BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita jumpai
dan dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat walaupun tingkat
gangguan keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini disebabkan oleh
terganggunya aktivitas sehari-hari dan rasa ketidaknyamanan yang ditimbulkannya.
(1)

Sistem keseimbangan manusia bergantung kepada telinga dalam, mata, dan

otot dan sendi untuk menyampaikan informasi yang dapat dipercaya tentang
pergerakan dan orientasi tubuh di dalam ruang. Alat keseimbangan terdapat di
telinga dalam, terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.(2)
Gangguan keseimbangan perifer adalah gangguan keseimbangan yang terjadi
di dalam telinga dalam. Jika telinga dalam atau elemen sistem keseimbangan lainnya
rusak, dapat menyebabkan vertigo, pusing, ketidakseimbangan dan gejala lainnya.
Banyak gangguan yang terdapat pada telinga dalam yang bermanifestasi terhadap
gangguan keseimbangan tubuh.(2)
Berdasarkan hal di atas, maka penulis merasa perlu untuk membahas lebih
lanjut mengenai gangguan keseimbangan perifer
1.2. Tujuan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui definisi,
etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis
banding, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari penyakit-penyakit
gangguan sistem keseimbangan perifer.

1.3 Manfaat

Referat ini diharapkan dapat dijadikan sebagai sumber informasi tentang penyakitpenyakit gangguan keseimbangan perifer.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan fisiologi Sistem vestibular

. Gambar 1 Anatomi labirin

Sistem vestibular, yang merupakan sistem keseimbangan, terdiri dari 5 organ yang
berbeda: 3 saluran setengah lingkaran yang sensitif terhadap percepatan sudut (rotasi
kepala) dan 2 organ otolith yang sensitif terhadap linear (atau garis lurus)
percepatan. 3
Saluran berbentuk semisirkularis diatur sebagai 3 set sensor saling ortogonal,
yaitu setiap kanal pada sudut kanan ke 2 lain. Hal ini mirip dengan cara 3 sisi kotak
bertemu di setiap sudut dan berada di sudut kanan satu sama lain. Setiap kanal sangat
sensitif terhadap rotasi yang terletak pada bidang kanal. Hasil dari pengaturan ini
adalah bahwa 3 kanal ini dapat menentukan arah dan amplitudo dari setiap rotasi

kepala. Kanal-kanal diatur dalam pasangan fungsional dimana kedua anggota

terletak pada planar yang sam a. Setiap rotasi pada planar ini yang merangsang
gerakan pasangannya dan menghambat gerakan yang lain. 4
Organ otolith termasuk utricle dan saccule tersebut. Gerakan utricle di
bidang horizontal (misalnya; maju-mundurnya, gerakan kiri-kanan, kombinasi
daripadanya). Saccule bergerak di planar sagittal (misalnya, gerakan naik-turun). 4

2.1.1 Labirin membran

Labirin membran dikelilingi oleh perilimfe dan terikat dengan jaringan ikat pada
labirin bertulang. Ia terdiri dari sebuah ruang anterior dan saluran koklea, yang
berfungsi pada pendengaran dan menghubungkan dengan saccule bulat dengan
aparat vestibular posterior. Aparat vestibular perifer terdiri dari saccule, utricle, dan
kanal semisirkularis. 4
Saccule
Saccule ini merupakan kantung berbentuk hampir bulat yang terletak pada reses
bulat pada dinding medial vestibuler. Pada sisi anterior, saccule dihubungkan ke
saluran koklea oleh reuniens ductus. Pada sisi posterior, saccule dihubungkan ke ke
saluran endolimfatik melalui saluran utriculosaccular. Makula saccular adalah area
elips epitel sensorik yang menebal pada epitelium sensorik terletak pada dinding
vertikal anterior saccule tersebut. 4
Utricle
Utricle ini lebih besar dari saccule dan terletak pada posterosuperior saccule pada
reses elips dinding medial vestibuler. Utricle terletak pada anterior melalui saluran
utriculosaccular ke saluran endolymphatic. 3 kanalis semisirkularis terbuka dengan
5 bukaan pada utricle, posterior dan superior kanal semisirkularis berbagi satu
pembukaan di crus commune. 4

2.1.2 Labirin tulang

Labirin tulang membungkus labirin membran yang terdapat dalam perilimfe.
2.1.3 Kanalis semisirkularis
3 kanalis semisirkularis adalah struktur kecil seperti cincin: lateral atau horizontal,
superior atau anterior, dan posterior atau inferior. Mereka berorientasi pada sudut
kanan antara satu sama lain dan terletak sehingga kanal superior dan posterior berada
pada sudut 45 terhadap planar sagital, dan kanal horizontal 30 pada planar
aksial. Setiap kanal sangat responsif terhadap gerak sudut pada planar di mana ia
berada dan dipasangkan dengan kanal pada ukuran kontralateral sehingga terbentuk
stimuli yang meransang gerakan satu anggota menghambat yang lain. 4
Kanalis horizontal dipasangkan dengan kanal horizontal kontralateral, namun
kanalis

superior

dipasangkan

dengan

kanalis

posterior

kontralateral

dan

sebaliknya. Setiap kanal membentuk dua pertiga lingkaran dengan diameter sekitar
6,5 mm dan diameter penampang lumen 0,4 mm. Salah satu ujung setiap saluran
berdilatasi membentuk ampula, yang berisi bubungan berbentuk krista ampullaris,
terletak pada epitel sensorik. Ujung-ujung dari kanalis superior dan posterior
membentuk commune crus. Semua kanal bergabung menjadi utricle. 4
2.1.4 Epitelium Sensorik Vestibular
Epitelium sensorik vestibular terletak pada makula saccule dan utricle dan krista dari
kanalis semisirkularis. Sel-sel sensorik dikelilingi oleh sel-sel pendukung, sehingga
mereka tidak berkontak langsung dengan krista bertulang basis. 4
2.1.5 Makula
Setiap makula adalah area kecil epitel sensorik. Berkas silier pada sel-sel sensoris
diproyeksi ke dalam membran statoconial. Membran statoconial terdiri dari 3
lapisan, sebagai berikut:

Lapisan pertama otoconial terdiri dari partikel berkapur (otoconia), yang merupakan
deposito kristal anorganik terdiri dari kalsium karbonat atau kalsit. Mereka

didistribusikan pada pola karakteristik dan bervariasi antara ukuran 0,5-30

mcm, dengan sebagian besar sekitar 5-7 mcm. Specific gravity membran
otolithic jauh lebih tinggi daripada endolymph, sekitar 2,71-2,94.

Lapisan kedua adalah daerah agar-agar gel mucopolysaccharide.

