KEPANITERAAN KLINIK

ILMU KESEHATAN THT

RS PANTI WILASA DR. CIPTO
Periode: 5 Oktober 7 November 2015

REFERAT
Tonsilitis Difteri

Pembimbing :
Dr. Erwinantyo Budi K, Sp.THT

Disusun oleh:
Anesty Claresta

11.2014.296

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
OKTOBER 2015

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas terselesaikannya tugas referat yang
berjudul Tonsilitis Difteri. Referat ini merupakan tugas yang wajib dilaksanakan sebagai
syarat lulus selama menjalani kepaniteraan klinis di RS Panti Wilasa dr.Cipto, Semarang.
Referat ini membahas tentang anatomi dan fisiologi telinga dan pendengaran, patofisiologi,
penegakan diagnosis, penatalaksanaan, hingga pencegahan dari presbiakusis.
Penulis juga ingin mengucapkan terimakasih yang tak terhingga kepada konsulen
kami yang telah memberikan pelajaran yang tak ternilai. Terimakasih dr.Erwinantyo Budi K,
Sp.THT atas bimbingannya dalam pembuatan referat ini. Terimakasih tak terhingga juga
kepada konsulen ilmu kesehatan THT yang lainnya dan teman-teman yang telah memberikan
kerjasama dan dukungan selama pembuatan referat yang berjudul Tonsilitis Difteri ini.
Penulis menyadari bahwa ada banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu,
penulis mohon maaf apabila terdapat kata-kata yang kurang tepat maupun kurang berkenan di
hati para pembaca, dan penulis juga membuka hati bagi saran dan masukan yang membangun
dari pembaca. Akhir kata, semoga makalah referat yang penulis susun dapat memberikan
manfaat yang berguna bagi pembaca sekalian.
Semarang, 17 Oktober 2015

Tim Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB I: Pendahuluan
BAB II: Pembahasan
Anatomi Tonsil
Fisiologi Tonsil
Definisi
Etiologi
Epidemiologi
Manifestasi Klinis
Patofisiologi
Diagnosis
Diagnosis Banding
Penatalaksanaan
Komplikasi
Pencegahan
Prognosis
BAB III: Penutup
Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN
Tonsilitis merupakan inflamasi dari pharingeal tonsils. Inflamasi biasanya sepanjang
adenoid dan lingual tonsil. Untuk itu, faringitis juga bisa disertai pada tonsilitis. Pada
kebanyakan kasus tonsilitis bakteri diakibatkan oleh grup A beta-hemolytic streptococcus
pyogenes.. (1)
Frekuensi penyakit tonsilitis difteri sudah menurun berkat keberhasilan imunisasi pada
bayi dan anak. Penyebab tonsilitis difteri ialah kuman Coryne bacterium diphteriae, kuman
yang termasuk gram positif dan hidung saluran napas bagian atas yaitu hidung, faring dan
laring. Tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini
tergantung pada titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin sebesar 0.03 satuan
per cc darah dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Hal inilah yang dipakai pada
tes Schick. (2)
Tonsilitis difteri ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi
pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini.

BAB II
PEMBAHASAN
Anatomi Tonsil
Tonsil bersama adenoid, tonsil lingual, pita lateral faring, tonsil tubaria dan sebaran
jaringan folikel limfoid membentuk cincin jaringan limfoid yang dikenal dengan cincin
Waldeyer. Cincin Waldeyer ini merupakan pertahanan terhadap infeksi. Tonsil dan adenoid
merupakan bagian terpenting dari cincin Waldeyer. Adenoid akan mengalami regresi pada
usia puberitas.
Tonsil adalah massa jaringan limfoid yang terletak di fosa tonsil pada kedua sudut
orofaring. Tonsil dibatasi dari anterior oleh pilar anterior yang dibentuk otot palatoglossus,
posterior oleh pilar posterior dibentuk otot palatofaringeus, bagian medial oleh ruang
orofaring, bagian lateral dibatasi oleh otot konstriktor faring superior, bagian superior oleh
palatum mole, bagian inferior oleh tonsil lingual. Permukaan lateral tonsil ditutupi oleh
jaringan alveolar yang tipis dari fasia faringeal dan permukaan bebas tonsil ditutupi oleh
epitel yang meluas ke dalam tonsil membentuk kantong yang dikenal dengan kripta.
Kripta pada tonsil ini berkisar antara 10-30 buah. Epitel Kripta tonsil merupakan
lapisan membran tipis yang bersifat semipermiabel, sehingga epitel ini berfungsi sebagai
akses antigen baik dari pernafasan maupun pencernaan untuk masuk ke dalam tonsil.
Pembengkakan tonsil akan mengakibatkan kripta ikut tertarik sehingga semakin panjang.
Inflamasi dan epitel kripta yang semakin longgar akibat peradangan kronis dan obstruksi
kripta mengakibatkan debris dan antigen tertahan di dalam kripta tonsil.
Batas Tonsil:
1. Lateral m. konstriktor faring superior
2. Anterior m. palatoglosus
3. Posterior m. palatofaringeus
4. Superior palatum mole
5. Inferior tonsil lingual

