DEMENSIA

dr. Abdul Muis,Sp.S

I. PENDAHULUAN
Cumming : demensia adalah s/sindroma
klinik yg khas dgn rusaknya paling sedikit
tiga komponen
Kognitif :
berbahasa, daya ingat, keterampilan
visual ruang, kemampuan eksekutif, dan
emosi.
Derajat ringan, sedang, berat dan
mengganggu interaksi sosial. Kerusakan
tsb didpt & persisten.

Penyebabnya sangat luas, ada yg

irreversibel dan ada yg mungkin
reversibel, perjalanannya progresiv namun
ada yg konstan, ada yg remisi pd
sebagian fungsi kognitif.

Mayo Clinic : demensia adalah sindrom

klinik khas dgn penurunan intelektual dan
kemampuan sosial (aktivitas kehidupan
sehari-hari). Ggn intelektual mengenai
lebih dari satu fungsi kognitif dimana ggn
daya ingat (memory) khas selalu ada,
disertai ggn fgs kognitif lainnya seperti
atensi, berbahasa, keterampilan visual
ruang, persepsi, pemecahan masalah.

Perlangsungan penyakit progresiv, namun

beberapa bisa disembuhkan. Tidak jarang
terjadi ggn afek, motivasi, dan
kepribadian.

PERDOSSI : demensia adalah kumpulan

gjl klinik yg disebabkan o/ berbagai latar
belakang peny.dan ditandai o/ hilangnya
daya ingat jangka pendek (recent
memory) & ggn global fungsi mental
termasuk fungsi bahasa, mundurnya
berpikir abstrak, kesulitan merawat diri
sendiri, perubahan perilaku, emosi labil
dan hilangnya pengenalan waktu dan
tempat.

Dari bbrp definisi tsb :

1. Ggn kognitif lebih dari satu
2. Ggn daya ingat selalu ada
3. Progresif dan persisten, namun ada

yg reversibel
4. Ggn affek, perilaku, dan kepribadian
hampir selalu ada.
5. Ggn sosial
6. Etiologi luas dan mengenai otak.

II. ETIOLOGI DEMENSIA

(Cumming JL, Trimbley MR, 1995)

Peny. Alzheimer

50 60 %

Demensia vaskular

10 30 %

Depresi

5 15 %

Alkoholik

1 10 %

Ggn metabolik

1 10 %

Intoksikasi

1 10 %

Hidrosefalus

15%

Anoksia otak

12%

Infeksi SSP

12%

Tumor otak

12%

Trauma otak

12%

Hematoma subdural

12%

Lain-lain

10 20 %

Di Indonesia prevalensi demensia blm

ada data pasti. Data dr bangsal saraf,
stroke merupakan 50 % kasus, maka
kemungkinan etiologi demensia
terbanyak di Indonesia adalah demensia
vaskular (multi infark).

Sekitar 10% populasi demensia

merupakan / potensial reversibel
(treatable dementia).
Dari sejumlah penyebab demensia tsb
di atas adalah potensial reversibel,
kecuali peny.Alzheimer.

III. KLASIFIKASI
1. Menurut gambaran klinik
a. Global
c. Afasik
b. Amnesik
d. Visoperseptif
2. Menurut anatomi :
a. Kortikal : P. Alzheimer. P.Pick
b. Subkortikal :
* pd progressive supranuclear palsy
* Syndr. Parkinson * Huntington * ALS
* Hidrosefalus Komunikan

3. Menurut etiologi :
a. Reversibel
b. Irreversibel

IV. GAMBARAN KLINIK

Sifat pelupa menonjol (recent memory)
Kesulitan mempelajari hal yg baru
Konfabulasi
Kemampuan intelektual (komprehensif,
kalkulasi, pengetahuan umum, memori).
Ggn pemikiran abstrak (pepatah,
persamaan, perbedaan)
Kemampuan konstruksional terganggu
Ansietas, iritabilitas, depresi.

