PENDAHULUAN :

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerular (LFG), disertai
akumulasi nitrogen sisa metabolism (ureum dan kreatinin).
Sindrom gagal ginjal aku (GGA) dapat disebabkan akibat lanjut penyakit-penyakit ekstra
renal (pre dan post renal) dan intrarenal (intrinsik). Penelitian menemukan hampir 80%
mempunyai kelainan histopatologi nekrosis tubular. Para klinisi cenderung memakai istilah gagal
ginjal akut (GGA) dan bukan nekrosis akut tubular (NAT). GGA didapat mungkin ditemukan di
masyarakat (community acquired acute renal failure) dan selama perawatan di rumah sakit
(hospital acquired acute renal failure).
Pemahaman mengenai definisi, klasifikasi etiologi dan pathogenesis, dan mengenal
perjalanan penyakit merupakan landasan utama untuk keberhasilan penatalaksanaan rasional
sebagai upaya untuk menurunkan angka kesakitan (morbiditas) masih cukup tinggi.
Ketidakmampuan atau keterlambatan menentukan diagnosis dini sering berakhir dengan gagal
multi organ (multi organs failure-MOF) dengan angka kematian 100%.

SKENARIO :
Nyonya A 20 tahun datang dengan keluhan kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
Pasien juga mengeluh kencing kemerahan dan sejak 3 hari yang lalu frekuensi bak dan jumlah
urinnya berkurang. Tidak ada riwayat demam sebelumnya dan tidak ada rasa nyeri saat
berkemih.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB: 50kg, tensi: 160/90 mmHg, terdapat pitting oedema pada
kedua tungkai.
Laboratorium - silinder eritrosit: 2-3/lpk, kadar ureum serum: 150 mg/dL, kadar kreatinin serum:
3.8 mg/dL.
LANGKAH 1 : IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI
-

Tiada

LANGKAH 2 : RUMUSAN MASALAH

-

Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

Kencing kemerahan.
Sejak 3 hari yang lalu frekuensi bak dan jumlah urin berkurang.

LANGKAH 3 : ANALISA MASALAH

KOMPLIKA
SI
PENCEGAH
AN
PENATALAKSANA
AN
MM

ANAMNESA

KAKI BENGKAK, KENCING

MERAH, FREKUENSI BAK/URIN
BERKURANG

PATOFISIOLO
GI
NMM

PROGNOSI
S

EPIDEMIOLOG
I

ETIOLO
GI

FISIK

PEMERIKSAA
N

PENUNJAN
G

GEJALA
KLINIS
DIAGNO
SIS

WD

DD

LANGKAH 4 : HIPOTESIS
-

Kaki bengkak, kencing kemerahan, frekuensi bak/uring berkurang merupakan gejala

gagal ginjal akut.

LANGKAH 5 : SASARAN PEMBELAJARAN

i)
ii)
iii)
iv)
v)
vi)
vii)
viii)
ix)
x)
xi)

Anamnesis
Pemeriksaan
Gejala klinis
Diagnosis
Etiologi
Epidemiologi
Patofisiologi
Penatalaksanaan
Pencegahan
Komplikasi
Prognosis

LANGKAH 6 : HASIL BELAJAR MANDIRI

1. ANAMNESIS
Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan faktor penyebab atau yang
memperberat gagal ginjal. Pada daftar penyebab atau yang memperberat gagal ginjal.
Pada daftar penyebab GGA prarenal, renal, maupun pascarenal dan pada etiologi GGA,
telah tercantum daftar penyebab masing-masing kelainan ini.1
Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan
cairan (output) melalui urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan, dan lain-lain, serta
pencatatan berat badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan
kehilangan cairan, yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Perlu
diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada
peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush
syndrome). Riwayat penyakit jantung, gannguan hemodinamik, adanya penkit sirosis
hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu
ditanyakan. 1
Riwayat hipotensi yang berat dan lama sering berlanjut menjadi NTA terutama
pada usia lanjut, atau perioperatif. Saat ini GGA oleh karena obat, obat tradisional, atau
zat toksik lain sering didapat. Daftar obat atau zat yang berpotensi menyebabkan GGA
bertambah terus, oleh karena itu kemungkinan ini selalu ditanyakan. Bat yang tidak
terdaftar resmi, dengan khasiat tertentu seperti penurun berat badan telah terbukti
menimbulkan GGA. Demikian pula pemakaian obat golongan AINS ataupenghilang rasa
nyeri pada pasien dengan keluhan reumatik. Di rumah sakit kemungkinan akibat obat
yang nefrotoksik

perlu dipikirkan. Apabila terdapat tanda penyakit sistemik atau

multisystem perlu dicari lebih lanjut perannya sebagai penyebab GGA seperti pada SLE,
vaskulitis. Kemungkinan GGA pascarenal dapat oleh karena obstruksi batu ureter
bilateral, atau pada 1 ureter pasien dengan 1 ginjal tidak berfungsi, apabila ada gangguan
berkemih, urin sedikit, nyeri atau kolik. Pada usia tua selalu dipikirkan obstruksi oleh
karena prostat oatau keganasan pada daerah tersebut. Oliguria atau GGA pada wanita
dengan atau tanpa keluhan sebelumnya perlu ditanyakan kemungkinan karsinoma
ginekologik. 1
4