Lapisan ketiga terdiri dari subcopula meshwork. 4

Otoconia ini tampaknya memiliki omset lambat. Mereka tampaknya
diproduksi oleh sel-sel pendukung epitel sensorik dan akan diserap kembali oleh
daerah sel gelap. Secara morfologi, masing-masing makula dapat dibagi menjadi 2
area oleh zona melengkung sempit yang meluas melalui tengahnya. Zona ini disebut
striola. 4
2.1.6 Krista
Krista ampullaris terdiri dari puncak epitel sensorik didukung pada gundukan
jaringan

ikat,

terletak

pada

sudut

kanan

terhadap

sumbu

longitudinal

kanalis. Struktur berbentuk bulat berbentuk baji, massa seperti agar-agar disebut
cupula membukit krista tersebut. Silia sel-sel sensorik diproyeksi ke cupula. Cupula
memanjang dari permukaan krista ke atap dan dinding lateral labirin bermembran,
membentuk sebuah partisi bertumpuk cairan. 4
2.1.7 Sel-sel Reseptor Vestibular

Sel-sel rambut vestibular

Sel-sel rambut vestibular dapat diklasifikasikan sebagai tipe I atau II. Tipe I sel-sel
rambut sesuai dengan sel-sel rambut dalam dari organ Corti dan berbentuk seperti
botol anggur Yunani kuno, dengan dasar bulat, leher tipis, dan kepala yang lebih
luas. Setiap sel dikelilingi oleh saraf dari salah satu cabang terminal dari serat saraf
tebal atau sedang saraf vestibular. Sesekali, 2-3 sel-sel rambut dapat dimasukkan
dalam cawan syaraf yang sama. Tipe II sel-sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut
luar organ Corti dan berbentuk seperti silinder, dengan permukaan datar bagian atas
ditutupi oleh kutikula. 4

Sel-sel sensorik

Sel-sel sensorik adalah sel rambut neuroepithelial. Setiap sel mengandung 50-100
stereosilia dan kinocilium tebal dan panjang tunggal pada permukaan apikal. 4

Stereocilia

Stereocilia, yang immobil dan kaku, bukan silia yang asli tetapi terdiri dari filamen
aktin paracrystalline dengan protein cytoskeletal lainnya. Filamen aktin yang di
stereocilia memperpanjang ke dalam sel rambut dan berlabuh di wilayah kental dekat
permukaan apikal, disebut piring cuticular. Plat kutikular adalah filamentous
meshwork padat filamen aktin berorientasi secara acak yang mengisi daerah tepat di
bawah permukaan apikal sel. Stereocilia bervariasi menurut ketinggian tetapi dinilai
dengan mengacu pada kinocilium dalam susunan tangga, yang tertinggi adalah yang
paling dekat dengan kinocilium tersebut. 4

Kinocilium

Proyeksi kinocilium dari sel sitoplasma melalui segmen sel kekurangan piring
cuticular. kinocilium memiliki struktur yang lengkap dari silia motil dengan badan
basal, yang mirip dengan sentriol dan susunan 9 +2 dari doublet mikrotubulus dari
silia asli. Namun, kekurangan lengan dynein, dan sepasang pusat mikrotubulus tidak
ada di bagian distal kinocilium, menunjukkan bahwa mungkin vestibular kinocilia
immotile atau sangat lemah untuk bergerak. Setiap sel rambut terpolarisasi secara
morfologi sehubungan dengan lokasi kinocilium tersebut. Dalam makula utricular,
sel-sel rambut yang ditemukan terpolarisasi dengan kinocilium menghadap striola,
sedangkan di makula saccular, kinocilium tidak berhdapan dengan strola. 4

Sel- sel Pendukung

Sel- sel Pendukung yang diperpanjang dari membran basal ke permukaan apikal
mengelilingi sel-sel rambut. Nuklei sel-sel ini biasanya ditemukan tepat di atas dan

di bawah membran basal sel-sel rambut. Sel-sel rambut membentuk persimpangan

dan desmosomes dengan sel-sel pendukung, sehingga memisahkan ruang
endolymfatik di mana endolimfa bertindih dengan stereocilia di atas sel, dari ruang
perilymfatik di bawah permukaan apikal. 4
2.1.8 Persarafan
Persarafan dari 2 jenis sel rambut berbeda satu sama lain. Bagian-bagian basal sel
bersinaps dengan serat saraf aferen dan eferen. Sebuah cawan yang dibentuk oleh
saraf aferen tunggal yang membuat 10-20 sinapsis mengelingi setiap tipe I sel. Selsel tipe II memiliki beberapa bouton terminal saraf aferen. Ujung saraf eferen
memiliki vesikula homogen kecil di neuroplasm dan sinaps dengan akhiran en
passant pada rambut sel tipe II, boutons aferen, terminal calyciform, dan serat saraf
aferen. 4
Vestibular neuron utama adalah neuron bipolar yang sel tubuh terdiri dari
ganglion Scarpa dalam saluran pendengaran internal. Bipolar neuron ini terletak
pada 2 massa sel secara linear diatur memanjang ke arah rostral-ekor dalam saluran
pendengaran internal. Setiap neuron terdiri dari sekelompok sel superior dan inferior
yang berkaitan dengan divisi superior dan inferior dari batang saraf vestibular. 4
Divisi superior memasok krista dari kanal superior dan lateral, pada makula
dari utricle, dan bagian anterosuperior dari makula dari saccule tersebut. Divisi
inferior memasok crista saluran posterior dan bagian utama dari makula dari saccule
tersebut. Medial ke ganglion vestibular, serabut saraf dari kedua divisi bergabung
menjadi batang tunggal, yang masuk ke batang otak. 4
Divisi superior dari saraf vestibular memiliki serat saraf besar, yang timbul
terutama dari sel-sel ganglion di bagian rostral dari ganglion, dan serat kecil yang
berasal terutama di bagian ekor dari ganglion. Saraf ampullary lulus di bagian rostral
batang saraf. Serat besar terkonsentrasi di bagian tengah dari cabang saraf dan
dikelilingi oleh serat kecil. Pengaturan ini berlangsung ke krista, dengan serat besar
lebih banyak di puncak dan serat kecil lebih banyak di lereng krista itu. Serat besar
muncul untuk mengakhiri terutama di ujung cawan tipe besar pada tipe I sel-sel
rambut, sedangkan serat kecil melakukan kontak dengan sel-sel rambut tipe