V. DIAGNOSIS
1. Memastikan apakah betul demensia ?

Anamnesis (Alloanamnesis)

Gbr.klinik demensia / kriteria demensia

Tes / Pem.fungsi luhur (tes mini mental,

tes kead. mental, dll)

2. Cari penyebab, faktor risiko/ pencetus

Kriteria diagnostik demensia :

(a) Kemampuan intelektual menurun,

sehingga mengganggu pekerjaan /

lingkungan
(b) Defisit kognitif selalu melibatkan memori
(c) Sadar (komposmentis)

Pemeriksaan penunjang :
(a) Tes Neuropsikologi
(b) CT Scan / MRI otak
(c) Somatosensoric evoked potential

(d)
(e)
(f)

(SSEP) dan event related potensial

(ERPs)
Electroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan darah
Cairan otak (Likuor Serebrospinal)

VI. DIAGNOSIS DEFERENSIAL

DI KENAL 4 D PENYAKIT LANSIA :
DEPRESI
DELIRIUM
DRUGS
DEMENTIA

(pseudodemensia)

Depresi :

Demensia:

Onset : - tiba-tiba

Gradual / terselubung

Perlangsungan (durasi) :

Lama

- Singkat

Tdk ada riwayat psikiatri

Riwayat: - episode degresif

sering tdk menyadari

Keluhan : - Kehilangan

kehilangan memory

memory
JawabanII tdk tahu

Hampir / lupa menjawab

Fluktuasi mood dari hari ke

Variasi mood diurnal, ttpi

hari

umumnya konsisten

Stabil hilang kog.

Fluktuasi hilangnya
kognitif
Kehilangan memory :
recent = remote
Mood depresi
pertama
terjadi
Berkaitan dgn : mood
depresi, cemas, ggn tidur,
anoreksia, pikiran bunuh
diri

> recent memory

ggn memory pertama
terjadi
Berkaitan dgn :
ketidakmampuan sosial,
permusuhan, emosi labil,
bingung, disorientasi,
kewaspadaan menurun.

Delirium :
Onset tiba-II, tgl
kejadian diketahui
Penyakit akut, bbrp haribbrp minggu, jarang > 1
bulan
Reversibel (sering
sempurna)
Awal : disorientasi
Drugs : Pemakaian obat
obat psikotropik

Demensia :
Gradual, tgl ?
Kronik, progresif dlm bbrp th
umumnya Irreversibel, kronik
progresif
Akhir, sesudah bbrp bulan /
th baru disorientasi

Bervariasi dr wkt ke
wkt, jam ke jam
Kesadaran berkabut,
berubah
siklus bangun tidur
terggn, bervariasi dari
jam ke jam
hyperaktif / hipoaktif

Lebih stabil dr hari ke

hari (kecuali + delirium)
Kesadaran baik
tdk bervariasi dr jam
ke jam, tetapi terbalik
siklus siang malam.
Lambat terjadi ggn
psikomotor (kecuali
bila + depresi)

VII. TERAPI
Menangani gej.demensia &
gej.penyerta
Terapi psikologi - behavioral-non
farmakologik
Terapi farmakologik
Atasi penyebab (pd treatable dementia)

MUDAH LUPA
(FORGETFULNESS)
>> USIA LANJUT, DPT PD U.MUDA
> 65 TH, 39% PD 50 59 TH
85 % PD U > 80 TH
Kral (1985) : Benign Senescence
Forgetfulness.

Ciri-ciri Mudah Lupa :

1.

Mudah lupa nama orang, benda, dsb.

2.

Terdapat ggn dlm mengingat kembali

(Recall)

3.

Ggn dlm mengambil kembali informasi yang

telah tersimpan dlm memori (retrieval)

4.

Tdk ada ggn mengingat kembali bila diberi

Cue (cognition)

5.

Lebih sering menjabarkan fungsi atau

bentuk daripada menyebut nama sesuatu.

 Tanpa ggn kognitif lainnya, hidup

normal, kemampuan sosial baik,
pekerjaan baik, dsb.
Dpt diatasi dgn mencari kiat-kiat
sendiri o/ penderita.

GGN KOGNITIF RINGAN

1.
2.
3.
4.
5.