.
Gambar 2.1 Anatomi tonsil

Gambar 2.2 Cincin Waldeyer

Fosa Tonsil
Fosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas
anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot
konstriktor faring superior. Pilar anterior mempunyai bentuk seperti kipas pada rongga mulut,
mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Pilar posterior adalah otot vertical
yang ke atas mencapai palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak dan ke arah bawah
meluas hingga dinding lateral esophagus, sehingga pada tonsilektomi harus hati-hati agar

pilar posterior tidak terluka. Pilar anterior dan pilar posterior bersatu di bagian atas pada
palatum mole, ke arah bawah terpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding
lateral faring.
Kapsul Tonsil
Bagian permukaan lateral tonsil ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat, yang
disebut kapsul. Walaupun para pakar anatomi menyangkal adanya kapsul ini, tetapi para
klinis menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil.
Plika Triangularis
Di antara pangkal lidah dan bagian anterior kutub bawah tonsil terdapat plika
triangularis yang merupakan suatu struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. Serabut
ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. Komplikasi
yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah.
Pendarahan
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu :
1. A. Maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A. Palatina
asenden.
2. A. Maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden.
3. A. Lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal.
4. A. Faringeal asenden.
Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian posterior
oleh A. palatine asenden, di antara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A. tonsilaris. Kutub
atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal asenden dan A. palatina desenden. Vena-vena dari
tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui
pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal.

Gambar 2.3. Vaskularisasi tonsil

Aliran getah bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening
servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah M.Sternokleidomastoideus,
selanjutnya ke kelenjar toraks dan

akhirnya

menuju duktus

torasikus.

Tonsil

hanya

mempunyai pembuluh getah bening eferen sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak
ada.
Persarafan
Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf
sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glossofaringeus (N.IX).

Gambar 2.4. Persarafan tonsil

V melalui ganglion

Fisiologi Tonsil
Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,1-0,2% dari
keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B dan T pada tonsil adalah
50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%. Pada tonsil terdapat sistem imun kompleks
yang terdiri atas sel M (sel membran), makrofag, sel dendrit dan APCs (antigen presenting
cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi sintesis
imunoglobulin spesifik. Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa
IgG. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi
dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu :
1.

Menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif

2.

Sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen
spesifik.
Lokasi tonsil sangat memungkinkan mendapat paparan benda asing dan patogen,

selanjutnya mentranspor ke sel limfoid. Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan
pada usia 3-10 tahun. Pada usia lebih dari 60 tahun, Ig-positif sel B dan sel T berkurang
banyak sekali pada semua kompartemen tonsil.
Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu respon
imun tahap I, respon imun tahap II, dan migrasi limfosit. Pada respon imun tahap I terjadi
ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen
tonsil pertama sebagai barier imunologis. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen
melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yang
membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing, limfosit dan APC seperti
makrofag dan sel dendritik. Respon imun tonsila palatina tahap II terjadi setelah antigen
melalui epitel kripta dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Respon imun
berikutnya berupa migrasi limfosit. Perjalanan limfosit dari penelitian didapat bahawa
migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEV (high
endothelial venules) dan kembali ke sirkulasi melalui limfe.
Ukuran Tonsil
T0 : Post Tonsilektomi
T1 : Tonsil masih terbatas dalam Fossa Tonsilaris
T2 : Sudah melewati pillar anterior belum melewati garis paramedian (pillar post)

