Anda di halaman 1dari 70

CASE PRESENTATION SESSION

Nama

: Ny. Masniati

Umur

: 63 tahun

No. Med rec

: 051970

Tanggal pemeriksaan : 8 Juni 2015


Alamat

: Jl. Suka Napa RT.1 RW.19 Cigugur-Cimahi

Pekerjaan

: Pensiunan PNS

Keluhan Utama

: penurunan pendengaran pada kedua telinga

Anamnesis Khusus

Pasien datang ke Poliklinik THT RS Dustira, dengan keluhan penurunan


pendengaran yang dirasakan pada kedua telinganya sejak 5 tahun yang lalu.
Pasien merasakan penurunan pendengarannya semakin lama semakin bertambah
berat. Selain keluhan tersebut, pasien mengeluh sulit memahami pembicaraan.
Kadang-kadang pasien merasakan telinga terasa berdenging bergantian antara
telinga kanan dan telinga kiri.
Keluhan tidak disertai dengan nyeri telinga, batuk, pilek dan demam. Keluhan
keluar cairan dari telinga dan telinga terasa penuh disangkal. Riwayat trauma pada
telinga disangkal. Pasien tidak memiiki riwayat penyakit tekanan darah tinggi dan
kencing manis. Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat. Pasien belum pernah
mengobati keluhannya tersebut.

Status Generalis

KU: Compos Mentis


T: 130/80 mmHg

N: 80x/m

R: 20x/m

Status Lokalis :
ADS

: - Preaurikula: kelainan kongenital -/peradangan -/trauma -/- tragal sign -/- Aurikula: kelainan kongenital -/peradangan -/trauma -/- Retroaurikula: Edema -/Hiperemis -/Nyeri tekan -/Skiatris -/Fistula -/Fluktuasi -,- CAE: Kelainan kongenital -/mukosa hiperemis -/Sekret -/Serumen -/Edema -/Jaringan granulasi -/Massa -/-

S: 36,6oC

Cholesteatoma -/- Membran timpani: intak + /+


Refleks cahaya tidak terlihat +/+
Bulging -/Gambar membran timpani

Tes
Suara

Tes
Rinne
Tes
Webbe
r
Tes
Swaba
ch
Kesan

AD
Mende
ngar
suara
keras
+

AS
Mende
ngar
suara
keras
+

Tidak
ada
laterali
sasi
memen
dek

Tidak
ada
laterali
sasi
memen
dek

Gangguan dengar sensorineural auris


dextra sinistra

CN

: - Mukosa tenang +/+


- Sekret -/- Krusta -/- Konka Inferior: Eutrofi +/+
- Septum: Deviasi (-)
- Polip/tumor: -/- Pasase udara +/+

Gambar rhinoskopi anterior

Transiluminasi : tak dilakukan pemeriksaan

Mulut

: - Mukosa: basah, hiperemis (-)


- Lidah: gerakan normal ke segala arah
- Palatum molle: tenang, simetris
- Gigi geligi: tidak ada kelainan
- Uvula: simetris

Orofaring

: Tonsil

- Mukosa tenang (+/+)


- Besar (T1-T1)
- Kripta (-/-)
- Detritus (-/-)

Faring
- Mukosa: tenang (+)
- Granula (-)
- Post-nasal drip (-)

Gambar Orofaring

Rhinoskopi Posterior
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mukosa: tenang +/+


Choana: terbuka +/+
Sekret: -/Muara tuba eustachius: tenang +/+
Torus tubarius: tenang +/+
Fossa rosenmuller: tenang, massa -/-

Laringoskopi Indirek
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Gambar laringoskopi indirek

Epiglottis tenang, massa Kartilago Aritenoid: tenang +/+, massa -/Plica ariepiglotica: tenang +/+, massa -/Plica vocalis tenang +/+, massa -/-, gerak simetris
Plica vestibularis tenang +/+, massa -/-, gerak simetris
Rima glotis terbuka
Trakea di tengah

Leher

: - KGB: tidak teraba


- Massa: tidak ada

Maxillofacial

: - Bentuk: Simetris
- Parese nervus cranialis: tidak ada

RESUME
Seorang wanita berusia 63 tahun datang dengan keluhan penurunan
pendengaran pada kedua telinga sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan dirasakan
semakin lama semakin memberat. Keluhan disertai sulit memahami pembicaraan
dan telinga terasa berdenging. Keluhan tidak disertai nyeri telinga, keluar cairan
dari telinga, terasa penuh ditelinga, batuk, pilek maupun demam. Riwayat trauma
oada telinga disangkal. Riwayat penyakit lain tidak ada,

Status Generalis

: Dalam batas normal

Status Lokalis

ADS
- CAE

: dalam batas normal

- Membran timpani: dalam batas normal


- Tes Pendengaran : gangguan dengar sensorineural auris dextra sinistra

CN

: dalam batas normal

Transiluminasi : dalam batas normal


Mulut

: dalam batas normal

Orofaring

: Tonsil T1-T1 tenang

Faring

: dalam batas normal

Rhinoskopi Posterior : dalam batas normal


Laringoskopi Indirek : dalam batas normal
Leher

: KGB dan massa tidak teraba

Maxillofacial

: Bentuk simetris dan parese NC (-)

Diagnosis Banding

: Presbikusis, NIHL

Diagnosis Kerja

: Presbikusis

Therapi

1. Umum

: - tidak mengkorek telinga

2. Khusus

: - memakai alat bantu dengar


- speech reading
- audiotory training
- audiometri nada murni

Prognosis
Quo Ad Vitam

: Ad bonam

Quo Ad functionam

: dubia ad malam

MIND MAP
Anatomi Telinga Dalam
Letak,inervasi,vaskularisasi
Histologi TelingaDalam

Basic ScienceFisiologi Telinga Dalam dan Pendengaran

Etiologi
1.Faktor Herediter
2.Arterosklerosis
3. pola makanan
4. Metabolisme
5. Infeksi
6. Bising

Faktor Risiko
Usia

Tanda dan Gejala


Kriteria Diagnosis
Bioetika dan Humaniora
-penurunan pendengaran pada kedua telinga
Anamnesis
Medical Indication
-telinga
berdenging
-penurunan pendengaran pada kedua telinga
Patience
-nyeri
telinga
apabila
mendengar
intensitas
suara
tinggi. Preference
-telinga berdenging
Quality of Life
-nyeri telinga apabila mendengar intensitas suara tinggi
Contextual Features
Pem.fisik
-otoskopi
-tes pendengaran
Diagnosis Banding
-audiometri
Presbikusis
NIHL
Pemeriksaan Penunjang
Garpu tala, audiometri
Diagnosis Kerja
Presbikusis

Penatalaksanaan
Alat bantu dengar

Komplikasi
Depresi, kecemasan

Prognosis
Quo ad vitam: ad bonam
Quo ad functionam: dubia ad malam.

Patogenesis dan Patofisiologi

Kriteria Diagnosis
Anamnesis
-gatal di liang telinga
-telinga terasa penuh
-riwayat trauma

Penatalaksanaan
Non farmakologis:
Tanda dan Gejala
1
Tidak mengorek lubang telinga menggunakan
-nyeri telinga
benda-benda yang tajam contohnya peniti
Komplikasi
-rasa penuh pada
Pem.fisik
2
Menjaga suhu dan kelembaban liang telinga
telinga
-otoskopi
CAE dan serumen
Farmakologis
Pemeriksaan
Diagnosis
Bioetika dan
-edema danBanding
laserasi
serta
membran
timpani
1
Analgetika
Penunjang
Humaniora
pada
serumen
Diagnosis Kerja
-tragal sign (-)
2
Antibiotik profilaksis
-hiperemis pada CAE

Prognosis
Dubia ad bonam

PRESBIKUSIS
1.

Anatomi Telinga
Telinga (Auris) dibedakan atas bagian luar, tengah dan dalam. Auris berfungsi

ganda: untuk keseimbangan dan untuk pendengaran. Membran timpani


memisahkan auris externa dari auris media atau cavum timpani. Tuba auditiva
menghubungkan auris media dengan nasofaring.

Gambar 1. Pembagian Telinga Luar, Tengah, dan Dalam


1.1 Telinga Luar
Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran
timpani. Daun telinga terdiri dari rangka tulang rawan kenyal yang ditutupi oleh
kulit membentuk daun telinga. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan rangka
tulang rawan pada 1/3 luar, sedangkan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari
tulang. Panjangnya kira-kira 2,5-3 cm.

Pada 1/3 luar luar kulit liang telinga terdapat glandulae serumenosa dan
glandulae sebasea membentuk serumen. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh
kulit liang telinga. Pada 2/3 bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar
serumen.

Gambar 2. Bagian-bagian Telinga


Membran timpani yang berdiameter lebih kurang 1 cm, adalah selembar
selaput yang tipis, jorong, dan setengah tembus pandang, terentang pada ujung
medial tuba auditiva. Selaput ini merupakan sekat antara bagian external telinga
terhadap bagian tengahnya. Membrane timpani berbentuk bundar dan cekung bila
dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga.
Bagian atas disebut pars tensa flksida (mebran shrapnel), sedangkan bagian bawah
pars tensa (membrane propia). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar
ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oelh sel kubus
bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas. Pars tensa mempunyai satu lepas lagi

ditengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang
berjalan secara radier di bagian luar dan sikuler pada bagian dalam.
Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran tympani disebut
sebagai umbo. Dari umbo bermula suatu refleks cahaya (cone of light) ke arah
bawah, yaitu pada pukul 7 untuk membran tympani kiri dan pukul 5 untuk
membran tympani kanan. Refleks cahaya (cone of light) ke arah bawah ialah
cahaya dari luar yang dipantulkan oleh membran timpani. Di membarn tympani
terdapat dua macam serabut, sirkuler dan radier. Serabut inilah yang menyebabkan
timbulnya refleks cahaya yang berupa kerucut itu. Secara klinis refleks cahaya ini
dinilai, misalnya bila letak refleks cahaya mendatar, berarti terdapat gangguan
pada tuba eustachius.

Gambar 3. Membran Timpani Dextra


1.2 Telinga Tengah
Terdiri dari rongga tympani dan tuba eustachii dengan antrum mastoid dan
sel-sel udara mastioidnya. Membran tympani bagian dalam juga merupakan
bagiannya. Rongga tympani ini berisi tulang-tulang pendengaran maleus, incus,
dan stapes, selain ini juga terdapat otot-otot, ligamen-ligamen dan saraf-saraf.
Cavum tympani merupakan rongga yang tak teratur, sempit dan letaknya
miring, terdapat dalam os temporale diantara telinga luar dan telinga dalam.
Ukuran aksia vertikal dan anteroposterior kira-kira 15 mm panjang 6 mm yang

terdapat di bagian atas dan di bagian bawah berukuran 4 mm. Karenanya cavum
tympani menjadi 3 bagian ruangan, antara lain:
Epitympanum atau atic space atau rongga atap.
Mesotympanum atau cavum tympani yang terdapat setinggi pars tensa.
Hypotympanum rongga-rongga terdapat di bawah batas bawah pars tensa.
Telinga tengah berbentuk kubus dengan :
Batas luar
: Membran tympani
Batas depan
: Tuba eustachius
Batas bawah
: Vena jugularis (bulbus jugularis)
Batas belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
Batas atas
: Tegmen tympani (meningen/otak)
Batas dalam
: Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis
horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window),
tingkap bundar (round window) dan promontorium.