II. Populasi serat besar lebih besar dalam striola kedua maculae dimana dominasi
tipe I sel-sel rambut ada. 4

2.1.9 Koneksi Vestibuler Tengah

Nuklei Vestibular

Kebanyakan serat aferen dari sel-sel rambut berakhir dalam nuklei vestibular, yang
terletak di lantai ventrikel keempat. Mereka terikat secara medial oleh formasi
reticular pontine, lateral oleh tubuh restiform, secara rostral oleh conjunctivum
brachium,

dan

secara

ventral

oleh

nukleus

dan

traktus

spinali

saraf

trigeminal. Prosesus sentral dari neuron aferen primer vestibular membagi menjadi
cabang turun dan naik setelah memasuki batang otak pada aspek bagian dalam dari
badan restiform. Beberapa neuron vestibular utama langsung masuk ke serebelum,
khususnya lobus flocculonodular dan vermis. Tidak ada neuron aferen primer
vestibular mempersilang garis tengah. 4
Dalam inti vestibular, 4 kelompok utama sel tubuh (orde kedua neuron
vestibular) dapat diidentifikasi-(1) inti vestibular superior (SVN) dari Bechterew, (2)
nukleus vestibular lateral (LVN) dari Dieter, (3) medial vestibular inti (MVN) dari
Schwalbe, dan (4) inti vestibular descending (DVN). 4
Beberapa inti vestibular hanya menerima serabut aferen primer, tetapi
kebanyakan menerima aferen dari formasi, otak kecil reticular, sumsum tulang
belakang, dan inti vestibular kontralateral. 4

Makula aferen

Ramus menaik dari serat utricular berakhir hanya pada sel sepanjang satu ventral
sepertiga dari inti vestibular lateral, beberapa melalui bagian medial untuk berhakhir
pada pada rostral sel-sel inti vestibular medial. Ramus menurun dari serat utricular
berakhir pada sel (menengah dan besar) dalam satu rostral sepertiga dari inti

vestibular menurun. Beberapa cabang menaik saccule yang mempersarafi area kecil
di nuklei vestibular lateral. Ramus menurun berakhir pada saccular saraf pada sel-sel
yang sama dalam satu rostral sepertiga dari inti menurun sebagai serat utricular dan
kanal. 4

Kanal Aferen Semisirkularis

Cabang-cabang menaik dari serat dari kanal superior dan lateral berakhir di bagian
rostral inti vestibular unggul dalam distribusi serat besar dan kecil. 4
Setelah memberikan berhenti lama di nukleus, cabang naik terus langsung ke
otak kecil. Serat-serat yang masuk dari kanal posterior crista lebih membagi dlm dua
cabang medial, dan ujung cabang naik di wilayah yang lebih sentral dan medial dari
inti vestibular unggul dan juga mungkin terus otak kecil. Cabang-cabang turun dari
serat dari krista 3 memberikan jaminan terutama nukleus vestibular medial dan pada
tingkat lebih rendah, ke inti vestibular lateral dan turun. 4

Proyeksi Dari Nukleus Vestibular

Proyeksi dari inti vestibular cukup dikenal. Proyeksi ini diperluas ke, inti otak kecil
luar mata, dan sumsum tulang belakang. Sel-sel dari proyeksi inti vestibular superior
kedalam arah yang naik ke inti otot luar mata (III dan IV). Proyeksi ini hampir, jika
tidak seluruhnya, mencapai inti mata ipsilateral dengan cara dari fasciculus
longitudinal medial. 4
Inti vestibular lateral telah terbukti menjadi satu-satunya sumber serat ke
saluran vestibulospinal. Serat ini mengakhiri dekat sel tanduk anterior dari semua
tingkat sumsum tulang belakang dan memediasi refleks batang dan tungkai otot. 4
Inti vestibular turun tampaknya menjadi inti yang paling jelas berhubungan
dengan otak kecil. Inti vestibular medial tampaknya yang paling khusus
kompleks. Ini menerima serabut aferen dari saluran setengah lingkaran dan utricle;

proyeksi perusahaan baik naik dan turun di fasciculus longitudinal medial. Yang
tentu saja naik bilateral ke otot-otot luar mata dan turun ke segmen leher rahim dari
kabelnya. 4
Daerah vestibular di korteks serebral belum ditetapkan dengan menggunakan
metode anatomi. Studi elektrofisiologik menunjukkan bahwa daerah proyeksi di
lobus temporal dekat korteks pendengaran. Fungsional MRI dan studi PET
keterlibatan insula sebagai proyeksi lain yang mungkin kortikal dari sistem
vestibular. 4

2.1.10 Fluida Labirin

Labirin ini berisi 2 cairan jelas berbeda: endolymph dan perilymph tersebut. Mereka
tidak bercampur. 4

Endolimfa

Di antara cairan ekstraselular tubuh, endolimfe memiliki komposisi ionik yang

unik. Natrium (Na +) kadar rendah, dan kalium (K +) kadar tinggi, yang menyebabkan
endolymph untuk menyerupai intraseluler daripada cairan ekstraselular. Endolymph
diyakini diproduksi oleh sel-sel gelap dari krista dan maculae, yang dipisahkan oleh
zona transisi dari neuroepithelium tersebut. Situs penyerapan endolymph diduga
kantung endolymphatic, yang terhubung ke utricle dan saccule melalui saluran
endolymphatic, utricular, dan saccular. Eksperimental penyumbatan pada duktus
endolymphatic menghasilkan hidrops endolymphatic, lebih lanjut menunjukkan
bahwa kantung endolymphatic adalah situs utama dari penyerapan. 4

Perilimfe

Komposisi ionik perilimfe mirip dengan cairan ekstraselular dan cairan cerebrospinal
(CSF). Situs produksi perilimfe adalah kontroversial-mungkin menjadi ultrafiltrate
darah, CSF, atau keduanya. Perilymph daun telinga dengan pengeringan melalui
venula dan melalui mukosa telinga tengah. 4

Suplai darah ke organ vestibular akhir

Pasokan darah utama pada organ-organ vestibular akhir adalah melalui arteri
(labirin) pendengaran internal, yang biasanya muncul dari arteri cerebellar anterior,
arteri cerebellar superior, atau arteri basilar. Tak lama setelah memasuki telinga
bagian dalam, arteri labirin terbagi menjadi 2 cabang yang dikenal sebagai vestibular
arteri anterior dan arteri koklea umum. Vestibular arteri anterior menyediakan suplai
darah ke sebagian besar utricle, ke ampullae unggul dan horisontal, dan untuk
sebagian kecil dari saccule tersebut. Bentuk umum koklea arteri 2 divisi yang disebut
arteri koklea yang tepat dan arteri vestibulocochlear. Arteri vestibulocochlear
membagi menjadi ramus ramus koklea dan vestibular (juga dikenal sebagai
vestibular arteri posterior), yang menyediakan suplai darah ke ampula posterior,
bagian utama dari saccule ini, bagian dari tubuh utricle, dan horisontal dan unggul
ampullae. 4
2.2 Gangguan Keseimbangan Perifer
2.2.1 Definisi
Gangguan keseimbangan perifer adalah gangguan keseimbangan yang terjadi di
dalam telinga dalam. Gangguan ini bisa sembuh sendiri tetapi pada beberapa kasus
memerlukan pengobatan.4
2.2.2 Tanda dan Gejala

