1 cm H2O

Thorak :
Cor
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: Iktus kordis teraba di Intercosta V Linea Mid
Clavicula Sinistra
Perkusi : Batas Jantung Kanan Intercosta IV Linea
Parasternalis Dextra
Batas Jantung Kiri Intercosta V Linea Mid
Clavicula Sinistra
Batas Pinggang Jantung Intercosta III Linea
Parasternalis Sinistra
Auskultasi : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-),
Gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi
: Fremitus vokal dan Fremitus taktil pada
hemitoraks kanan- kiri teraba simetris
Perkusi : Sonor pada kedua hemitoraks
Auskultasi : Vesikuler +/+ Normal , Rhonki -/-,
Wheezing -/

Abdomen :
Inspeksi : Cembung, Spider Nevi (-), caput meduse(-)
Auskultasi : Bising Usus (+) normal,
Palpasi
:Supel, Nyeri Tekan / Nyeri Lepas + / -, hepar
Traube = Isi, Ballotement + / +, Nyeri ketok
Perkusi : Dull di seluruh lapang abdomen, shifting
dullness (+)
Ekstremitas :
Akral hangat, capillary refill time < 2
Atas : Edema -/-, Sianosis -/Bawah
: Edema +/+, Sianosis -/Liver Nail
: +/+
Palmar eritema : -/

tidak teraba, Lien tidak teraba, Ruang

CVA -/-

DIAGNOSIS BANDING
Sirosis Hepatis ec Hepatitis Viral
Hepatocellular carcinoma
Melena ec Pecah Varises oesovagus pada
sirosis hepatis
Melena ec Gastrointestinal Tract bleeding

20 OKTOBER 2014
KESAN : SIROSIS HATI DENGAN ASITES, SPLENOMEGALI, PELEBARAN VENA PORTA, USG KANTONG

EMPEDU SAAT INI TIDAK TAMPAK KELAINAN

RESUME
Pasien laki-laki usia 53 tahun datang ke instalasi gawat
darurat rumah sakit umum daerah soreang dengan
keluahan sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit, kelukan disertai perut semakin
membesar, kembung, panas badan, lemah badan, napsu
makan berkurang, nyeri perut kanan atas, nyeri ulu
hati, mual, buang air besar berwarna hitam sepertia
aspal. Pasien memiliki riwayat kuning 1 tahun yang
lalu
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis,
sklera ikterik, pada abdomen terdapat nyeri tekan dan
nyeri lepas. Lien teraba membesar. Ballotement +/+
shifting dullnes +. Pada ekstremitas didapatkan liver
nail dan Edem pada kedua Ekstremitas Bawah.

DIAGNOSIS KERJA

Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus

Melena ec Pecah Varises oesovagus pada

sirosis hepatis

RENCANA PEMERIKSAAN
Laboratorium
SGPT, fosfat alkali, bilirubin
Albumin
Globulin
Waktu protrombin
Barium meal
USG
Biopsi hati

PENATALAKSANAAN

Diet Lunak 1500 Kkalori

O2 3 Liter/Menit
Infus D5% Asal Netes
Ceftriaxone 2 x1gram (iv)
Omeprazole 1 x 40 mg (iv)
Lasix 1 x 40 mg (iv)
Vit K 3 x 10 mg (iv)
Sucralfat 4 x C1 (PO)
Paracetamol 3 x 500 mg (PO)
Propanolol 3 x 5 mg (PO)
Spironolakton 2 x 100 mg (PO)

PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad functionam : ad malam
Quo ad sanationam: dubia ad malam

ANALISIS KASUS
1. Bagaimana etiologi dan patofisiologi BAB hitam?
Etiologi : varises esofagus, tukak lambung, erosi
lambung akut
Patofisiologi :
Sirosis jaringan ikat dalam hati menghambat
aliran darah dari usus yang kembali ke jantung
tekanan vena porta (hipertensi portal) vena di
bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung
melebar varises esofagus dan lambung
perdarahan varises darah bercampur dengan asam
lambung BAB hitam

2.Mengapa terjadi penurunan nafsu makan, mual dan kadangkadang muntah?