Ciri :
Ada ggn memori
Fgs memori abnormal u/usia &
pendidikan
Aktivitas sehari-hari normal
Fgs, kognisi umum normal
Tdk ada kepikunan

Sering tdk mempertimbangkan hal-hal

yg sudah lewat
Sering membuat keputusan berulang-

ulang yg isinya sama

MCI P.Alzheimer 12% pertahun,

50% per 3 th, 80% per 8 th.

Merupakan fase peralihan dari ggn

memori fisiologis ke ggn memori

patologis (pikun).

DEMENSIA ALZHEIMER

DEMENSIA ALZHEIMER
I.

PENDAHULUAN
Pd bln Nop.1906 Dr. Alois Alzheimer
melaporkan gbran klinik & patologi
anatomik seorang wanita 51 th,
menderita demensia yg memburuk
secara lambat laun dlm kurun wkt 5 th.
Demensia presenilis ini dinamai
Penyakit Alzheimer.

Kemudian didptkan pula gbr patologiyg

identik dgn peny. Alzheimer pd pend.
Demensia usia manula. Peny.ini dinamai
demensia senilis jenis Alzheimer (senile
dementia of the Alzheimer type = SDAT).
Peny.ini mengenai 10 15% orang yg
berusia di atas 65 th, dan mungkin 20%
pd > 80 th.

II. ETIOLOGI
Etiologi peny. Alzheimer hingga kini blm
diketahui pasti. Namun ada bbrp faktor risiko yg
mungkin berhub.dgn peny. Alzheimer yaitu :
umur, peny.parkinson, sindroma Down, umur
lebih 40 th, wanita, peny.tiroid, level pendidikan
rendah, trauma kepala, depresi stadium lanjut,
faktor genetik dgn kode polipoprotein E. diduga
memberi perlindungan a/ level pendidikan tinggi,
penggunaan anti inflamasi yg kronis, estrogen.

III. PATOGENESIS
Patogenesis belum diketahui pasti
Hipotesis harus mempertimbangkan
faktor2 :
1. Genetik : berhub.dgn apoprotein E4 (Apo
E4), alela (4) kromoson 19, pd
P.Alzheimer familial / sporadis. Mutasi
kromoson 21, 1, 14 pd awal penyakit

2. Gambaran neuropatologi : genetik plaqus,

neurofibrilarytangels, neuronal loss, hirano
bodies, cerebral amyloid angiopathy, dan
atropi otak (kortikal).

3. Defisit neurotransmitter :
>> berkurangnya neuron kholinergik &

menurun aktivitas cholin acetyl

transverase & acetylcholin esterase.
Penurunan fgs kognitif pd
peny.Alzheimer berhub.dgn defesiensi
neuron kholinergik (Hipotesis).

 Neurotransmitter lain yg berkurang

(defisit) yaitu non adrenergik presinaptik,

serotonin, somatostatin, corticotropin
releasing factor, glutamat, dll.

4. Hipotesis penuaan :
- Dalam perdebatan
5. Faktor lingkungan :
- Terutama intoksikasi aluminium
namun penelitian terakhir membuktikan
aluminium tdk begitu berperan.

6. Reaksi inflamasi
Pd fase akut reaksi inflamasi, terjadi
pelepasan bbrp mediator. Mediator ini
berperan dlm merubah beta amiloid
peptida yg larut menjadi tdk larut yg
bersifat toksik thd neuron.

7. Infeksi :
Belum jelas sbg faktor risiko. Diduga
inf.virus. Hal ini berhub.dgn peny.infeksi
seperti pd creutzfeldt jacob disease,
peny.yg mana memp.bbrp kesamaan
manifestasi klinis & perjalanan peny.serta
dijumpai amyloid plaqus.

IV. GAMBARAN KLINIS

Gej.klinis : progresif mengenai fungsi
intelek. Bbrp pend.mengalami periode
statis (Gbr.1). Rata-rata harapan hidup
pend.peny. Alzheimer = 20 t.
Ggn kognitif timbul pd awal penyakit,
terutama ggn memori.

T
E
S
M
I
N
I
M
E
N
T
A
L

Gbr.1. Riwayat natural peny. Alzheimer (Feldman

& Grundman, 1999)

Ggn memori :
>> recent memory, pd fase lanjut semua memori
terganggu.