2. PEMERIKSAAN
A) PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan ginjal
Inspeksi
Perhatikan adanya petekie atau vaskulitis, purpura, urtikaria, dan lesi-lesi
kulit lain yang mungkin merupakan manifestasi penyakit sistemik.2

Palpasi
Meskipun pada keadaan normal ginjal tidak dapat teraba pada
pemeriksaan palpasi, namun kemahiran pemeriksaan palpasi untuk meraba
ginjal yang membesar tetap merupakan hal yang penting untuk membantu
diagnosa. 2
Pemeriksaan ginjal kiri
Pemeriksa harus berdiri di sebelah kiri pasien, dan meletakkan tangan
kanan anda pada bagian bawah tubuh pasien sejajar dengan iga ke-12, dengan
ujung jari menyentuh sudut kosto-vertebra, dan angkat telapak tangan tadi ke
atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Letakkan telapak tangan kiri
anda pada kuadran kiri atas, lateral dan paralel dengan otot rektus abdominis,
dan mintalah pasien untuk menarik nafas dalam. Pada saat puncak inspirasi,
tekanlah dalam dan kuat dengan tangan kiri anda ke arah kuadran kiri atas,
tepat di bawah tepi kosta, dan usahakan untuk menangkap ginjal kiri
diantara kedua tangan anda. Kemudian, mintalah pasien untuk mengeluarkan
nafas, dan perlahan-lahan lepaskan tekanan tangan kiri anda, rasakan
pergerakan ginjal kiri kembali ketempatnya semula. Bila ginjal teraba, uraikan
bagaimana ukurannya, bentuk, dan adakah rasa nyeri. 2
Pemeriksaan ginjal kanan
Untuk memeriksa ginjal kanan pemeriksa harus pindah ke sebelah kanan
pasien. Dan prosedur pemeriksaan berjalan seperti di atas, ginjal kanan normal
mungkin teraba terutama pada pasien yang kurus dan pada wanita yang sangat
relaks. Kadang-kadang ginjal kanan terletak lebih anterior, dan harus
dibedakan dari liver, dimana liver teraba lebih runcing, sedangkan tepi bawah
ginjal teraba lebih bulat.
5

Sebab-sebab pembesaran ginjal misalnya : hidronefrosis, kista dan tumor

ginjal, sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh
penyakit ginjal polikistik. Ada massa pada kiri, mungkin disebabkan karena
splenomegali atau pembesaran ginjal kiri. 2

Perkusi
Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan perkusi dengan
kepalan tangan, selain dengan cara palpasi di atas. Letakkan tangan kiri anda
pada daerah kostovertebral belakang, lalu pukul dengan permukaan ulnar tinju
tangan kanan anda. Gunakan tenaga yang cukup untuk menimbulkan persepsi
tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal. 2
Rasa nyeri yang ditimbulkan dapat disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga
dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

Pemeriksaan kandung kemih

Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik
abdomen, orang normal, baru bila kandung kemih membesar sampai di atas
simpisis pubis, barulah dapat teraba. Pada palpasi puncak kandung kemih yang
membesar terasa licin dan bulat, carilah tanda-tanda nyeri. Pada pemeriksaan
perkusi, carilah daerah pekak (dullness) dan sampai berapa tinggi diatas simpisis
pubis. 2
Pembesaran kandung kemih dapat disebabkan oleh obstruksi jalan keluar air seni
yang dapat disebabkan oleh striktura uretra, hipertrofi prostat, juga dapat
disebabkan karena obat-obatan yang diberi, dan gangguan saraf seperti stroke,
sklerosis multiple dll. Bila terdapat rasa nyeri suprapubik dapat ditemukan pada
infeksi saluran kemih.

B) PEMERIKSAAN PENUNJANG
i)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Urinalisis3
Parameter fisik urin
Warna
- Normal pucat-kuning tua dan amber tergantung kadar urokrom.
Keadaan patologis, obat dan makanan dapat mengubah warna.
6

Urin merah disebabkan Hb, mioglobin atau pengaruh obat

rifampisin. Warna hijau karena terdapat zat klinis eksogen (biru
metilen)

atau

infeksi

pseudomonas;

warna

oranye/jingga

menandakan pigmen empedu. Bila urin keruh dapat karena fosfat

(biasanya normal) atau lekosituria dan bakteri (abnormal).

Turbiditas
- Normal transparan, urin bisa keruh karena hematuria, infeksi dan
kontaminasi.

Odor
- Beberapa penyakit mempunyai bau urin yang khas misalnya bau
keton, maple syrup disease, isofloric academia dsb.

Parameter kimia urin3

pH
- tes memakai dipstik, pada pH <5.5 atau <7.5 akurasinya kurang,
dan harus memakai pH meter. pH hasilnya dipengaruhi oleh asambasa sistemik.

Hb
- Dalam kondisi normal tidak dijumpai dalam urin. Bila positif harus
dicurigai hemolisis atau mioglobinuria.

Glukosa
- Dengan dipstik untuk menilai reabsorbsi glukosa dan bahan lain.
Tes ini sangat sensitive dan dapat dilanjutkan dengan kadar
glukosa urin secara kuantitatif dengan metode enzimatik.

Protein
- Normal proteinuria tidak lebih dari 150mg/hari untuk dewasa.