Asites menekan saluran cerna sinyal sensoris serabut
saraf aferen vagal & saraf simpatis merangsang pusat muntah
(postrema medula oblongata di dasar ventrikel ke-4) impuls
motorik ditransmisikan melalui jalur saraf kranialis V, VII, IX,
X, XII ke GIT atas; saraf vagus & simpatis ke GIT bawah; saraf
spinalis ke diafragma & otot abdomen mual, muntah
penurunan nafsu makan

3. Bagaimana patofisiologi perut membuncit?

Sirosis fungsi hepar terganggu pembentukan albumin
terganggu penurunan tekanan onkotik transudasi cairan
ke interstitial/rongga peritoneum asites perut membuncit
Sirosis jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah
dari usus yang kembali ke jantung tekanan kapiler di
seluruh jaringan pembuluh porta transudasi cairan ke
interstitial/rongga peritoneum asites perut membuncit

Sirosis fungsi hepar terganggu inaktivasi aldosteron dan

ADH terganggu retensi air dan garam memperburuk
asites

4. Apakah hubungan riwayat sakit kuning 5 tahun

yang lalu dengan penyakit yang diderita Tn. S
sekarang?
Hepatitis kronis proses peradangan sel-sel
hati nekrosis hepatosit yang luas
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul sirosis hati

5. APA SAJAKAH DIAGNOSIS BANDING

PENYAKIT YANG DI DERITA TN. S ?

6. Apakah faktor penyebab terjadinya sirosis hepatis pada

kasus ini?
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh
berbagai hal seperti alkohol, virus hepatitis, kelainan
metabolik, kolestasis, sumbatan saluran v.hepatica, toksin
dan obat-obatan dan kriptogenik. Pada kasus ini sirosis
hepatis dapat disebabkan oleh penyakit kuning yang
diderita oleh pasien sejak 5 tahun sebelum masuk rumah
sakit.

7. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang telah dilakukan. Dari anamnesis diketahui bahwa
pasien pernah mempunyai riwayat penyakit kuning 5
tahun yang lalu, BAB hitam (melena), perut terasa
kembung dan semakin lama semakin membesar (ascites)
sehingga terasa sesak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
pembesaran lien (splenomegali), penumpukan cairan di
rongga peritoneal (ascites), konjungtiva anemis, sclera
ikterik. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan
penurunan albumin, USG abdomen yang menunjukkan
karakteristik sirosis hepatis.

8. Apakah penanganan pada kasus sudah tepat?

Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena sirosis

hepatis merupakan penyakit yang bersifat irreversible,
sehingga prinsip penatalaksanaan penderita sirosis
hepatis bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut,
menangani komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup
penderita. Pada pasien dilakukan terapi cairan, asam
traneksamat untuk menghentikan pendarahan, obatobatan untuk memperbaiki keluhan pada saluran
pencernaan dan pungsi cairan ascites.

Tinjauan Pustaka

FUNGSI UTAMA HEPAR

Fungsi Umum

Fungsi Khusus

Metabolisme karbohidrat

Konversi glukosa menjadi glikogen,

atau glikogen jadi glukosa dan dari
non karbohidrat ke glukosa

Metabolisme lipid

Oksidasi asam lemak: sintesis

lipoprotein, posfolipid dan kolesterol:
konversi Karbohidrat dan protein ke
lemak

Metabolisme protein

Deaminasi asam amino: sintesis urea,

protein darah, interkonversi asam
amino

Menyimpan

Glukosa, vitamin A, D, dan B12 dan

besi

Filter darah

Buang sel darah merah yang rusak

dan benda asing dengan fagositosis

Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik
yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif.

Epidemiologi
40 % Asimptomatis
Laki-laki : Perempuan = 1,6:1
Usia 30-59. Peak rate 40-49

29

ETIOLOGI
Kelainan
Alkohol
Sirosis
Primary
Hepatitis
Kriptogenik
Biliary
Genetik
Virus Cirrhosis
yang Kronis
(PBC)

Atresia
Hepatitis
Autoimun
schistosomiasis

KLASIFIKASI
Berdasarkan M

Klasifikasi Child Pugh

1

Ascites

(-)

Dapat dikontrol

Enchepalopathy

(-)

Grade I/II

Bilirubin (mg/dl)