Gambar 4. Batas-batas Telinga Tengah


Tuba eustachius merupakan saluran yang menghubungkan cavum tympani
dengan nasopharynix. Muara tuba terdapat di dinding anterior cavum tympani dan
di nasopharynix terdapat cauda condha inferior di dinding lateroposterior. Letak

ostium tympanica lebih tinggi dari ostium pharyngeal nya, pada dewasa kira-kira
2- 2,5 cm bedanya, sedangkan pada anak-anak biasanya hampir sama tinggi. Arah
tuba ini dari ostium tympanica mengarah kedepan, medial dan bawah. Pada
dewasa biasanya berbentuk huruf S , dengan diameter lebih sempit dari pada
pada anak dan panjang nya pada dewasa bervariasi antara 31- 38 mm. Pada anak
disamping tuba lurus juga mempunyai diameter lebih luas sehingga memberikan
drainage cavum tympani yang baik. Tuba dibagi dalam dua bagian:
1.
Tuba eustachii pars osseous : terdapat di bagian lateral, mempunyai
ukuran panjang setengahnya dari bagian cartilagenous. Tuba ini selalu
terbuka dan makin dekat ke perbatasannya (isthmus) diameternya makin
sempit.
2.
Tuba eustachii pars cartilagenous : terdapat di bagian medial, mempunyai
dinding dari tulang rawan yang terbuka di bagian lateraldan diisi jaringan ikat
yang disebut lamina membranacea. Hal ini mengakibatkan tertutup
(merupakan rongga gepeng) pada saat istirahat, sedangkan pada saat
mengunyah, menelan, menguap dapt terbuka. Ostium pharyngeal tuba
terdapat pada suatu tonjolan tulang rawan accesorius yang disebut torus
tobarius. Di belakangnya terdapat suatu parit yang disebut fossa rossenmuller.
Di mana terdapat kadang-kadang kelenjar lymphoid, yang disebut Gerlach
tubal tonsil. Di atasnya tuba terdapat semikanal m.tensor tympani dan di
bagian medial inferiornya terdapat canalis caroticus. 1
Tuba eustachii mendapat vaskularisasi dari pembuluh-pembuluh cabang :
- a. maxilaris interna
- a. maxilaris externa / palatina ascenden
- a. pharyngeal descenden
Pembuluh darah balik/vena sejajar arterinya menuju ke pleksus venosus
pterygoideus.

Pembuluh

lymphenya

mengalir

ke

lymphonoduli

retropharyngeal dan cervicalis profunda. Persarafan terdapat dari saraf


sensoris pleksus tympanicus cabang dari N.glossopharyngeal, sedangkan
inervasi

ostium

pharyngeal

sphenopalatina, N.V.

50%

diurus

serabut-serabut

ganglion

Gambar 5. Chorda Tympani


1.3 Telinga Dalam
Telinga dalam terdiri dari koklea yang terdiri dari 3 buah kanalis
semisirkularis. Ujung atau puncak koklea disebut helikotrema, menghubungkan
perilimfe skala tympani dan skala vestibuli.

Gambar 6. Koklea

Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan


membentuk lingkaran yang tidak lengkap. Pada irisan melintang koklea tampak
skala timpani di sebelah bawah dan skala media (duktus koklearis) diantaranya.
Skala vestibuli dan skala tympani berisi perilimfe, sedangkan skala media berisi
endolimfe. Hal ini penting untuk pendengaran. Dasar skala vestibuli disebut
membran vestibuli (Reissners membran) sedangkan dasar skala media adalah
membran basalis. Pada membran ini terletak organ korti.

Gambar 7. Penyusun Telinga Dalam


Pada skala media terdapat bagian yang
berbentuk lidah yang disebut membran tektoria, dan pada membran basalis
melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis
Corti, yang membentuk organ korti.
2. Fisiologi Pendengaran
Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan ke liang telinga dan
mengenai membran tympani, sehingga membran tympani bergetar. Getaran ini
diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain.
Selanjutnya stapes menggerakan tinggap lonjong (foramen ovale) yang juga

menggerakkan perilimfe dalam skala vestibule. Getaran ini diteruskan melalui


membrane Reissener yang mendorong endolimfe dan membrane basal ke arah
bawah, perilimfe dalam skala tympani akan bergerak sehingga tingkap (foramen
rotundum) terdorong kea rah luar.
Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimfe dan mendorong
membrane basal, sehingga menjadi cembung ke bawah dan menggerakkan
perilimfe pada skala tympani. Pda waktu istirahat ujung sel rambut berkelokkelok, dan dengan berubahnya membrane basal ujung sel rambut menjadi lurus.
Rangsang fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalsium dan ion Natrium
menjadi aliran listrik yang diteruskan ke cabang-cabang N.VII, yang kemudian
meneuskan rangsang itu ke pusat sensorik pendengaran di otak (area 39-40)
melalui saraf pusat yang ada di lobus temporalis.

3. Etiologi dan Faktor Resiko


Umumnya diketahui bahwa presikusis merupakan akibat dari proses
degenerasi. Schucknecht menerangkan penyebab kurang pendengaran pada
1)
2)
3)
4)
5)
6)

presbikusis antara lain :


Degenerasi sel rambut di koklea.
Degenerasi fleksibilitas dari membran basiler
Berkurangnya neuron pada jalur pendengaran
Perubahan pada sistem pusat pendengaran dan batang otak
Degenerasi jangka pendek dan auditory memory
Menurunnya kecepatan proses pada pusat pendengaran di otak (central
auditory cortex )
Cepat lambatnya proses degenerasi ini dipengaruhi juga oleh tempat dimana
seseorang tinggal selama hidupnya. Orang kota lebih cepat datangnya presbikusis
ini dibandingkan dengan orang desa. Diduga kejadian presbikusis usia

mempunyai

hubungan

dengan

faktor-faktor

herediter,

metabolisme,

arterosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau bersifat multifaktor. Faktor resiko
yang dapat memperberat penurunan pendengaran pada presbikusis antara lain :
a) Usia dan jenis kelamin
Presbikusis rata-rata terjadi pada usia 60-65 tahun keatas. Pengaruh usia
terhadap gangguan pendengaran berbeda antara laki-laki dan perempuan. Lakilaki lebih banyak mengalami penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi dan
hanya sedikit penurunan pada frekuensi rendah bila dibandingkan dengan
perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada ambang dengar frekuensi tinggi ini
disebabkan laki-laki umumnya lebih sering terpapar bising di tempat kerja
dibandingkan perempuan.
Sunghee et al. menyatakan bahwa perbedaan pengaruh jenis kelamin pada
presbikusis tidak seluruhnya disebabkan perubahan di koklea. Perempuan
memiliki bentuk daun dan liang telinga yang lebih kecil sehingga dapat
menimbulkan efek masking noise pada frekuensi rendah.
b) Hipertensi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat resistensi vaskuler
yang mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah disertai peningkatan
viskositas darah, penurunan aliran darah kapiler dan transpor oksigen. Hal
tersebut mengakibatkan kerusakan sel-sel auditori sehingga proses transmisi
sinyal mengalami gangguan yang menimbulkan gangguan komunikasi. Kurang
pendengaran sensori neural dapat terjadi akibat insufisiensi mikrosirkuler
pembuluh darah seperti emboli, perdarahan, atau vasospasme.
c) Diabetes Melitus
Pada pasien dengan diabetes melitus (DM), glukosa yang terikat pada protein
dalam proses glikosilasi akan membentuk advanced glicosilation end product
(AGEP) yang tertimbun dalam jaringan dan mengurangi elastisitas dinding

pembuluh darah (arteriosklerosis). Proses selanjutnya adalah dinding pembuluh


darah semakin menebal dan lumen menyempit yang disebut mikroangiopati.
Mikroangiopati pada organ koklea akan menyebabkan atrofi dan berkurangnya sel
rambut, bila keadaan ini terjadi pada vasa nervus VIII, ligamentum dan ganglion
spiral pada sel Schwann, degenerasi myelin, dan kerusakan axon maka akan
menimbulkan neuropati.
National Health Survey USA melaporkan bahwa 21% penderita diabetik
menderita presbikusis terutama pada usia 60-69 tahun. Hasil audiometri penderita
DM menunjukkan bahwa frekuensi derajat penurunan pendengaran pada
kelompok ini lebih tinggi bila dibandingkan penderita tanpa DM.
d) Merokok
Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek
mengganggu peredaran darah, bersifat ototoksik secara langsung, dan merusak sel
saraf organ koklea. Karbonmonoksida menyebabkan iskemia melalui produksi
karboksi-hemoglobin (ikatan antara CO dan haemoglobin) sehingga hemoglobin
menjadi tidak efisien mengikat oksigen. Seperti diketahui, ikatan antara
hemoglobin dengan CO jauh lebih kuat ratusan kali dibanding dengan oksigen.
Akibatnya, terjadi gangguan suplai oksigen ke organ korti di koklea dan
menimbulkan efek iskemia.
Selain itu, efek karbonmonoksida lainnya adalah spasme pembuluh darah,
kekentalan darah, dan arteriosklerotik. Insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea
yang diakibatkan oleh merokok menjadi penyebab gangguan pendengaran pada
frekuensi tinggi yang progresif. Pembuluh darah yang menyuplai darah ke koklea

tidak mempunyai kolateral sehingga tidak memberikan alternatif suplai darah


melalui jalur lain.
Mizoue et al. meneliti pengaruh merokok dan bising terhadap gangguan
pendengaran melalui data pemeriksaan kesehatan 4 624 pekerja pabrik baja di
Jepang. Hasilnya memperlihatkan gambaran yang signifikan terganggunya fungsi
pendengaran pada frekuensi tinggi akibat merokok dengan risiko tiga kali lebih
besar.
e) Hiperkolesterol
Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah
(dislipidemia) di mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dL.
Keadaan tersebut dapat menyebabkan penumpukan plak/atherosklerosis pada
tunika intima. Patogenesis atherosklerosis adalah arteroma dan arteriosklerosis
yang terdapat secara bersama. Arteroma merupakan degenerasai lemak dan
infiltrasi zat lemak pada dinding pembuluh nadi pada arteriosklerosis atau
pengendapan bercak kuning keras bagian lipoid dalam tunika intima arteri
sedangkan arteriosklerosis adalah kelainan dinding arteri atau nadi yang ditandai
dengan penebalan dan hilangnnya elastisitas/pengerasan pembuluh nadi. Keadaan
tersebut dapat menyebabkan gangguan aliran darah dan transpor oksigen.
Teori ini sesuai dengan penelitian Villares yang menyatakan terdapat
hubungan antara penderita hiperkolesterolemia dengan penurunan pendengaran.
f) Riwayat Bising
Gangguan pendengaran akibat bising adalah penurunan pendengaran tipe
sensorineural yang awalnya tidak disadari karena belum mengganggu percakapan
sehari-hari. Faktor risiko yang berpengaruh pada derajat parahnya ketulian ialah
intensitas bising, frekuensi, lama pajanan per hari, lama masa kerja dengan
paparan bising, kepekaan individu, umur, dan faktor lain yang dapat berpengaruh.

Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa jumlah pajanan energi bising
yang diterima akan sebanding dengan kerusakan yang didapat. Hal tersebut
dikarenakan paparan terus menerus dapat merusak sel-sel rambut koklea.

4. Patofisiologi
Proses degenerasi menyebabkan perubahan struktur koklea dan Nervus
vestibulocochlearis ( VIII ). Pada koklea perubahan yang mencolok ialah atrofi
dan degenerasi sel-sel rambut penunjang pada organ korti. Proses atrofi disertai
dengan perubahan vaskuler juga terjadi pada stria vaskularis. Selain itu terdapat
pula perubahan, berupa berkurangnya jumlah dan ukuran sel-sel ganglion dan
saraf. Hal yang sama terjadi juga pada myelin akson saraf.2,3
Banyak penelitian menyelidiki penyebab dari ketulian ini mengidentifikasi 4
lokasi penuaan koklea dan membagi presbikusis menjadi 4 tipe berdasarkan lokasi
tersebut. Perubahan histologik ini berhubungan dengan gejala yang timbul dan
hasil pemeriksaan auditorik. Adapun keempat tipe dari prebikusis adalah sebagai
berikut :
4.1 Presbikusis sensorik
Tipe ini menunjukkan atrofi dari epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan
sel penyokong Organ Corti. Prosesnya berasal dari bagian basal koklea dan
perlahan-lahan menjalar ke daerah apeks. Perubahan ini berhubungan dengan
penurunan ambang frekuensi tinggi, yang dimulai setelah usia pertengahan.
Secara histologi, atrofi dapat terbatas hanya beberapa millimeter awal dari basal

koklea. Proses berjalan dengan lambat. Beberapa teori mengatakan perubahan ini
terjadi akibat akumulasi dari granul pigmen lipofusin.
4.2 Presbikusis Neural
Tipe ini memperlihatkan atrofi dari sel-sel saraf di koklea dan jalur saraf
pusat. Schuknecht memperkirakan adanya 2100 neuron yang hilang setiap
dekadenya ( dari totalnya sebanyak 35000 ). Hilangnya neuron ini dimulai pada
awal kehidupan dan mungkin diturunkan secara genetik. Efeknya tidak disadari
sampai seseorang berumur lanjut sebab gejala tidak akan timbul sampai 90 %
neuron akhirnya hilang. Atrofi terjadi mulai dari koklea, dengan bagian basilarnya
sedikit lebih banyak terkena dibanding sisa dari bagian koklea lainnya. Tetapi,
tidak didapati adanya penurunan ambang terhadap frekuensi tinggi bunyi.
Keparahan tipe ini menyebabkan penurunan diskriminasi kata-kata yang secara
klinik berhubungan dengan presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum
terjadinya gangguan pendengaran.
4.3 Presbikusis Metabolik
Kondisi ini dihasilkan dari atrofi stria vaskularis. Stria vaskularis normalnya
berfungsi menjaga keseimbangan bioelektrik dan kimiawi dan juga keseimbangan
metaboliK dari koklea. Atrofi dari stria ini menyebabkan hilangnya pendengaran
yang direpresentasikan melalui kurva pendengaran yang mendatar ( flat ) sebab
seluruh koklea terpengaruh. Diskriminasi kata-kata dijumpai. Proses ini
berlangsung pada seseorang yang berusia 30-60 tahun. Berkembang dengan
lambat dan mungkin bersifat familial.
4.4 Presbikusis Mekanik ( presbikusis konduktif koklear )
Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan kekakuan sekunder dari membran
basilaris koklea. Terjadi perubahan gerakan mekanik dari duktus koklearis dan

atrofi dari ligamentum spiralis. Berhubungan dengan tuli sensorineural yang


berkembang sangat lambat.
Banyaknya penelitian terbaru ditujukan untuk mengetahui penyebab
sebenarnya dari presbikusis. Sebahagian besar menitikberatkan pada abnormalitas
genetik yang mendasarinya, atau memiliki peranan ataupun mencetuskan
perkembangan dari penyakit ini.
Salah satu penemuan yang paling terkenal sebagai penyebab potensial
presbikusis adalah mutasi genetik pada DNA mitokondrial. Penurunan perfusi ke
koklea dihubungkan dengan umum mungkin berperan dalam pembentukan
metabolit oksigen reaktif, yang efek sampingnya mempengaruhi struktur telinga
dalam. Kerusakan DNA mitokondrial dapat menyebabkan berkuranya posforilasi
oksidatif, yang berujung pada masalah fungsi neuron di telinga dalam.
Nutrisi dan anatomi diduga berperan juga dalam menyebabkan
presbikusis.terdapat penelitian yang menjumpai adanya hubungan antara
defisiensi asam folat dan vitamin B12 dengan hilangnya pendengaran tetapi
hubungannya tidak signifikan secara statistik. Terdapat pula penelitian yang
menemukan hubungan antara level kolesterol yang tinggi dengan berkurangnya
pendengaran.

5. Penegakan Diagnosis
Gejala gangguan pendengaran pada usia lanjut pertama kali adalah kesulitan
untuk mengerti percakapan. Lama-kelamaan kemampuan untuk menentukan jenis
dan arah suara akan berkurang. Kehilangan sensitivitas dimulai dari frekuensi
tinggi, sehingga menimbulkan kesulitan untuk mengerti percakapan pada
lingkungan bising (cocktail party deafness). Penurunan yang progresif terlihal

pada frekuensi 24 kHz. Frekuensi ini sangat penting untuk dapat mengerti vokal
konsonan. Kadang-kadang disertai dengan tinitus yaitu persepsi munculnya suara
baik di telinga atau di kepala.
Gejala penurunan ketajaman pendengaran pada usia lanjut, bersifat
sensorineural, simetris bilateral dan progresif lambat.
Pada pemeriksaan fisik pada penderita biasanya normal setelah pengambilan
serumen yang merupakan problem pada penderita usia lanjut dan penyebab
kurang pendengaran terbanyak.
a) Pada pemeriksaan otoskopi, tampak membran timpani normal atau bisa juga
suram, dengan mobilitas yang berkurang.
b) Tes penala
Uji Rinne
Uji rinne membandingkan hantaran tulang dan hantaran udara pendengaran
pasien. Rinne positif bila pasien masih mendengar penala melalui hantaran udara,
setelah penala tidak terdengar melalui hantaran tulang (HU>HT). Rinne negatif
bila pasien tidak dapat mendengar melalui hantaran udara setelah penala tidak lagi
terdengar melalui hantaran tulang (HU<HT). Interpretasi uji rinne :

Tabel 1. Hasil Uji Rinne


H

as

ta

il

tu

us

ji

Ri

en

de

ne

n
ga
ra

n
N

Ti

os

or

da

iti

al

ad

at

au

at

ga

au

lo

us

ua

se

kl

ns

ea

or

ri

in

eu

ra

re

tr
o
k
o
kl
ea
ri

s
T

eg

an

el

at

in

if

ga

ua

lu

ar

<

at

au

te

ga

kt

if

Uji Weber
Interpretasi :
-

Jika nada terdengar pada telinga yang dilaporkan lebih buruk, maka tuli konduktif

perlu dicurigai pada telinga tersebut.


Jika nada terdengar pada telinga yang lebih baik, maka
dicurigai tuli sensorineural pada telinga yang terganggu

Gambar 8. Tes Weber


Uji Schwabach

Uji Schwabach membandingkan hantaran tulang pasien dengan pemeriksa.


Cara kerja Garpu tala digetarkan, letakkan garpu tala pada prosesus mastoideus
penderita sampai tidak terdengar bunyi. Kemudian tangkai penala segera
dipindahkan pada prosesus mastoideus pemeriksa.

Tabel 2. Hasil Uji Swabach


Hasil

Status

Lokus

Uji

Pende

Schw

ngara

abach
Norm

n
Norm

Tidak

al
Mem

al
Tuli

ada
Teling

anjan

Kond

a luar

uktif

dan/at
au
tenga

Mem

Tuli

h
Kokle

ende

Senso

aris

rineur

dan/at

al

au
retrok
oklear
is

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Audiometri murni
Pemeriksaan penunjang yang biasanya dilakukan adalah pemeriksaan
audiometri nada murni. Pemeriksaan audiometri nada murni menunjukkan
suatu tuli sensorineural nada tinggi bilateral dan simetris. Pemeriksaan
audiometri nada murni ditemukan perurunan ambang dengar nada murni
yang menunjukkan gambaran tuli sensorineural. Pada tahap awal terdapat
penurunan yang tajam (sloping) setelah frekuensi 1000 Hz. Gambaran ini
khas pada gangguan pendengaran jenis sensorik dan neural. Kedua jenis
ini paling sering ditemukan.
Garis ambang dengar pada audiogram jenis metabolik dan mekanik
lebih mendatar, kemudian pada tahap berikutnya berangsur-angsur terjadi
penurunan. Semua jenis presbikusis tahap lanjut juga terjadi penurunan
pada frekuensi yang lebih rendah.

