1 Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif

Tatalaksana Gagal Jantung Kongestif disertai Anemia akibat Perdarahan

Kevin Rianto Putra, Suzanna Ndraha
Departemen Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Abstrak
Introduksi:
Gagal jantung kongestif (GJK) adalah sindrom klinis, ditandai oleh sesak napas dan fatik,
yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Kebanyakkan pasien yang datang
dengan gagal jantung, disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk menghasilkan cardiac output
yang adekuat. Anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Secara
praktis anemia ditunjukkan dengan kadar hemoglobin <13 g/dL pada laki-laki dewasa.
Kasus:
Laki-laki 53 tahun datang dengan keluhan utama nyeri dada kiri 1 hari SMRS. Nyeri dada
dirasakan menjalar ke punggung. Pasien juga mengeluh sesak napas, batuk berdahak, feses berwarna
hitam, dan lemas. Sesak napas terutama dirasakan setelah pasien beraktivitas dan membaik saat
pasien beristirahat. Sesak napas dirasakan memburuk pada posisi terlentang, dan membaik pada
posisi duduk. Batuk terutama pada saat malam dengan dahak sedikit, berwarna putih bening, dan
encer. Feses berwarna hitam sejak 1 minggu SMRS. Lemas dirasakan pada seluruh tubuh, sehingga
terkadang membuat pasien sulit berdiri. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung, penyakit ginjal,
dan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg, konjungtiva anemis,
dan tekanan vena jugularis 5+3 cm. Pada pemeriksaan fisik jantung didapatkan kesan kardiomegali,
murmur sistolik dan gallop pada katup mitral, serta gallop pada katup aorta. Pada pemeriksaan darah
rutin, didapatkan hasil anemia.
Diskusi:
Pada kasus ini, penyakit GJK dan anemia diterapi sesuai standar. Penyakit ginjal kronik
(PGK) diobservasi karena tidak bergejala.
Kesimpulan:
Keluhan yang timbul akibat GJK dapat teratasi dengan terapi yang diberikan. Anemia dapat
teratasi setelah transfusi packed red cell (PRC).
Kata Kunci: Gagal Jantung Kongestif, Tatalaksana, Sesak Napas, Anemia akibat Perdarahan.

Halaman 1
2 Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif

Congestive Heart Failure with Anemia which Caused by Bleeding’s Therapy

Kevin Rianto Putra, Suzanna Ndraha
Internal Medicine Department, Faculty of Medicine Krida Wacana Christian University

Abstract
Introduction:
Congestive heart failure (CHF) is a clinical syndrome, with dyspnea and fatigue as its symptoms,
caused by heart’s structure and function abnormalities. Most of the patients who came with CHF,
caused by heart’s inability to produce adequate cardiac output. Anemia is a reduction of
erythrocyte’s mass, which makes oxygen can’t delivered in adequate amount to peripheral tissues.
Practically, anemia marked by hemoglobin amount <13 g/dL on men.
Case:
53 years old man came with left chest pain since 1 day before he went to hospital. Chest pain spread
into the back. He also felt dyspnea, productive cough, black-colored feces, and malaise. Dyspnea felt
after he did some activities and relieved if he took a rest. Dyspnea also felt worsen on recumbent
position, and relieved on sitting position. Cough felt on night, with a little aqueous transparent-
white-colored sputum. Black-colored feces produced since 1 week before he went to hospital.
Malaise felt on all of his body. Patient told that he had heart, kidney, and hypertension. On the
physical examination, patient’s blood pressure was 140/80 mmHg, conjunctivae was pale, and
jugular vein pressure was 5+3 cm. On heart’s physical examination, the heart was enlarged, systolic
murmur and gallop on mitral valve, and gallop on aortic valve. On blood test, the result was anemia.
Discussion:
In this case, CHF and anemia were treated according to standard. Chronic kidney disease was
observed.
Conclusions:
With an adequate therapy, the CHF’s symptoms can be resolved. Anemia can be resolved after
packed red cell’s transfusion.
Keywords: Congestive Heart Failure, Therapy, Dyspnea, Anemia which caused by Bleeding

Halaman 2
3 Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif
PENDAHULUAN
Gagal jantung kongestif (GJK) adalah sindrom
klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau
saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung
dapat merupakan gagal jantung kanan, atau kiri,
atau keduanya. Pasien dengan gagal jantung kiri
memiliki gejala cardiac output yang rendah, dan
peningkatan tekanan vena pulmonal, dengan
dispnea sebagai keluhan utamanya. Pasien
dengan gagal jantung kanan menunjukkan
tanda-tanda retensi cairan.1
Kebanyakkan pasien yang datang dengan gagal
jantung, disebabkan oleh ketidakmampuan
jantung untuk menghasilkan cardiac output
yang adekuat. Gagal jantung dapat dicetuskan
oleh perkembangan penyakit jantung yang
medasari (seperti pelebaran stenosis aorta atau
katup mitral), atau kondisi yang beragam
(demam, anemia, infeksi), atau efek obat
(kemoterapi, NSAID) yang mengubah
homeostasis pada pasien gagal jantung.2
Gagal jantung merupakan masalah dunia,
dengan lebih dari 20 juta orang yang
mengalaminya. Prevalensi gagal jantung pada
populasi dewasa di negara berkembang adalah
2%. Tren yang terjadi pada negara berkembang
adalah penyebabnya biasanya non iskemik,
pasien biasanya datang dengan usia yang lebih
muda, outcome biasanya lebih buruk karena
penyedia kesehatan masih terbatas, serta gagal
jantung kanan biasanya lebih menonjol, dengan
penyebab beragam, seperti penyakit perikard
tuberkulosis, penyakit paru dan polusi.2,3
Gejala utama pada pasien gagal jantung adalah
fatik dan sesak napas. Meskipun fatik secara
tradisional dianggap berhubungan dengan
cardiac output yang rendah pada pasien gagal
jantung, abnormalitas skelet-otot, dan penyebab
nonkardiak lainnya (seperti anemia) dapat juga
memberikan gejala ini. Sesak napas pada pasien
gagal jantung awalnya hanya terjadi pada saat
pasien beristirahat, lalu berkembang menjadi
ortopneu, paroksismal nokturnal dispneu, dan
sesak napas saat istirahat seiring dengan
progresivitas penyakit. Batuk pada malam hari
adalah gejala yang sering terjadi, namun sering
tidak diperhatikan sebagai gejala gagal jantung.
Pasien dengan gagal jantung juga dapat
mengalami nyeri dada dan palpitasi.2,4,5
Penatalaksanaan gagal jantung tidak saja
ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi
juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi
perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik
menjadi disfungsi jantung yang asimtomatik.
Selain dari pada itu, upaya juga ditujukan untuk
menurunkan angka kesakitan dan diharapkan
jangka panjang terjadi penurunan angka
kematian.1
Pendekatan terapi pada gagal jantung, dalam hal
ini disfungsi sistolik, dapat berupa
penatalaksanaan umum, tanpa obat-obatan,
pemakaian obat-obatan, pemakaian alat,
tindakan bedah, dan transplantasi jantung.
Penatalaksanaan umum, tanpa obat-obatan pada
pasien dengan gagal jantung dapat berupa
edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan
bagaimana mengenal serta upaya bila timbul
keluhan, dan dasar pengobatan, istirahat, olah
raga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas
seksual, serta rehabilitasi, edukasi pola diet,
kontrol asupan garam, air dan kebiasaan
alkohol, monitor berat badan, hati-hati dengan
kenaikan berat badan yang tiba-tiba,
mengurangi berat badan pada pasien dengan
obesitas, hentikan kebiasaan merokok, serta
konseling mengenai obat, baik efek samping,
dan menghindari obat-obat tertentu seperti
NSAID, antiaritmia kelas 1, verapamil,
diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antitrisiklik,
dan steroid. Untuk langkah-langkah
Halaman 3
4 Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif
penatalaksanaan gagal jantung dapat dilihat
pada gambar 1.1
Gambar 1. Langkah-langkah penatalaksanaan
gagal jantung sesuai dengan beratnya1
Panduan ACC/AHA 2013, panduan HFSA
2010, dan panduan ESC 2008
merekomendasikan penatalaksanaan gagal
jantung dengan terapi farmakologis
menggunakan diuretik, angiotensin-converting
enzyme inhibitors (ACE), angiotensin receptor
blockers (ARB), hidralazine dan nitrat, beta-
adrenergic blockers, antagonis aldosteron,
digoksin, antikoagulan, dan obat-obatan
inotropik. Diuretik merupakan obat yang paling
efektif bila ditemuan beban cairan berlebihan,
kongesti parum dan edema perifer. ACE dan
ARB digunakan untuk modifikasi
neurohormonal, vasodilatasi, dan meningkatkan
fraksi ejeksi ventrikel kiri. Pemberian ACE
dapat memicu hipotensi, terlebih pada
pemberian awal, sehingga harus dimulai dengan
dosis rendah. Dosis harus dititrasi sampai dosis
yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti
klinis, bukan berdasarkan perbaikan gejala.
