Presentasi Kasus

Varises Esofagus-Sirosis Hepatis

Danita Dwi Maryana
Pembimbing: dr. Nugroho Budi Santoso, Sp.PD
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

Identitas Pasien

Nama
: Tn O.S
Usia
: 45 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Status
: Menikah
Agama
: Islam
Pendidikan terakhir : SMA
Pekerjaan
: Tentara
Alamat
: Jl. ASR Yonkav 7 RT 04 RW 06
KEL Baru
Tanggal Masuk
: 19 Desember 2015, pukul jam
06:39 WIB

Anamnesis

Keluhan Utama:

Muntah bercampur darah berwarna kehitaman sejak 4

jam sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan tambahan:

Buang air besar sebanyak 2 kali berwarna hitam smrs dan

mata kuning sejak 2 minggu smrs.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo datang tanggal 19
Oktober 2015 jam 06:39 wib dengan keluhan muntah
bercampur darah sebanyak 7 kali sejak 4 jam smrs. Os
mengatakan muntah isi darah warna kehitaman. Keluhan
disertai adanya buang air besar berwarna hitam seperti aspal
sebanyak 2 kali pada hari tersebut smrs. Pasien juga
mengeluhkan adanya mual, nyeri ulu hati, dan lemas.
Keluarga pasien mengatakan mata pasien kuning sejak 2
minggu smrs. Pasien menyangkal adanya demam. Buang air
kecil tidak ada keluhan.
Pasien muntah terakhir saat 1 hari di rumah sakit. Pada hari
ketiga di rumah sakit pasien mengeluhkan perut mulai
membesar cembung dan terasa kembung bila tidak buang air
besar. Buang air besar berwarna hitam terkahir hari ke 5 saat
di rumah sakit, lalu feses mulai berubah menjadi konsistensi
cair dengan warna kekuningan. Konsitensi mulai padat lunak
saat hari ke 8 di rumah sakit dengan warna kuning kecoklatan.
Perut pasien mulai berkurang cembungnya pada hari ke 8,

Pasien mengaku bahwa memiliki penyakit diabetes melitus

sejak tahun 2011 dnegan keluhan cepat lelah dan mudah
mengantuk tetapi baru dipastikan dengan pemeriksaan 3
bulan yang lalu saat ingin melakukan operasi batu ginjal.
Pasien mengatakan untuk diabetes menggunakan obat
glucobay. Riwayat minum alkohol disangkal riwayat
menggunakan narkotika suntik disangkal, riwayat melakukan
hubungan seksual selain dengan istri disangkal dan riwayat
transfusi darah disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat dahulu dengan keluhan seperti ini disangkal
Riwayat diabetes melitus (+) sejak 3 bulan yang lalu
Riwayat sakit kuning disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat batu ginjal (+) dan telah operasi laser
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluarga dengan keluhan seperti ini (-)
Riwayat diabetes melitus (+) pada ayah pasien
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat sakit kuning (-)

Status Generalis
Tanda vital
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Frekuensi nadi
: 72 x/menit
Respiratory rate : 20 x/menit
Suhu
: 36,4o C
Pemeriksaan Fisik
Kepala
: Normocephal
Mata :
Sklera ikterik +/+,
conjungtiva anemis +/+,
refleks cahaya langsung +/+,
edema kelopak mata -/-

Telinga

Leher :

:
Pendengaran baik
Tidak terdapat adanya sekret maupun darah

Trakea intak ditengah

Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening
Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula
sinistra
Perkusi :Batas jantung kanan pada ICS IV linea sternalis
dekstra
Batas jantung kiri pada ICS IV linea midclavicula sinistra
Batas pinggang jantung pada ICS II linea parasternalis
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-),
gallop (-)