b. Audiometri tutur
Menunjukkan

adanya

gangguan

diskriminasi

wicara

(speech

discriminatin) dan biasanya keadaan ini jelas terlihat pada presbikusis jenis
neural dan koklear.
Pada pemeriksaan audiometri tutur pasien diminta untuk mengulang kata
yang didengar melalui kasettape recorder. Pada tuli persepti koklea, pasien

sulit untuk membedakan bunyi R, S, C, H, CH, N. Sedangkan pada tuli


retrokoklea lebih sulit lagi umtuk membedakan kata tersebut.
Guna pemeriksaan ini adalah untuk menilai kemampuan pasien dalam
pembicaraan sehari-hari, dan untuk menilai pemberian alat bantu dengar.
Hasil uji audiometri suara :
90-100 %

normal

75-90%

tuli ringan

60-75%

tuli sedang

50-60%

kesukaran mengikuti pembicaraan sehari-hari

<50%

tuli berat

Gambar 9. Audiometri Presbikusi


6. Komplikasi
Komplikasi

utama

dari

presbikusis

adalah

penurunan

pendengaran

berlangsung lama, yang kemudian dapat menyebabkan depresi dan kecemasan


dikarenakan kesulitan berkomunikasi dengan lingkungan sekitar.
7. Penatalaksanaan
Presbikusis tidak dapat disembuhkan. Gangguan dengar pada presbikusis
adalah tipe sensorineural dan tujuan penatalaksanaannya adalah untuk

memperbaiki kemampuan pendengarannya dengan menggunakan alat bantu


dengar. Alat ini berfungsi membantu penggunaan sisa pendengaran untuk
berkomunikasi. Alat bantu dengar diperlukan apabila penurunan pendengaran
lebih dari 40 dB. Selain itu dapat pula digunakan assistive listening devices yang
merupakan amplifikasi sederhana yang mengirimkan signal pada ruangan dengan
menggunakan headset.
Pada keadaan dimana tidak dapat diatasi dengan alat bantu dengar, penderita
merasa adanya penolakkan dari teman atau saudara yang selanjutnya akan
mengakibatkan hubungan jadi tidak baik sehingga penderita akan menarik diri,
terjadi pengurangan sosialisasi, penurunan fisik, penurunan aktifitas mental
sehingga merasa kesepian, dan akhirnya dapat terjadi depresi. Untuk mengatasi
hal ini dapat dilakukan physiologic counseling dan diberikan penjelasan kepada
keluarga mengenai bagaimana memperlakukan atau menghadapi penderita
presbikusis. Selain itu dapat juga diajarkan untuk membaca gerakan mulut orang
yang menjadi lawan bicaranya (lip reading).
Penderita yang mengalami perubahan kohlea tetapi ganglia spiralis dan jaras
sentral masih baik maka dapat digunakan kohlear implan. Rehabilitasi perlu
sesegera mungkin untuk memperbaiki komunikasi. Hal ini akan memberikan
kekuatan mental karena sering orang tua dengan gangguan dengar dianggap
menderita senilitas, yaitu suatu hal yang biasa terjadi pada orang tua dan dianggap
tidak perlu diperhatikan. Rehabilitasi pada penderita presbikusis membutuhkan
waktu dan kesabaran serta dibutuhkan kerjasama dari ahli THT, audiologi,
neurologi, dan psikologi.
8. Prognosis

Presbikusis merupakan gangguan pendengaran sensorineural yang bersifat


progresif dan irreversibel. Oleh karena itu presbikusis memiliki prognosis yang
buruk.
9. Bioetika dan Humaniora
Pada aspek Medical Indication, penegakan diagnosis Presbikusis harus
dilakukan secara hati-hati dengan cara pemeriksaan yang baik pula. Pemeriksaan
dengan anamnesis dan pemeriksaan audiometri saja sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis Presbikusis.
Pada aspek Patience Preference, pasien harus diberikan pengertian mengenai
tatalaksana yang baik untuk pasien. Pasien harus mengetahui dengan baik dan
menyetujui sendiri penggunaan alat bantu dengar.
Pada aspek Quality of Life, Presbikusis merupakan penyakit yang tidak
disembuhkan sehingga tatalaksana yang tepat misalkan penggunaan alat bantu
dengar sedini mungkin dapat turut meningkatkan kualitas hidup pasien.

NOISE INDUCED HEARING LOSS


Noise Induced Hearing Loss (NIHL) / Gangguan dengar akibat bising adalah
gangguan pendengaran yang disebabkan akibat terpajan oleh bising yang cukup
keras dalam jangka waktu yang cukup lama dan biasanya diakibatkan oleh bising
lingkungan kerja. Sifat gangguan pendengarannya berupa gangguan dengar
sensorineural koklea dan umumnya terjadi pada kedua telinga.
Etiologi
Pajanan

bising yang cukup keras dan dalam jangka waktu lama merupakan

penyebab terjadinya NIHL. Secara umum bising merupakan bunyi yang tidak
diinginkan. Secara audiologik bising adalah campuran bunyi nada murni dengan
berbagai frekuensi. Bising yang intensitasnya 85 dB dapat mengakibatkan
kerusakan pada reseptor pendengaran Corti di telinga dalam.
Faktor Risiko
-

Intensitas bising yang lebih tinggi


Bunyi dengan frekuensi tinggi
Waktu terpapar bising
Pemakaian obat ototoksik.

Patofisiologi
Pajanan bising dapat menimbulkan kerusakan di telinga dalam. Lesi yang
ditimbulkan bervariasi dari disosiasi organ Corti, ruptur membran, perubahan
stereosilia dan organel subseluler. Bising juga dapat menimbulkan efek pada sel
ganglion, saraf, membran tektoria, pembuluh darah dan stria vaskularis. Akibat
pajanan bising tersebut kerusakan yang terjadi bersifat ireversibel sehingga dapat
menyebabkan gangguan pendengaran yang semakin lama semakin memberat dan
tidak dapat kembali menjadi normal.

Gejala Klinik
Gejala utama pada NIHL adalah gangguan pendengaran dapat disertai tinitus.
Apabila sudah cukup berat disertai keluhan sukar menangkap percakapan dengan
kekerasan biasa dan sudah lebih berat percakapan yang keraspun sukar
dimengerti. Secara klinis pajanan bising pada organ pendengaran dapat
menimbulkan reaksi adaptasi, peningkatan ambang dengar sementara, dan
peningkatan ambang dengar menetap.
a. Reaksi adaptasi
Reaksi adaptasi merupakan respon kelelahan akibat rangsangan oleh
bunyi dengan intensitas 70 dB SPL . Keadaan ini merupakan
fenomena fisiologis pada saraf telinga yang terpajan bising.
b. Peningkatan ambang dengar sementara
Peningkatan ambang dengar sementara merupakan

keadaan

terdapatnya peningkatan ambang dengar akibat pajanan bising dengan


intensitas cukup tinggi. Pemulihan dapat terjadi dalam beberapa menit
atau jam.
c. Peningkatan ambang dengar menetap.
Peningkatan ambang dengar menetap merupakan keadaan dimana
terjadi peningkatan ambang dengar menetap akibat pajanan bising
dengan intensitas sangat tinggi berlangsung singkat atau berlangsung
lama yang menyebabkan kerusakan pada berbagai struktur koklea.
Diagnosis
Diagnosis NIHL dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, riwayat pekerjaan,
pemeriksaan fisik, otoskopi, dan pemeriksaan penunjang untuk pendengaran

seperti audiometri. Anamnesis pernah bekerja atau sedang bekerja di lingkungan


bising dalam jangka waktu cukup lama biasanya 5 tahun.
Pemeriksaan otoskopi biasanya tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan
audiologi menggunakan tes penala didapatkan kesan gangguan pendengaran
sensorineural. Pada pemeriksaan audiometri nada murni didapatkan gangguan
dengar pada frekuensi antara 3000-6000 Hz dan pada 4000 Hz sering didapatkan
takik (notch) yang patogmonik untuk jenis gangguan pendengaran ini. Pada
pemeriksaan audiologi khusus dapat menunjukan adanya fenomena recruitment
yang patogmonik untuk gangguan pendengaran sensorineural koklea.
Penatalaksanaan
Sesuai dengan penyebab gangguan pendengaran, penderita sebaiknya tidak
bekerja pada lingkungan yang bising. Bila tidak mungkin dilakukan dapat
dipergunakan alat pelindung telinga terhadap bising seperti sumbat telinga (ear
plug), tutup telinga (ear muff) dan pelindung kepala (helmet). Apabila gangguan
pendengaran sudah mengakibatkan kesulitan berkomunikasi dengan volume
percakapan biasa, dapat dicoba pemasangan alat bantu dengar. Latihan
pendengaran dapat dilakukan untuk mebantu menggunakan sisa pendengaran
dengan ABD secara efisien dibantu dengan membaca ucapan bibir, mimik, dan
gerakan anggota badan, serta bahasa isyarat untuk dapat berkomunikasi.
Pemberian obat psikoterapi dapat diberikan pada penderita dengan gangguan
pendengaran yang sangat buruk agar penderita dapat meneriam keadaannya. Pada
pasien yang telah mengalami gangguan pendengaran total bilateral dapat
dipertimbangkan untuk pemasangan implan koklea.

Prognosis
Berdasarkan jenis gangguan pendengaran akibat terpapar bising adalah gangguan
dengar sensorineural koklea yang sifatnya menetap, dan tidak dapat diobati
dengan obat maupun pembedahan maka prognosisnya kurang baik.
Pencegahan
Bising dengan intesitas 85 dB dalam waktu tertentu dapat mengakibatkan
gangguan pendengaran, oleh karena itu bising lingkungan kerja harus diusahakan
85 dB. Hal-hal yang dapat dilakukan dengan cara meredam sumber bunyi atau

menggunakan alat pelindung bising sepertu sumbat telinga, tutup telinga dan
pelindung kepala.

KELAINAN TELINGA LUAR KONGENITAL


Perkembangan daun telinga dimulai pada minggu ketiga kehidupan embrio
dengan terbentuknya arkus brakialis pertama atau arkus mandibular dan arkus
brakialis kedua atau arkus hyoid. Pada minggu ke enam arkus brakialis ini
mengalami diferensiasi menjadi enam buah tuberkel. Secara bertahap daun telinga
akan terbentuk dari penggabungan enam tuberkel ini. Pada keadaan normal di
bulan ketiga daun telinga sudah lengkap terbentuk. Bila penggabungan tuberkel
tidak sempurna maka timbul fistel preaurikulae.
A. Fistula Preaurikula
Fistula preaurikula terjadi bila terdapat kegagalan penggabungan tuberkel ke
satu dan tuberkel kedua. Fistel jenis ini merupakan kelainan herediteryang
bersifat dominan. Sering ditemukan didepan tragus berbentuk bulat atau
lonjong dengan ukuran seujung pensil. Dari muara fistel sering keluar cairan
yang berasal ari kelenjar sebasea.

Biasanya pasien datang karena terdapat obstruksi atau infeksi fistula, sehingga
terjadi pyoderma atau selulitis fasial infeksi akut diatasi dengan pemberian
antibiotik dan bila sudah terbentuk abses, dilakukan insisi untuk drainase abses.
B. Mikrotia dan Atresia Liang Telinga

Pada mikrotia daun telinga bentuknya lebih kecil dan tidak sempurna. Kelainan
bentuk ini sering kali disertai dengan tidak terbentuknya (atresia) liang telinga
dan kelainan tulang pendengaran.
Namun kelainan ini jarang disertai dengan kelainan telinga dalam, karena
perkembangannya berbeda. Kejadian laki-laki lebih sering dibandingkan
perempuan. Angka kejadian 1 : 7000 kelahiran. Lebih sering terjadi pada
telinga kanan. Kejadian pada telinga banding unilateral ialah 3 : 1. Bila
ditemukan mikrotia yang bilateral, pikirkan kemungkinan adanya sindroma
kraniofasial (Sindroma Treacher Collins, Sindroma Nager)
Penyebab kelainan ini belum diketahui dengan jelas. Diduga faktor genetic,
indeksi visru, intoksikasi bahan kimia dan obat teratogenic pada kehamilan
muda adalah penyebabnya.
Diagnosis mikrotia dan atresia telinga kongenital dapat ditegakkan dengan
hanya elihat bentuk daun telinga yang tidak sempurna dan liang telinga yang
atresia. Biasanya semakin tudak sempurna bentuk daun telinga dapat menjadi
petunjuk buruknya keadaan di telinga tengah.