Lesi Vestibular Bilateral

Lesi vestibular bilateral menghasilkan pengurangan aktivitas tonik secara simetris

dari masing-masing labirin pada batang otak. Gejala primer adalah disebabkan oleh
penurunan dalam sensitivitas vestibular pada pergerakan kepala dan posisi gravitasi
mengakibatkan ketidaksamaan refleks vestibulookular. Tanpa refleks vestibulookular
yang lengkap pergerakan kepala yang cepat menyebabkan terjadi kesalahan pada
lapangan pandang di retina, dan menurunkan ketajaman penglihatan. Bila input
vestibular bilateral tidak adekuat untuk mempertahankan ketepatan penambahan
refleks vestibulookular, pasien melaporkan adanya gangguan penglihatan dan sakit

kepala ringan. Penglihatan kabur dan gangguan keseimbangan jelas dengan

pergerakan kepala yang cepat atau bila input visual terbatas. 5

Lesi Unilateral Dengan Onset Lambat

Penyebab gangguan unilateral onset lambat termasuk neoplasia dan degeneratif

nervus VIII dan penyakit autoimun. Lesi pada onset lambat mungkin tidak
menghasilkan gejala berat karena refleks vestibulookular terus menerus dimonitor
dan diatur untuk mempertahankan akurasi keseimbangan pergerakan mata dalam
merespon pergerakan kepala. Jika perkembangan lesi cukup lambat, seperti pada
neuroma akustik gejala vestibular bisa sangat ringan sampai tidak terlihat. 5

Lesi Bilateral Dengan Onset Lambat

Lesi bilateral dengan onset lambat menyebabkan hanya sedikit gejala karena adanya
mekanisme kompensasi antara nodulus dan flokulus. Gejala terlihat bila terdapat
kehilangan hampir keseluruhan atau keseluruhan sensitivitas vestibular. Gejala
gangguan penglihatan, sakit kepala ringan, dan oscillopsia jelas terlihat. 5
2.2.3 Diagnosis
Diagnosis akurat adalah perawatan yang kritis dari pasien-pasien dengan gangguan
keseimbangan perifer. Riwayat dan pemeriksaan fisik adalah hal-hal penting yang
tersedia dari evaluasi untuk mempertajam klinis dalam mengevaluasi pasien dengan
vertigo. Evaluasi klinis harus menentukan serangan dan waktu terjadinya (akut,
progresif, durasi dan frekuensi). Sebuah deskripsi dari gejala-gejala(berputar, pusing,
tidak seimbang, penglihatan kabur), gejala-gejala yang berhubungan (kehilangan
pendengaran, kesempurnaan pendengaran, otorhea, otalgia, kelumpuhan wajah, sakit
kepala, photopobia, nausea, muntah), faktor-faktor pengendapan dan peringan, dan
factor-faktor risiko yang relevan ( trauma kepala, penyakit cerebrovascular, penyakit
autoimun). Keadaaan dari sistem sensor lainnya kritis untuk keseimbangan
( penglihatan, propriocecptor), keutuhan dari sistem saraf pusat, dan keutuhan dari
mekanisme pengganti juga harus dievaluasi. Kompensasi akan pasti berpengaruh

signifikan oleh pengguna pengobatan persepsi dan non persepsi, dan sangat penting
suatu ketelitian. 5
Pemeriksaaan fisik termasuk pemeriksaan lengkap pada kepala dan leher.
Penilaian saraf cranial. Evaluasi oculomotor dengan atau tanpa Frenzel glasses dan
observasi sikap badan dan gaya berjalan. Pemeriksaan otologic termasuk pneumatic
otoscopy dan audiometry. Nistagmus spontan adalah gambaran waspada pada syaratsyarat dari tipe, derajat, dan efek dari fiksasi penglihatan. 5
Pasien dengan riwayat penurunan penglihatan mengalami evaluasi mata,
penglihatan, dan lapangan penglihatan. Karena sistem penglihatan berhubungan
dengan keseimbangan, kerusakan penglihatan dapat berkontribusi pada gejala-gejala
keseimbangan dan terlambatnya penyembuhan setelah kehilangan fungsi vestibular.
Gerakan spesial lainnya ditunjukkan sambil pemeriksaan adalah tes nistagmus
setelah menggoyangkan kepala, hiperventilasi penyebab vertigo dan nistagmus, dan
putaran head-on-body untuk mengevaluasi vertigo cervical. 5
2.2.4 Penatalaksanaan
Manajemen keberhasilan untuk gangguan keseimbangan perifer adalah mengurangi
gejala-gejala

dan

memperbaiki

fungsi.

Pilihan

pengobatan

termasuk

vestibulosuppressive, pembedahan ablative, labyrinthectomy kimia dan rehabilitasi.

Terapi untuk beberapa kekacauan adalah bertujuan pada luka itu sendiri; ini penting
sekali pada manajemen otitis media kronik, cholesteatoma, atau bakteri labirin.
Intervensi berlaku emergensi dan dipertimbangkan terapi antibiotik ketika infeksi
kronik penyebab vertigo. Seleksi dari pengobatan dideteksi dengan diagnosis yang
spesifik, frekuensinya dan durasi dari gejala-gejala, dan karakteristik pasien dan
.tertinggal. 5
Keberhasilan manajemen untuk kekacauan yang menyebabkan kehilangan
tiba-tiba dari fungsi vestibular unilateral adalah meringankan gejala-gejala vestibular
akut dan autonomic. Ini bisa diberi secara intravena, oral, atau transdermal.
Diazepam 5 sampai 10 mg intravena secara perlahan akan mengurangi vertigo,
nausea, dan muntah hebat dari fugnsi vestibular. Obat ini penggunaan terbaik untuk
manajemen neuronitis vestibular, postrauma dari fungsi vestibular, labyrinthitis, atau

episode vertigo hebat. Sedatif vestibular adalah kontraindikasi selama evaluasi

pasien untuk penyakit sistem saraf pusat dan luka kepala. 5
2.3 Penyakit-penyakit Gangguan keseimbangan Perifer
2.3.1 Penyakit Meniere
Penyakit ini ditemukan oleh meniere pada tahun 1861, dan dia yakin bahwa penyakit
ini berada di dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para ahli banyak menduga
bahwa penyakit itu berada pada otak. Pendapat meniere dibukitakan oleh hallpike
dan cairn tahun 1938, dengan ditemukannya hidrops endolinfe, setelah memeriksa
tulang temporal pasien meniere.1

Etiologi

Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume endolimfa

diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan gangguan klinik
pada membrane labirin.1