Ggn berbahasa :
Kemiskinan kosa kata
Tdk dpt menyebutkan nama benda/orang yg
dihadapi (anomia konfrontasi).
Lebih sulit menyebut nama dlm satu kategori
(anomia kategori).

 Sirkumlosi lebih banyak menjabarkan

fungsi benda karena tdk dpt menyebutkan
nama benda tsb.
Parafasia
Ekolali, palilalia
Disartria
Mutism

Ggn visuospasial : disorientasi orang,

ruang, dan waktu, ggn mengkopi, ggn
menyusun balok (fgs.konstruksi),
kesukaran berpakaian.
Ggn emosi : labil, apatis / agresif,
paranoid
Ggn abstraksi, matematik (ggn kognisi)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-Belum ada pemriksaan spesifik u/ P.Alzh,
umumnya ad/ u/ menyingkirkan demensia
lainnya. Meliputi : darah lengkap, elektrolit,
fgs hati, ginjal, tiroid, tes serologis u/ sifilis/
HIV, pem.Vit B 12, as.folat, kadar obat ttt.

Di bgn Neurologi :
A. Pungsi lumbal : liquar S.Spinal
neurotransmitter : marker kholinergik, kadar
asam amino homovanilik (dopamin), asam 5hidroksi Indo (asetat (5-HIAA) (serotonin),
dopamin B hidroksilasa=DBH(noradrenalin).
Protein tau
Amyloid precussor protein

b. CT Scan / MRI
atropi serebral, pembesaran ventrikel,
atropi hipokampus.
atropi terut.pd lobus parieto-temporal.

c. PET/SPECT u/ melihat aliran darah

serebral regional & metabolisme neuron.
Ditemukan penurunan metab. & ADOR pd
lob.parieto temporal.
d. EEG : perlambatan fokal atau umum
namun tdk spesifik u/ PA

Tes/pemeriksaan Neuropsikiatrik :
Tes mini mental : mini mental status
examination (MMSE)
Skor total 30 skor 18 24 ggn ringan,
skor 11 17 ggn sedang, skor 0 10
berat

VI. KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan neurologis,
pemeriksaan neuropsikiatrik, pemeriksaan
penunjang.

Bbrp kriteria diagnostik :

1. Kriteria menurut National Institute of
Neurological and Communication Disorder
and Stroke AD and Related Disorders
Association (NINCDS-ADRDA) sbb :
a. Definite AD :
- Kriteria klinik u/ probable AD
- Histopatologi sesuai AD biopsi, otopsi

b. Probable AD :
- Demensia (berdasar riwayat & tes
neuropsikologi)
- Defisit memori & fgs.kognitif lainnya yg
progresif
- Tdk ada ggn kesadaran
- Mulai antara umur 40 90 th
- Tdk ada peny.sistemik kel.otak yg lain
menyebabkan demensia.

c. Possible AD :
- Demensia dengan variasi dalam onset
perlangsungannya
- Adanya kelainan sistemik a kel.otak lain
- Defisit kognitif progresif yang tunggal.
d. Unlike AD :
- Timbulnya mendadak
- Ada gejala neurologik fokal
- Kejang dan gangguan sejak dini

2. Menurut ICD 10 :
a. Pe fgs memori yg mengg. Aktivitas sehari2.
b. Pe kemampuan intelektual yg mengg.
aktivitas sehari-hari.
c. Tdk ada ggn kesadaran
d. Kemunduran kontrol emosi, perilaku sosial
motivasi.
e. Pe dibidang memori dan kemampuan
intelektual minimal 6 bln

VII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Harus dibedakan dr demensia lain
u/ membedakannya dgn demen.vaskular,
digunakan skor iskemik Haehinski < 4
atau skor Loeb dan Gondolfo 0 2 .
(Tabel 1 dan 2).

Tabel 1 : Skor iskemik Haehinski

Skor
- Mula mendadak

- Progresinya bertahap ..

- Perjalanan berfluktuasi ...

- Malam hari bengong kacau

- Kepribadian utuh .

- Depresi .

- Keluhan somatik ..