ARB dapat digunakan untuk menggantikan
ACE bila pasien mengalami efek samping
akibat ACE, seperti batuk.2,4,6
Hidralazin dan nitrat dapat digunakan sebagai
tambahan, pada keadaan dimana pasien tidak
toleran terhadap ACE atau ARB, untuk
memperbaiki gejala, fungsi ventrikel, kapasitas
latihan, dan menurunkan mortalitas. Beta-
adrenergic blockers direkomendasi pada semua
gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang
stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati non
iskemi dalam pengobatan standar seperti
diuretik atau ACE, dengan syarat tidak
ditemukan adanya kontra indikasi. Beta-
adrenergic blockers digunakan untuk modifikasi
neurohormonal, perbaikan gejala dan fraksi
ejeksi ventrikel kiri, menurunkan mortalitas,
mencegah aritmia, dan mengontrol denyut
ventrikel. Antagonis aldosteron, sebagai
tambahan obat lainnya untuk meningkatkan
diuresis, mengontrol gejala gagal jantung,
meningkatkan variabilitas denyut jantung,
mengurangi aritmia ventrikel, mengurangi
beban kerja jantung, meningkatkan fraksi ejeksi
ventrikel kiri dan menurunkan mortalitas.
Digoksin merupakan indikasi pada fibrilasi
atrium pada berbagai derajat gagal jantung,
terlepas disebabkan gagal jantung atau bukan.
Digoksin dapat meningkatkan sedikit cardiac
output, memperbaiki gejala gagal jantung, dan
dapat menurunkan angka rawat inap. Obat-obat
inotropik digunakan untuk mengembalikan
perfusi organ dan mengurangi kongesti. Namun,
pemakaian jangka panjang dan berulang tidak
dianjurkan karena meningkatkan mortalitas.2,4,6
Pasien dengan gagal jantung dan penurunan
fraksi ejeksi ventrikel kiri dipikirkan memiliki
peningkatan risiko pembentukan trombus akibat
cardiac output yang rendah. Anti trombotik
dengan target international normalized ratio
(INR) 2-3 diindikasikan bila ada trombus
ventrikel kiri, fenomena tromboemboli dengan
atau tanpa trombus ventrikel kiri, aritmia atrium
kronik atau paroksismal.2,4,6
Anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah
massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi
fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Kriteria
anemia menurut WHO adalah kadar Hb <13
Halaman 4
5 Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif
g/dL pada laki-laki dewasa, <12 g/dL pada
wanita dewasa tidak hamil, dan <11 g/dL pada
wanita hamil. Di Indonesia, kriteria Hb <10
g/dL dianggap sebagai awal dari work up
anemia.7
Anemia merupakan suatu kumpulan gejala yang
disebabkan oleh bermacam penyebab. Pada
dasarnya anemia disebabkan oleh karena
gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum
tulang, kehilangan darah keluar tubuh
(perdarahan), dan proses penghancuran eritrosit
dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).7
Gejala umum anemia, disebut juga sebagai
sindrom anemia, timbul karena iskemia organ
target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh
terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala
ini muncul pada setiap kasus anemia setelah
penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu
(Hb <7 g/dL). Sindrom anemia terdiri dari rasa
lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging
(tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa
dingin, sesak napas, dan dispepsia. Pada
pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah
dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak
tangan, dan jaringan di bawah kuku.7
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian terapi pada pasien anemia adalah
pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan
terapi definitif yang ditegakkan terlebih dahulu,
pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas
tidak dianjurkan, pengobatan anemia dapat
berupa terapi untuk keadaan darurat, terapi
suportif, terapi spesifik untuk masing-masing
anemia, terapi kausal. Dalam keadaan dimana
diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan,
terpaksa diberikan terapi percobaan (ex
juvantibus). Transfusi diberikan pada anemia
pasca perderahan akut dengan tanda gangguan
hemodinamik. Transfusi yang diberikan adalah
PRC, jangan whole blood. Pada anemia kronik
sering dijumpai peningkatan volume darah, oleh
karena itu transfusi diberikan dengan tetesan
pelan.7
LAPORAN KASUS
Laki-laki 53 tahun datang ke IGD dengan
keluhan nyeri dada kiri sejak 1 hari SMRS.
Nyeri dada dirasakan sampai menjalar ke
punggung. Pasien juga mengeluh sesak napas,
batuk berdahak, feses berwarna hitam, dan
lemas. Sesak napas terutama dirasakan setelah
pasien beraktivitas dan membaik pada saat
pasien beristirahat. Sesak napas juga dirasakan
memburuk pada saat posisi terlentang, dan
membaik pada posisi duduk. Dahak pada saat
batuk pasien berwarna putih bening, encer, dan
hanya sedikit. Batuk dirasakan terutama pada
saat malam hari. Feses pasien berwarna hitam
sejak 1 minggu yang lalu. Lemas dirasakan pada
seluruh tubuh, yang terkadang membuat pasien
tidak dapat berdiri. Pasien memiliki riwayat
penyakit jantung, penyakit ginjal, dan juga
penyakit hipertensi.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah 140/80 mmHg, konjungtiva anemis, dan
tekanan vena jugularis meningkat menjadi 5+3
cm. Dari pemeriksaan perkusi batas jantung,
didapatkan kesan kardiomegali. Pada
pemeriksaan auskultasi jantung, didapatkan
bunyi murmur sistolik dan gallop pada katup
mitral, dan didapatkan bunyi gallop pada katup
aorta.
Dari hasil pemeriksaan darah rutin, didapatkan
hasil anemia pada pasien ini. Dari pemeriksaan
analisa gas darah, didapatkan kesan alkalosis
respiratorik.
Ada 4 masalah yang ditetapkan, yaitu GJK,
anemia, PGK dan hipertensi. Terapi yang
diberikan adalah Isosorbide dinitrate 3x10 mg,
Captopril 3x6,25 mg, Bisoprolol 1x1,25 mg,
Erdosteine 3x300 mg, asam traneksamat 3x1300
mg, transfusi PRC sampai target Hb 11, dan
Halaman 5
6 Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif
pembatasan asupan protein 0,6-0,8 g/kg/hari.
Edukasi yang diberikan adalah pola diet, kontrol
asupan garam, dan air, monitor berat badan,
anjurkan mengurangi berat badan pada pasien
overweight, istirahat cukup, jangan beraktivitas
dan berolahraga terlalu berat, edukasi bahwa
PGK adalah penyakit yang ireversibel dan terapi
yang dilakukan hanya dapat menghambat
perburukan fungsi ginjal, serta edukasi
mengenai balans cairan.
Pada perawatan hari ke-1, keluhan nyeri dada
masih dirasakan terutama saat batuk. Dari hasil
pemeriksaan EKG didapatkan kesan adanya
infark miokard pada anterolateral jantung. Dari
hasil pemeriksaan echo, gagal jantung diduga
diakibatkan oleh adanya regurgitasi katup
mitral, sehingga darah di ventrikel kiri tidak
terpompa seluruhnya ke aorta, melainkan
sebagian kembali ke atrium kanan dan
menyebabkan beban cairan berlebih di jantung.
Pasien juga masih merasa lemas. Pada
pemeriksaan fisik pasien didapatkan tekanan
darah 133/68 mmHg, dan konjungtiva anemis.
Dari pemeriksaan darah rutin didapatkan Hb 7,7
g/dL. Pemeriksaan dilakukan setelah pasien
menerima transfusi PRC 385 mL. Pada hasil
USG abdomen pasien, didapatkan kesan PGK.
Terapi Isosorbide dinitrate 3x10 mg, Captopril
3x6,25 mg, Bisoprolol 1x1,25 mg, Erdosteine
3x300 mg, asam traneksamat 3x1300 mg,
transfusi PRC sampai target Hb 11, dan
pembatasan asupan protein 0,6-0,8 g/kg/hari
dilanjutkan.
Pada perawatan hari ke-2, keluhan nyeri dada
dirasakan sudah membaik, namun pasien masih
batuk. Pasien masih merasa lemas. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
130/80 mmHg, dan konjungtiva sudah tidak
anemis. Pasien sudah menerima tambahan
transfusi PRC 215 mL. Terapi Isosorbide
dinitrate 3x10 mg, Captopril 3x6,25 mg,
Bisoprolol 1x1,25 mg, Erdosteine 3x300 mg,
asam traneksamat 3x1300 mg, transfusi PRC
sampai target Hb 11, dan pembatasan asupan
protein 0,6-0,8 g/kg/hari dilanjutkan. Lakukan
pemeriksaan darah rutin untuk mengetahui
kadar Hb pasien.