Patofisiologi

Gejala klinis penyakit Meniere disebakan oleh adanya hidrops endolimfe pada
koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga
disebabkan oleh: 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, 2.
Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler, 3. Meningkatnya tekanan osmotik
ruang ekstrakapiler, 4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi
penimbunan cairan endolimfa.1
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan
perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala
vestibuli, terutama di daerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami
pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media
dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah

dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah
pada penyakit meniere.1

Gejala klinik

Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu vertigo, tinnitus, dan tuli sensorineural
terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah.
Setiap kali berusaha unutk berdiri dia merasa berputar, mual dan terus muntah lagi. 1
Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, meskipun
keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala penyakit
bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan
lebih ringan, tidak seperti serangan yang pertama kalinya. Pada penyakit meniere
vertigonya periodic yang makin mereda pada serangan-serangan berikutnya.1
Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan
dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain
yang menyertai serangan adalah tinitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun di
luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di
dalam telinga.1
Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang
lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo, seperti penyakit meniere, tumor N.
VIII, sklerosis multiple, neuritis vestibuler atau vertigo posisi paroksismal jinak
(VPPJ).1
Pada tumor nervus VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan
makin lama makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo periodik, tetapi intensitas
serangan sama pada tiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak
periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan oleh
virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya
didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak
disertai dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak, keluhan vertigo datang
secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan vertigonya terasa
sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, berlangsung tidak
lama.1

Diagnosis Penyakit Meniere

Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, yaitu : Vertigo

hilang timbul, fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf, dan menyingkirkan
kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N VIII. Bila gejala-gejala khas
penyakit Meniere pada anamnesis ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere
dapat ditegakkan.1
Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit
ini. Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada
pemeriksaan ternyata terdapat tuli sensorineural, maka kita sudah dapt mendiagnosis
penyakit meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan adanya
perbaikan dalam tuli sensorineural, kecuali penyakit Meniere. Dalam hal yang
meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes
gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis tindakan opertif pada pembuatan
shunt. Bila terdapat hidrops, maka operasi diduga akan berhasil dengan baik.1

Pengobatan

Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, dan bila diperlukan dapat
diberikan anti muntah. Bila diagnosis telah ditemukan, pengobatan yang paling baik
adalah adalah sesuai dengan penyebabnya.1
Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer
untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini
disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, yaitu membuat shunt. Obat-obat
antiiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat
neurotonik untuk menguatkan sarafnya.1
Pengobatan yang khusus untuk VPPJ yang diduga penyebabnya adalah
kotoran (debris), yaitu sisa-sisa utrikulus yang terlepas dan menempel pada kupula
kss posterior atau terapung dalam kanal. Caranya ialah dengan menempelkan
vibrator yang dapat menggetarkan kepala dan menyebabkan kotoran itu terlepas dan
hancur, sehingga tidak mengganggu lagi.1

Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan

oleh ransangan dari perputaran leher (vertigo servikal), ialah dengan traksi leher dan
fisioterapi, disamping latihan-latihan lain dalam rangka rehabititasi.1
Neuritis vestibular diobati dengan obat-obat simtomatik, neurotonik,
antivirus dan latihan (rehabilitasi). Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan
melatih sistem vestibular ini sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat
diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang timbul tidak lagi
mengganggu pekerjaanya sehari-hari.1
2.3.2 Vertigo Posisi Paroksismal Jinak
Vertigo merupakan keluhan yang sangat mengganggu aktivitas kehidupan seharihari. Sampai saat ini sangat banyak hal yang dapat menimbulkan keluhan vertigo.
Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat masih terus disempurnakan.1
Vertigo posisi paroksismal jinak atau disebut juga benign paroxysmal
potitional vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi
tertentu yang menimbulkan keluhan vertigonya. Biasanya vertigo dirasakan sangat
berat, berlangsung dingkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita
merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah,
sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi, hal ini yang
menyebebkan penderita sangat hati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini
sering berulang kadang-kadang dapat sembuh dengan sendirinya.1
VPPJ merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang seing
ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Trauma
kepala merupakan penyebab kedua terbanyak pada VPPJ bilateral.1
Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirintitis virus, neuritis vestibuler,
pasca stapedectomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere. VPPJ merupakan
penyakit pada semua usia dewasa. Pada anak belum pernah dilaporkan.1
Pengobatan VPPJ telah berubah pada beberapa tahun terakhir. Pengertian
baru tentang patofisiologi yang dapat menyebabkan dan menimbulkan gejala VPPJ

mempengaruhi perubahan penanggulangannya. Dengan peralatan yang baru,

identifikasi dapat dilakukan lebih teliti kanal mana yang terlibat, sehingga
penatalaksanaan dapat dilakukan dengan tepat.1
Diagnosis VPPJ dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provolasi dan
menilai timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Kebanyakan kasus VPPJ saat ini
disebabkan oleh kanalitiasis bukan kupolitiasis. Perbedaan anatara berbagai tipe
VPPJ dapat dinilai dengan mengobservasi timbulnya nistagmus secara teliti, dengan
melakukan berbagai perasat provokasi menggunakan infrared video camera.1
Diagnosis VPPJ pada nakalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan
cara memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon
vertigo dari kanalis semi sirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih perasat
dix-hallpike atau sde lying. Perasat dix-hallpike lebih sering digunakan karena pada
persat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning
treatment.1
Pada saat perasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi
timbulnya respon nistagsmus pada kaca mata FRENZEL yang dipakai oleh pasien
dalam ruangan gelap, lebih baik lagi bila direkam dengan system video infra merah.
Penggunaan VIM memungkinkan penampakan secara simultan dari beberapa
pemeriksaan dan rekaman dapat disimpan untuk penayangan ulang. Perekaman
tersebut tidak dapat bersamaan dengan pemeriksaan ENG, karena prosesnya dapat
terganggu oleh pergewrakan dan artefak kedipan mata, selain itu nistagmus
mempunyai komponen torsional yang prominen, yang tidak dapat terdeteksi oleh
ENG. 1
Perasat dix-hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan. Perasat dixhallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan perasat
dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri untuk melakukan perasat dix-hallpike
kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 45o ke
kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 45o ke kanan
sampai kepala pasien menggantung 20-30o pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40
detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan
selama 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini
dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment (CRT). Bila tidak

ditemukan respon abnormal atau bila perasat tersebut tidak diikuti dengan CRT,
pasien secara perlahan-lahan didudukan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan
parasat dix-hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan 45o ke kiri, tunggu
maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon
abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan respin abnormal atau
bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan
didudukkan kembali.1
Perasat sidelying juga terdiri dari 2 gerakan yaitu perasat sidelying kanan
yang menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior kiri/kanalis posterior
kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi
paling bawah dan perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi di
mana kanalis anterior kanan dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis
horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah.1
Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meja,
kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Pasien kembali ke posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying kiri, pasien secara
cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditolehkan 45 o ke kanan. Tunggu 40 detik
sampai timbul respon abnormal.1
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada
pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40
detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya
kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit,
biasanya serangna vertigo berat dan timbul bersama-sama dengan nistagmus.1
Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat
arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke
depan.

Fase cepat ke atas, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior

kanan.
Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior
kiri.