- Inkontinensia emosional .

Tabel 1 : Skor iskemik Haehinski (lanjutan)

Skor
- Riwayat hipertensi ..

- Riwayat strok ..

- Ada bukti aterosklerotik .

- Keluhan Neurologi fokal

- Tanda Neurologi fokal ..

Tabel.2. Skor demensia oleh Loelo & Gondolfo

Skor
- Mulanya mendadak

- Ada riwayat strok

- Gejala fokal .

- Keluhan fokal ..

- CT : terdpt daerah hipodens

Tunggal ..

Multipel ..

VIII. PENGOBATAN
Sampai saat ini blm ada obat khusus u/
PD, pengobatan bersifat simtomatik
Gej.PA sangat kompleks penanganan
bervariasi.
Ada 3 pendekatan terapi :

1. Pendekatan psikososial :
- Cars giver mengoptimalkan kemampuan
yg masih ada
- Mengurangi perilaku yg sulit
- Menjaga keselamatannya
-

Memperbaiki kualitas hidup

Mengurangi stres thd care giver

Memberi kepuasan kpd care giver

2. Terapi perilaku psikoterapi +

psikofarmaka :
Depresi antidepresan (SSRI, trazodon)
Antiansietas (short acting benzodi-azepin mis.
Lorazepam)
Batasi penggunaan neuroleptik

3. Terapi thd demensia :

Inhibitor kholinesterase
- Donepezil dosis 5 mg 10 mg/hr

(Aricept)
- Rivastigmin (Exelon )

Neuroprotectan : Estrogen, antiinflamsi,

antioksidan vit.E.

DEMENSIA VASKULAR
Demensia vaskular disebabkan o/ lesi
otak iskemik dan hemoragik, termasuk lesi
iskemik-hipoksik serebral akibat cardiac
arrest
26,3 %pend. Strok iskemik yg bertahan
hidup > 60 th, menderita demensia. Dari
jumlah ini 62 & bisa akibat langsung dari
strok.

Klasifikasi demensia vaskular, yaitu :

a. Demensia multi innfark
b. Strategic single-infarct demensia
c. Penyakit pem. Darah kecil dgn
demensia
seperti: strok lakunar
multipel, penyakit Binswanger.

d. Hipoperfusi karena iskemia otak

global sebagai efek sekunder
cardiac arrest atau hipotensi yang
sangat berat.
e. Demensia hemoragika pd
hematoma subdural kronik, sequellae
dr PSA & hematoma serebral (PIS).

Kriteria diagnostik demensia vaskular:

Deteriorasi memori dan kemampuan
intelektual yang menybabkan ggn.
Fungsi kehidupan sehari hari.

a. Hilangnya memori + defisit paling

kurang 2 dari hal berikut:

orientasi
bicara

- perhatian
- kemampuan spasial

abstraksi
- neuropraksi
Pertimbangan
- kontrol motorik

b. Disertai peny. Serebrovaskular

riwayat + g. klinik)
c. waktu perlangsungan > 3bln
d. skor Iskemik Hachinski: > 7
skor Loeb & Gondolfo: 5 10
Campuran demensia Alzheimer +
demensia vaskular skor iskemik
Hachinski : 4 - 7

e. Deteriorasi fungsi intelektual bertahaptahap (step-wise), dan defisit yang

ditemukan
bersifat sebagian-sebagian
(patchy), serta
tidak gradual lambat,
tetapi mendadak
mendadak.
Mendukung diagnosis bila:
- ditemukan infark pd CT Scan kepala
- Hipertensi, bising karotis, kardiomegali

Pd peny. Biswanger disertai gejala ekstra

piramidal : rigiditas & akinesis.
Dpt ditemukan syndroma pseudobulbbar,
ggn sensibilitas, termasuk defek
lap.penglihatann.
Ditemukan Hemiparesis atau paresis
facial UMN.

PENYAKIT PICK
= Picks Disease
Struktur otak yang terlibat yaitu:
1. Korteks prefrontal & orbito-frontal:
- apasi, abstraksi (-), egois,
disinhibisi,perseverasi, mood / affek
tdk sesuai.
2. Paralimbik temporal + korteks assosiasi :
- hiperaktif, impulsif, bulimia, hiperoralitas,
hiperseksualitas, logoroe.

