1.

MM tulang dan tulang rawan

1.1 Makroskopis
EKSTREMITAS SUPERIOR

Gerak Sendi

: Fleksi dan ekstensi

-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi
daninsertio jauh dari sendi
(contoh : M. Brachioradialis).
-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan
insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih
berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt
lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.
C. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii

Gerak sendi : throchoidea atau pivot

D. Articulatio Radio Ulnaris distalis

Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae

Jenis sendi : trochoidea

Gerak sendi : pronasi dan supinasi

A Articulatio Glenohumeralis
Tulang
: Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidale
Gerak sendi
: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi,Medialis,Rotasi
Lateralis
B.
Articulatio
Cubiti
(Articulatio
humero
ulnaris
&
art.
Humeroradialis)

Tulang
: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri
danantara fovea caput
articularis
radii dan capitulum humeri .

E. Articulatio Radiocarpalis

Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis

kecuali os piriforme

Gerak sendi
: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris
F. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I

Tulang : Antara Metacarpales dan trapesium

Gerak sendi
: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan
reposisi
Articulatio carpometacarpales II

Tulang : Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpi deretan distalis

Gerak sendi
: Geser
G. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I

Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I

Gerak sendi
: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
Art. Metacarpophalangealis II sampai V

Tulang : Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V

Gerak sendi
: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.
H. Articulationes interphalangealis

Tulang : Antar phalanges

Gerak sendi
: Fleksi dan ekstensi

Tulang : Antara trochleatali dan lengkung yang dibentukoleh

maleoli ossa cruris

Geraksendi
: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.
e. Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea

Tulang : Os talus dan Os calcaneus

Gerak sendi : gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis

Tulang : Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi
: Geser dan rotasi
Articulatio calcaneocuboidea

Tulang : Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi
: Geser dan sedikit rotasi
Articulatio tarsometatarsales

Tulang : Os tarsi dan Os metatarsi

Geraksendi
: Plana
Articulatio Metatarsophalangeales

Tulang : Os metatarsi dan Os phalangeales

Gerak sendi
: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
Articulationes Interphalangeales Pedis

Tulang : Inter phalangeales

Gerak sendi
: fleksi dan ekstensi

1 Synarthrosis
Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini
dipersatukan oeh jaringan ikat padat fibrosa.
Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi
pertemuan kedua sendi dibagi menjadi :
EKSTREMITAS INFERIOR
a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

Tulang : Acetabulum dan caput femuri

Gerak sendi
:
Fleksi,
ekstensi,
abduksi,
adduksi,
endorotasi,eksorotasi
b. Articulatio genus

Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae

Gerak sendi
: Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.
c. Articulatio tibio fibularis

Tulang : Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis

fibulae

Gerak sendi
: Gesekan ke atas dan ke bawah
d. Articulatio talocrulalis

a Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa

yang tipis sekali, contoh: sutura sagitalis, sutura
lambdoidea, sutura coronoidea
b Syndesmosis, diantara tulang terdapat jaringan
fibrosa
(ligamentum/membrana),
contoh:
syndesmosis radio-ulnaris. Ossa tibiafibula, ossa
metacharpalis.
c Syncrondrosis ( articulation cartilagohyalin ),
diantara tulang terdapat persambungan tulang

rawan, contoh: symphisis pubis, symphisis

manubriumsterni
d Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam
celah tulang
e Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk
dan masuk ke dalam lubang tulang, contoh: gigi
dan geraham
2 Ampiarthosis
Sendi yang bergeraknya sedikit. Contohnya adalah
sendi di antara badan-badan vertebra yang
berdekatan, seperti Art. Sacroiliaca. Contoh lain
adalah tulang rusuk.
3 Diarthrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan
sendi yang terdapat rongga diantara kedua tulang.
Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago
articularis, Cavitas articularis, Discus articularis,
Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula
articularis,
Membrana
fibrosa,
Membaran
synovialis, Plica synovialis, Villi synovialis, Synovia,
Ligamenta
terdiri
dari:
Ligamentum
extracapsularis,
Ligamentum
capsularis,
dan
Ligamentum intracapsularis.
Berdasarkan bentuk permukaan sendi dan tipe
pergerakan :
a Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur
(sendi plana), merupakan persendian yang
memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang
datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Bisa
karena ampiathrosis Contoh: art. Intercapales, art.