Paru :
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris pada
keadaan statis
dan dinamis kanan kiri, tidak terlihat
luka, sikatrik dan
massa.
Palpasi : Fremitus taktil dan vokalis simetris paru kanan
dan kiri.
Tidak teraba adanya massa.
Perkusi
: Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+ ronkhi -/- wheezing
-/ Abdomen :
Inspeksi
: Tampak perut membucit simetris, tidak
terlihat
adanya luka, sikatris
Auskultasi : Bising usus positif
Perkusi
: Timpani pada 4 kuadran abdomen, shifting
dullnes (+)
Palpasi
: Supel, nyeri tekan dan lepas (-), hepar dan lien
t
idak teraba, massa tidak teraba, undulasi (+)

Ekstremitas :
Akral hangat
Edema ekstremitas (-) ada ekstremitas atas dan bawah
Palmar eritema (-)
Capillary refil time 2 detik

Pemeriksaan penunjang
Hematologi

19/12/15

21/12/15

22/12/15

26/12/15

29/12/15

Hb

9 g/dL (L)

7,5 g/dL (L)

10,7 g/dL (L)

10,2 g/dL (L)

9,3 g/dL (L)

Hematokrit

25 % (L)

22 % (L)

30 % (L)

30% (L)

26% (L)

Leukosit

11.000 uL (H)

6.510 uL

5.330 uL

3.860 uL

4.530 uL

Eritrosit

2,6 juta/uL (L)

2,2 juta/uL (L)

3,3 juta/uL (L)

3,1 juta/uL (L)

2,8 juta/uL (L)

Trombosit

112.000uL (L)

78.000 uL (L)

75.000 uL (L)

61.000 uL (L)

70.000 uL (L)

Hitung Jenis

Basofil

0%

0%

0%

0%

0%

Eosinofil

1%

3%

3%

5% (H)

4% (H)

Neutrofil

0% (L)

0% (L)

0% (L)

0% (L)

0% (L)

Batang
Neutrofil

80% (H)

67%

65%

43% (L)

65%

Segmen
Limfosit

14% (L)

23% (L)

25%

40%

24% (L)

Monosit

4%

6%

5%

8%

5%

Kimia

21/12/15

Nilai

Kimia Klinik

19/12/2015

SGOT (AST)

155 U/L (H)

SGPT (ALT)

157 U/L (H)

Ureum Darah

31 mg/dL

Kreatinin Darah

1,45 mg/dL

eGFR

55,9 mL/min/1,73 m2

Reaktif

GDS

142 mg/Dl

zone

Elektrolit

Natrium

139 mmol/L

Kalium

4,2 mmol/L

Anti

Klorida

106 mmol/L

total

Klinik
Albumin
Hepatitis

Rujukan
3.40-4.80

2,21 g/dL

Marker
HBsAg

0,19

Non reaktif:

Non reaktif

<0,99
1.00-

50.00
Reaktif
HCV > 11.00
Reaktif

>50.00
Non reaktif

Hemostasis

26/12/2015

29/12/2015

Masa Protrombin

PT (Kontrol))

12,9 detik

13,2 detik

PT

17,5 detik (H)

14,9 detik

INR

1,50

1.23

APTT

38.8 detik

41.4 detik

APTT (Kontrol)

32.1detik

35.8 detik

Kimia Klinik

29/12/15

Nilai Rujukan

Albumin

2.82 g/Dl (L)

3.40-4.80

Gamma GT

42 U/L (H)

0-30

Alkali Fosfatase

120 U/L

30-120

Tumor Marker CEA

2.05 ng/mL

<5

Gastroskopi

Hasil:

Varises esofagus grade II-III

Gastropati hipertensi portal

USG Abdomen
Kesan:
Asites masiv intraabdominal
Splenomegali

Resume
Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan muntah bercampur darah
warna kehitaman sebanyak 9 kali 4 jam smrs. Buang air besar berwarna
hitam seperti aspal. Mata kuning kurang lebih sejak 2 minggu smrs.
Pasien juga mengeluhkan mual, nyeri ulu hati dan lemas. Keluhan
disangkal demam. Hari ketiga di RS perut pasien membucit dan terasa
kembung. Tidak terdapat adanya edema tungkai. Pasien menyangkal
adanya riwayat penyakit kuning dahulu dan menyangkal adanya riwayat
kuning di keluarga. Terdapat riwayat diabetes melitus dan batu saluran
kemih.pasien mengatakan sering melakukan donor darah.
Pada pemeriksaan fisik tanda vital dalam batas normal. Status
generalis pada pemeriksaan abdomen didapatkan perut tampak
cembung simetris, shifting dullnes (+), tes undulasi (+), hepar tidak
teraba, dan lien tidak teraba. Pemeriksaan penunjang usg abdomen
didapatkan hasil asites masif intraabdominal dan splenomegali.
Pemeriksaan endoskopi didapatkan hasil perdarahan esofagus grade II-III
dan gastropati portal hipertensi sedang. Pada pemeriksaan laboraturium
anti-HCV reaktif, hipoalbuminemia, anemia, trombositopenia dan
peningkatan kadara SGOT/SGPT.

Diagnosa
Perdarahan varises esofagus dengan sirosis
hepatis ec hepatitis C

Diagnosa Banding
Gastritis erosif

Tatalaksana
Tatalaksana saat di IGD
O2 3 liter
IVFD: NaCl 0,9%/ 8 jam
Inj. Transamin I amp (extra)
Inj. Vit K I amp (extra)
Inj. Ranitidin I amp (extra)
Inj. Ondansentron I amp (extra)
Transfusi PRC 250 cc
Puasa
NGT dialirkan
Spooling
Impepsa 3x15 ml
Vit K 3x1 iv
Transamin 3x1 iv
Cefotaxime 3x1 gr iv
Ozid (omeprazol) 2x1 iv
Ondansentron 2x1 iv

Tatalaksana di Ruangan

Vit K 3x1

Transamin 3x1

Cefotaxime 3x1 gr

Ozid (omperazol) 2x1

Ondansentron 3x1

Lasix 2x1

Musin syr 3x15 cc

Spironolacton 1x100

Propanolol 3x10

Obat pulang:

Propanolol 3x10

Ulsafat 3x1

Spironolacton 1x100

Omeprazole 2x1

Sotatic (metoclopramide) 3x1

Biocurlive (curcuma) 3x1

Prognosis

Ad vitam: ad bonam

Ad functionam: ad bonam

Ad sanactionam: dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi esofagus

Varises Esofagus
Definisi

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan

pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus.
Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati
terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke
pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang
lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara
tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah
mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).

Epidemiologi

Etiologi

Faktor resiko

Patofisiologi
Kolateral
Tekanan
aliran
dinding
portosistemik
portal
vaskuler
meningkat
sangat tinggi
Perdarahan
Aliran
Varises
Hipertensi
Hepatic
darah
esofagus
venous
portal
varises
portal
pressure
meningkat
esofagus
gradient
> 12 mmHg

Klasifikasi
Menurut Dagradi, berdasarkan hasil pemeriksaan esofagoskopi
dengan Eder Hufford esofagoskop, maka varises esofagus dapat
dibagi dalam beberapa tingkatan, yaitu:

Tingkat 1: Dengan diameter 2 3 mm, terdapat pada submukosa,

boleh dikata sukar dilihat penonjolan kedalam lumen. Hanya dapat
dilihat setelah dilakukan kompresi.

Tingkat 2: Mempunyai diameter 2 3 mm, masih terdapat di

submukosa, mulai terlihat penonjolan di mukosa tanpa kompresi.

Tingkat 3: Mempunyai diameter 3 4 mm, panjang, dan sudah

mulai terlihat berkelok-kelok, terlihat penonjolan sebagian dengan
jelas pada mukosa lumen.

Tingkat 4: Dengan diameter 4 5 mm, terlihat panjang berkelok

kelok. Sebagian besar dari varises terlihat nyata pada mukosa
lumen.

Tingkat 5: Mempunyai diameter lebih dari 5 mm, dengan jelas

sebagian besar atau seluruh esofagusnya terlihat penonjolan serta
berkelok-keloknya varises

Klasifikasi dan Diagnosis

Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan :
Gambaran derajat 1, terjadi dilatasi vena (<5 mm) yang
masih berada pada sekitar esofagus.
Gambaran derajat 2 terdapat dilatasi vena (>5 mm) menuju
kedalam lumen esofagus tanpa adanya obstruksi.
Gambaran derajat 3 terdapat dilatasi yang besar, berkelokkelok, pembuluh darah menuju lumen esofagus yang cukup
menimbulkan obstruksi.
Gambaran derajat 4 terdapat obstruksi lumen esofagus
hampir lengkap, dengan tanda bahaya akan terjadinya
perdarahan (cherry red spots).

Manifestasi Klinis

Kelemahan, kelelahan, dan malaise

Anoreksia

Mual dan muntah

Penurunan berat badan, biasa terjadi pada penyakit hati

akut dan kronis, terutamakarena anoreksia dan
berkurangnya asupan makanan, dan juga hilangnya
massaotot danjaringan adiposa merupakan fitur mencolok
pada stadium akhir penyakit hati.

Rasa tidak nyaman dan nyeri pada abdomen - Biasanya

dirasakan di hipokondrium kanan atau di bawah tulang
rusuk kanan bawah (depan, samping, atau belakang) dan di
epigastrium atau hipokondrium kiri

Ikterus atau urin berwarna gelap

Edema dan pembengkakan perut

Pruritus, biasanya terkait dengan kondisi kolestatik, seperti

obstruksi bilier ekstrahepatik, sirosis bilier primer, sclerosing
cholangitis, kolestasis kehamilan, dan cholestasis berulang
jinak

Perdarahan spontan dan mudah memar

Gejala Encephalopathic, yaitu gangguan siklus tidur-bangun,

penurunan fungsi intelektual, kehilangan memori dan,
akhirnya, ketidakmampuan untuk berkomunikasi secara
efektif di tingkat manapun, perubahan kepribadian, dan,
mungkin, menampilkan perilaku yang tidak pantas atau
aneh.

Impotensi dan disfungsi seksual

Kram otot - umumnya pada pasien dengan sirosis

Diagnosis
Anamnesis

Guidline diagnosis varises esofagus

Tatalaksana
Tatalaksana awal

Resusitasi

Proteksi jalan napas

Rehidrasi cairan kristaloid

Transfusi darah

Vasopressin menimbulkan vasokontriksi dosis 0.1-1.0

unit/menit

Somatostatin menurunkan tekanan portal

Fresh frozen plasma pada pasien yang menunjukkan PPT

memanjang

Trombocyte concetrate diberikan bila trombosit <50.000/ml

Antibiotik untuk profilaksis (ciprofloksasin)

Tatalaksana definitif

Teknik endoskopi yang digunakan mencapai homeostasis

adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan
cepat seperti ligasi atau skleroterapi karena trombosis.
Sebelum perdarahan pertam

Transjugular Intrahepatic Portosistemic

Shunt (TIPS)

Memotong aliran melalui hati.

Menghubungkan vena hepatik dengan cabang vena porta

intrahepatik.

Jika gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.

Komplikasi

Ensefalopati hepatik
Syok hipovolemik
Striktur esofagus

Prognosis

Sirosis Hati
Definisi

Sirosis hati merupakan stadium akhir kerusakan sel-sel hati

yang kemudian menjadi jaringan fibrosis. Kerusakan
tersebut ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif akibat nekrosis sel-sel
hati.

Etiologi

Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis,

toksoplasmosis, hepatitis B, hepatitis C)

Penyakit keturunan dan kelainan metabolik

(Hemakhomatosis, Penyakit Wilson, Tirosinemia, sindroma
fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan glikogen)

Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier,

penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer,
kolangitis sklerosis primer)

Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi

kronik, fibrosis kistik, pintas, sarkoidosis)

Klasifikasi
Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis,
yaitu :
1. Mikronodular <3mm
2. Makronodular >3mm
3. Campuran
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis

hati. Pada Stadium kompensata ini belum terlihat gejalagejala yang nyata.

Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif

gejala-gejala sudah jelas, co: spider neavi, ascites, edema
dan ikterus.