Pada perawatan hari ke-4, pasien masih batuk.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah 146/82 mmHg. Pada pemeriksaan darah
rutin didapatkan Hb 11,7 g/dL. Pemeriksaan
dilakukan setelah pasien menerima tambahan
transfusi PRC 423 mL. Pasien sudah boleh
pulang dengan terapi Isosorbide dinitrate 3x10
mg, Bisoprolol 1x1,25 mg, Erdosteine 3x300
mg, dan pembatasan asupan protein 0,6-0,8
g/kg/hari dilanjutkan. Terapi Captopril 3x6,25
mg diganti dengan Losartan 1x50 mg karena
dipikirkan Captopril memperberat batuk pasien.
Terapi asam traneksamat dan transfusi PRC
dapat dihentikan.
DISKUSI
Laki-laki 53 tahun dengan GJK, anemia,
hipertensi, dan PGK. Penegakkan diagnosis
GJK didapatkan dari keluhan pasien yang
mengalami nyeri dada kiri yang menjalar
sampai ke punggung, sesak napas yang terutama
dirasakan setelah pasien beraktivitas dan
membaik pada saat pasien beristirahat, yang
juga dirasakan memburuk pada saat posisi
terlentang, dan membaik pada posisi duduk,
batuk berdahak yang terutama terjadi pada saat
malam hari, dan juga riwayat penyakit jantung,
penyakit ginjal, dan juga penyakit hipertensi.
Dari pemeriksaan fisik pasien didapatkan
tekanan vena jugularis meningkat menjadi 5+3
cm, kesan kardiomegali pada pemeriksaan
perkusi batas jantung, bunyi murmur sistolik
dan gallop pada katup mitral, dan didapatkan
bunyi gallop pada katup aorta pada auskultasi
jantung.
Penegakkan diagnosis anemia didapatkan dari
anamnesis pasien yang mengatakan lemas
Halaman 6
7 Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif
seluruh tubuh, hingga menyebabkan pasien sulit
berdiri, dan riwayat BAB hitam sejak 1 minggu
SMRS. Dari pemeriksaan fisik pasien
didapatkan konjungtiva anemis. Dari
pemeriksaan penunjang didapatkan kadar Hb
5,7 mg/dL.
Hipertensi pada pasien ini dipikirkan dari hasil
anamnesis pasien yang mengaku memiliki
riwayat hipertensi, penyakit ginjal, dan penyakit
jantung. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah pasien 140/80 mmHg. Hipertensi
pada pasien ini dipikirkan merupakan hipertensi
sekunder akibat komplikasi dari penyakit PGK
pasien.
Penegakkan diagnosis PGK didapatkan dari
hasil anamnesis pasien yang mengaku memiliki
riwayat penyakit ginjal. Dari pemeriksaan
penunjang didapatkan hasil pemeriksaan ureum
pasien 29,1 mg/dL, dan hasil pemeriksaan
kreatinin pasien 1,96 mg/dL. Dari hasil ini, LFG
didapatkan 48,76 mL/menit/1,76m2, yang
menunjukkan adanya kerusakan ginjal dengan
penurunan LFG sedang.
SIMPULAN
Pasien laki-laki berusia 53 tahun, datang dengan
keluhan nyeri dada kiri dan lemas yang
disebabkan GJK dan anemia akibat perdarahan,
dinyatakan membaik setelah menjalani rawat
inap di Rumah Sakit Umum Daerah Koja,
dengan terapi berupa pemberian Isosorbide
dinitrate 3x10 mg, Captopril 3x6,25 mg,
Bisoprolol 1x1,25 mg, Erdosteine 3x300 mg,
asam traneksamat 3x1300 mg, transfusi PRC
sampai target Hb 11, dan pembatasan asupan
protein 0,6-0,8 g/kg/hari.
DAFTAR PUSTAKA
1. Panggabean MM. Gagal jantung. Dalam:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jilid II. Ed 5.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. h
1513-4.
2. Dumitru I. Heart failure. 22 April 2015.
Downloaded from:
http://emedicine.medscape.com/article/1
63062-overview#a1, 29 Juni 2015.
3. Gray HH, Dawkins KD, Simpson IA,
Morgan JM. Lecture notes: kardiologi.
Ed 4. Jakarta: Erlangga; 2006. h 80-97.
4. Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P,
Patel MR. Congestive heart disease. In:
Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW
(eds). Current: medical diagnosis &
treatment. Philadelphia: McGraw Hill;
2013. p 398-407.
5. Mann DL, Chakinala M. Heart failure:
pathophysiology and diagnosis. In:
Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J
(eds). Harrison’s principle of internal
medicine. Philadelphia: McGraw Hill;
2015. p 1500-6.
6. Ghanie A. Tatalaksana gagal jantung
kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II.
Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
h 1521-4.
7. Bakta IM. Pendekatan terhadap pasien
anemia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I.
Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
h 632-5.
Halaman 7