Intertarsales, art. Sternoclavicularis,

tulang pergerlangan kaki.

hubungan

Sendi Luncur (Arthroidea)

b Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel,
merupakan persendian yang memungkinkan
gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan
konkaf. Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art.
Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan
atas dan tulang hasta.

Gambar 2. Sendi Engsel (Ginglymus)

c Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi

vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art. Trochoidea
(radioulnaris proksimalis)

Gambar 3. Sendi vertical (Pivot)

d Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar,
merupakan persendian yang memungkinkan
gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi
berbentuk elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan
tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan

dan jari tangan.

Gambar 6. Sendi pelana (Sellaris)

Bidang khayal tubuh:
Bidang coronal, membagi tubuh menjadi anterior
dan posterior, sumbu geraknya sagittal
Bidang sagittal, membagi tubuh menjadi dextra
dan sinistra, sumbu geraknya frontal
Bidang transversal, membagi tubuh menjadi
superior dan inferior sumbu geraknya vertical
Gerak sendi tubuh:
Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari
tulang yang membentuk sendi
Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi
Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal
Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan
abduksi/mendekati bidang sagittal
Endorotasi, gerak berputar lateral anterior
medial
Eksorotasi, gerak berputar medial anterior
lateral
Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping

Gambar 4. Sendi putar (ellipsoidea)

e Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi
peluru,
merupakan
persendian
yang
memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala
sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk
sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan
tulang lengan atas dengan tulang belikat.

Gambar 5. Sendi peluru (Spheroidea)

f

Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana,

merupakan persendian yang memungkinkan
beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala
arah. Kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang
duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium

Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.

Simpai sendi menyatukan tulang.

lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang

menyatu dengan periosteum

lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi

rongga sendi)

Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi,

laterofleksi, ekstensi)
1.2 Mikroskopis
Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur
tulang, baik tulang atau tulang rawan, dikatakan sebagai sendi
atau artikulasi.
Sendi temporer terdapat selama masa penumbuhan : misalnya
epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang
melalui tulang rawan hialin dari diskus epifisis. Sendi demikian
menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis menyatu
dengan bagian batang. Tetapi kebanyakan sendi bersifat
permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya
menjadi 3 golongan utama : fibrosa, kartilaginosa, dan synovial.
Klasifikasi Persendian:
a
Sendi Fibrosa
Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila
penyatuan ini sangat kuat sendi ini disebut sutura. Sutura
hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen
karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang
dikemudian hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal
sebagai sinostosis. Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh
jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada yang
terdapat pada sutura disebut sindesmosis.
b

Sendi Tulang Rawan

Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder
untuk membedakannya dari sendi primer, paling jelas
ditunjukan sebagai contoh oleh sendi diantara badan-badan
vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang berhadapan
dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin, yang secara erat
dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simifisis , seperti
sendi pubis dan manubriosternal, merupakan contoh sendi
kartilaginosa sekunder.
Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan
tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak
dan licin.

Membran sinovial: membran vaskular tipis mengandung kapilerkepiler.

1

Membran sinovial yang menjulur kedalam

sendi lipatan kasar
(vili sinovial)
2 Menonojol/evaginasi
keluar
menembus
luarbursa

rongga
simpai

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan,

dipisahkan oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan
membran sinovial)

Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf.

Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang
terikat dengan protein

Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan

sendi

Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari

jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi
membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovialuntuk
meminyaki sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen
berserat yang melekat padatulang, menahannya kuat-kuat di
tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan
Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1.Melindungi ujung tulang agar tidak aus.

2.Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta

sebagai penahan beban dan peredam benturan.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin.
Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai
berikut:

-Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi,

mengandung70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan
terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis
-Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi,
sangattahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi
makin tebal,sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan
tahan terhadap tarikan.Disamping itu matriks juga mengandung
mineral,
air,
dan
zat
organik
lain
seperti
enzim
(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
Biosintesis purin dan pirimidin diatur dan dikoordinasikan dengan ketat oleh
mekanisme umpan balik yang menjamin agar waktu dan jumlah produksi kedua zat tersebut
selalu sesuai dengan kebutuhan fisiologis yang bervariasi. Penyakit genetik mekanisme purin
mencakup gout, sindrom Lesch-Nyhan, defisiensi adenosin deaminase, dengan defisiensi purin
nukleosida fosforilase.
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan,ikan sarden).
Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan tubuh
sangat kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun feses sebanyak
20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan perantaraan ginjal.
Fisiologi metabolisme dan sekresi
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin
untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi
alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa-meningkatkan kadar asam urat.
Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa
asam urat di dalam darah, berbentuk butiran,dan mengumpul di sekitar sendi sehingga
menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium
urat.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan
terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat
(PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu
mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,

guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor

nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin
guanin
fosforibosiltransferase
(HGPRT)
dan
adenin
fosforibosiltransferase (APRT).

Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam.
Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell,
1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi
di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3
jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan.
Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain
pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkan ekskresi urin bisa
mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat yg mengalami urikolisis
(Keller and Colombo, 1981).
Hiperurisemia adalah peningkatan terjadinya kadar asam urat di darah, bisa
terjadi karena peningkatan metabolisme, atau penurunan pengeluaran asam urat
melalui urin. Hiperurisemia yang berkepanjangan akan menyebabkan gout/pirai,
namun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi gout.
Berdasarkan penyebab ada 3 macam:
1

Hiperurisemia primer

Kelainan molekuler yang belum jelas:

Underexcretion (80-90%): belum jelas namun bisa poligenik

Overproduction (10-20%):
1
Penurunan IMP efek feedback inhibition biosentesis de-novo
2
Penurunan pemakaian PRPP kenaikan PRPP kenaikan
sintesis de-novo
3
Penurunan HPRT hipoxantine tidak diubah IMP
kenaikan HXO asam urat tinggi, penurunan HPRT secara Xlinked dan bersifat resesif sehinggga sering ditemukan oada pria
dewasa, juga terjadi berbagai mutasi genetic.

Kelainan enzim spesifik (< 1%)

Kenaikan enzim PRPP sintesis PRPP tinggi, genetik (DNA x)

Penurunan HPRT (sindrom Kelley-seegmiller)

Hiperurisemia sekuender

Kenaikan sintesis de-novo

1
Penurunan HPRT ( sindrom Lesch-Neyhan ), X-linked resesif
overproduction.
2
Pada penyakit glikogen storage diseas 1 ( Von Gierke ), Penurunan
glukosa 6 phospatase yang berperan mrngubah G-6-P menjadi glukosa
hipoglikemia, dan ATP memecah hasil lain untuk menjadi glukosa
berupa peningkatan asam laktat, asam lemak bebas, trigliserida, dan
piruvat. Hiperurisemia terjadi karena kombinasi over dan under
pemecahan dari peningkatan ATP:
o Overproduction : peningkatan sintesis de-novo akibat
peningkatan PRPP, yang diperkirakan karena 2 sebab:
a
Peningakatan glu-5-p peningkatan pentose phosphate
pathway, peningkatan R-6-P peningkatan PRPP
b
Berkurangnya feedback inhibition terhadap biosintesis denovo selama hipoglikemia peningkatan enzim amido PRT
dan PRPP sintesis.
o Underexcretion: karena adanya hasil metabolit yaitu
hiperlaktemia dan ketonomeia.
o Hiperurisemia juga disebabkan glikogen storage diseases 3, 5, 6.
3
penurunan enzim fruktosa 1 posphatase aldolase ( hereditary fructose
intolerance), diet tinggi fruktosa peningkatan pemakaian ATP
pembentukan asam urat, namun asam laktat dan rena tubular asidosis
menghambat ekskresi asam urat a

peningkatan degradasi ATP, peningkatan pemakaian asam nukleat,

pecahnya inti sel akan meningkatkan produksi nukleotida purin,
overproduction AU, pada hemolysis kronis, polistemia, dll.

Underexcretion AU pada ginjal disebabkan ada beberapa: penurunan masa

ginjalpenurunan fruktosa AU dan pemakaian obat (obat diuretic).

Gangguan Katabolisme Purin

1.

Asam Urat
Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula
diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi, uratase
mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena
manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme purin adalah asam urat. Produksi
asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi purin.
Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:
a
Ikan teri asin/tawar
b
Ikan sarden atau makanan yang diawetkan

c
d
e
f
g
h

Ginjal dan otak sapi

Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)
Jenis kerang-kerangan
Daging Puyuh
Mayonaise
Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan
yang kering seperti kacang tanah.