T3 : Sudah melewati garis paramedian, belum melewati garis median

T4 : Sudah melewati garis median
Garis median garis paramedian

Gambar 2.5. Ukuran Tonsil

Definisi
Difteri adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. Infeksi
biasnya terdapat pada faring, laring, hidung, dan kadang pada kulit, konjungtiva, genitalia
dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala local dan sistemik, efek sistemik terutama
karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.
Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang menderita
difteri. Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin atau berbicara.
Beberapa laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit merupakan predisposisi
kolonisasi pada saluran nafas.
Biasanya pembagian dibuat menurut tempat atau lokalisasi jaringan yang terkena
infeksi.Berdasarkan berat ringannya penyakit ini dibagi menjadi ::
1. Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala
hanya nyeri menelan.

2. Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang
rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring.
3. Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi
seperti miokarditis (radang

otot

jantung), paralisis (kelemahan

anggota

gerak)

dan nefritis (radang ginjal).

Masa inkubasi difteri adalah 2-5 hari (berkisar, 1-10 hari). Penyakit ini dapat
melibatkan hampir semua membran mukosa.
Etiologi
Difteri disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphteriae, kuman ini dikenal
juga dengan sebagai basil Klebs-Lffler, karena ditemukan pada tahun 1884 oleh
bakteriolog Jerman, Edwin Klebs (1834-1912) dan Friedrich Lffler (1852-1915).
Ada tiga strain C. diphtheriae yang berbeda yang dibedakan oleh tingkat
keparahan penyakit mereka yang disebabkan pada manusia yaitu gravis, intermedius, dan mitis. Ketiga subspesies sedikit berbeda dalam morfologi koloni dan
sifat-sifat biokimia. Perbedaan virulensi dari tiga strain dapat dikait-kan dengan
kemampuan relatif mereka untuk memproduksi toksin difteri (baik kualitas dan
kuantitas), dan tingkat pertumbuhan masing-masing. Strain gravis memiliki
waktu generasi (in vitro) 60 menit; strain intermedius memiliki waktu generasi
sekitar 100 menit, dan mitis memiliki waktu generasi sekitar 180 menit. Dalam
tenggorokan (in vivo), tingkat pertumbuhan yang lebih cepat memungkinkan
organisme untuk menguras pasokan besi lokal lebih cepat dalam menyerang
jaringan.

Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae merupakan basil gram positif (basil
aerob), tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada
pemanasan 60C, tahan dalam keadaan beku dan kering. Organisme tersebut paling mudah
ditemukan

pada media yang mengandung penghambat tertentu yang

memperlambat

pertumbuhan mikroorganisme lain (Tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium diphteriae

berwarna putih kelabu pada medium Loeffler.(5,7)
Kuman Corynebacterium diphteriae, kuman yang termasuk Gram positif
dan hidung di saluran nafas bagian atas yaitu hidung, faring dan laring. Tidak
semua orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini

tergantung pada titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin
sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup memberikan dasar
imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes Schick.

Sumber penularan penyakit difteri ini adalah manusia, baik sebagai penderita maupun sebagai
carier . Cara penularannya yaitu melalui kontak dengan penderita pada masa inkubasi atau
kontak dengan carier. Caranya melalui pernafasan atau droplet infection. Masa inkubasi
penyakit difteri ini 2 5 hari, masa penularan penderita 2-4minggu sejak masa inkubasi,
sedangkan masa penularan carier bisa sampai 6 bulan. Penyakit difteri yang diserang
terutama saluran pernafasan bagian atas. (3)
Kontaminasi barang pribadi yang dipakai bersamaan, seperti handuk, sendok,gelas
yang belum dicuci, mainan dan lain-lain. (3)
Orang yang telah terinfeksi difteri dan belum diobati dapat menulari orang lain yang
nonimmunized selama enam minggu, bahlan jika mereka belum menunjukan gejala apapun.
Epidemiologi
Tonsilitis biasanya ditemukan pada anak-anak, akan tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada
anak-anak dibawah umur 2 tahun. Tonsilitis disebabkan oleh spesies Streptococcus biasanya
ditemukan pada anak usia 5-15 tahun. Sementara viral tonsilitis biasanya lebih sering pada anak-anak
dengan usia lebih muda. (1)
Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara mencolok setelah
penggunaan toksoid difteri secara meluar. Umumnya masih tetap terjadi pada individu-individu yang
berusia kurang dari 15 tahun (yang tidak mendapatkan imunisasi primer). Bagaimanapun, pada setiap
epidemi insidens menurut usia tergantung pada kekebalan individu. Serangan difteri yang sering
terjadi, mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan penduduk miskin ynag tinggal di
tempat berdesakan dan memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas. Kematian umumnya
terjadi pada individu yang belum mendapatkan imunisasi.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu gejala umum, gejala lokal dan gejala akibat
eksotoksin. (4)
a. Gejala umum seperti juga gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris,
nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat serta keluhan nyeri menelan. (4)
b. Gejala lokal yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin
lama makin meluas dan bersafu membentuk membran semu. membran ini dapat meluas ke
palatum mole, uvula, nasofaring, laring, trakea dan bronkus dan dapat menyumbat saluran