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat

diklasifikasikan menjadi
empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises,
ascites, dan perdarahan varises:

Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan

Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis

kompensata, semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam
kelompok sirosis dekompensata.

Child-pugh

Patogenesis
Proliferasi
Miofibroblas
Reaksi inflamasi
Aktivasi
Produksi
sel
matriks
stelata
yang ekstraseluler
berkontraksi (kolagen tipe I dan III)

Patofisiologi dan komplikasi sirosis

Hipertensi porta

Manifestasi Klinis
Tanda gangguan endokrin:
. Spider angioma yaitu suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil.
Tanda ini ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme ini
dikaitkan dengan peningkatan estradiol/testosteron bebas.
. Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipotenar telapak
tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan metabolisme hormon estrogen.
. Ginekomastia merupakan proliferasi benigna jaringan glandula mammae
laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.
. Alopesia pada dada dan aksila.
. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil.
1. Kuku muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna
normal kuku. Diperkirakan akibat hipoalbuminemia.
2. Kontraktur dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan
kontraktur fleksi jari-jari.
3. Fetor hepatikum yaitu bau napas yang khas pada pasien sirosis hepatis
disebabkan peningkatan dimetil sulfid akibata pintasan porto sistemik
yang berat.
1.

1.

Ptekie dan eskimosis bila terjadi trombositopenia yang

berat.

2.

Splenomegali akibat kongesti pulpa merah lien karena

hipertensi porta.

3.

Palpasi hati sangat bervariasi, mulai dari tidak ditemukan

pembesaran hati, lobus kiri yang dapat teraba lunak atau
teraba nodul.

4.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat

bilirubinemia

5.

Asites yaitu penimbunan cairan dalam rongga peritonium

akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia.

Diagnosis

Biposi hati skor metavir

Skor fibrosis

Skor aktivitas

F0= Tidak ada fibrosis

A0= Tidak ada aktivitas

F1= Fibrosis porta tanpa septa

A1= aktivitas ringan

F2= Fibrosis septa dengan porta

A2= aktivitas sedang

F3= Banyak septa namun belum sirosis

A3= aktivitas berat

F4= Sirosis

Tatalaksana

Tatalaksana pasien yang masih kompensata

ditujukan untuk mengurangi progesi
kerusakan hati. Penghentian alkohol dan
bahan-bahan toksik hati. Pemberian
asetaminofen, kolkisin dan obat herbal dapat
menghambat kolagenik.
Interferon memiliki aktivitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktivitas
sel stelata.
Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan
mencegah pembentukan kolagen.

Tatalaksana sirosis dekompensata

Asites;
Tirah baring
Diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/harI
Diuretik spironolakton dosis 100-200 mg sekali sehari. Bila spironolakton
tidak adekuat dapat dikombinasi dengan furosemid dosis 20-40 mg/hari.
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.
Varises esofagus;
Obat beta blocker (propanolol) sebelum dan sesudah berdarah
Waktu perdarahan akut dapat diberikan somatostatin, diteruskan dengan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Peritonitis bakterial;
Antibiotik cefotaxim intravena, amoksilin atau aminoglikosida.
Ensefalopati hepatik;
Laktulosa untuk mengeluarkan amonia
neomisisn bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB perhari.

Prognosis
Klasifikasi

Survival rate 1 year

Child A

100%

Child B

80%

Child C

45%

Daftar Pustaka

Azer SA, Katz J. Esophageal varices 2010. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/175248-overview.
Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding. Digestive and
liver disease 2008.
Available from: www.sciencedirect.com
Block B, Schachschal G, Schmidt H. Esophageal varices. In: Block B, Schachschal
G, Schmidt H, eds. Endoscopy of the upper GI Tract. Germany: Grammlich;
2004.p. 85-150.
Dite P, Labrecque D, Fried M, Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et al. Esophageal
varices. World gastroenterology organisation practise guideline 2007. Available
from: http://www.worldgastroenterology.org/graded-evidence-access.html.
Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam. Edisi 1.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 297-306
Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam. Edisi
1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 447-53.
Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal.
665-573