4. Gout
Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik
menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika kadar asam urat
serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi
sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan
pengaturan asam urat di ginjal.
3. Sindrom Lesch-Nyhan
Sindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan serangan-serangan
litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang mencerminkan defek pada hipoxantinguanin fofsforibosil transferase, suatu enzim dalam jalur penyelamatan purin. Hal ini disertai
dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi purin secara berlebihan.
Mutasi yang menurunkan atau melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil transferase
mencakup delesi, mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan penggabungan mRNA.
4. Penyakit Von Gierke
Produksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi sekunder akibat
peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat. Juga terjadi asidosis laktat yang akan
meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga meningkatkan kadar asam total dalam tubuh.

(hyperuricemia).Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl sedangkan pada
perempuan 2,6 6 mg/dl.
3.2 Klasifikasi
Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi
tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi
mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang
terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada
tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun
sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya
kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi
kadar asam urat dalam tubuh.

Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan

penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang
pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien
biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala
gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan
lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas
setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan
sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti
demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari
beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan
menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala.
Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun
setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat
berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua
dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa
depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus
berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat,
semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap.
Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta
tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering
mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri
sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi
simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout
memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang
lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat
yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan
persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles,
dan, lebih jarang, di daun telinga

5. Hipourisemia
Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh defisiensi xantin
oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah. Pasien dengan defisiensi enzim
berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout
3.1 Definisi Arthritis Gout
Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam urat pada persendian yang
menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat pada jaringan
lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan.
Pada keadaan normal kadar urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas.
Pada wanita kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen
meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95% penderita gout adalah pria.
Penyakit gout ditandai dengan tingginya kadar asam urat dalam darah

3.3 Etiologi Arthritis Gout

3.

Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat dari penurunan ekskresi asam urat
Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari
penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat
tertentu

Produksi asam urat dalam tubuh meningkat

Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism)
akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita
wanita biasanya asimptomatik.
Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga
bersifat x-linked
Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang,
keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk
dari metabolism makanan tersebut
Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah),
leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi,
radioterapi)
Kurangnya pembuangan asam urat
Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),
betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)
Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi
dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak
akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia
Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga
pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang
Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat
Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

Konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia,

karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh.

Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau
memperburuk gout pada beberapa orang.

Memimpin paparan. Dalam beberapa kasus, paparan untuk memimpin dalam

lingkungan dapat menyebabkan asam urat.

Masalah kesehatan lainnya. insufisiensi ginjal atau ketidakmampuan ginjal untuk

menghilangkan produk limbah, merupakan penyebab umum dari asam urat pada orang
tua. Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi asam urat
termasuk:

tekanan darah tinggi

hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif)

kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis,
anemia hemolitik, atau beberapa jenis kanker

Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi langka

di mana enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau
ditemukan dalam jumlah cukup.

Obat. Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan
hiperurisemia dan gout. Mereka termasuk:

Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat. Mereka termasuk:

Genetika. Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga penyakit.

Jenis kelamin dan usia. Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan
lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.

Berat badan. Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout
berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang
menyebabkan kelebihan asam urat produksi.

diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydro-klor),

dan metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk menghilangkan
kelebihan cairan dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi, edema, dan
penyakit jantung, dan yang menurunkan jumlah asam urat dalam urin
melewati

salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin

niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat

siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem kekebalan

tubuh (sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Obat ini
digunakan dalam pengobatan beberapa penyakit autoimun, dan untuk
mencegah penolakan tubuh organ transplantasi.

penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout disease
yang mengobati sendiri.
Gout disease merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout disease jarang pada pria sebelum masa remaja

levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di

sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson

3.4 Epidemiologi

(adolescen) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986
dilaporkan prevalensi gout di Amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan.
Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African
American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian.