Mikroskopik urin3
Eritrosit
- Eritrosit dalam urin ada 2 macam yaitu : isomorfik, dismorfik.
Eritrosit isomorfik berasal dari traktus urinarius. Sedangkan
7

dismorfik berasal dari glomerulus. Bila eritrosit dominan dismorfik

(>80%) dari total eritrosit disebut hematuria glomerulus. Dalam
kondisi normal eritrosit dapat dijumpai <12.000 eritrosit/cc.

Leukosit
- Neutrofil adalah leukosit yang paling sering dijumpai pada urin,
mudah diidentifikasikan dengan sitoplasma granular dan inti
berlobus. Pada urin normal, lekosit dapat ditemukan 2-3/LPB. Bila
jumlahnya melebihi, kemungkinan adanya infeksi atau inflamasi.
Pada perempuan, leukosit urin bisa karena kontaminasi dari
genitalia eksterna.

Lipid
- Lipid pada urin terlihat sferis, translusen, dan berwarna kuning
dalam macam-macam bentuk. Mereka dapat bebas (isolated) atau
berada dalam sitoplasma sel epitel tubulus atau makrofag, disebut
Oval Fat Bodies. Bila dengan silinder, lipid membentuk silinder
lemak. Lipid dapat terlihat sebagai Kristal kolesterol. Lipid dalam
urin disebabkan oleh beberapa penyakit antara lain sindrom
nefrotik, atau spingolipidosis (penyakit Fabry).

Silinder
- Silinder terbentuk di dalam tubulus distan atau bagian awal tubulus
kontortus karena pengendapan masa selular dan elemen non selular
di dalam matrik protein Tamm-Horsfall. Dengan ditemukan
silinder menunjukkan kelainan dari ginjal.

Kristal
- Tidak semua Kristal dapat dihubungkan dengan penyakit batu
ginjal, karena pembentukan kristal sangat tergantung dari hidrasi,
diet, pH urin, infeksi dan gangguan metabolisme. Namun
demikian, beberapa kristal dapat dihubungkan dengan kondisi
patologi seperti kalsium oksalat, atau asam urat, bila ditemukan
berulang dapat menandakan hiperkalsiuria, hiperoksalouria, atau
hiperuriksuri.
8

Organisme
- Bakteri kadang-kadang dapt dilihat dalam urin, karena kontaminasi
atau pemeriksaan yang ditunda-tunda. Bakteri positif belum tentu
infeksi karena belum tentu patogen, dan baru dicurigai adanya
infeksi bila ditemukan bersama leukosit yang penuh. Telur parasit
skistosoma hematobium dapat ditemukan dalam urin dan sering
disertai hematuria dan leukosituria.

Pemeriksaan fungsi ginjal4

- Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino
yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan
diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal
adalah 20 mg 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari
jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan
-

ureum.
Kreatinin merupakan produk sisa dari perombakan kreatin fosfat yang
terjadi di otot. Kreatinin adalah zat racun dalam darah, terdapat pada
seseorang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi dengan normal. Kadar
kreatinin pada pria max 1,6 kalau sudah melebihi 1,7 harus hati-hati.

Jangan-jangan nanti memerlukan cuci darah.

Batas normal ureum : 20 40 mg/dl
Batas normal kreatinin : 0,5 1,5 mg/dl
Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan
untuk mengetahui adanya Gagal ginjal akut (GGA) yaitu suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam
sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan
penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin).

ii)

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Ultrasonografi
- USG klasik tanpa kontras relatif murah, tak tergantung fungsi ginjal, dan
sangat mudah dilakukan dan dapat menentukan lokasi, bentuk, masa,
ukuran. Massa kistik atau solid, obstruksi atau regresi hidronefrosis dapat
segera diketahui. Doppler berwarna dapat menilai vaskularisasi dan
9

perfusi ginjal. Selain itu, biopsy ginjal menjadi lebih mudah bila dipandu
-

dengan USG.
USG kontras memerlukan gas perfluorooctyl bromide. Metode ini masih
dalam riset dan belum dikomersilkan untuk pemakaian klinis.3

Foto polos abdomen

- Pemeriksaan ini penting karena dapat melihat bentuk ginjal, gambaran
ureter, gambaran kandung kemih dan gambaran kalsifikasi. Pasien
diletakkan pada posisi telentang dengan sinar X terarah ke tubuh pasien
terutama ginjal dan kandung kemih. Pada pasien yang sangat gemuk
diperlukan pengamilan 2 kali (2 film) untuk masing-masing saluran kemih
bagian atas dan kandung kemih secara terpisah.3

Angiografi CT
- Metode ini dapat untuk skrinning stenosis arteri renaliks dengan
sensitivitas 96% dan spesifisitas 99%.3

Radionuklir
- Metode ini member informasi baik kualitatif maupun kuantitatif tentang
ginjal secara non invasive. Dengan pemakaian sinar gamma akan
menangkap proton dari radiotracter dari badan dan membentuk
gambar/image, dapat di seluruh tubuh atau bagian dari tubuh.3

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

- MRI jarang digunakan sebagai pemeriksaan pertama evaluasi ginjal tetapi
dapat menjadi pemeriksaan pelengkap.3

3. GEJALA KLINIS
Pada awalnya, gagal ginjal mungkin asimtomatik (tidak menghasilkan
gejala). Sebagai fungsi ginjal berkurang, gejala terkait dengan ketidakmampuan
untuk mengatur dan elektrolit saldo air, untuk membersihkan produk limbah dari
10

tubuh, dan untuk mempromosikan produksi sel darah merah. Kelesuan

kelemahan, sesak nafas, dan umum pembengkakan dapat terjadi. Belum diakui

atau tidak diobati, keadaan yang mengancam kehidupan dapat berkembang.