Pemeriksaan fungsi pendengaran dan CT scan tulang temporal dengan resolusi


tinggi diperlukan untuk menilai keadaan telinga tengah dan telinga dalam.
Pemeriksaan ini penting dalam menentukan kemungkinan berhasilnya operasi
konstruksi kelainan telinga tengah.

Operasi bertujuan untuk memperbaiki pendengaran dan memperbaiki


penampilan secara kosmetik.
Pada atresia liang telinga

bilateral,

untuk

mencegah

terlambatnya

perkembangan berbahasa dianjurkan untuk memakai alat bantu dengar


hantaran tulang (Bone conduction hearing loss) sejak dini, apabila dari CT scan
tampak adanya koklea yang normal. Operasi pembentukan liang telinga
(kanaloplasti) baru dikerjakan pada usia 5-7 tahun. Operasi dikerjakan dalam
beberapa tahap. Tahap pertama untuk pebentukan daun telinga, tahap
berikutnya dibentuk liang telinga dan penataan telinga tengah.
Sedangkan pada atresia yang unilateral, operasi dilakukan setelah pasien
beranjak dewasa.
Komplikasi dari operasi ini ialah paresis N VII, hilangnya pendengaran dan
yang paling sering ialah terjadinya restenosis.
C. Telinga caplang / Jebang (Bats Ear)
Daun telinga tampak lebih lebar dan lebih menonjol. Fungsi pendengaran tidak
terganggu. Namun karena bentuknya yang tidak normal serta tidak enak
dipandang, kadang kala menimbulkan masalah psikis sehingga perlu dilakukan
otoplasti.

GANGGUAN DENGAR KONGENITAL

Penyebab gangguan pendengaran pada bayi dan anak dibedakan berdasarkan saat
terjadinya gangguan pendengaran yaitu paad masa prenatal, perinatal, dan
postnatal. Namun saat ini akan dibahas lebih lanjut mengenai masa prenatal.
Pada masa prenatal, dapat disebabkan oleh kelainan genetic herediter dan non
genetic herediter. Pada kelainan non genetic seperti gangguan atau kelainan pada
masa kehamilan, kelainan struktur anatomic, dan kekurangan gizi (misalnya
defisiensi iodium)
Selama kehamilan, periode yang paling penting adalah trimester pertama,
sehingga setiap gangguan atau kelainan yang terjadi pada masa tersebut dapat
menyebabkan ketulian pada bayi. Infeksi bakteri maupun virus pada ibu hamil
seperti toksoplasmosis, rubella, sitomegalovirus, herpers dan sifilis (TORCHS)
dapat berakibat buruk pada pendengaran bayi yang akan dilahirkan.
Beberapa jenis obat ototoksik dan teratogenic berpotensi mengganggu proses
organogenesis dan merusak sel-sel rambut koklea seperti salisilat, kina, neomisin,
dihidrostrptomisin, gentamisin, barbiturate, thalidomide, dan lainnya. Selain itu
malformasi struktur anatomi telinga seperti atresia liang telinga dan aplasia koklea
juga dapat menyebabkan ketulian.

TULI MENDADAK
Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis
ketuliannya sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui,
biasanya terjadi pada satu telinga.
Penyebab terjadinya tuli mendadak antara lain oleh iskemia koklea, infeksi virus,
trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan tekanan atmosfir, autoimun,
obat ototoksik, penyakit meniere dan neuroma akustik.
Gejala timbulnya tuli pada iskemia koklea tidak jelas, kadang bersifat sementara
biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Tuli dapat unilateral atau
bilateral dapat disertai tinnitus dan vertigo. Pada infeksi virus, timbul tuli
mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai pula tinitus dan vertigo. Pada
pemeriksaan klinis tidak terdapat kelainan telinga.
Pemeriksaan diagnostik untuk tuli mendadak;
1

2
3

Tes pelana : Rine


:positif
Weber
:laterarisasi ke telinga yang sehat
Schwabach : memendek
Kesan
: tuli sensorineural
Audiometri nada murni : tuli sensorineural ringan sampai berat
Test SISI ( short increment sensitivity index ): skor 100% atau kurang dari

4
5

70% . Kesan ditemukan rekrutmen


Test tone decay atau reflex kelelahan negative. Kesan: bukan tuli retrokoklea
Audiometri tutur (speech audiometry) SDS ( speech discriminatrion score)

kurang dari 100% kesan tuli sensorineural


6 Audiometri impedans
: timpanogram tipe A (normal)
7 BERA (pada anak) menunjukan tuli sensorineural ringan sampai berat
Penatalaksanaan
- Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama dua
minggu

Vasodilatansia injeksi yang cukup kuat disertai dengan pemberian tablet

vasodilator oral tiap hari


Prednison (kortikosteroid) 4x10 mg ( 2 tablet) tapering off tiap 3 hari
Vitamin C 500 mg 1x1 tablet perhari, vitamin E 1x1 tablet
Neurobion (neurotonik) 3x1 tablet/1hari
Diit rendah garam dan rendah kolesterol
Inhalasi oksigen 4x15 menit(2 liter/menit)
Hiperbarik oksigen terapi (HB)
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama satu bulan.

Perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut:


-Sangat baik, apabila perbaikan lebih dari 30 dB pada 5 frekuensi
-Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran kurang dari 30 dB pada
frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, dan dibawah 25 dB pada frekuensi
4000 Hz.
-Baik, apabila rerata perbaikan 10-30 dB pada 5 frekuensi
-Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan kurang dari 10 dB pada 5
frekuensi
Prognosis
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor yaitu: kecepatan
pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan
adanya faktor-faktor predisposisi.

OTOSKLEROSIS
Otosklerosis merupakan penyakit pada kapsul tulang labirin yang mengalami
spongiosis di daerah kaki stapes, sehingga stapes menjadi kaku dan tidak dapat
menghantarkan getaran suara ke labirin dengan baik. Manifestasi klinik baru
timbul bila penyakit sudah cukup luas mengenai ligamen anulus kaki stapes. Pada
awal penyakit akan timbul tuli konduktif dan dapat menjadi tuli campuran atau
tuli saraf bila penyakit telah menyebar ke koklea.
Etiologi
Penyebab penyakit ini belum dapat dipastikan. Diperkirakan beberapa faktor ikut
sebagai penyebab seperti, faktor keturunan dan gangguan pendarahan pada stapes.
Epidemiologi
Insiden penyakit ini paling tinggi pada bangsa kulit putih, yaitu 8-10%.
Sedangkan pada bangsa Jepang 1% dan 1% pada bangsa kulit hitam. Angka
insiden di Indonesia belum pernah dilaporkan, tetapi telah dibuktikan penyakit ini
ada pada hampir semua suku bangsa di Indonesia, termasuk warga keturunan
Cina, India, dan Arab. Perempuan lebih banyak terkena daripada laki-laki. Umur
pasien antara 11-45 tahun.
Gejala dan tanda klinik
Pendengaran terasa berkurang secara progresif. Keluhan lain yang paling sering
adalah tinitus dan kadang vertigo. Penyakit ini lebih sering terjadi bilateral. Pasien
biasanya merasa pendengaran terdengar lebih baik dalam ruangan bising

(Paracusis Willisii). Pada pemeriksaan ditemukan membran timpani utuh normal.


Namun dapat pula ditemukan gambaran membran timpani yang kemerahan karena
terdapat pelebaran pembuluh darah promontium (Schwartes sign). Tuba biasanya
paten dan tidak terdapat riwayat penyakit telinga atau trauma kepala atau telinga
sebelumnya. Diagnosis diperkuat dengan pemeriksaan audiometri nada murni dan
pemeriksaan impedance.
Pengobatan
Pengobatan penyakit ini adalah operasi stapedektomi atau stapedotomi, yaitu
stapes diganti dengan bahan protesis. Operasi ini merupakan salah satu operasi
bidah mikro yang sangat rumit dalam bidang THT. Pada kasus yang tidak dapat
dilakukan operasi, alat bantu dengar (ABD) dapat sementara membantu
pendengaran pasien.

GANGGUAN DENGAR AKIBAT OBAT OTOTOKSIK


Ototoksik sudah lama dikenal sebagai efek samping pengobatan kedokteran.
Dengan bertambahnya obat-obatan yang lebih poten, maka daftar obat-obatan
ototoksik makin bertambah.
Etiologi

Aminoglikosida (streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin,

amikasin, sisomisin, netilmisin).


Eritromisin, vankomisin, viomisin, capreomisin, minosiklin.
Loop diuretics (ethycrynic acid, furosemide, bumetanide)
Obat anti inflamasi (salisilat, aspirin)
Obat anti malaria (kina, klorokuin)
Obat anti tumor
Obat tetes telinga (neomisin, polimiksin B)

Gejala
Gejala utama ototoksisitas, yaitu tinitus, gangguan pendengaran, dan vertigo.
Tinitus biasanya menyertai segala jenis tuli sensorineural oleh sebab apapun, dan
sering kali mendahului serta lebih mengganggu dari pada tulinya sendiri. Tinitus
yang berhubungan dengan ototoksisitas cirinya kuat dan bernada tinggi, berkisar
antara 4 kHz sampai 6 kHz. Pada kerusakan yang menetap, tinnitus lama
kelamaan tidak begitu kuat, tetapi juga tidak pernah hilang.
Loop diuretics dapat menimbulkan tinitus yang kuat dalam beberapa menit setelah
penyuntikan intravena. Tuli akut yang diakibatkan oleh loop diuretics dapat pulih
dengan menghentikan obat segera. Penggunaan salisilat dan kina dapat
menyebabkan tinitus dan kurang pendengaran yang reversibel. Tuli ringan pernah

dilaporkan sebagai akibat antibiotik aminoglikosida, tetapi biasanya menetap atau


hanya sebagian yang pulih kembali. Kurang pendengaran yang disebabkan oleh
pemberian antibiotika biasanya terjadi setelah 3 atau 4 hari.
Tuli akibat ototoksik yang menetap dapat terjadi berhari-hari, berminggu-minggu,
bahkan berbulan-bulan setelah selesai pengobatan. Tuli biasanya bersifat bilateral,
namun tidak jarang unilateral. Tuli akibat pemakaian obat ototoksik bersifat tuli
sensorineural. Antibiotika yang bersifat ototoksik mempunyai cirri penurunan
yang tajam untuk frekuensi tinggi pada audiogram, sedangkan penggunaan
diuretik dapat memberikan gambaran audiogram yang mendatar atau sedikit
menurun. Selain tinitus dan gangguan pendengaran, dapat juga terjadi gejala lain,
seperti gangguan keseimbangan badan dan sulit memfiksasikan pandangan
terutama setelah perubahan posisi.
Mekanisme ototoksik
Akibat penggunaan obat-obat yang bersifat ototoksik maka dapat menimbulkan
gangguan fungsional pada telinga dalam yan disebabkan karena telah terjadi
perubahan struktur anatomi telinga dalam. Kerusakan yang ditimbulkan oleh
preparat ototoksik tersebut antara lain:
1. Degenerasi stria vaskularis. Kelainan patologi ini terjadi pada penggunaan
semua jenis obat ototoksik.
2. Degenerasi sel epitel sensori. Kelainan patologi ini terjadi pada organ corti
dan labirin vestibular akibat pengguanaan antibiotika aminoglikosida. Sel
rambut luar lebih terpengaruh daripada sel rambut dalam, dan perubahan

degenerative ini terjadi dimulai dari basal koklea dan berlanjut terus hingga
akhirnya sampai ke bagian apeks.
3. Degenerasi sel ganglion. Kelainan ini terjadi sekunder akibat adanya
degenerasi dari sel epitel sensori.
Berikut mekanisme gangguan pendengaran berdasarkan jenis obat ototoksik:
1. Aminoglikosida
Tuli yang terjadi bersifat bilateral dan bernada tinggi, sesuai dengan
kehilangan sel-sel rambut pada putaran basal koklea. Dapat juga terjadi tuli
unilateral dan dapat disertai gangguan vestibular. Contoh obat golongan
aminoglikosida, yaitu streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin,
amikasin, sisomisin dan netilmisin. Netilmisin dan sisomisin memiliki efek
ototoksisitas yang lebih kecil dibanding dengan aminoglikosida lain. Sedangkan
penggunaan streptomisin memerlukan perhatian lebih, dikarenakan sampai saat ini
streptomisin masih digunakan sebagai terapi anti-tuberkulosis kategori II dan
diberikan pada jangka waktu tertentu dan tidak boleh terputus. Streptomisin dapat
menyebabkan tinitus atau rasa penuh pada telinga, dan gangguan keseimbangan.
2. Eritromisin
Gejala pemberian eritromisin intravena pada telinga adalah kurang
pendengaran, subjektif tinitus yang meniup, dan kadang-kadang disertai vertigo.
Pernah dilaporkan terjadi tuli sensorineural nada tinggi bilateral dan tinnitus
setelah pemberian intravena dosis tinggi atau oral. Biasanya gangguan
pendengaran dapat pulih setelah pengobatan dihentikan.
Antibiotika seperti vankomisin, viomisin, capreomisin, dan minosiklin dapat
mengakibatkan ototoksisitas apabila diberikan pada pasien yang terganggu fungsi
ginjalnya.
3. Loop diuretics
Loop diuretics atau diuretik kuat, seperti ethycrynic acid, furosemide, dan
bumetanide dapat menghambat reabsorpsi elektrolit-elektrolit dan air pada cabang

naik lengkung Henle. Obat-obatan tersebut berpotensi menimbulkan gejala


ototoksisitas terutama bila diberikan pada pasien dengan insufisiensi ginjal secara
intravena. Gangguan pendengaran yang terjadi ringan, namun dapat pula
menyebabkan tuli permanen.
4. Obat anti inflamasi
Salisilat termasuk aspirin dapat mengakibatkan tuli sensorineural frekuensi
tinggi dan tinitus. Tetapi apabila pengobatan dihentikan, pendengaran akan pulih
dan tinitus akan hilang.
5. Obat anti malaria
Kina dan klorokuin merupakan obat yang biasa digunakan sebagai anti
malaria. Efek ototoksisitasnya berupa gangguan pendengaran dan tinitus. Namun
apabila pengobatan dihentikan, pendengaran akan pulih dan tinitus akan hilang.
Kina dan klorokuin dapat melalui plasenta, sehingga dapat menyebabkan tuli
kongenital dan hipoplasia koklea apabila diberikan pada ibu hamil.
6. Obat anti tumor
Gejala ototoksisitas dari CIS platinum adalah tuli subjektif, tinitus, dan
otalgia, serta dapat pula disertai gangguan keseimbangan. Tuli biasanya bilateral
dimulai dengan frekuensi antara 6 kHz dan 8 kHz, kemudian terkena frekuensi
yang lebih rendah. Tuli dapat mengakibatkan menurunnya hasil speech
discrimination

score.

Bila

tuli

ringan,

penghentian

pengobatan

dapat

mengembalikan pendengaran. Namun apabila tuli berat, maka biasanya bersifat


menetap.
7. Obat tetes telinga
Obat tetes telinga mengandung antibiotika golongan aminoglikosida, seperti
neomisin dan polimiksin B. Obat tersebut dapat menembus membrane tingkap
bundar (round window membrane) sehingga dapat menyebabkan ketulian.
Penatalaksanaan

Tuli akibat obat ototoksik tidak dapat diobati. Bila waktu pemberian obatobat ototoksik terjadi gangguan pada telinga dalam, maka penggunaan obat
tersebut harus segera dihentikan. Apabila tuli sudah terjadi dapat dicoba dengan
melakukan rehabilitasi, antara lain dengan alat bantu dengar (ABD), psikoterapi,
auditory training, termasuk cara menggunakan sisa pendengaran dengan alat
bantu dengar, belajar komunikasi total dengan belajar membaca bahasa isyarat.
Pada tuli total bilateral mungkin dapat dipertimbangkan pemasangan implant
koklea (cochlear implant).
Pencegahan
Tuli akibat obat ototoksik tidak ada pengobatannya. Oleh karena itu dalam
pencegahan yang perlu dilakukan, seperti mempertimbangkan penggunaan obatobat ototoksik, menilai kerentanan pasien, memonitor efek samping secara dini
dengan memperhatikan gejala-gejala keracunan telinga dalam yang timbul, seperti
tinitus, kurang pendengaran, dan vertigo. Pasien yang menunjukkan gejala-gejala
tersebut harus dilakukan evaluasi audiologik dan menghentikan pengobatan.
Prognosis
Prognosis sangat tergantung kepada jenis obat, jumlah, lamanya
pengobatan, dan kerentanan pasien. Pada umumnya prognosis tidak begitu baik,
malah mungkin buruk.

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)


Vertigo dengan nistagmus vertikal, horizontal atau rotatoar yang dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Definisi lain vertigo posisi paroksismal jinak adalah
vertigo yang timbulnya tiba tiba karena perobahan posisi kepala dan disebabkan
terdapatnya debris (otokonia / ear rocks ) pada kanalis semisirkularis posterior.
Terdapat masa laten sebelum timbulnya nistagmus, reversibilitas, kresendo, dan
fenomena kelelahan (fatigue). Lama nistagmus terbatas, umumnya kurang dari 30
detik. BPPV dikenal juga dengan nama vertigo postural atau kupulolitiasis,
merupakan gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai.
Alat vestibuler terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang
paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam,
tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas
labirin tulang dan labirin membrane. Labirin membrane terletak dalam labirin
tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin
membrane dan labirin tulang terdapat perilimf, sedang endolimf terdapat didalam
labirin membrane. Berat jenis endolimf lebih tinggi daripada cairan perilimf.
Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam
perilimf, yang berada pada labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari tiga kanalis
semisirkularis, yaitu horizontal (lateral), anterior (superior), posterior (inferior).
Selain ke tiga kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.
Labirin juga dapat dibagi kedalam dua bagian yang saling berhubungan, yaitu:

1. Labirin anterior yang terdiri atas kokhlea yang berperan dalam


pendengaran.
2. Labirin posterior, yang mengandung tiga kanalis semisirkularis, sakulus
dan utrikulus. Berperan dalam mengatur keseimbangan. (di utrikulus dan
sakulus sel sensoriknya berada di makula, sedangkan di kanalis sel
sensoriknya berada di krista ampulanya)
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya
tergantung kepada inputbsensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visial
dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan
diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.
Reseptor sistem ini adalah sel rambut yang terletak dalam krista kanalis
semisirkularis dan makula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis
sel. Sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap
percepatan sudut, sedangkan sel-sel pada organ otolit peka terhadap gerak linier,
khususnya percepatan inier dan terhadap perubahan posisi kepala relatif terhadap
gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap percepatan sudut dan percepatan linier ini
disebabkan oleh geometridari kanalis dan organ otolit serta ciri-ciri fisik dari
struktur-struktur yang menutupi sel rambut.
Secara morfologi sel rambut pada kanalis sangat serupa dengan sel rambut pada
organ otolit. Masing-masing sel rambut memiliki polarisasi struktural yang
dijelaskan oleh posisi dari stereosilia relatif terhadap kinosilim. Jika suatu gerakan
menyebabkan stereosilia membengkok kearah kinosilium, maka sel-sel rambut

akan tereksitasi. Jika gerakan dalam arah yang berlawanan sehingga stereosilia
menjauh dari kinosilium maka sel-sel rambut akan terinhibisi.
Polarisasi adalah sama pada seluruh sel rambut pada tiap kanalis, dan pada rotasi
sel-sel dapat tereksitasi ataupun terinhibisi. Ketiga kanalis hampir tegak lurus satu
dengan yang lainnya, dan masing-masing kanalis dari satu telinga terletak hampir
satu bidang yang sama dengan kanalis telinga satunya. Pada waktu rotasi, salah
satu dari pasangan kanalis akan tereksitasi sementara yang satunya akan
terinhibisi. Misalnya, bila kepala pada posisi lurus normal dan terdapat percepatan
dalam bidang horizontal yang menimbulkan rotasi ke kanan, maka serabut-serabut
aferen dari kanalis hirizontalis kanan akan tereksitasi, sementara serabut-serabut
yang kiri akan terinhibisi. Jika rotasi pada bidang vertikal misalnya rotasi
kedepan, maka kanalis anterior kiri dan kanan kedua sisi akan tereksitasi,
sementara kanalis posterior akan terinhibisi.
Ada dua organ otolit, utrikulus yang terletak pada bidang kepala yang hampir
horizontal, dan sakulus yang terletak pada bidang hampir vertikal. Berbeda
dengan sel rambut kanalis semisirkularis, maka polarisasi sel rambut pada organ
otolit tidak semuanya sama. Pada makula utrikulus, kinosilium terletak di bagian
samping sel rambut yang terdekat dengan daerah sentral yaitu striola. Maka pada
saat kepala miring atau mengalami percepatan linier, sebagian serabut aferen akan
tereksitasi sementara yang lainnya terinhibisi. Dengan adanya polarisasi yang
berbeda dari tiap makula, maka SSP mendapat informasi tentang gerak linier
dalam tiga dimensi, walaupun sesungguhnya hanya ada dua makula.

Hubungan-hubungan langsung antara inti vestibularis dengan motoneuron


ekstraokularis merupakan suatu jaras penting yang mengendalikan gerakan mata
dan refleks vestibulo-okularis (RVO). RVO adalah gerakan mata yang mempunyai
suatu komponen lambat berlawanan arah dengan putaran kepala dan suatu
komponen cepat yang searah dengan putaran kepala. Komponen lambat
mengkompensasi gerakan kepal dan berfungsi menstabilkan suatu bayangan pada
retina. Komponen cepat berfungsi untuk kembali mengarahkan tatapan ke bagian
lain dari lapangan pandang. Perubahan arah gerakan mata selama rangsangan
vestibularis merupakan suatu contoh dari nistagmus normal.
Etiologi
Pada sekitar 50% kasus, penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa kasus
BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher (17%),
infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi dan proses degenerasi pada
telinga dalam juga merupakan penyebab BPPV sehingga insiden BPPV meningkat
dengan bertambahnya usia. Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirintitis
virus, neuritis vestibuler, pasca stapedectomi, fistula perilimfa dan penyakit
Meniere.
Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa
deposit yang berada di kupula bejana semisirkularis posterior. Deposit ini
menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang
menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.

Perjalanan penyakit
Perjalanan penyakit dari BPPV sangat bervariasi. Pada sebagian besar kasus
gangguan menghilang secara spontan dalam kurun waktu beberapa minggu,
namun dapat kambuh setelah beberapa waktu, bulan atau tahun kemudian. Ada
pula penderita yang hanya satu kali mengalaminya. Sesekali dijumpai penderita
yang kepekaannya terhadap vertigo posisional berlangsung lama.
Serangan vertigo umumnya berlangsung singkat, kurang dari 1 menit. Namun,
bila ditanyakan kepada penderita, mereka menaksirnya lebih lama sampai
beberapa menit. Bila serangan vertigo datang bertubi-tubi, hal ini mengakibatkan
penderitanya merasakan kepalanya menjadi terasa ringan, merasa tidak stabil, atau
rasa mengambang yang menetap selama beberapa jam atau hari.
BPPV sering dijumpai pada kelompok usia menengah yaitu pada usia 40-an dan
50-an tahun. Wanita agak lebih sering daripada pria. BPPV jarang dijumpai pada
anak atau orang yang sangat tua. Nistagmus kadang dapat disaksikan waktu
terjadinya BPPV dan biasanya bersifat torsional (rotatoar).
Patofisiologi
Pada telinga dalam terdapat 3 kanalis semisirkularis. Ketiga kanalis semisirkularis
tersebut terletak pada bidang yang saling tegak lurus satu sama lain. Pada pangkal
setiap kanalis semisirkularis terdapat bagian yang melebar yakni ampula. Di
dalam ampula terdapat kupula, yakni alat untuk mendeteksi gerakan cairan dalam
kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala. Sebagai contoh, bila seseorang
menolehkan kepalanya ke arah kanan, maka cairan dalam kanalis semisirkularis

kanan akan tertinggal sehingga kupula akan mengalami defleksi ke arah ampula.
Defleksi ini diterjemahkan dalam sinyal yang diteruskan ke otak sehingga timbul
sensasi kepala menoleh ke kanan. Adanya partikel atau debris dalam kanalis
semisirkularis akan mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi kupula ke
arah sebaliknya dari arah gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini menimbulkan
sinyal yang tidak sesuai dengan arah gerakan kepala, sehingga timbul sensasi
berupa vertigo.
Otokonia adalah kristal kalsium karbonat yang merupakan bagian struktur dari
utrikulus. Apabila utrikulus mengalami kerusakan oleh trauma kepala, infeksi,
atau suatu proses degenerasi maka otokonia ini dapat terlepas kadalam kanalis
semi sirkularis posterior atau menempel pada kupula yang dapat menimbulkan
vertigo.
Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yakni teori kupulolitiasis
dan kanalolitiasis.
Teori Kupulolitiasis
Pada

tahun

1962,

Schuknecht mengajukan teori kupulolitiasis untuk

menjelaskan patofisiologi BPPV. Kupulolitiasis adalah adanya partikel yang


melekat pada kupula krista ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik
yang melekat pada kupula melalui pemeriksaan fotomikrografi. Dengan adanya
partikel ini maka kanalis semisirkularis menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi.
Teori ini dapat dianalogikan sebagai adanya suatu benda berat yang melekat pada
puncak sebuah tiang. Karena berat benda tersebut, maka posisi tiang menjadi sulit

untuk tetap dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan lebih mengarah
ke sisi benda yang melekat. Oleh karena itu kupula sulit untuk kembali ke posisi
netral. Akibatnya timbul nistagmus dan pening (dizziness).
Teori Kanalitiasis
Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV
disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis
semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior.
Bila kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah
dalam kanalis semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi
supinasi, terjadi perubahan posisi sejauh 90. Setelah beberapa saat, gravitasi
menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal ini menyebabkan endolimfa dalam
kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi defleksi kupula. Defleksi
kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala dikembalikan ke
awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arah yang
berlawanan.
Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala
dengan timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat
teori ini dengan menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis
poster. Saat melakukan operasi kanalis tersebut.
Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras, otokonia
yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas ini
kemudian memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit

didalam kanalis semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan vertigo


pada BPPV. Hal inilah yang mendasari BPPV pasca trauma kepala.
Gejala Klinis
BPPV terjadi secara tiba-tiba. Kebanyakan pasien menyadari saat bangun tidur,
ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing
berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara
perubahan posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Pada
umumnya perasaan pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan
menghilang setelah 30 detik sedangkan serangan berulang sifatnya menjadi lebih
ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga berbulan-bulan.
Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri namun berulang di kemudian
hari. Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien dapat mengalami mual,
muntah dan keringat dingin. Sensasi ini dapat timbul lagi bila kepala
dikembalikan ke posisi semula, namun arah nistagmus yang timbul adalah
sebaliknya. Keluhan ini membuat pasien akan memodifikasi atau membatasi
gerakan untuk menghindari episode vertigo.
Dalam anamnesis selain menanyakan tentang gejala klinis, juga ditanyakan
mengenai faktor faktor yang merupakan etiologi atau yang dapat mempengaruhi
keberhasilan terapi seperti stroke, hipertensi, diabetes, trauma kepala, migrain,
dan riwayat gangguan keseimbangan sebelumnya maupun riwayat gangguan saraf
pusat.

Anamnesis BBPV dikonfirmasi dengan melakukan manuver provokasi untuk


memastikan adanya keterlibatan kanalis semikularis. Sebelum melakukan
provokasi haruslah diinformasikan kepada pasien bahwa tindakan yang dilakukan
bertujuan untuk memprovokasi serangan vertigo.
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan
memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon
vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih
perasat Dix-Hallpike atau perasat Sidelying.
Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai berikut : 1)
terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan; 2) nistagmus yang khas; 3)
adanya masa laten; 4) lamanya serangan terbatas; 5) arah nistagmus berubah bila
posisi kepala dikembalikan ke posisi awal; 6) adanya fenomena kelelahan/fatique
nistagmus bila stimulus diulang.
Pemeriksaan fisik dan penunjang.
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara
memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon
vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih
perasat Dix-Hallpike atau Sidelying. Perasat Dix-hallpike lebih sering digunakan
karena pada perasat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith
repositioning treatment. Pada pasien BPPV parasat Dix-Hallpike akan
mencetuskan vertigo (perasaan pusing berputar) dan nistagmus.
1. Pemeriksaan perasat Dix-Hallpike

Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Perasat DixHallpike secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu perasat Dix-Hallpike
kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan perasat DixHallpike kiri pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan perasat Dix-Hallpike
kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 45 0 ke
kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 45 0 ke kanan
sampai kepala pasien menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu
40 detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan
selama 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan
ini dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment (CRT).
Bila tidak ditemukan respon yang abnormal atau bila perasat tersebut tidak diikuti
dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali. Lanjutkan
pemeriksaan dengan perasat Dix-Hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan
450 ke kiri, tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila
ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT, bila tidak
ditemukan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT,
pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.
2. Perasat Sidelying
Terdiri dari dua gerakan yaitu perasat sidelying kanan yang menempatkan
kepala pada posisi di mana kanalis anterior kiri/kanalis posterior kanan pada
bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling
bawah, dan perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi dimana

kanalis anterior kanan dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis
horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah.
Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi
meja , kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon
abnormal. Pasien kembali ke posisi duduk untuk untuk dilakukan perasat
sidelying kiri, pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditolehkan
450 ke kanan. Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Respon Abnormal
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, nmun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada
pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbul lambat, 40
detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari 1 menit jika penyebabnya
kanalitiasis, pada kupololitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari 1 menit,
biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.
Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah
fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan.

Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis


posterior kanan

Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior
kiri

Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis


anterior kanan.

Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis


anterior kiri

Respon abnormal diprovokasi oleh perasat Dix-Hallpike/ sidelying pada bidang


yang sesuai dengan kanal yang terlibat.
Pemeriksaan elektronistagmografi (ENG) tidak dapat memperlihatkan nistagmus
jenis rotatoar yang dapat ditemukan pada penderita BPPV. ENG berguna dalam
deteksi adanya nistagmus dan waktu timbulnya pada nistagmus jenis lain. Tes
kalori akan menunjukkan hasil yang normal. BPPV dapat dijumpai pada telinga
yang tidak menunjukkan adanya respon terhadap tes kalori. Hal ini disebabkan tes
kalori menguji kanalis semisirkularis (KSS) horizontal. KSS Horizontal dan
posterior memiliki persarafan dan suplai pembuluh darah yang berbeda. Dengan
demikian BPPV yang timbul pada pasien yang tidak memberikan respon pada tes
kalori disebabkan oleh kanalit pada KSS posterior atau anterior.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk menekan fungsi
vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan pembedahan. Dasar
pemilihan tata laksana berupa observasi adalah karena BPPV dapat mengalami
resolusi sendiri dalam waktu mingguan atau bulanan. Oleh karena itu sebagian
ahli hanya menyarankan observasi. Akan tetapi selama waktu observasi tersebut
pasien tetap menderita vertigo. Akibatnya pasien dihadapkan pada kemungkinan
terjatuh bila vertigo tercetus pada saat ia sedang beraktivitas.

Obat-obatan penekan fungsi vestibuler pada umumnya tidak menghilangkan


vertigo. Istilah vestibulosuppresant digunakan untuk obat-obatan yang dapat
mengurangi timbulnya nistagmus akibat ketidakseimbangan sistem vestibuler.
Pada sebagian pasien pemberian obat-obat ini memang mengurangi sensasi
vertigo, namun tidak menyelesaian masalahnya. Obat-obat ini hanya menutupi
gejala vertigo. Pemberian obat-obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa
rasa mengantuk. Obat-obat yang diberikan diantaranya diazepam dan amitriptilin.
Betahistin sering digunakan dalam terapi vertigo. Betahistin adalah golongan
antihistamin yang diduga meningkatkan sirkulasi darah ditelinga dalam dan
mempengaruhi fungsi vestibuler melalui reseptor H3.
Tiga macam perasat dilakukan umtuk menanggulangi BPPV adalah CRT
(Canalith repositioning Treatment ) , perasat liberatory dan latihan Brandt-Daroff.
Reposisi kanalit dikemukakan oleh Epley. Prosedur CRT merupakan prosedur
sederhana dan tidak invasif. Dengan terapi ini diharapkan BPPV dapat
disembuhkan setelah pasien menjalani 1-2 sesi terapi. CRT sebaiknya dilakukan
setelah perasat Dix-Hallpike menimbulkan respon abnormal. Pemeriksa dapat
mengidentifikasi adanya kanalithiasis pada kanal anterior atau kanal posterior
dari telinga yang terbawah. Pasien tidak kembali ke posisi duduk namun kepala
pasien dirotasikan tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis
semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat dimana kanalith tidak lagi menimbulka
gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka harus dilakukan tindakan
CRT kanan.perasat ini dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan
respon abnormal dengan cara kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2menit,

kemudian kepala direndahkan dan diputar secara perlahan kekiri dan


dipertahankan selama beberapa saat. Setelah itu badan pasien dimiringkan dengan
kepala tetap dipertahankan pada posisi menghadap kekiri dengan sudut 45 0
sehingga kepala menghadap kebawah melihat lantai . akhirnya pasien kembali
keposisi duduk dengan menghadap kedepan. Setelah terapi ini pasien dilengkapi
dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak merunduk, berbaring,
membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur pada posisi duduk
dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari.
Perasat yang sama juga dapat digunakan pada pasien dengan kanalithiasis pada
kanal anterior kanan. Pada pasien dengan kanalith pada kanal anterior kiri dan
kanal posterior, CRT kiri merupakan metode yang dapat digunakan yaitu dimulai
dengan kepala menggantung ke kiri dan membalikan tubuh kekanan sebelum
duduk.
Perasat liberatory, yang dikembangkan oleh semont, juga dibuat untuk
memindahkan otolit ( debris/kotoran) dari kanal semisirkularis. Tipe perasat yang
dilakukan tergantung dari jenis kanal mana yang terlibat. Apakah kanal anterior
atau posterior.
Bila terdapat keterlibatan kanal posterior kanan, dilakukan perasat liberatory
kanan perlu dilakukan. Perasat dimulai dengan penderita diminta untuk duduk
pada meja pemeriksaan dengan kepala diputar menghadap kekiri 450. pasien yang
duduk dengan kepala menghadap kekiri secara cepat dibaringkan ke sisi kanan
dengan kepala menggantung ke bahu kanan. Setelah 1 menit pasien digerakkan
secara cepat ke posisi duduk awal dan untuk ke posisi side lying kiri dengan

kepala menoleh 450 kekiri. Pertahankan penderita dalam posisi ini selama 1 menit
dan perlahan-lahan kembali keposisi duduk. Penopang leher kemudian dikenakan
dan diberi instruksi yang sama dengan pasien yang diterapi dengan CRT.
Bila kanal anterior kanan yang terlibat, perasat yang dilakukan sama , namun
kepala diputar menghadap kekanan. Bila kanal posterior kiri yang terlibat, perasat
liberatory kiri harus dilakukan (pertama pasien bergerak ke posisi sidelying kiri
kemudian posisi sidelying kanan) dengan kepala menghadap ke kanan. Bila kanal
anterior kiri yang terlibat, perasat liberatory kiri dilakukan dengan kepala diputar
menghadap ke kiri.
Latihan Brandt Daroff merupakan latihan yang dilakukan di rumah oleh pasien
sendiri tanpa bantuan terapis. Pasien melakukan gerakan-gerakan posisi duduk
dengan kepala menoleh 450 , lalu badan dibaringkan ke sisi yang berlawanan.
Posisi ini dipertahankan selama 30 detik. Selanjutnya pasien kembali ke posisi
duduk 30 detik. Setelah itu pasien menolehkan kepalanya 45 0 ke sisi yang lain,
lalu badan dibaringkan ke sisi yang berlawanan selama 30 detik. Latihan ini
dilakukan secara rutin 10-20 kali. 3 seri dalam sehari.
Tindakan bedah hanya dilakukan bila prosedur reposisi kanalit gagal dilakukan.
Terapi ini bukan terapi utama karena terdapat risiko besar terjadinya komplikasi
berupa gangguan pendengaran dan kerusakan nervus fasialis. Tindakan yang dapat
dilakukan berupa oklusi kanalis semisirkularis posterior, pemotongan nervus
vestibuler dan pemberian aminoglikosida transtimpanik.

MOTION SICKNESS (TRAVEL SICKNESS, KINETOSIS)


Motion sickness muncuL ketika otak menerima sinyal yang berbeda-beda dari
organ-organ keseimbangan mengenai orientasi tubuh. Organ-organ keseimbangan
tersebut antara lain sistem vestibular, sistem proprioseptif, serta sistem
penglihatan.
Berdasarkan penyebabnya, motion sickness dapat dibedakan menjadi:

Sea sickness

Car sickness

Simulation sickness

Air sickness

Space sickness

Gejala dan tanda orang yang terkena motion sickness antara lain:

Nausea / vomitus

Pucat

Keringat dingin

Dizziness

Sefalgia

Hipersalivasi

Kelelahan

Pasien dengan motion sickness dapat diberikan beberapa terapi medikamentosa


yakni antikolinergik (scopolamine), antagonis histamin (dimenhydrinate), ataupun
antagonis dopamin (domperidone).
Pasien yang sudah pernah mengalami motion sickness dapat diberi edukasi agar
tidak mengalami hal tersebut kembali, antara lain:

Makan makanan ringan sebelum bepergian, atau menghindari makanan


jika sudah merasa mual

Hindari membaca saat dalam perjalanan, dan tidak duduk di kursi yang
menghadap ke belakang.

Berada dalam posisi dimana mata selalu melihat gerakan yang sama
dengan yang dirasakan tubuh dan telinga.

Fokus pada objek yang jauh atau mata tertutup, bukan membaca atau
melihat sesuatu di dalam kendaraan; meminimalkan gerakan kepala, dan
jika perlu, tidur terlentang.

Meminum obat antimotion sickness minimal 30-60 menit sebelum


perjalanan dimulai, atau sesuai rekomendasi dokter.

PENYAKIT MENIERE
Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada tahun 1861, dan dia yakin
bahwa penyakit ini berada dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para ahli
banyak menduga bahwa penyakit itu berada pada otak. Pendapat Meniere
dibuktikan oleh Hallpike dan Cairn tahun 1938, dengan ditemukannya hidrops
endolimfa, setelah memeriksa tulang temporal pasien Meniere.
Patofisiologi
Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa
pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul
diduga disebabkan oleh:
1.
2.
3.
4.

Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri


Berkurangnya tekanan osmotik dalam kapiler
Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler
Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, hingga terjadi penimbunan
cairan endolimfa
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan

perubahan morfologi pada membrane Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam


skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea Helikoterma. Sakulus juga
menalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala
media dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai bagian
tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada
rendah pada penyakit Meniere.
Etiologi

Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume


endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan
gangguan klinik pada membran labirin.
Gejala Klinis
Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinnitus, dan tuli
sensorineural terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo
disertai muntah. Setiap kali berusaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual dan
terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,
meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan
gejala penyakit ini dapat hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan
selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang pertama kali. Pada
penyakit Meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada seranganserangan berikutnya.
Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan
dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala
lain yang menyertai serangan adalah tinnitus, yang kadang-kadang menetap,
meskipun diluar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan
penuh dalam telinga.
Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit
yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo, seperti penyakit Meniere,
tumor N. VIII, sklerosis multipel, neuritis vestibuler atau vertigo posisi
paroksismal jinak (VPPJ).

Pada tumor N. VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan


makin lama makin kuat. Pada sclerosis multiple, vertigo periodic, tetapi intensitas
serangan sama pada tiap serangan. Pada neuritis vestibuler, serangan vertigo tidak
periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan
virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya
didapatkan diawal penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai
dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ), keluhan vertigo
datang secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan
vertigonya terasa berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, tidak
berlangsung lama.
Diagnosis Penyakit Meniere
Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, yaitu:
1. Vertigo hilang timbul
2. Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf
3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N
VIII.
Bila gejala-gejala khas penyakit Meniere pada anamesis ditemukan, maka
diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.
Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit
ini. Bila dalam anamesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada
pemeriksaan ternyata terdapat tuli sensorineural, maka kita sudah dapat
mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa
menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli sensorineural, kecuali pada penyakit

Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops
dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis
tindakan operatif pada pembukaan shunt. Bila terdapat hidrops, maka operasi
diduga akan berhasil dengan baik.
Pengobatan
Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtimatik, seperti sedatif,
dan bila diperlukan dapat diberikan anti muntah. Bila diagnosis telah ditemukan,
pengobatan yang paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya.
Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer
untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini
disalurkan ke tempat lain dengan cara operasi, yaitu dengan membuat shunt.
Obat-obat antiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga
diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya.
Pengobatan yang khusus untuk nystagmus posisi paroksismal tipe jinak
(VPPJ) yang diduga penyebabnya adalah kotoran (debris), yaitu sisa-sisa utrikulus
yang terlepas dan menempel pada kupula kss posterior atau terapung dalam kanal.
Caranya ialah dengan menempelkan vibrator yang dapat menggetarkan kepala dan
menyebabkan kotoran itu terlepas dan hancur, sehingga tidak mengganggu lagi.
Pada pasien yang mempunyai vertigo disebabkan olehrangsangan
perputaran leher (vertigo servikal), ialah dengan traksi leher dan fisioterapi,
disamping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi.

Neuritis vestibuler diobati dengan obat-obatan simtomatik, neurotonik,


anti virus dan latihan (rehabilitasi).
Rehabilitasi penting diberikan sebab dengan melatih sIstem vestibuler ini
sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang
teratur dan baik. Orang-orang yang karena profesinya menderita vertigo servikal
dapat diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang timbul tidak lagi
mengganggu
olahragawan.

pekerjaan

sehari-hari

misalnya

pilot,

pemain

sirkus

dan