Gout disease merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout disease jarang pada pria sebelum masa remaja
(adolescen) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986
dilaporkan prevalensi gout di Amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan.
Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African
American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian.
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang gout disease. Pada tahun
1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
gout disease dengan kecacatan (lumpuh anggota gerak) dan suatu daerah di jawa tengah.
Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout disease yang berobat, rata-rata sudah mengidap
penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout disease
yang mengobati sendiri.
Gout disease merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout disease jarang pada pria sebelum masa remaja
(adolescen) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986
dilaporkan prevalensi gout di Amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan.
Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African
American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian.
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang gout disease. Pada tahun
1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
gout disease dengan kecacatan (lumpuh anggota gerak) dan suatu daerah di jawa tengah.
Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout disease yang berobat, rata-rata sudah mengidap

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang gout disease. Pada tahun
1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
gout disease dengan kecacatan (lumpuh anggota gerak) dan suatu daerah di jawa tengah.
Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout disease yang berobat, rata-rata sudah mengidap
penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout disease
yang mengobati sendiri.
3.5 Patofisiologi Arthritis Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:
1

Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal
asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati
gout.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.
Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan.
1

Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan,
sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan
selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate)
oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan

respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh
leukosit.
3

Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik
lisosom.

Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan
hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini
menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan
oksidase radikal kedalam sitoplasma.

Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam
cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan
kerusakan
jaringan.

3.6 Patogenesis

3.8 Komplikasi Arthritis Gout

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi
ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya
gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut
masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat
serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat
serangan atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun
disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang
disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya
peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2
hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat
berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa
nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa
terus menerus sehingga sangat mengganggu.

3.7 Manifestasi Klinik Arthritis Gout

Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegalpegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan
kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher. Nyeri hebat akan dirasakan penderita
gout kala malam hari.
Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan
membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar biasa.
Gejala lain yang timbul pada gout akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak
badan dan denyut jantung cepat.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya
terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium
uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan.
Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas
rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air
direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%
mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami
serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan
kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari
sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat
pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal
akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan
ginjal kronik.
3.9 Diagnosis dan Diagnosis Banding Arthritis Gout
Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association
menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini:
A Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C Diagnosis lain, seperti :

Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)

Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa

sakit atau membengkak

Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat)

di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula
sendi

Hiperurisemia

Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh

saja)
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B
dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.
Kriteria diagnostik :
a
Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis
monoartikular, terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara
akut.

Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat

diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang
meningkatkan kadar asam urat serum.
c
Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin
(obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan
perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.
d
Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan
pada tahap awal gout.
e
Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang
dianggap sebagai diagnostik.
Diagnosis Banding
Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi
arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit
pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih
sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang
mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus.
Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada
penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.
Sering dianggap juga sebagai konsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang
dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan
pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan
persendian .
Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh
peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai
dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan,
pergelangan tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku
terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian
terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan.
Infeksius arthritis
infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling umum, septic
arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak
sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak
bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor
risiko.
Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan fisik

Bengkak pada MTP

Bersifat akut dan tiba-tiba

Demam dan malaise-Batu asam urat

Berulang setelah 1-2 tahun

Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm,

helixauricular

Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obatobatan
2

Pemeriksaan laboratorium
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat
atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7
mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas normal
disebut hiperurisemia.

Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih
dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam.

Pemeriksaan radiologi
Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan
pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa
lubang yang iregulardi dekat artikular namun biasanya tidak mengenai
batas. Bisa tampak tofi jika timbulkalsifikasi. Perubahan osteoarthritis
sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat
radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarummononatrium
urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar.Pemeriksaan
radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik.
Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri,
arthritiserosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak
a

Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada
permukaansendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan
lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.

b. Pemeriksaan MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakan.Gold standar untuk
pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Eusinofil Sedimen rate (SR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen
ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam
urat di persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
danasam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24
jam asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka
level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan
serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin
dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Pencegahan Arthritis Gout

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat
menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam
darah dapat dilakukan sebagai berikut :
Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan
pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat
badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah
konsumsi kalori.
Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena
adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam
urat melalui urin.

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang

mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi
alkohol.

Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan
sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat
dalam darah.

Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat
ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
Penggunaan

obat-obatan

yang

meningkatkan

resiko

Gout

Arthritis

Rendah protein
Dibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan
dengan meningktnya resiko Gout, diantaranya obat golongan berikut:

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar
50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju
dan telur.
Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi
lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5
liter atau 10 gelas sehari.
Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing
manis, dan jambu air.

Diuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi

Beta-blockers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial fibrillation dsb

Niacin, untuk menurunkan kadar kolesterol darah

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, yang umumnya diresepkan untuk

mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk mencegah kerusakan ginjal pada pasien
diabetes

Non-losartan angiotensin II receptor blockers (ARBs) yang juga menjadi pilihan

untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung

Prognosis Arthritis Gout

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout
arthritis akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu enam bulan sampai
dua tahun. Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah, pengobatan pencegahan
jangka panjang sangat efektif menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan
selama bulan ke tahun

Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya
mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan
terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut.
Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes
melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan
osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta
endometrium.

Tanpa alkohol

LI.4 Tatalaksana

Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena
buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.

4.1 NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)

vasokonstriksi, dan proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI 2) yang disintesis
oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan
penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX).

Efek terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin
(PG).

Farmakodinamik
NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan
musculoskeletal. Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan
dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah
kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal.
Efek samping

NSAID

NSAID COX-nonselektif

aspirin
indometasin
piroksikam
ibuprofen
naproksen
asam mefenamat

NSAID COX-2-preferential

nimesulid
meloksikam
nabumeton
diklofenak
etodolak

Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna,
ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia
lanjut. Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan
anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung
ialah: 1. Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke
mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang
bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.

NSAID COX-2-selektif

generasi 1:
selekoksib
rofekoksib
valdekoksib
parekoksib
eterikoksib

generasi 2:
lumirakoksib

Mekanisme Kerja
Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah
memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat
produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan.
Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini
menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG 2
terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1
merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai
jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi
COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi
fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan
A2, yang di sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit,

Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan
lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan
fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat
perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai
asites dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan
berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat
terjadinya terjadinya nefropati analgesic.
Obat
Gol. Salisilat
*Mg salisilat
Aspirin
Trisilat
Gol. Indole
Indometasin (indocin)

Dosis
2.600 mg atau lebih

Efek samping
Telinga mendeng
saluran cerna atas
darah

25-200 mg, 1 x sehari

Sulindac (clinori)

300-400 mg, 2 x sehari

Gol. Pyrazolephenil butazone (azolid,

butazolidine)
Gol. Asam propionate
Ibuprofren (motrin & rufen)
Fenoprofen calcium
Gol.
Benzotiazine
piroxicam

100-400 mg, 2-3 x sehari

Gangguan sal. C
kesadaran, sakit k
penglihatan
Rash kulit, penu
sariawan, hematuri
Gangguan sal. Cern

900-2.400 mg, 3-4 x sehari

Gangguan sal. Cern

20 mg, 1 x sehari

Diare berat dan col

Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,50,6 mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk
profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5
mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.
Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan
menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.

(feldene)
4.2Urikosurik
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut,
misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang
mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.
1

Efek Samping

Kolkisin
Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada
penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat
mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus
dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura,
neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis
hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan
ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus
diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal,
kardiovaskular, dan saluran cerna.

Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa
artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek
analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau
radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan
menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel
bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat
radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah
penglepasan glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan
radang sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas
dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran
cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar
diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati
lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin
sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.
Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus
diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau
timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya
kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau
mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang
dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan
dosis kecil.

Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan
kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan,
menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya
tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik.
Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal
dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna
untuk pengobatan pirai sekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid,
leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang
mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol
menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami
biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya
lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu
kali sehari karena masa paruhnya pendek.
Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit
timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat.
Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal
terapi diberika kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk
penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di
bawah 6 tahun.

Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut.
Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.
Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya
adalah :

Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri
kepala, dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan
sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic.
Salisilat mengurangi efek probenesid.

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin,

penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat
harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari
selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.
4

Sulfinpirazon
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit
pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif
menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif
mengatasi serangan pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan
riwayat ulkus peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Sulfinpirazon
dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan
bersama dengan obat-obatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.
Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

Ketorolak
Merupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang. Absorbsi oral dan
IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna,
kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat
ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak
lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.
6

Etodolak
Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan lebih
selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak menghambat
bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.
Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna
untuk analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.
Tatalaksana Arthritis Gout

Medikamentosa

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk

mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan
peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.

Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan

NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan
dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam
bentuk tablet.

Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada

penyakit gout.

Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan

produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan
mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat.
Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang
kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan
kerusakan hati.
Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi
purin dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100

gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,
udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi
(tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,
kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus,
buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B.

Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air
putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih
lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut