INFEKSI INTRAUTERIN

DEFINISI
Infeksi intrauterin atau korioamnionitis merupakan infeksi secara klinis pada
cairan amnion, selaput korioamnion dan atau uterus yang timbul segera sebelum atau
pada saat persalinan yang disebabkan oleh bakteri1,2. Penelitian membuktikan bahwa
insiden dari infeksi intrauterin adalah 0,5-2% dari semua persalinan, dan dihubungkan
dengan 20-40% kasus sepsis neonatal dini dan pneumonia1,3. Pada kehamilan cukup
bulan, insiden terjadi pada sekitar 5% kehamilan 4. Infeksi ini berhubungan dengan
ketuban pecah dini dan persalinan lama. Sekitar 25% infeksi intrauterin disebabkan
oleh ketuban pecah dini. Makin lama jarak antara ketuban pecah dengan persalinan,
makin tinggi pula risiko morbiditas dan mortalitas ibu dan janin7,8.
ETIOLOGI
Organisme penyebab dari korioamnionitis seringkali multipel. Gibbs, dkk
(1982) mengidentifikasikan mikroorganisme yang ditemukan dalam cairan amnion
pasien dengan korioamnionitis yaitu Bakteroides Sp (25%), Gardnerella vaginalis
(24%), grup streptokokus (12%), streptokokus aerob jenis lain (13%), E.coli (10%),
dan gram negatif lain (10%). Hampir semua bakteri dalam penelitian tersebut
merupakan bakteri yang ditemukan pada sediaan apus wanita dengan vaginosis
bakterial. Sehingga banyak penelitian menghubungkan kejadian korioamnionitis
dengan vaginosis bakterial9.
PATOFISIOLOGI
Korioamnionitis terjadi akibat infeksi asenden mikroorganisme dari serviks
dan vagina setelah terjadinya ketuban pecah dan persalinan 8,10. Selain itu dapat pula
akibat infeksi transplasental yang merupakan penyebaran hematogen dan bakteremia
maternal dan induksi bakteri pada cairan amnion akibat iatrogenik pada pemeriksaan
amniosintesis, pasca transfusi intrauterin dan kordosintesis. Faktor risiko terjadinya
korioamnionitis adalah waktu antara ketuban pecah dan persalinan, penggunaan
monitor fetal internal, jumlah pemeriksaan dalam selama persalinan, nulipara, dan
adanya bakterial vaginosis.

Gambar 1. Tempat potensial infeksi bakteri di uterus11.

Korioamnionitis terjadi paling sering saat persalinan sesudah pecahnya selaput

ketuban. Walaupun sangat jarang, korioamnionitis dapat juga terjadi pada keadaan
dimana selaput ketuban masih intak12.
Sebanyak 3% dari neonatus yang lahir dari ibu dengan korioamnionitis dengan
pecahnya selaput ketuban < 24 jam sebelum persalinan, akan menderita bakteremia.
Bila pecahnya selaput ketuban terjadi >24 jam maka sebanyak 17% neonatus akan
mengalami bakteremia11.
Pada keadaan selaput ketuban yang masih intak, korioamnionitis sangat jarang
terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh infeksi Listeria monosytogenes, yang
merupakan batang gram positif anaerob, yang menginfeksi janin secara hematogen
(infeksi transplasental) dan dapat menyebabkan kematian janin. Gejala pada ibu dapat
asimtomatis atau hanya berupa demam ringan dan jarang menyebabkan sepsis pada
ibu. Streptokokus grup A juga dapat menyebakan infeksi janin dan rongga amnion
pada selaput ketuban yang masih intak11.
Organisme penyebab infeksi menyebar pertama kali ke dalam ruang korio
desidua, dan pada beberapa kasus dapat melintas melalui membran korioamnion yang
masih utuh dan masuk ke dalam cairan amnion, sehingga menyebabkan infeksi pada
janin12.