Terjadinya asidosis metabolic, atau meningkatkan keasaman tubuh karena
ketidakmampuan untuk memproduksi bikarbonat, akan mengubah metabolisme

enzim dan oksigen, menyebabkan kegagalan organ.

Ketidakmampuan untuk mengeluarkan kalium dan kadar kalium meningkat dalam
serum (hiperkalemia) dikaitkan dengan gangguan irama jantung fatal (aritmia)

termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.

kelemahan Generalized mungkin karena anemia , mengalami penurunan jumlah
sel darah merah, karena tingkat yang lebih rendah dari erythropoietin diproduksi
oleh gagal ginjal tidak cukup menstimulasi sumsum tulang. Penurunan dalam selsel merah sama dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah,
mengakibatkan penurunan pengiriman oksigen ke sel bagi mereka untuk
melakukan pekerjaan, sehingga ban tubuh dengan cepat. Selain itu, dengan
oksigen sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme anaerob (yang =
tanpa + aerobik = oksigen) menyebabkan peningkatan jumlah produksi asam yang

tidak dapat ditangani oleh gagal ginjal sudah.

Sebagai produk limbah membangun dalam darah, kehilangan nafsu makan,
kelesuan, dan kelelehan menjadi jelas. Hal ini akan maju ke titik di mana fungsi

mental akan berkurang dan koma dapat terjadi.

Karena ginjal tidak dapat mengatasi meningkatnya beban asam dalam tubuh,
pernapasan menjadi lebih cepat karena paru-paru mencoba untuk buffer keasaman
dengan meniup karbon dioksida. Tekanan darah mungkin naik karena kelebihan
cairan, dan cairan ini dapat disimpan di paru-paru, menyebabkan gagal jantung
kongestif .5

4. DIAGNOSIS
A) DIAGNOSIS KERJA
Gagal ginjal akut (GGA)
B) DIAGNOSIS BANDING
i)

Batu saluran kemih6

Gejala
11

Pegal-pegal/ nyeri pada pinggang yang dapat menjalar ke perut bagian

depan, lipatan paha hingga kemaluan.

Buang air kecil berdarah
Buang air kecil berpasir
Nyeri saat buang air kecil
Kadang-kadang disertai demam

Penyebab6
- Kurang minum
- Diet banyak mengandung kalsium atau oksalat
- Kadar asam urat darah yang tinggi
- Sumbatan pada saluran kemih
- Riwayat keluarga menderita saluran kemih
- Pekerjaan banyak duduk/kurang aktivitas
- Faktor lingkungan

Pencegahan6
- Minum banyak air (8-10 gelas sehari), supaya urin menjadi lebih encer
sehingga mengurangi kemungkinan zat-zat pembentuk batu untuk saling
menyatu. Dengan minum banyak, air seni biasanya berwarna bening, tidak
-

kuning lagi.
Minum air putih ketika bangun tidur di subuh hari. Hal ini akan segera
merangsang kita untuk berkemih, sehingga air seni yang telah mengendap

semalam terganti dengan yang baru.

Jangan menahan kencing, kecing yang tertahan dapat menyebabkan urine
menjadi lebih pekat, atau terinfeksi saluran kemih. Urine yang pekat dan

infeksi saluran kemih merupakan faktor pendukung pembentukan batu.

Pola makan seimbang, berolahraga, dan menjaga berat badan agar tetap
ideal.

ii)

Glomerulonefritis akut
Penyebab7
- Infeksi
Glomerulonefritis post-streptokokal, endokarditis bakteri, infeksi viral
-

Penyakit imun
Lupus, Goodpastures syndrome, IgA nefropati

Vaskulitis
Poliarteritis, Wegeners granulomatosis

Kondisi yang menyebabkan scarring pada ginjal

12

 Tekanan darah tinggi, penyakit ginjal diabetic, glomerulosklerosis

segmental fokal

Gejala7
- Warna seperti cola/encer, warna seperti teh disebabkan oleh eritrosit
-

(hematuria)
Urin yang berbuih karena protein berlebihan (proteinuria)
Retensi cairan (edema) dengan pembengkakan pada muka, tangan,

tungkai, dan bagian abdomen

Fatigue disebabkan oleh anemia atau gagal ginjal
Kurang berkemih berbanding biasa

Pencegahan7
- Dapatkan perawatan untuk infeksi streptococcus yang menyebabkan sakit
-

tengkorokan atau impetigo

Untuk mengelakkan infeksi seperti HIV dan hepatitis yang bisa
menyebabkan glomerulonefritis, ikuti panduan seks yang selamat dan

elakkan penggunan narkoba intravena

kontrol kandungan gula darah untuk mencegah nefropati diabetik
kontrol tekanan darah untuk mengurangkan kerusakan ginjal

5. ETIOLOGI
GGA pasca renal melibatkan gangguan pada aliran darah sebelum sampai ke ginjal.8
i)
Penurunan volume cairan ekstravaskuler (VCEV)
- Gastroenteritis akut, natriuresis, dan luka bakar

ii)

Penurunan volume cairan intravaskuler (VCIV) atau redistribusi

- Sindrom sepsis, perdarahan, hipoalbuminemia

iii)