napas. Membran semu ini melekat erat pada dasarnya, sehingga bila diangkat akan mudah
berdarah. Pada perkembangan penyakit ini bila frekuensinya berjalan terus, kelenjar limfa leher
akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck) atau
disebut juga Burgemeester's hals. (4)
Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan kerusakan
jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai decompensatio cordis, mengenai
saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan dan pada ginjal
menimbulkan albuminuria.

Patofisiologi
Kuman masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berbiak pada permukaan mukosa saluran
nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya
menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan darah. Toksin ini merupakan suatu protein
dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas/cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen
A (aminoterminal) dan fragmen B (carboxyterminal) yang disatukan dengan ikatan disulfida. Fragmen
B diperlukan untuk melekatkan molekul toksin yang teraktifasi pada reseptor sel pejamu yang sensitif.
Perlekatan ini mutlak agar fragmen A dapat melakukan penetrasi ke dalam sel. Kedua fragmen ini
penting dalam menimbulkan efek toksik pada sel. (1, 2)
Reseptor-reseptor toksin diphtheria pada membran sel terkumpul dalam suatu coated pit dan
toksin mengadakan penetrasi dengan cara endositosis. Proses ini memungkinkan toksin mencapai
bagian dalam sel. Selanjutnya endosom yang mengalami asidifikasi secara alamiah ini dan
mengandung toksin memudahkan toksin untuk melalui membran endosom ke cytosol. Efek toksik
pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. (1, 2)
Toksin diphtheria mula mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan
selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivasi enzim translokase melalui. Hal ini
menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang
diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai
respons terjadi inflamasi lokal yang bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak
eksudat yang mula-mula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin
lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna
kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. selain fibrin, membran juga terdiri
dari sel- sel radang, eritrosit dan sel-sel epitel. Bila dipaksa melepas membran akan terjadi
perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas sendiri dalam periode penyembuhan. (1, 2)

Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya streptococcus pyogenes).

Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas. gangguan pernafasan/suffokasi bisa
terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang- cabang tracheobronchial. Toksin yang
diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan
ginjal. (1, 2)
Antitoksin diphtheria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada
sel, tetapi tidak bila telah terjadi penetrasi ke dalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat
periode laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinik. Miokardiopati toksik biasanya
terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan
patologi yang menonjol adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ
dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan
sistem konduksi. Bila penderita tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf
tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput mielin. Nekrosis hati bisa disertai gejala
hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubuler akut pada ginjal. (1, 2)

Diagnosis
Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat
langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman
Corynebacterium diphteriae.
Pemeriksaan Penunjang

1. Bakteriologik. Preparat apusan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan
tenggorok (nasofaringeal swab).
2. Kultur lesi tenggorokan dibutuhkan untuk diagnose klinis, untuk isolasi primer
menggunakan agar Loeffler, atau agar tellurite Tinsdale.
3. Menyusul isolasi awal C.diphteriae dapat diidentifikasi sebagai mitis, intermedius,
atau biotipe gravis berdasar fermentasi karbohidrat karbohidrat dan hemolisis pada
agar pelat darah domba. Strain ditentukan secara in vitro dan in vivo.
4.

Darah lengkap : Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, eritrosit,trombosit,LED

5.

Urin lengkap : protein dan sedimen

6.

Ureum dan kreatinin (bila dicurigai ada komplikasi ginjal)

7.