Fase cepat ke gawah, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis

anterior kanan.
Fase capat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis anterior
kiri.1
Respon abnormal diprovokasi oleh perasat dix-hallpike/sidelying pada

bidang yang sesuai dengan kanal yang terlibat. Perlu diperhatikan, bila respon
nistagmus sangat kuat, dapat diikuti oleh nistagmus sekunder dengan arah fase cepat
berlawanan dengan nistagmus pertama. Nistagmus sekunder terjadi oleh karena
proses adaptasi system vestibuler sentral.1
Perlu dicermati bila pasien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti
pemeriksaan dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mendapat serangan
nistagmus dan vertigo kembali. Respon tersebut menyerupai respon yang pertama
namun lebih lemah dan nistagmus fase capat timbvul dengan arah yang berlawanan,
hal tersebut disebabkan oleh gerakan kanalith ke kupula.1
Pada umumnya VPPJ tumbul pada kanalis posterior dari hasil penelitian
herdman terhadap 77 pasien VPPJ mendapatkan 49 pasien (64%) dengan kelainan
pada kanalis posterior, 9 pasien (12%) pada kanalis anterior dan 18 pasien (23%)
tidak dapat ditentukan jenis kanal mana yang terlibat, serta didapatkan satu pasien
dengan keterlibatan pada kanalis horizontal. Kadang-kadang perasat dix-hallpike /
sidelying menimbulkan nistagmus horizontal. Nistagmus ini bias terjadi karena
nistagmus spontan, nistagmus posisi atau VPPJ pada kanalis horizontal, pemeriksaan
harus dilanjutkan dengan pemeriksaan roll test. 1
Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk menekan
fungsi vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan pembedahan. Dasar
pemilihan tata laksana berupa observasi adalah karena BPPV dapat mengalami
resolusi sendiri dalam waktu mingguan atau bulanan. Oleh karena itu sebagian ahli
hanya menyarankan observasi. Akan tetapi selama waktu observasi tersebut pasien
tetap menderita vertigo. Akibatnya pasien dihadapkan pada kemungkinan terjatuh
bila vertigo tercetus pada saat ia sedang beraktivitas.1
Obat-obatan penekan fungsi vestibuler pada umumnya tidak menghilangkan
vertigo. Istilah vestibulosuppresant digunakan untuk obat-obatan yang dapat

mengurangi timbulnya nistagmus akibat ketidakseimbangan sistem vestibuler. Pada

sebagian pasien pemberian obat-obat ini memang mengurangi sensasi vertigo,
namun tidak menyelesaian masalahnya. Obat-obat ini hanya menutupi gejala vertigo.
Pemberian obat-obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa rasa mengantuk.
Obat-obat yang diberikan diantaranya diazepam dan amitriptilin. Betahistin sering
digunakan dalam terapi vertigo. Betahistin adalah golongan antihistamin yang
diduga meningkatkan sirkulasi darah ditelinga dalam dan mempengaruhi fungsi
vestibuler melalui reseptor H3.1
Tiga macam perasat dilakukan umtuk menanggulangi BPPV adalah CRT
(Canalith repositioning Treatment ) , perasat liberatory dan latihan Brandt-Daroff.
Reposisi kanalit

dikemukakan oleh Epley. Prosedur CRT merupakan prosedur

sederhana dan tidak invasif. Dengan terapi ini diharapkan BPPV dapat disembuhkan
setelah pasien menjalani 1-2 sesi terapi. CRT sebaiknya dilakukan setelah perasat
Dix-Hallpike menimbulkan respon abnormal. Pemeriksa dapat mengidentifikasi
adanya kanalithiasis pada kanal anterior atau kanal posterior dari telinga yang
terbawah. Pasien tidak kembali ke posisi duduk namun kepala pasien dirotasikan
tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis semisirkularis menuju ke
utrikulus, tempat dimana kanalith tidak lagi menimbulka gejala. Bila kanalis
posterior kanan yang terlibat maka harus dilakukan tindakan CRT kanan.perasat ini
dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan respon abnormal dengan cara
kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2menit, kemudian kepala direndahkan
dan diputar secara perlahan kekiri dan dipertahankan selama beberapa saat. Setelah
itu badan pasien

dimiringkan dengan kepala tetap dipertahankan pada posisi

menghadap kekiri dengan sudut 450 sehingga kepala menghadap kebawah melihat
lantai . akhirnya pasien kembali keposisi duduk dengan menghadap kedepan. Setelah
terapi ini pasien dilengkapi dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak
merunduk, berbaring, membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur
pada posisi duduk dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari.1
2.3.3 Fistula Labirin
Perilimfe atau fistula labirin adalah suatu kondisi di mana terdapat hubungan
abnormal antara ruang perilimfe dari telinga bagian dalam dan telinga tengah atau
mastoid.

Manifestasi

penyakit

ini

bervariasi

berdasarkan

keparahan

dan

kompleksitas, umumnya mulai dari sangat ringan sampai melumpuhkan. Fistula

perilimfe dapat menyebabkan gangguan pendengaran, tinnitus, kepenuhan aural,
vertigo, ketidakseimbangan, atau kombinasi dari gejala-gejala ini. Fistula perilimfe
terjadi ketika cairan perilimfe mengalami kebocoran dari ruang perilimfe dari labirin
tulang ke dalam ruang telinga tengah. Hilangnya perilimfe mengubah keseimbangan
antara perilimfe dan endolimfe dalam labirin membran sehingga terjadi
ketidakseimbangan cairan telinga bagian dalam.6
Fistula labirin adalah suatu erosi tulang dari kapsul labirin sehingga terekspos
tetapi tidak sampai menembus endosteum dari labirin. Jika menembus endosteum
dari labirin dapat menyebabkan kematian telinga. Fistula banyak terjadi didaerah
kanalis semisirkularis lateral. Fistula di daerah labirin bisa disebabkan oleh
komplikasi dari infeksi kronis telinga tengah ataupun trauma operasi. Adapun sampai
saat ini penyebab paling sering adalah akibat erosi tulang oleh kolesteatoma.
Penderita otitis media supuratif kronis (OMSK) dengan tuli sensorineural dan
vertigo perlu dicurigai terjadi fistula labirin. Pemeriksaan tes fistula dapat
membantu memperjelas gejala klinis. Tes ini mudah dilakukan, baik dengan tekanan
dari balon karet atau dengan menekan tragus untuk memberikan tekanan positif atau
negatif pada telinga. Tes fistula positif jika terjadi nistagmus dan vertigo. Hal ini
juga menunjukkan bahwa labirin masih hidup. Apabila fistulanya tertutup jaringan
granulasi atau labirinnya sudah mati tes fistula akan negatif.6
Pemeriksaan CT Scan temporal adalah salah satu pemeriksaan penunjang
yang dapat memperlihatkan fistula pada labirin serta menunjukkan gambaran
kolesteatoma yang mengerosi daerah otic capsul. Adanya kolesteatoma dan dugaan
fistula labirin merupakan indikasi untuk segera dilakukan tindakan operasi, untuk
menghidarkan komplikasi lebih lanjut seperti vertigo dan tuli saraf.6
Pengobatan definitif fistula perilymphatic (PLF) adalah eksplorasi bedah
dengan grafting fistula. Grafting dilakukan dengan membuang mukosa bulat dan luas
jendela oval. Cangkok jaringan autogenous ditempatkan langsung di atas kebocoran.
Jika tidak ada kebocoran aktual diidentifikasi, kaki stapes dan jendela bulat
dicangkokkan

profilaktik.