Setiap kehamilan dengan korioamnionitis merupakan faktor risiko penyebab

prematuritas dan ketuban pecah dini. Banyak penelitian yang menghubungkan antara
korioamnionitis dengan persalinan prematur. Teori yang paling banyak dipergunakan
saat ini adalah teori invasi bakteri dari ruang koriodesidua, yang memulai terjadinya
proses persalinan preterm. Hal ini dikarenakan pelepasan endotoksin dan eksotoksin
oleh bakteri akan mengakitivasi desidua dan membran fetus untuk memproduksi
beberapa sitokin, yang diantaranya tumor nekrosis factor- (TNF- ), interleukin-1,
interleukin-1, interleukin-6, interleukin-8, dan granulosite coloni stimulating factor
(GCsF). Kemudian seluruh sitokin, endotoksin dan eksotoksin akan menstimulasi
sintesis prostaglandin yang akan terakumulasi dengan sintesis dan pelepasan
metaloprotease dan komponen bioaktif lainnya. Prostaglandin akan menstimulasi
kontraksi uterus sementara metaloprotease akan menyerang membran korioamnion
yang akan menyebabkan pecahnya membran. Metaloprotease akan membentuk
kolagen di serviks yang menyebabkan terjadinya perlunakan serviks12.
Persalinan prematur disebabkan akibat janin itu sendiri. Pada janin yang
terinfeksi terjadi peningkatan kadar sekresi kortikotropin akibat peningkatan dari
corticotropin releasing hormone (CRH) dari hipotalamus janin dan juga produksi
CRH dari plasenta. Hal ini akan meningkatkan kadar produksi adrenal janin berupa
peningkatan kortisol yang berhubungan dengan peningkatan kadar prostaglandin12.

Gambar 2. Kolonisasi bakteri koriodesidua dapat menyebabkan persalinan

prematur12.
DIAGNOSIS
Tanda dan gejala klinis korioamnionitis meliputi14 :
2

1. Demam (suhu intrapartum > 100.4 F atau > 37,8 C)

2. takikardia ibu (>120x/menit)
3. takikardia janin (>160x/menit)
4. cairan ketuban berbau atau tampak purulen
5. uterus teraba tegang
6. leukositosis ibu (leukosit 15.000-18.000 sel/mm3)
Bila terdapat dua dari enam gejala diatas ditemukan pada kehamilan, maka risiko
terjadinya neonatal sepsis meningkat.
Gibbs, dkk mengemukakan gejala dan tanda infeksi intrapartum yaitu suhu ibu
37,8C dan 2 atau lebih dari kondisi dibawah ini: takikardia ibu (>100 x/menit),
takikardia janin (>160 x/menit), nyeri uterus, cairan amnion berbau dan leukositosis
ibu (>15.000 sel/mm3) 1.
Korioamnionitis seringkali bukan suatu gejala akut, namun merupakan suatu
proses kronis dan tidak menunjukkan gejala sampai persalinan dimulai atau terjadi
ketuban pecah dini. Bahkan sampai setelah persalinan sekalipun pada wanita yang
terbukti memiliki korioamnionitis (melalui pemeriksaan histologis atau kultur) dapat
tidak ditemukan tanda klasik diatas selain tanda-tanda prematuritas12.
Terdapat beberapa metode laboratorium lain yang diharapkan dapat membantu
penegakkan diagnosis, beberapa diantaranya seperti pemeriksaan serum CRP (Creative protein) maternal, pemeriksaan esterase leukosit cairan amnion, dan deteksi
asam organik bakterial dengan kromatografi gas-cairan14. Peningkatan kadar CRP
memiliki spesifisitas yang tinggi untuk diagnosis korioamnionitis. Kadar CRP ratarata pada kehamilan adalah 0,7-0,9 mg/dl. Terdapat peningkatan sedikit selama
persalinan8,10.
Pemeriksaan langsung dari cairan amnion dapat memberikan kriteria yang
lebih pasti dari korioamnionitis. Kombinasi pewarnaan Gram dan kultur dari hasil
amniosintesis merupakan metode diagnostik terbaik1,3. Ditemukannya bakteri gram
positif memiliki nilai prediktif positif (positif predictive value/PPV) 93,3%,
sedangkan ditemukannya gram negatif memiliki nilai prediktif negatif 85,4%
(negatif predictive value/NPV). Akurasi tes tergantung dari konsentrasi bakteri saat
pengambilan sampel8,10. Pada pasien dengan suspek korioamnionitis, kadar glukosa
cairan amnion yang rendah merupakan prediktor yang baik dari hasil positif kultur
cairan amnion namun merupakan prediktor yang buruk untuk korioamnionitis secara
klinis9. Ditemukannya leukosit esterase antigen pada cairan amnion memiliki
sensitivitas 91% dan nilai PPV 95%.
Deteksi asam organik bakteri dengan menggunakan kromatografi gas-cairan
cukup sensitif namun memerlukan alat yang rumit dan tidak praktis8,10.
Hasil pemeriksaan mikroskopik yang menunjang diagnosis korioamnionitis
adalah ketika terlihat set leukosit mononuclear dan polimonorfonuklear menginfiltrasi
selaput korion. Sebelum 20 minggu hampir semua sel leukosit polimorfonuklear
adalah sel yang berasal dari ibu, sedangkan selanjutnya merupakan respon inflamasi
dari janin6.