Penurunan curah jantung

- Operasi jantung, temponade jantung, dan gagal jantung

iv)

Lain-lain
- Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan rabdomiolisis

GGA renal melibatkan gangguan pada ginjal itu sendiri yang menghalang filtrasi
darah atau produksi urin dengan sempurna. 8
i)
Nekrosis akut tubuler (NAT) pasca iskemik (nefropati vasomotor)
- Renjatan, trauma ganda, sinrom sepsis dan hipoksia
ii)

Nekrosis akut tubuler (NAT) dan nefrotoksik

13

Antibiotika, analgetika, meida kontras, logam berat, zat pelarut dan

protein

iii)

Glomerulopati
- Glomerulonefritis akut pasca streptococcus, nefropati lupus, poliarteritis

iv)

Pielonefritis akut
- Tipe berkomplikasi

v)

Nefritis intersisial akut

- Antibiotika, analgetika, leptospirosis, legionella, infeksi virus

vi)

Vaskulitis
- Poliarteritis dan variasinya

vii)

Obstruksi intra tubular

- Myeloma, tumor lysis syndrome, intoksikasi asam jengkol

viii)

Koagulopati
- Nekrosis kortikal akut, sindrom uremik hemolisis, purpura trombotiktrombositipenik dan GGA masanifas (postpartum)

GGA post renal melibatkan gangguan pada aliran air kencing yang ingin keluar dari
ginjal. 8
i)
Obstruksi saluran kemih dan ginjal
- Urolitiasis, tumor (prostat dan pelvis) fibrosis periureter dan disfungsi
kandung kemih
ii)

Oklusi okuler
- Thrombosis arteria dan vena renalis

6. EPIDEMIOLOGI
Di negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang
tersedia ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah
sakit (hospital Acquired acute renal failure) berhubungan erat dengan tingginya frekuensi
tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian gagal ginjal akut di dapat selama
perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60% mempunyai hubungan dengan
tindakan bedah terutamanya bedah jantung, toraks, vaskuler, abdomen. Sebaliknya, di
negara berkembang terutama daerah tropika, community acquired acute renal failure
masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya,
gagal ginjal akut (GGA) didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom
14

sepsis, gastroenterititis akut, dan perdarahan terutama pada wanita mas nifas, infeksi
virus (demam berdarah dan hantaan), leptospirosis dan malaria tropika.8
Di negara berkembang dengan pola penyakit berbeda dan keterbatasan sarana
untuk tindakan bedah invasive (bedah jantung, torak, vaskuler) belum merupakan
tindakan rutin ternyata hospital acquired acute renal failure tidak jarang ditemukan
dengan angka kematian cukup tinggi. Penelitian selama 5 tahun dari rumah sakit terkenal
di Bandung (RS Hasan Sadikin, RS Advent dan RS Boromeus) ditemukan 81 (34%) dari
236 pasien di ruang intensif. Pasca bedah abdomen 59.3% dan urologi 28.4% merupakan
penyebab penting dari hospital acquired acute renal failure. Penelitian menemukan bahwa
paparan antibiotic aminoglikosida dan status hidrasi merupakan faktor risiko utama GGA
pasca bedah.8
7. PATOFISIOLOGI
GGA pasca renal
Disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat disebabkan oleh
hipovolemia atau menurunnya sirkulasi yang efektif. Apabila upaya perbaikan
hipoperfusi ginjal ini tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa Nekrosis
Tubular Akut (NTA) karena iskemia. Pada kondisi ini autoregulasi ginjal akan
berupaya mempertahankan tekanan perfusi melalui mekanisme vasodilatasi
intrarenal. 3,9
Pada keadaan hipovolemia akan terjadi penurunan tekanan darah, yang
akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi
sistem saraf simpatis, sistem rennin-angiotensin serta meransang pelepasan
vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk
mempertahankan tekanan darah dan curah jantung srta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang
dipengaruhi oleh refleks miogenik serta prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta
vasokonstriksi arteriol efferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II (AII) dan ET-I. 3,9
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata 70mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka mekanisme otoregulasi akan
15

mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi

NA+ dan air. Otoregulasi ginjal biasanya dipengaruhi oleh beberapa obat seperti
ACEI/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia 60 tahun dengan kadar
serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.3

GGA renal
GGA renal disebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis, hipertensi
maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial. Nekrosis tubular akut dapat
disebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropic, gigitan ular, trauma,
toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik. Dari golongan zat-zat nefrotoksik
perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti anti
bacteria, anti jamur, anti virus, dan anti neoplastik. Pemakaian NARKOBA yang
meluas juga meningkatkan kemungkina NTA.3
Kelainan pada NTA melibatkan komponen yaitu :
Kelainan vascular
i)
Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerulus yang
menyebabkan
ii)

peningkatan

sensitifitas

terhadap

substansi-substansi

vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan dari sel
endotel vascular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1
serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan NO yang berasal dari

iii)

endothelial NO synthase (eNOS).

Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF-) dan
interleukin -18 (IL-18), yang selanjutnya meningkatkan ekspresi dari
intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)

dan P-selectin dari sel

endotel, sehingga terjadi peningkatan perlengketan dari sel-sel radang,

terutamanya sel neutrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan
radikal bebas oksigen.3
Keseluruhan proses ini bersama-sama menyebabkan vasokontriksi intra-renal
yang akan menyebabkan penurun LFG.3
Kelainan tubular
16

i)

Peningkatan Ca2+

intrasel, yang menyebabkan peningkatan calpain,

cystosolic phospholipase A2, serta kerusakan actin, yang menyebabkan

kerusakan cytoskeleton. Keadaan ini selanjutnya menyebabkan penurunan
basolateral Na+/K+-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan
reabsorbsi Na+ di tubulus proksimalis, sehingga terjadi peningkatan
pelepasan NaCl ke macula densa. Hal ini mengakibatkan peningkatan
ii)

umpan balik tubuloglomeruler.

Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO synthase (iNOS) ,
caspases dan metalloproteinase, serta defisiensi heat shock protein, akan

iii)

menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

Obstruski tubulus. Mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama
debris seluler akan membentuk substrat yang akan menyumbat tubulus. Di
tubulus, dalam hal ini pada thick ascending limb diproduksi TammHorsfall Protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk
monomer yang kemudian berubah menjadi bentuk polimer yang akan
membentuk materi berupa gel dengan adanya Na+ yang konsentrasinya
meningkat pada tubulus digitalis. Gel polimerik THP bersama sel epithel
tubuli yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik mau pun yang yang
apoptotic, mikrovili dan matrix ekstraseluler seperti fibronektin akan
membentuk silinder-silinder (cast) yang menyebabkan obstruksi tubulus

iv)

ginjal.
Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari
cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan
proses-proses tersebut di atas secara bersama-sama akan menyebabkan
penurunan LFG. Diduga juga proses iskemia dan paparan bahan/obat
nefrotoksik dapat merusak glomerulus secara langsung. Pada NTA
terdapat kerusakan glomerulus dan juga tubulus. Kerusakan tubulus
dikenal juga dengan nama nekrosis tubular akut (NTA). Tahap-tahap
nekrosis tubular akut adalah tahap inisiasi, tahap kerusakan yang berlanjut
(maintenance) dan tahap penyembuhan. Dari tahap inisiasi ke tahap
kerusakan yang berlanjut terdapat hipoksia, dan inflamasi yang sangat

17

tampak pada kortikomedular. Proses inflamasi memegang peranan penting

pada patofisiologi dari GGA yang terjadi karena iskemi.

GGA post renal

GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra renal.
Obstruksi intra-renal terjadi karena deposisi kristal (urat, oxalate, sulfonamid) dan
protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstra-renal dapat terjadi pada pelvisureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik
(keganansan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih
(batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura). GGA post-renal
terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau
obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. 3
Terdapat 3 fase ada obstruksi total ureter yang akut :
Fase awal
- Terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis
ginjal, dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin E2.
Fase kedua
- Setelah 1.5-2jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal di bawah normal,
akibat pengaruh thromboxane-A2 (TxA2) dan A-II. Tekanan pelvis ginjal
tetap meningkat, tetapi setelah 5 jam mulai menetap.
Fase ketiga
- Ditandai oleh aliran darah ginjal yang semakin menurun dan penurunan
-

tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.

Aliran darah ginjal setelah 24jam adalah 50% dari normal dan setelah 2

minggu tinggal 20% dari normal.

Terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan
yang akan menyebabkan fibrosis intersisial ginjal.

v) PENATALAKSANAAN
A) MEDIKA MENTOSA
Terapi farmakologi untuk pengobatan GGA antara lain dengan dopamin, diuretik
osmotik,

dan diuretik kuat. Dopamin

menstimulasi reseptor

adrenergik

dan

dopaminergik. Efek hemodinamik tergantung pada dosis; dosis rendah terutama

18

menstimulasi reseptor dopaminergik yang dapat menghasilkan vasodilatasi renal; dosis

tinggi menstimulasi dopaminergik dan adrenergik yang dapat menghasilkan stimulasi
jantung dan vasodilatasi renal. Mannitol (diuretik osmotik) meningkatkan tekanan
osmotik pada filtrasi glomerular yang menghambat reabsorpsi air dan elektrolit pada
tubular serta meningkatkan keluaran urin. Furosemid (diuretik kuat) menurunkan
reabsorpsi sodium dan klorida di ascending loop Henle dan tubulus distal ginjal.
Meningkatkan ekskresi sodium, air, klorida, kalsium, dan magnesium.10

Diuretik kuat diindikasikan untuk edema, hiperkalsemia akut, hiperkalemia,

GGA, dan hipertensi. Diuretik kuat terabsorpsi cepat, tereliminasi melalui ginjal dengan
filtrasi glomerular dan sekresi tubular. Diuretik kuat selektif menghambat reabsorpsi
NaCl di thick ascending limb (TAL) dan menginduksi sintesis prostaglandin renal
sehingga terjadi vasodilatasi pada arteriola aferen (pembuluh darah yang masuk ke
glomerulus). Penggunaan obat golongan AINS dapat mengurangi mekanisme diuretik ini
karena obat golongan AINS menghambat sintesis prostaglandin.10

i)

Furosemid11
Sediaan

- tab. 20 dan 40 mg, injeksi 20mg/amp 2 ml

Dosis

- 10-40 mg oral 2x sehari (HT)

-

20-80 mg iv, 2-3x sehari (CHF)

Sampai 250-2000 mg oral/iv

Efek

- Diuresis dalam 10-20 menit

-

Efek maksimal 1.5 jam

-

Lama kerja 4-5 jam

19

ii)