3. Parietal + hipokampal (tdk melibatkan

memori & visuospasial secara relatif).
4. Ganglia basalis terutama nukleus
kaudatus dan substansia igra (rigiditas
& akinesia).

Kriteria diagnosis peny. Pick : 3 dari 5

berikut adalah khas o/ peny. ini.
1. Onsetnya presenilis (+ 55 th)
2. Perubahan kepribadian pd awal peny.
3. Hiperoralitas
4. Disinhibisi
5. Perilaku suka berkelana./

AFASIA

AFASIA
Afasia a/ ggn penggunaan bahasa, baik
lisan maupun tulisan
Kerusakan pd otak terletak di hemisfer
dominan daerah pusat bahasa (speech
area). Hemisfer kiri u/ yg cekat tangan
kanan (right handed), dan sebaliknya.

Penyebab kerusakan otak a/ meliputi

berbagai penyakit, paling sering a/ strok
(CVD).
Afasia dpt mengenai semua modalitas
bahasa, yg td : percakapan (spontaneous
speech), pemahaman bahasa lisan,
pengulangan, penamaan, membaca, dan
menulis.

Klasifikasi afasia menurut Kirshner :

Jenis
Afasia

Bicara
Spontan

- Broca

NF/mutisme

- Wernicke

F/Parafasia

- Global

NF/mutisme

- Konduksi

F/Parafasia
literal

+/-

- Anomik

F/sirkumlokasi

+/-

- Trans kortikal NF/gagap

motorik

Arti
Auditif

Penama- PengBaca Tulis

an
ulangan

Klasifikasi afasia menurut Kirshner :

Jenis
Afasia

Bicara
Spontan

- Trans.kortikal F/parafasia/

sensorik
- Aleksia +

Arti
Auditif

Penama- PengBaca Tulis

an
ulangan

++

+/-

< normal

+/-

Normal

+/-

Sirkumlokasi

agrafia
- Aleksia, tdk

agrafia

F = Fluen

NF = Non fluen

+ = Normal

- = Terganggu

+/- = Normal atau sedikit terganggu

MODEL PROSES BERBAHASA

Rangsangan informasi
sensorik (pandang,
dengar, somestetik
lainnya).

RESEPSI

Proses Mental
(Emosi, Memori, Atensi)

PERSEPSI
ASOSIASI UNI MODAL
ASOSIASI HETEROMODAL
ANALISIS LEKSIKAL
KOGNISI
FORMULASI BAHASA

ANALISIS-SINTAKSIS

ARTIKULASI
ORAL

TULIS

SIKAP

PROSODI

Bagan konsep fungsi bahasa yg disederhanakan

1 = area auditorius primer

5 = area motorik primer

2 = area Wernicke (identifikasi kata)

6 = area motorik tambahan

3 = area pengenalan kata

I = area visual primer

4 = area Broca

II = area identifikasi simbol-simbol

Lokasi lesi otak pd berbagai jenis afasia :

Afasia Broca = operculum lobus frontalis (area
Broca)
Afasia Wernicke = posterior girus temporalis
superior (area Wernicke)
Afasia global = hemisferium kiri luas
Afasia konduksi = fasikulus arkuata
Afasia anomik = girus angularis

Afasia transkortikalis motorik = lobus frontalis

(regio frontal), parasagitalis superior dan regio
frontalis posterior.
Afasia transkortikalis sensorik = border zone
parietal / temporal.
Aleksia + agrafia = parieto-temporalis
Aleksia + tanpa agrafia = oksipitalis medialis

Jenis terapi pd Afasia :

Afasia Broca : * Terapi Intonansi Melodik
* Latihan Elaborasi Respon
2. Afasia Wernicke :
* PACE (Promoting Aphasic Communication
Effectivenes) pasien & terapis bergantian
memberikan benda yg harus dicocokkan dgn
gambar atau kata.
3. Afasia Global : * Terapi Umum
* Terapi Lingkungan
* Terapi Aksi Visual (TAV)
1.