Jaringan

adiposa

awalnya

digunakan,

tetapi

penggunaannya menghasilkan tingkat yang sangat tinggi dari fistula berulang. Jadi

yang digunakan sekarang adalah fasia atau perichondrium, ini dilaporkan telah
menurunkan kejadian fistula berulang.6
Beberapa komplikasi hasil dari perbaikan perilymphatic fistula adalah
perforasi membran timpani yang terjadi pada 1-2% pasien. Kehilangan pendengaran
konduktif pascaoperasi bisa bertahan lama setelah oval window grafting
dibandingkan dengan tympanotomy eksplorasi sederhana. Sekitar 5% dari pasien
masih memiliki persisten ringan (dB 5-10) kehilangan pendengaran pasca operasi 23 bulan setelah operasi. Namun, pada kebanyakan pasien, terjadi dalam waktu 6
bulan. Ini dapat terjadi terutama pada individu dengan displasia Mondini atau cacat
morfologi lainnya. Telinga ini tidak stabil, dan manipulasi bedah dapat
mengakibatkan kerusakan pendengaran. Sebaliknya, gangguan pendengaran
tambahan hampir pasti dalam kasus tersebut, dan bedah intervensi dengan bulat dan
oval window grafting sering adalah alternatif yang paling berisiko. Perubahan rasa
sebagai akibat dari cedera chorda tympani bisa juga terjadi. Hal ini biasanya terjadi
dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan.6

2.3.4 Labirintitis
Labirintitis merupakan suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga
dalam. Gejala klinis kondisi ini berupa gangguan keseimbangan dan pendengaran
dalam berbagai tingkatan dan dapat mempengaruhi satu atau kedua telinga. Bakteri
atau virus dapat menyebabkan radang akut labirin baik melalui infeksi lokal atau
sistemik. Proses autoimun juga dapat menyebabkan labirintitis. Vaskular iskemia
dapat mengakibatkan disfungsi labirin akut yang menyerupai labirintitis. 7
Meskipun data epidemiologi definitif sulit didapatkan, labirintitis virus
adalah bentuk yang paling umum diamati dalam praktek klinis. Prevalensi SNHL
(sensoryneural hearing loss) diperkirakan pada 1 kasus dalam 10.000 orang, dengan
sampai 40% dari pasien ini mengeluh vertigo atau disequilibrium. Sebuah studi
melaporkan bahwa 37 dari 240 pasien dengan vertigo posisional mengalami
labirintitis virus. Gejala pendengaran dan keseimbangan ditemukan sekitar 25% dari
pasien dengan oticus herpes, di samping terdapat pula kelumpuhan wajah dan ruam
vesikuler yang menjadi ciri penyakit. Labirintitis bakteri

jarang terjadi setelah

pemberian antibiotik, meskipun meningitis bakteri tetap menjadi penyebab

signifikan gangguan pendengaran. Gejala pendengaran, gejala vestibular, atau
keduanya mungkin ditemukan sebanyak 20% pada anak dengan meningitis.
Kematian yang berhubungan dengan labyrinthitis tidak pernah dilaporkan kecuali
dalam kasus meningitis atau sepsis. 7
Banyak bukti epidemiologi mengimplikasikan sejumlah virus sebagai
penyebab peradangan pada labirin. Labirintitis viral sering didahului oleh infeksi
saluran pernapasan atas. Penyebab labirintitis bakteri adalah bakteri yang sama yang
bertanggung jawab untuk meningitis dan otitis. Kuman yang paling sering menjadi
penyebab adalah kuman gram negatif yang biasanya juga ditemukan pada
kolesteatoma.7
Labirintitis viral biasanya ditemukan pada orang dewasa berusia 30-60 tahun
dan jarang diamati pada anak-anak. Meningogenik labirintitis supuratif biasanya
diamati pada anak-anak usia kurang dari 2 tahun, yang merupakan populasi yang
paling berisiko untuk meningitis. Otogenic labirintitis supuratif dapat diamati pada
orang dari segala usia berhubungan dengan kolesteatoma atau sebagai komplikasi
otitis media akut yang tidak diobati. Labirintitis serosa lebih sering terjadi pada
kelompok usia anak, di mana sebagian besar merupakan kelanjutan dari otitis media
akut maupun kronis.7
Riwayat kesehatan menyeluruh, termasuk gejala, riwayat medis masa lalu,
dan obat sangat penting untuk mendiagnosa labirintitis sebagai penyebab vertigo
pasien atau gangguan pendengaran. Beberapa gejala yang sering ditemukan pada
pasien labirintitis:

Vertigo (waktu dan durasi, asosiasi dengan gerakan, posisi kepala, dan
karakteristik lain)

Gangguan pendengaran (karakteristik unilateral atau bilateral, ringan atau berat,

durasi, dan lainnya)

Tinitus

Otorrhea

Otalgia

Mual atau muntah

Demam

Kelumpuhan asimetris pada wajah

Leher nyeri / kaku

Gejala infeksi saluran nafas atas (sebelumnya atau bersamaan)

Perubahan visual7
Pemeriksaan fisik lengkap dan pemeriksaan kepala leher dengan penekanan

pada otologik, mata, dan pemeriksaan saraf kranial juga penting untuk menegakkan
diagnosis. Pemeriksaan neurologis singkat juga diperlukan. Perlu dicari tanda-tanda
meningeal jika dicurigai terdapat meningitis.7
Pemeriksaan otologik:

Melakukan pemeriksaan eksternal untuk tanda-tanda mastoiditis, selulitis, atau

operasi telinga sebelumnya.

Periksa saluran telinga untuk otorrhea otitis eksterna,, atau vesikel.

Periksa membran timpani dan telinga tengah untuk kehadiran perforasi,

cholesteatoma, efusi telinga tengah atau otitis media akut.
Pemeriksaan mata:

Periksa rentang gerak mata dan respon pupil.

Melakukan pemeriksaan funduskopi untuk menilai papilledema.

Amati nystagmus (spontan, tatapan-menimbulkan, dan posisi). Lakukan DixHallpike menguji apakah pasien dapat menerimanya.

Jika perubahan visual yang disarankan, berkonsultasi dengan dokter mata.

Pemeriksaan neurologis:

Melakukan pemeriksaan saraf kranial lengkap.

Menilai keseimbangan menggunakan uji Romberg. 7

Tidak ada penelitian laboratorium khusus yang tersedia untuk labirintitis.