<2

2-3

>3,5

2,8-3,5

<4

4-6

5-6 (A)

7-9 (B)

Albumin (g/dl)
PT (sec/control)
Total Poin

3
Susah dikontrol
Grade III/IV
>3
<2,8
>6
10-15 (C)

32

Patologi dan Patogenesis

Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik

normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim
beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.
33

3 LESI UTAMA
Perlemakan hati alkoholik
Hepatitis alkoholik
Sirosis hati pasca nekrosis

Peranan

sel stelata
Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung
terus-menerus (misal: hepatitis virus) sel stelata
akan membentuk kolagen

34

PATOFISIOLOGI

Faktor pemicu destruksi hepatosit +/- Rx Inflamasi nekrosis

hepatosit + kolaps retikulum proliferasi hepatosit baru <<<
pembentukan kolagen hepatosit, kupfer, endotel rangsang sel stelata
u/ produksi kolagen u/ menghentikan kolaps jaringan FIBROSIS
produksi kolagen di matrix ekstraseluler
pertukaran zat terganggu
2. diameter sinusoid mengecil retensi sinusoid aliran a. splanknik
v.porta HIPERTENSI PORTA
1. jarak sinusoid, hepatosit melebar

Manifestasi Klinis
Sirosis (tipe kompensata)
Gejala awal sirosis (tipe
kompensata)
bersifat samar dan nonspesifik:
mudah lelah dan lemas
selera makan berkurang
perut kembung dan mual
berat badan menurun
nyeri tumpul atau berat pada
epigastrium atau kuadran kanan
atas abdomen
36

Sirosis Tipe dekompensata

Manifestasi utamanya merupakan akibat
kegagalan hati dan hipertensi portal

hilangnya rambut badan (alopecia)

gangguan tidur (insomnia)
demam subfebris
gangguan pembekuan darah
gangguan produksi dan transport pigmen empedu
muntah darah (haematemesis) dan/atau melena
perubahan status mental
spider angiomata
eritema palmaris
perubahan kuku(-)kuku Murchrche
37

 Ikterus

pada kulit dan membran mukosa

akibat hiperbilirubinemia. Warna urin terlihat
gelap seperti air teh. Pada kulit biasanya
ditemukan hiperpigmentasi, terutama pada
daerah distal ekstremitas.

38

TEMUAN KLINIS
Spider teleangiektasi : suatu lesi vascular yang dikelilingi
beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan pada bahu,
muka, dan lengan hati.
Eritema palmaris : warna merah saga pada thenar dan
hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan
metabolism esterogen.
Perubahan
kuku-kuku muchrche berupa pita-pita putih
horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku, diperkirakan
diakibatkan oleh hipoalbuminemia.
Hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.
Splenomegaly
Asites
Fetor hepatikum : bau nafas yang khas pada pasien sirosis
disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat
pintasan porto sistemik yang berat.
Icterus pada kulit akibat hiperbilirubinemia.

:Ginekomastia
: Menstruasinya cepat berhenti
Ukuran hati yang sirotik bisa membesar,
normal atau mengecil
Splenomegali
Ascites
Caput medusa
Palmar eritema

Pemeriksaan
Fisik
40

Diagnosis

Pada saat ini penegakkan

diagnosis sirosis hati terdiri
dari anamnesis, pemeriksaan
fisis, laboratorium dan USG.
Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi utk
membedakan hepatitis kronik
berat dengan sirosis hati dini.

41

DIAGNOSIS

Suharyo Subandri mengemukakan suatu kriteria untuk

menegakkan diagnosis penyakit ini secara klini yaitu bila
ditemukan 5 dari 7 kelainan berikut secara bersamasama yaitu :

Eritema palmaris
Spider nevi
Asites dengan atau tanpa udema
Ratio albumin dan globulin yang berbanding terbalik
Varises esophagus
Slenomegali
Hepatomegali

Komplikasi
(-) Varises esofagus
(-) Peritonitis Bakteri Spontan
(-) Ensefalopati hepatik
(-) Hepatoma
(-) Sindrom hepatorenal oligouri,
peningkatan ureum dan kreatinin tanpa
adanya gangguan organik ginjal.

43

TERIMAKASIH