Dari pemeriksaan-pemeriksaan diatas tidak satupun yang cukup sensitif dan

spesifik digunakan secara tersendiri terlepas dari gejala dan tanda klinis untuk
mendiagnosis korioamnionitis.
Telah disebutkan sebelumnya bahwa terjadinya korioamnionitis berhubungan
dengan ketuban pecah dini. Untuk mendiagnosa adanya ketuban pecah dapat
dilakukan pemeriksaan inspekulo (untuk melihat adanya genangan atau rembesan
cairan amnion), nitrazin tes, tes daun pakis, tes evaporasi, USG, fluoresen
intraamnonitik, tes diamin oksidase, fibronektin janin dan pemeriksaan AFP pada
sekret vagina8.
PENATALAKSANAAN
Korioamnionitis diterapi antimikroba dan janin dilahirkan tanpa memandang
usia gestasi. Antibiotika yang diberikan adalah antibiotika intravena berspektrum luas.
Untuk sebagian besar kasus, cukup digunakan antibiotika tunggal. Terdapat penelitian
yang membuktikan bahwa pemberian antibiotika intrapartum dibandingkan dengan
postpartum akan menurunkan kejadian sepsis & pneumonia neonatal dan morbiditas
postpartum ibu. Standar baku jenis pemberian antibiotika untuk korioamnionitis akut
belum ada, banyak studi melakukan evaluasi terhadap pemberian antibiotika. Terdapat
studi yang merekomendasikan pemberian ampisilin (2 g setiap 6 jam) ditambah
dengan gentamisin (1,0-1,5mg/kg setiap 8 jam)14. Ampisilin diberikan sebagai pilihan
pertama karena dapat melintasi plasenta dengan cepat (<30 menit) dalam konsentrasi
tinggi (rasio darah maternal/darah umbilicus 0,71). Regimen intravena yang
direkomendasikan termasuk cefoxitin (4X2gr), cefotetan (2x2gr), piperasilin atau
mezlocilin (4x3-4gr), ampisilin sulbaktam (4x3gr), tikarsilin/klavulanat (4x3gr). Pada
kasus yang lebih berat misalnya pada sepsis dapat diberikan terapi kombinasi yang
terdiri dari penisilin atau ampisilin, aminoglikosida dan agen anaerob seperti
klindamisin (3x900gr). Literatur lain menganjurkan pemberian gentamisin
5mg/kgBB/hari dosis tunggal10. Pada korioamnionitis lama pemberian antibiotika
belum ada standar baku. Pemberian antibiotika intravena dapat dilanjutkan hingga 4872 jam bebas demam, kemudian dilanjutkan dengan antibiotika oral. Kepustakaan lain
menyarankan pemberian terapi parenteral hingga 1-2 hari postpartum, tanpa tambahan
antibiotika oral sesudahnya14.
Pilihan cara persalinan pada kasus korioamnionitis sebaiknya pervaginam.
Jika persalinan tidak timbul spontan, maka dilakukan induksi persalinan, baik dengan
medikamentosa atau mekanik15. Persalinan perabdominam meningkatkan risiko
demam postpartum akibat infeksi (endometritis) pada ibu. Endometritis dapat terjadi
pada 30% pasien dengan persalinan perabdominam, dibandingkan risiko pada
persalinan pervaginam hanya 10%. Morbiditas ibu meningkat 5x lipat pada persalinan
perabdominam jika dibandingkan dengan persalinan pervaginam8. Namun persalinan
perabdominam dapat dipertimbangkan bila persalinan diperkirakan belum selesai
dalam interval 12 jam setelah diagnosis ditegakkan. Hal ini didasarkan dari suatu
penelitian yang mengemukakan tidak terdapatnya perbedaan peningkatan infeksi
neonatus jika jarak antara diagnosis korioamnionitis dan persalinan < 12 jam, namun
peningkatan kejadian infeksi neonatus setelah interval 12 jam belum dapat dipastikan.
4