Pengujian serologi rutin sering gagal untuk mengungkapkan organisme penyebab,

dan ketika hasilnya positif, metode untuk menentukan apakah organisme yang sama
menyebabkan kerusakan pada labirin membran tidak tersedia. Pemeriksaan cairan
serebrospinal disarankan jika terdapat kecurigaan meningitis. Diperlukan kultur dan
uji sensitivitas efusi telinga tengah untuk menentukan antibiotik yang sesuai. Selain
itu, pemeriksaan penunjang CT scan dan MRI juga dapat digunakan sebagai sarana
untuk menegakkan diagnosis.7

Tata laksana awal labirintitis virus terdiri dari istirahat dan hidrasi.
Kebanyakan pasien bisa diobati secara rawat jalan. Namun, mereka harus segera
mencari perawatan medis lebih lanjut apabila gejala memburuk, terutama gejala
neurologis (misalnya, diplopia, bicara cadel, gangguan gaya berjalan, kelemahan
lokal atau mati rasa).7
Pasien dengan mual dan muntah berat harus dipasang infus dan diberi
antiemetik. Diazepam atau benzodiazepin lainnya kadang-kadang bermanfaat
sebagai penekan fungsi vestibular. Kortikosteroid oral jangka pendek mungkin
membantu. Pemberian terapi antivirus tidak terlalu memberikan hasil yang
memuaskan.7
Steroid (metilprednisolon) terbukti lebih efektif daripada obat antivirus untuk
pemulihan fungsi vestibular perifer pada pasien dengan neuritis vestibular dalam uji
coba terkontrol secara acak oleh Strupp et al. Hal ini juga berlaku untuk pengobatan
labirintitis virus .7
Untuk labirintitis bakteri, pengobatan antibiotik yang dipilih berdasarkan
hasil kultur dan sensitivitas. Pengobatan antibiotik harus terdiri dari antibiotik
spektrum luas atau terapi kombinasi dengan penetrasi SSP sampai hasil kultur keluar.
Penggunaan

steroid

dalam

gangguan

pendengaran

meningogenik

masih

kontroversial.7
2.3.5 Neuroma Akustik
Tumor telinga yang paling sering menyebakan ketulian adalah neuroma akustik.
Neuroma akustik merupakan suatu tumor jinak sel Schwann yang membungkus saraf
kranial yang kedelapan. Schwannoma ini paling sering terjadi pada bagian
keseimbangan saraf kedelapan.8
Kebanyakan pasien didiagnosis dengan neuroma akustik tidak memiliki
faktor risiko yang jelas. Paparan terhadap radiasi dosis tinggi adalah satu-satunya
faktor risiko lingkungan yang terkait dengan peningkatan risiko mengembangkan
neuroma akustik.8

Sebagian besar neuroma akustik berkembang dari investasi sel Schwann dari
bagian vestibular dari syaraf vestibulocochlear. Kurang dari 5% timbul dari saraf
koklea. Secara keseluruhan, terdapat 3 pola pertumbuhan yang terpisah dapat
dibedakan dalam tumor akustik, sebagai berikut:

Tidak ada pertumbuhan atau sangat lambat pertumbuhan,

Pertumbuhan yang lambat (yaitu 0,2 cm / tahun pada studi imaging), dan

Pertumbuhan cepat ( yaitu 1,0 cm / tahun pada studi imaging).9

Meskipun neuroma akustik yang paling banayak tumbuh lambat, beberapa tumbuh
cukup cepat dan dapat ganda dalam volume dalam waktu 6 bulan sampai satu tahun.9
Tuli sensorineural unilateral merupakan gejala yang biasanya timbul dari
suatu neuroma akustik. Mula-mula ringan , namun dengan perkembangannya, tumor
perlahan-lahan akan menghancurkan saraf-saraf telinga dalam.8
Vertigo dan disequilibrium jarang muncul pada neuroma akustik. Vertigo rotasional
(ilusi gerakan atau jatuh) adalah gejala yang biasa dan kadang-kadang terlihat pada
pasien

dengan

tumor

kecil.

Disequilibrium

(rasa

kegoyangan

atau

ketidakseimbangan) tampaknya lebih sering terjadi pada tumor yang lebih besar.8

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita jumpai
dan dapat mengenai segala usia. Sistem keseimbangan manusia bergantung kepada
telinga dalam, mata, dan otot dan sendi untuk menyampaikan informasi yang dapat
dipercaya tentang pergerakan dan orientasi tubuh di dalam ruang. Alat keseimbangan
terdapat di telinga dalam, terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki
oleh tubuh.
Gangguan keseimbangan perifer adalah gangguan keseimbangan yang terjadi
di dalam telinga dalam. Tanda dan Gejala Lesi Vestibular Bilateral, Lesi Unilateral

Dengan Onset Lambat, Lesi Bilateral Dengan Onset LambatDiagnosis akurat adalah
perawatan yang kritis dari pasien-pasien dengan gangguan keseimbangan perifer.
Riwayat dan pemeriksaan fisik adalah hal-hal penting yang tersedia dari evaluasi
untuk mempertajam klinis dalam mengevaluasi pasien dengan vertigoPemeriksaaan
fisik termasuk pemeriksaan lengkap pada kepala dan leher. Manajemen keberhasilan
untuk gangguan keseimbangan perifer adalah mengurangi gejala-gejala dan
memperbaiki fungsi. Manajemen keberhasilan untuk gangguan keseimbangan perifer
adalah mengurangi gejala-gejala dan memperbaiki fungsi.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan gangguan keseimbangan
perifer adalah :Penyakit Meniere, Vertigo Posisi Paroksismal Jinak, Fistula Labirin,
Labirintitis, dan Neuroma Akustik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Soepardi, Efiaty Arsyad, et al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. 2010. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
2. Possible Symptoms of Vestybular Dissorder. Diakses tanggal 14 Juni 2011.
http://www.vestibular.org/vestibular-disorders/symptoms.php
3. Bauer CA, Konrad HR. Peripheral Vestibular Disorders: Abstrak, Gejala dan
Tanda, Diagnosis, Penatalaksanaan. Bailey BJ, Johnson JT, et al, Editors : Head
& Neck Surgery Otolaryngology 2006; 2295 -2302.
4. Anatomi
sistem
vestibular.
Diakses
tanggal
http://emedicine.medscape.com/article/883956-overview

14

Juni

2011.

5. Bailey, Byron J., Johnson, Jonas T. Head and Neck Surgery-Otolaryngology

vol. 2. 2006. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

6. Fistel
labirin.
Diakses
tanggal
14
http://emedicine.medscape.com/article/856806-overview
7. Labirintitis
telinga
dalam.
Diakses
tanggal
http://emedicine.medscape.com/article/856215-overview

Juni
14

Juni

2011.
2011.

8. Higler, Adams Boies. Buku Ajar Penyakit THT. 1997. Jakarta: EGC.
9. Neuroma
Akustik.
Diakses
tanggal
14
http://emedicine.medscape.com/article/882876-overview

Juni

2011.