Manitol11
Sediaan
Dosis

- Untuk infus intravena digunakan larutan 20%

- Dewasa berkisar antara 50-100 (250-500 ml) dengan kecepatan
infus 0-50 ml/jam
-Untuk mengurangi edema otak diberikan 0.25-2 g/kgBB selama 3060 menit
-Untuk edema dan asites dan untuk mengatasi GGA pada keracunan
digunakan dosis 500 ml dalam 6 jam

B) NON MEDIKA MENTOSA

i)
Dialisis
Hemodialisis dapat dilakukan di rumah sakit atau klinik dialisis. Sekitar
5% orang menjalani dialisis di Amerika Serikat melakukan prosedur sendiri
dengan mesin dialisis ginjal rumah. Beberapa individu memiliki teknisi datang ke
rumah mereka untuk melakukan hemodialisis menggunakan mesin dialisis
portabel.12
Sebelum kursus pertama dari hemodialisis, suatu prosedur bedah
dilakukan untuk bergabung dengan arteri ke vena membentuk shunt eksternal atau
fistula arteriovenosa. Shunt atau fistula menyediakan sebuah situs yang dapat
diakses melalui darah individu dapat ditarik ke dalam mesin dialisis dan
kemudian kembali ketika telah disaring. Shunt atau fistula dibiarkan di tempat
untuk setiap prosedur dialisis berikutnya. Sebuah dosis kecil antikoagulan
(heparin) dapat ditanamkan ke shunt antara prosedur dialisis untuk mencegah
penggumpalan darah dari pembentukan dan menghalangi shunt.12

20

Prosedur ini tidak memerlukan anestesi. Sebuah jarum terhubung ke shunt

melewati darah dari individu melalui selang plastik ke dalam mesin. Mesin terdiri
dari banyak lapisan membran khusus. Membran ini memisahkan darah dari solusi
dialysing disebut dialisat. Urea dan kreatinin, nitrogen akhir-produk dari
metabolisme protein (metabolisme asam amino), bersama dengan kelebihan
cairan dari darah melalui membran dan ke dalam dialisat, yang kemudian
dibuang. Darah dimurnikan kemudian dikembalikan kepada individu. Setiap sesi
dialisis berlangsung 2 sampai 6 jam. Detak jantung yang individu, tekanan darah,
dan pernapasan dimonitor sepanjang prosedur berlangsung. Untuk pemeriksaan
kimia darah dapat diambil sebelum, selama, dan setelah prosedur untuk memantau
perubahan sirkulasi tingkat konstituen darah yang terjadi sebagai respon terhadap
pengobatan.12
Meskipun dialisis peritoneal biasanya dilakukan di rumah sakit,
peningkatan jumlah individu sekarang melakukannya sendiri di rumah melalui
dialisis peritoneal berjalan. Teknik dialisis portabel memungkinkan seorang
individu untuk memiliki kontrol atas perawatan sendiri. Hal ini membutuhkan
suatu prosedur operasi sederhana, tapi tidak ada peralatan medis dan biasanya
bantuan kecil. 12
Sebelum dialisis rawat jalan pertama, kateter sintetis yang fleksibel
dimasukkan melalui sayatan kecil ke dalam rongga perut (penyisipan kateter
peritoneal). Kateter dibiarkan di tempat tanpa batas. peritoneum merupakan
sebagian lapisan tisu yang menutup bagian dalam abdominal. Peritoneum
bertindak sebagai filter dalam prosedur dialisis. Sebuah solusi khusus (dialisat)
ditanamkan melalui kateter peritoneum ke dalam rongga perut. Dialisat tetap
dalam rongga perut untuk jangka waktu yang ditentukan (sekitar 30-60
menit). Dialisat menarik lebihan cairan, elektrolit, dan beberapa racun dari
pembuluh darah di peritoneum. Dialisat dan lebihan cairan, elektrolit, dan racun
yang kemudian dibiarkan mengalir keluar dari kateter peritoneal ke bag
pengumpul. Individu

biasanya

ditimbang sebelum dan setelah prosedur

21

dilakukan. Rekod dari jumlah cairan menanamkan dan jumlah yang ditarik
disimpan. 12 Indikasi untuk dilakukan dialisis adalah : 3

Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h

Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h

Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

Asidemia : pH < 7,0

Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

Ensefalopati uremikum
Neuropati/miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120
mmol/L
Hipertermia
Keracunan obat

ii)

Nutrisi
Kebutuhan nutrisi pada GGA bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya
atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan biasa, sampai dengan kebutuhan yang
tinggi seperti pada pasien dengan sepsis. GGA membutuhkan nutrisi yang
disesuaikan

dengan

keadaan

proses

kataboliknya.