Pada suatu penelitian persalinan perabdominam berhubungan dengan meningkatnya

kejadian atonia uteri, perawatan ibu di ICU dan skor apgar yang rendah16.
MORBIDITAS DAN MORTALITAS AKIBAT KORIOAMNIONITIS
Korioamnionitis mengakibatkan mortalitas perinatal yang signifikan, terutama
pada neonatus dengan berat badan lahir rendah, dimana terjadi peningkatan 3-4x lipat
kematian perinatal diantara neonatus dengan berat lahir yang rendah yang dilahirkan
dari ibu yang menderita korioamnionitis. Selain itu terjadi juga kejadian respiratory
distress syndrome (RDS), perdarahan intraventrikular, dan sepsis neonatal atau
meningitis7,10. Janin memiliki risiko tinggi terhadap kejadian pneumonia neonatal
ataupun kongenital akibat aspirasi cairan amion yang terinfeksi. Korioamnionitis
dihubungkan dengan 20-40% kasus sepsis neonatal dan pneumonia.
Korioamnionitis merupakan penyebab nyata terjadinya morbiditas maternal,
namun jarang mengakibatkan mortalitas maternal. Bakteremia dapat terjadi pada 25% kasus. Infeksi intrapartum meningkatkan risiko infeksi puerpuralis pada
persalinan pervaginam menjadi 13%, dibandingkan dengan persalinan yang tidak
disertai dengan infeksi intrapartum hanya 6%13. Pada ibu korioamnionitis dapat
mengakibatkan metritis, peritonitis, sepsis hingga kematian ibu.

KESIMPULAN
Korioamnionitis merupakan penyebab terpenting terjadinya peningkatan
morbiditas maternal dan mortalitas perinatal seperti sepsis, respiratory distress,
kejang, perdarahan intraventrikular dan berat lahir rendah pada bayi dan sepsis,
endometritis pasca persalinan dan infeksi luka pada ibu, selain itu korioamnionitis
merupakan faktor penyebab utama dari persalinan preterm.
Pilihan persalinan pada kasus korioamnionitis masih kontroversial. Persalinan
perabdominam pada korioamnionitis dapat menyebabkan morbiditas ibu meningkat
5x lipat jika dibandingkan dengan persalinan pervaginam. Persalinan pervaginam
lebih baik dilakukan dengan syarat persalinan dapat dicapai sebelum 12 jam setelah
diagnosis korioamnionitis ditegakkan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Newton, Edward R. Chorioammnionitis and Intraamniotic Infection. Clinical
Obstetrics and Gynecology Vol 36, Number 4. Lippincot Co. 1993; 795-808
2. Infeksi dalam persalinan. Dalam: Saifudin AB ed. Buku Acuan Nasional
Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta:Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo; 2001: 255-8
3. Goldstein, Zimmer, Etan Z, et al. Intraamniotic Infection in The Very Early
Phase of The Second Trimester. Am J Obstet Gynecol. October 1990; 12611263
4. Alexander JM, Leveno KJ. Chorioamnionitis and The Progonosis of Term
Infant. Obstet Gynecol 1999;94:274-8
5. Huleihel M, Golan H, Hallak M, et al. Intrauterine infection/Inflammation
During Pregnancy and Offspring Brain Damage: Possible Mechanisms
Involved. Reproductive Biology and Endocrinology. Biomed Central 2004.
http://www.rbej.com
6. Cunningham FG, et al. Chorioamnionitis. Williams Obstetrics 21 st ed. NY.
McGraw Hill, 2001: p 814-5
7. Cunningham FG, Gant NE, Leveno KJ, et al. Preterm Birth. Williams
Obstetrics 22st ed. 2001. NY. McGraw Hill; 2005: 855-80
8. Arias F. Premature Rupture of Membrane. Practical Guide to: High Risk
Pregnancy and Delivery, 2nd ed. St Louis: Mosby Year Book; 1993: 100-113
9. Gibbs RS, Sweet RL, DufWP. Maternal and Fetal Infectious Disorder.
Maternal-Fetal Medicine 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004: p 741-99
10. Gravett NG, Sampson JE. Other Infectious Conditions. High Risk Pregnancy
Management Options. London: WB Saunders Co Ltd; 1996: 513-5
11. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine Infection and Preterm
Delivery. New England Journal of Medicine. 2000.
12. Gibs RS. Chorioamnionitis and Infectious Morbidity Associated with
Intrauterine Monitoring. Infectious Disease in Obstetrics and Gynecology ed
2nd. Harper & Row Publishers. Philadelphia. 1982: 363-76
13. Cunningham FG, Gant NE, Leveno KJ, Bloom SL. Puerpueral Infection.
Williams Obstetrics 22nd ed. New York: McGraw Hill; 2005: 712
14. Duff P, Gibbs RS. Progress in the pathogenesis and management of clinical
intraamniotic infection. Am J Obstet Gynecol 1991;164:131726.
15. Turnquest MA, et al. Chorioamnionitis: is Continuation Antibiotic Therapy
Necessary After Cesarean Section? Am J Obstet Gynecol 1998: 179: 1261-6