EKG secara berkala untuk mendeteksi toksin basil menyerang sel otot jantung
dilakukan sejak hari 1 perawatan lalu minimal 1x seminggu, kecuali bila ada indikasi
biasa dilakukan 2-3x seminggu.

8. Tes schick:
Uji Schick ialah pemeriksaan untuk mengetahui apakah seseorang telah
mengandung antitoksin. Pada seseorang yang tidak mengandung antitoksin, akan
timbul vesikel pada bekas suntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang
mengandung antitoksin rendah, uji Schick dapat positif, pada bekas suntikan timbul
warna merah kecoklatan dalam 24 jam.
Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat
suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin
yang tinggi. Positif palsu terjadi akibat reaksi alergi terhadap protein antitoksin yang
akan menghilang dalam 72 jam.
Uji ini berguna untuk mendiagnosis kasus-kasus difteri ringan dan kasus-kasus
yang mengalami kontak dengan difteri, sehingga diobati dengan sempurna. Cara
melakukan Schick test ialah, sebanyak 0,1 ml toksin difetri disuntikkan intrakutan
pada lengan klien, pada lengan yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan
(kontrol). Reaksi dibaca pada hari ke-45, hasilnya positif bila terjadi indurasi eritema
yang diameternya 10 mm atau lebih pada tempat suntikkan. Hasil positif berarti
adanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita difteri).
Perlu diperhatikan bahwa hasil positif ini bisa juga ditimbulkan oleh reaksi alergi
terhadap toksin, tapi hal ini dapat dibedakan yaitu reaksi eritema dan indurasinya
menghilang dalam waktu 48-72 jam. Sedangkan yang positif karena adanya antitoksin
akan menetap selama beberapa hari.(2)
9. Tes hapusan specimen
Diambil dari hidung, tenggorokan dan terdapat lesi mukokutan lain, berguna untuk
identifikasi tempat spesies, uji toksigenitas dan kerentanan anti mikroba sebagai
medikasi. (2)
Diagnosis banding

Penatalaksanaan
Prinsip tata laksana tonsilitis adalah sebagai berikut :(5)

1.
2.
3.
4.

Menjaga hidrasi dan asupan kalori yang adekuat.

Kontrol nyeri dan demam, baik dengan kompres maupun obat-obatan.
Obat kumur untuk menjaga higienitas mulut.
Antibiotik spektrum luas. Adapun beberapa pilihan antibiotik pada tonsilitis dapat dilihat dalam

tabel sebagai berikut.

1. Medikamentosa
Anti Difteri Serum (ADS) diberikan segera tanpa menunggu hasil kultur, dengan dosis 20.000 100.000 unit tergantung dari umur dan beratnya penyakit. antibiotika penisilin atau eritromisin 25 - 50
mg per kg berat badan dibagi dalam 3 dosis selama 14 hari. (2)
Kortikosteroid 1,2 mg per kg berat badan per hari. Antipiretik untuk simtomatis. Karena
penyakit ini menular, pasien harus diisolasi. Perawatan harus istirahat di tempat tidur selama 2-3
minggu. (2)
2. Pembedahan(2)
The American Academy of Otolaryngology-Head and Surgery (AAO-HNS) merilis indikasi
klinis untuk melakukan tonsilektomi adalah:
1. Indikasi Absolut (2, 15)
a. Pembengkakan tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas, disfagia berat,
gangguan tidur dan komplikasi kardiopulmoner.
b. Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan medis dan drainase
c. Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam
d. Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi

2. Indikasi Relatif (2, 15)

a. Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil per tahun dengan terapi antibiotik yang adekuat
b. Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian terapi medis
c. Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus yang tidak membaik dengan
pemberian antibiotik -laktamase resisten

Brodsky menyatakan tonsilitis rekuren dindikasikan untuk tonsilektomi jika terjadi serangan tonsilitis
akut berulang lebih dari 4 kali dalam satu tahun kalender, atau lebih dari 7 kali dalam 1 tahun, 5 kali
setiap tahun selama 2 tahun, atau 3 kali setiap tahun selama 3 tahun. Bila masih diragukan berikan
antibiotik spektrum luas sebelum didapatkan hasil kultur tonsil kemudian lanjutkan dengan antibiotik
sesuai kultur. Bila terdapat rekurensi dalam 1 tahun diindikasikan untuk tonsilektomi. Bila ditemukan
gejala yang persisten yang nyata lebih dari 1 bulan dengan eritema peritonsil indikasi untuk
tonsilektomi. Bila gejala dimaksud masih diragukan berikan antibiotik selama 3-6 bulan sesuai kultur,
jika masih menetap indikasi tonsilektomi.

Komplikasi

Laringitis difteri dapat berlangung cepat, membran semu menjalar ke laring dan menyebabkan
gejala sumbatan. Makin muda usia pasien makin cepat timbul komplikasi ini. Miokarditis dapat
mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio cordis. (2)
Kelumupuhan otot palatum mole, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta otot laring
sehigga menimbulkan kesulitan menelan, suara parau dan kelumpuhan otot-otot pernapasan.
Albuminemia sebagai akibat komplikasi ke ginjal. (2)
Pencegahan

1. Isolasi Penderita
Penderita difteria harus di isolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan sediaan
langsung menunjukkan tidak terdapat lagi Corynebacterium Diphtheriae (12,13,17)
2.Imunisasi
Imunisasi adalah cara terbaik untuk mencegah difteri. Vaksin difteri umumnya
dikombinasikan dengan vaksin tetanus dan pertusis. Ada empat jenis kombinasi vaksin
difteri, tetanus dan pertusis : DTaP, Tdap, DT, dan Td. DT tidak mengandung pertusis, dan
digunakan sebagai pengganti DTaP untuk anak-anak yang tidak dapat mentoleransi vaksin
pertusis. Td adalah vaksin tetanus-difteri yang diberikan kepada remaja dan orang dewasa
sebagai booster setiap 10 tahun, atau bila terpapar tetanus dalam kondisi tertentu. Tdap mirip
dengan Td tetapi juga mengandung perlindungan terhadap pertusis. (21,22)
Imunisasi DTaP untuk bayi dan anak-anak umumnya lima kali umumnya diberikan pada 2, 4,
dan 6 bulan, dengan dosis keempat yang diberikan antara 15-18 bulan, dan dosis kelima pada
usia 4-6 tahun. Karena kekebalan terhadap difteri berkurang seiring dengan waktu, maka
pemberian booster dianjurkan.
Prognosis
Prognosis tergantung kepada
Virulensi kuman
Lokasi dan perluasan membrane
Kecepatan terapi
Status kekebalan
Umur penderita,karena makin muda umur anak prognosis makin buruk.
Keadaan umum penderita,misalnya prognosisnya kurang baik pada penderita gizi

kurang
Ada atau tidaknya komplikasi

. Secara umum, pasien dengan tonsillitis difteri tanpa komplikasi yang berespon baik
terhadap pengobatan memiliki prognosis yang baik. Penyembuhan bisa mengambil masa
yang lama dan kadar kematian adalah 5 10% bagi semua kasus difteri respiratorik.
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan

Daftar Pustaka
1. Adams, GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. BOIES : Buku Ajar
Penyakit THT. Edisi Enam. EGC: Jakarta.1997.
2. Snell. Buku Ajar Anatomi Klinik Jilid I. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
2001.
3. Snell R. Clinical anatomy by regions. Edisi ke-9. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2012.h.541-8.
4. Sherwood L. Human physiology: from cells to system. Edisi ke-7. Canada:
Brooks/Cole; 2010.h.139-41.
5. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Diagnosis dan tatalaksana
penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009.h.160-63.
6. Sri M, Sunaka N, Kari K. Hidrosefalus. Jakarta: Dexamedia; 2006.h .19, 40-8.
7. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson ilmu kesehatan
anak esensial. Edisi ke-6. Jakarta: Elsevier; 2011.h.767-79
8. Baehr M.Frotscher M. Diagnosis topik neurologi DUUS. Edisi ke-4. Jakarta:
EGC; 2014. h. 366-8.
9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman pelayanan medis. Edisi ke-1 (2). Jakarta:
IDAI; 2010.h.111-3.
10. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: EGC;
2011.h. 935-7.
11. Satyanegara, Hasan RY, Syafrizal A. Ilmu bedah saraf satyanegara. Edisi IV .
Jakarta; PT Gramedia Pustaka Utama; 2010. h.354-7
12. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston textbook of
surgery. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Inc; 2012. h.1906-8.