GGA

menyebabkan

abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya pengaturan air, asam
basa, elektrolit, tetap juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.3
22

Table 1. terapi suportif pada ginjal akut

Komplikasi
Kelebihan volume

Terapi
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialisis

Batas asupan air (< 1L/hari) ; hindari infuse larutan

hipotonik
Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari) ; hindari

diuretic hemat K
Potassium-binding ion exchange resins
Glukosa (50 ml dextrose 50 %) dan insulin (10

unit)
Natrium bikarbonat (50-100 mmol)
Agonis b2 (salbutamol, 10-20 mg diinhalasi atau

0.5-1 mg IV)
Kalsium glukonat (10ml larutan 10% dalam 2-5

menit)
Natrium bikarbonat upayakan bikarbonat serum >

Hiperfostatemia

15 mmol/L, pH > 7.2)

Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

Hipokalemia

karbonat)
Kalsium karbonat ; kalsium glukonat (10-20 ml

larutan 10%)
Batasi asupan protein diet (0.8-1 g/kgBB/hari) jika

tidak dalam kondisi metabolic

Karbohidrat (100g/hari)
Nutrisi enternal atau parenteral, jika perjalanan

intravaskuler
Hiponatremia
Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Nutrisi

klinik lama atau metabolic.

vi) KOMPLIKASI
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaanhiperkatabolik.
Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,yang dapat
23

menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa halseperti ekskresi

melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses
katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karenaasupan kalium yang
berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan hentijantung dalam keadaan
diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi asam
nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.Hipokalsemia sering terjadi
pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.13
Komplikasi sistemik seperti :

Jantung
- Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

Gangguan elektrolit
- Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis

Neurologi
- Iritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma
Gangguan kesadaran dan kejang

Gastrointestinal
- Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum
Perdarahan gastrointestinal

Hematologi
Anemia, dan diastesis hemoragik

Infeksi
- Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

Hambatan penyembuhan luka

vii) PENCEGAHAN
Pemeriksaan fisik tahunan termasuklah tes darah dan urinalisis untuk monitor

kesehatan ginjal dan traktus urinarius.

Minum air yang banyak untuk menjaga fungsi ginjal yang baik.
Elakkan mengambil bahan atau obat yang bisa menyebabkan kerusakan tisu ginjal.
Tanyakan kepada dokter mengenai pengambilan bahan-bahan yang perlu dielakkan.

24

Golongan yang memiliki risiko yang tinggi untuk mendapat penyakit gagal ginjal
kronik dan penyakit lain yang mungkin menyebabkan penurunan fungsi ginjal perlu

lebih kerap menjalani pemeriksaan fungsi ginjal.

Jika mengalami kesukaran untuk kencing atau pun kencing berdarah, segeralah
berjumpa dengan dokter.5

viii)

PROGNOSIS
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksiyang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburukprognosa.
Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutamasaluran cerna
(10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgandengan kombinasi
hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yangmenjalani dialysis angka
kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan,diagnosis dini, dan terapi dini perlu
ditekankan. 13
Prognosis gagal ginjal akut tergantung dari beberapa faktor : 8

Penyakit dasarnya. Pada umumnya hospital acquired ARF mempunyai prognosis

lebih buruk dibandingkan dengan community acquired ARF

Komplikasi terutam perdarahan saluran cerna dan penyakit sistem kardiovaskuler,

infeksi sekunder disertai sindrom sepsis

Oliguria lebih dari 24 jam
Umur pasien lebih dari 50 tahun
Diagnosis dan pengobatan terlambat

Prognosis gagal ginjal akut buruk, bila :8

Infeksi sekunder disertai sindrom sepsis

Gagal ginjal akut disertai gagal multi organ
Umur pasien lebih 50 tahun terutama disertai penyakit sistem kardiovaskuler
Program dialysis profilaktik terlambat

25

PENUTUP :

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanyagangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampaibeberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin)dan non nitrogen, dengan atau
tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akutyang dibagi menjadi 3 besar yaitu:
a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal
dimana terjadi hipovolemia.
b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah
ginjal.
c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan
obstrtuksi uretra.
Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri,anuria, high
output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuanutama dari pengelolaan
GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,mempertahankan hemostasis, melakukan
resusitasi, mencegah komplikasi metabolikdan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup
sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

26

DAFTAR PUSTAKA :
1.
2.
3.
4.

Suyono H. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III 2003; 417-423.
Kurnia Y. Buku Panduan Keterampilan Medik (Skill Lab) 2010; 22-24.
Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV 2006; 585-589.
Al Mumarriddhun. 21 Januari 2010. Diunduh dari

http://ekkyfajarfranasaputra.wordpress.com/2010/01/21/ureum-urea-dan-kreatinin/
5. MedicineNet.com. 24 Juli 2010. Diunduh dari
http://www.medicinenet.com/kidney_failure/article.htm#tocb
6. Surya Husada Hospital. 2008. Diunduh dari http://www.suryahusadha.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=75&Itemid=109
7. MayoClinic.Com. 4 April 2009. Diunduh dari
http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503
8. Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III 2006; 421-462.
9. Price S.A. Patofisilogi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 2006; 995-997.
10. Eva Nur Fitriana, S. Farm. 27 Disember 2007. Diunduh dari
http://yosefw.wordpress.com/2007/12/27/penggunaan-furosemid-diuretik-kuat-padaterapi-gagal-ginjal-akut/
11. Departemen Farmakologi Dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Farmakologi Dan Terapai 2007; 393,397.
12. MDGuidelinesTM. 2010. Diunduh dari http://www.mdguidelines.com/renal-dialysis/howprocedure-is-performed
13. Hasbi A R. Februari 2010. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/31067573/RefratGagal-Ginjal-Akut

27

MAKALAH MANDIRI
BLOK 20
SISTEM UROGENITAL-2

NAMA:
WAN NOOR ASMARINA BINTI WAN MAHMOOD
NIM :
102008267
TUTOR :
DR. RENI
KELOMPOK :
C1

28