Suspek Tuberkulosis Paru Putus Obat

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510
Telp: (021)566-6952

Pendahuluan
Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia termasuk
Indonesia.Indonesia termasuk peringkat ketiga setelah India dan China dalam menyumbang TB
di dunia.1Perkembanganpengobatan tuberkulosis sangat lambat sehingga pengobatan yang ada
seringkali tidak memberikan hasil maksimal jika kuman tuberkulosis resisten baik terhadap satu
obat maupun lebih.
Resistensi obat banyak terjadi akibat berbagai faktor seperti pemberian obat yang tidak sesuai
baik dosis maupun lamanya, kurangnya kepatuhan pasien dan mutu obat itu sendiri.Berbagai
usaha telah dilakukan untuk menekan resistensi, diantaranya dengan membuat sediaan khusus
obat antituberkulosis dalam bentuk kombinasi.

Anamnesis
Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan
petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Terdapat 2 jenis
anamnesa, yaitu autoanamnesis dan alloanamnesis.2
Autoanamnesis yaitu bertanya langsung kepada pasien itu sendiri untuk mendapatkan diagnosis
yang tepat, sedangkan alloanamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan terhadap keluarga dan
kerabat dekat pasien. Alloanamnesis dilakukan jika pasien yang bersangkutan tidak
memungkinkan kondisinya untuk dianamnesis.2Pada kasus ini, pasien sudah menderita
tuberkulosis dan ingin melakukan pengecekan terhadap kondisi tuberkulosisnya sekarang ini
setelah sempat menghentikan pengobatan, maka anamnesis dilakukan untuk mengetahui:
Apakah ada penurunan berat badan? Demam?

Apakah pasien semakin sesak napas? Batuk-batuk? Disertai dahak? Darah? Nyeri

dada?
Apakah ada keluhan penyerta lainnya?
Apakah memiliki riwayat HIV?
Apakah pasien masih tidak merubah riwayat sosialnya?

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien Tuberkulosis adalah pertama keadaan umum
pasien yang mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu
demam (sub febris), badan kurus atau berat badan menurun.3
Pada pemeriksaan fisik sering tidak menunjukkan kelainan terutama pada kasus-kasus dini atau
yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak didalam,
akan sulit menemukan kelainan fisik, karena hantaran atau getaran suara yang lebih dari 4 cm
kedalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi, dan auskultasi. Secara anamnesis
danpemeriksaan fisik, Tuberkulosis parusulitdibedakandengan pneumonia biasa.3
Tempat kelainan lesi pada Tuberkulosis paru yang paling di curigaiadalah apex paru.
Biladicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka didapat kan perkusi yang redup dan auskulta
sisuara napasbronkial. Akan didapat juga suara napas tambahan berupa ronki basah, kasar dan
nyaring, tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikuler
melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau
timpani dan auskultasi akan menimbulkan suara amforik.3
Pada Tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot-otot intercostal. Bagian paru yang sakit bisa jadi sirosis atau menciut dan menarik
isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat akan menjadi lebihhiperinflasi. Bila jaringan
fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan
daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi
pulmonal) diikuti terjadinya cor pulmonal dan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia,
dan sianosis.3

Tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak
tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara
napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.3
Dalam penampilan klinis, Tuberkulosis paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai
dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin
positif.3

Pemeriksaan Penunjang
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi
tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan dengan biaya
pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal memiliki beberapa keuntungan seperti pada
Tuberkulosisanak dan Tuberkulosis milier.3
Lokasi lesi umumnya berada diapex paru, tetapi dapat juga mengenai lobus bawah atau di daerah
hillus yang dapat menyerupai tumor paru. Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarangsarang pneumonia gambaran berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang
tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan
batas yang tegas. Lesi ini di kenal sebagai tuberkuloma.3
Gambaran lain yang sering menyertai Tuberkulosis paru adalah penebalan pleura, massa cairan
dibagian bawah paru ( efusi pleura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru.3
Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah
sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Pemeriksaan ini lebih superior
dibanding radiologis biasa. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat
dibuat transversal.3
Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses-proses dekat apeks
paru, tulang belakan, perbatasan dada-perut. Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal.3
Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan darah, saat TBC baru mulai aktif maka leukosit sedikit meninggi, sedangkan
limfosit masih dibawah normal, dan LED sedikit meninggi. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah
leukosit kembali normal, limfosit mulai meninggi dan LED mulai kembali normal. Pemeriksaan
serologis yang pernah dipakai adalah Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses
Tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria yang dipakai di Indonesia adalah 1/128.
Pemeriksaan ini juga kurang dapat perhatian karena nilai positif palsu dan negatif palsu besar.3
Lain halnya dengan pemeriksaan darah, pemeriksaan sputum cukup penting karena dengan
pemeriksaan sputum, kita dapat melihat adanya kuman BTA jika memang pasien menderita
Tuberkulosis. Tetapi pemeriksaan sputum juga tidak mudah, terutama pasien yang tidak batuk
atau batuk non produktif. Biasanya pasien di suruh minum air 2 liter dan diajarkan refleks batuk
atau bisa juga diberikan mukolitik ekspektorant.3
Pemeriksaan BTA masih merupakan pilihan utama diagnosis Tuberkulosis, karena beberapa
faktor sebagai berikut3 :

Dapat mengidentifikasikan sumber infeksi yang paling utama

Cepat

Tinggi spesifikasinya di negara high-prevalence Countries

Mudah aksesbilitasinya

Monitoring mudah dilakukan

Sementara ini, diketahui bahwa pemeriksaan BTA punya berbagai kelemahan, seperti3 :

Teknologi yang telah berumur lebih dari 100 tahun

Sensivitasinya sekitar 60%, dapat turun menjadi 20% pada pasien HIV (+)

Diperlukan waktu sedikitnya 6 minggu,untuk diagnosis pasti dilanjutkan dengan kultur.

Sensitivitasnya relatif rendah pada spesimen paucibacillar

Resiko peningkatan angka negatif palsu, pada jumlah sampel yang besar

Tidak dapat membedakan bakteri hidup atau mati

Interpretasi hasil pemeriksaan BTA berdasarkan Skala IUATLD (International Union

AgaintsTuberculosisand Lung Diseases) adalah sebagai berikut3 :
1. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang

: Tidak Ditemukan

2. Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang

: Tulis jumlah BTA

3. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang

: + atau (1+)

4. Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang

: ++ atau (2+)

5. Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang

: +++ atau (3+)

Pemeriksaan Khusus
Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat mendeteksi kuman TB seperti3 :
a. BACTEC: dengan metode radiometrik , dimana CO2 yang dihasilkan dari metabolisme
asam lemak M.tuberculosis dideteksi growth indexnya.
b. Polymerase chain reaction (PCR) dengan cara mendeteksi DNA dari M.tuberculosis,
hanya saja masalah teknik dalam pemeriksaan ini adalah kemungkinan kontaminasi.
c. Pemeriksaan serologi : seperti ELISA, ICT dan Mycodot

Diagnosis Kerja
Tuberkulosis Paru
Tuberculosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman(Mycobacterium
Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru tetapi dapat jugamengenai organ
tubuh lainnya.Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada
jaringan yangterinfeksi.Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat
hidup terutama diparu / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi.Penyakit

tuberculosis inibiasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian
tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe.Infeksi awal biasanya terjadi 2-10
minggu setelahpemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena
gangguan atauketidakefektifan respon imun. 1,3

Diagnosis Banding
1. Multidrug Resitant Tuberculosis(MDR-TBC)
Resistensi terhadap obat anti Tuberkulosis (OAT), sudah lama menjadi salah satu kendala
penting dalam pengobatan Tuberkulosis.Semula diperkirakan, dengan tersedianya obat
Tuberkulosis yang ampuh maka resistensi dapat ditekan.Kenyataannya, tersedia obat yang
ampuh tetapi tidak diberikan secara baik ternyata malah menimbulkan masalah resisten.Bahkan
resistensi ganda (RG) atau yang lebih dikenal MDR (multiple drug resistance).Artinya, kuman
Tuberkulosis yang resisten terhadap rifampisin dan INH, dengan atau tanpa resisten terhadap
obat anti Tuberkulosis lainnya.Laporan mengehebohkan pertama tentang resistensi ganda, datang
dari Amerika serikat.Khususnya pada penderita Tuberkulosis dan AIDS, yang menimbulkan
angka kematian amat tinggi (70%-90%) dalam waktu hanya 4-16 minggu, antara diagnosis
sampai terjadinya kematian. Selain di AS, ada laporan dari negara-negara yang ketika itu masih
bergabung dalam uni soviet.1,3
Dewasa ini, lebih 50 juta orang mungkin telah terinfeksi kuman Tuberkulosis, yang resisten
terhadap OAT. Baik rifampisin, INH dan mungkin juga OAT yang lain. Insiden RG/MDR
diperkirakan meningkat 2% setiap tahunnya. WHO memperkirakan, hampir setengah juta pasien
MDR-TBC didunia sekitar 5% dari seluruh kasus Tuberkulosis baru di dunia.1,3
Indonesia saat ini sedang mengumpulkan data resistensi di berbagai provinsi. Data awal dari
jawa tengah menunjukan, MDR pada pasien baru 1,71% dan pada pasien lama 14,29%. Angka
ini masih dalam analisis dan belum final.WHO memperkirakan, MDR primer di nergara kita
sekitar 2%.1,3
Orang yang kontak dengan pasien RG/MDR berisiko menderita Tuberkulosis 8% dalam 2 tahun.
Pada mereka yang dicurigai tertular pasien MDR, Center of disease control (CDC) Atlanta, AS

mengajurkan pemberian kemoterapi profilaksis berupa PZA + Etambutol atau PZA + kuinolon
selama 6 bulan (untuk yang HIV-) dan 1 tahun untuk yang HIV (+).1,3
Fenomena resistensi ganda, kini menjadi salah satu batu sandungan penting dalam penanganan
Tuberkulosis.Pengobatan kasus dengan resistensi ganda menjadi jauh lebih sulit, lebih mahal,
banyak efek sampingnya dan dengan angka kesembuhan yang lebih rendah. Kaidah umum
pengobatan MDR-TBC, antara lain menggunakan 4 obat yang masih sensitif, lama pengobatan
bisa sampai 18-24bulan.1,3
2. Totally Drug Resistant Tuberculosis (TDR-TBC)
Totally drug resistant Tuberculosis (TDR-TBC) adalah sebutan generik untuk strain tuberkulosis
yang resistenpada jenis obat antibiotik yang lebih luas. TDR-TB sejauh ini dilaporkan 3 negara
yaitu: India, Iran dan Itali. Kemunculan TDR-TB ini telah didokumentasikan dalam 4 publikasi
utama akan tetapi hal ini belum di akui oleh WHO (World Health Organization).
TDR-TB menjadi bukti bahwa terjadi mutasi lebih jauh dari genom bakteri sebagai pertahanan,
diluar dari XDR dan MDR. Perkembangan resisten berkaitan dengan penanganan yang buruk
pada beberapa kasus. Pengujian resistensi obat terjadi hanya 5% kasus Tuberkulosis di seluruh
dunia. Tanpa pengujian untuk menentukan profil resistensi obat, pasien MDRatau XDR dapat
mengembangkan resistensi terhadap obat tambahan. TDR-TBC relatif kurang didokumentasikan,
karena banyak negara tidak menguji sampel pasien terhadap berbagai cukup luas obat untuk
mendiagnosis seperti array yang komprehensif perlawanan. Program Khusus PBB untuk Riset
dan Pelatihan di Tropical Diseases telah mendirikan bank spesimen TDR-TBC untuk melakukan
penelitianlebih lanjut.1,3
3. Extensively Drug Resistant Tuberculosis(XDR-TBC)
Dengan perkembangan waktu, ilmu dan teknologi kedokteran dibidang Tuberkulosis terus
meningkat.Tetapi, yang berkembang bukan hanya teknologi, kuman juga ikut "berkembang" dan
semakin "pintar".Setelah kebal/tidak dapat dibunuh dengan rifampisin, INH sehingga terjadi
resistensi ganda yang telah dibahas di atas, ternyata kuman bisa kebal dengan semua obat lini
pertama.Jenis kuman ini disebut dengan super strain, yang juga sudah ditemukan di Indonesia.

Selain itu, ada strain kuman khusus yang lebih "ganas" dari strain pada umumnya, yaitu antara
lain strain Beijing dan strain Manila.
Pada september 2006, dunia dihadapkan pada satu jenis kuman Tuberkulosis baru, yang disebut
XDR, yaitu kuman MDR yang juga resisten terhadap fluorokuinolon dan obat suntik. Ini situasi
yang mencemaskan karena praktis tidak dapat diobati.1,3

Etiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacteriatubeculosis yang merupakan anggota famili
Mycobacteriaceae yang merupakan bagian dari Actinomycetales.1
Mycobacteria merupakan kuman batang halus, tidak dapat bergerak, tidak memiliki spora, aerob,
serta tahan asam dan alkali.Ukuran panjang kuman ini adalah 1-4 m dan tebalnya adalah 0,30,6 m. Khas untuk Mycobacteria tuberkulosis terdapat granula Much-Weiss. Suhu tumbuh
sekitar 370 C.1
Dinding sel kuman ini terdiri dari1:
1. Mycolicacid; asam lemak rantai panjang sehingga pewarna biasa sulit tembus dan karena
ini juga bakteri dapat menahan asam pada pewarnaan.
2. Wax-D (lilin).
3. Fosfatida.
Kuman ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan bakteri tahan asam Ziehl-Neelsen atau
Kinyoun Gabbett.1
Kuman ini dapat bertahan dalam enzim GIT, hypochloride, phenol, tahan suasana alkali dan
kekeringan.Dalam sputum kering dapat bertahan 8-10 hari. Tetapi M. tbc peka terhadap
ultraviolet, panas (mati dalam pasteurisasi), alkohol, formaldehyde, glutaraldehyde.1

Epidemiologi
Walaupun pengobatan Tuberkulosis yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini masih tetap
menjadi problem kesehatan dunia yang utama.1

Laporan WHO 2008 yang menggambarkan situasi dunia tahun 2006, menunjukkan bahwa setiap
tahun diperkirakan ada 9,2 juta kasus Tuberkulosis baru (139/100.000 penduduk), 4,1 juta di
antaranya (44%) adalah pasien dengan Basil Tahan Asam (BTA) positif, artinya yang menular
dan 0,7 juta pasien Tuberkulosis juga terinfeksi virus HIV (8%). Jumlah kasus baru ini
meningkat dari angka 2005 yaitu 9,1 juta. Hal ini terjadi karena meningkatnya jumlah penduduk
di 5 negara penyumbang kasus Tuberkulosis terbesar di dunia yaitu India, Cina, Indonesia,
Afrika Selatan dan Nigeria. Insidens tertinggi di dunia adalah di Afrika, yaitu 363/100.000
penduduk.1
Bila disajikan dalam bentuk lain, situasi epidemiologik Tuberkulosis dunia:

Setiap hari, 25.205 orang jatuh sakit TB

Setiap jam, 1.050 orang sakit TB
Setiap menit, sekitar 17 orang jatuh sakit TB
Setiap 3,5 detik, satu orang jatuh sakit TB
Setiap hari, 4.657 orang meninggal akibat TB
Setiap jam, 194 orang meninggal akibat TB
Setiap menit, 3 orang meninggal akibat TB
Setiap 20 detik, 1 orang meninggal karena TB

Ada sekitar 2 miliar manusia atau sepertiga total penduduk dunia, terinfeksi kuman Tuberkulosis.
Mereka disebut Tuberkulosis laten, kuman TB sudah masuk dalam tubuh, tetapi karena daya
tahan tubuh yang bagus maka tidak jatuh sakit.1
Untuk Indonesia, masalah Tuberkulosis juga amat besar.Indonesia merupakan negara dengan
jumlah pasien TB terbesar ketiga di dunia, sesudah India dan China. Sampai sekarang angka
kejadian Tuberkulosis di Indonesia relatif terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih
relatif rendahnya infeksi HIV dari tahun ketahun.1
Patofisiologi
Tuberkulosis Primer
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi
dropletnuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari-hari sampai

berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran
napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 m. Kuman
akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel
ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama
gerakan silia dan sekretnya.4
Bila kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini
ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan
membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil yang disebut sarang primer atau sarang Ghon
atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru.Bila menjalar
sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura.Kuman dapat juga masuk melalui sistem
gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian
bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke semua organ termasuk paru, otak, ginjal dan
tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi
Tuberkulosis milier.4
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal)
dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer
limfangitis lokal + limfadenitis regional disebut kompleks primer (Ranke). Semua proses ini
memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini dapat berlanjut menjadi4 :

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang paling sering terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di
hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya lebih dari 5 milimeter dan

10 persen di antaranya dapat terjadi reaktivasi karena ada kuman yang dormant.
Berkomplikasi dan menyebar secara perkontinuitatum (menyebar ke sekitarnya),
menyebar secara bronkogen para paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya.
Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus dan
menyebar secara limfogen ke organ tubuh lainnya, dan dapat juga menyebar secara
hematogen.

Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai
infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (Tuberkulosis post primer = Tuberkulosis pasca
primer = Tuberkulosis sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%.Tuberkulosis sekunder
terjadi karena imunitas yang menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes,
AIDS, gagal ginjal.Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di
regio atas paru (bagian apikal-posteriorlobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah
parenkim paru bukan ke nodulhilus paru.4
Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini
menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans
yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit serta berbagai jaringan ikat.4
Tuberkulosis pasca primer dapat terjadi atau berasal dari infeksi eksogen dari usia muda dan
menjadi Tuberkulosis usia tua, tergantung dari jumlah kuman dan virulensi serta imunitas pasien.
Sarang dini dapat menjadi4 :

Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.

Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan
fibrosis. Ada juga yang membungkus diri dan mengeras ada juga yang menimbulkan
perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan
jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lembek
membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar maka akan terjadi
kavitas.Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena
infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitassklerotik
(kronik). Terjadi perkijauan dan kavitas adalah kerena hidrolisis protein lipid dan asam
nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag dan proses berlebihan sitokin dengan
TNF-nya. Bentuk perkijauan lain yang jarang adalah crypticdisseminate Tuberkulosis
yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut.4

Klasifikasi
1. Tuberkulosis paru

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk
pleura (selaput paru).3,4
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TBC paru dibagi dalam :

Tuberkulosis Paru BTA Positif

o Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA
positif.
o 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada

menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

Tuberkulosis Paru BTA Negatif
o Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya negatif dan foto rontgen
dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.
o TBC paru BTA negatif Rontgen positif berdasarkan tingkat keparahan
penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila
gambaran foto rontgen dada memperlihatkan gambaran kerusakan
paru yang luas (misalnya proses far advanced atau milier), dan/atau
keadaan umum penderita buruk.

Berdasarkan tipe pasien

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien,
yaitu:
a. Kasus baru adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
b. Kasus kambuh (Relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah
mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
c. Kasus setelah putus berobat (Default ) adalah pasien yang telah berobat dan putus
berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.
d. Kasus setelah gagal (Failure) adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap
positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
e. Kasus Pindahan (Transfer In) adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang
memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.

f. Kasus lain adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam
kelompok ini termasuk kasus kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih
BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan
2. Tuberkulosis ekstra paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak,
selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe), tulang, persendiaan, kulit, usus, ginjal,
saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. TBC ekstra paru dibagi berdasarkan pada
tingkat keparahan penyakitnya, yaitu :

TBC ekstra paru ringan

Misalnya : TBC kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang
(kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
TBC ekstra paru berat
Misalnya : meningitis, milier, perikarditis, pleuritis eksudativa duplex,
TBC tulang belakang, TBC usus, TBC saluran kencing dan alat kelamin.

Tipe resistensi obat

Resistensi obat ada dua tipe yaitu primer dan didapat.Resistensi primer dapat didefinisikan
sebagai resistensi pada pasien yang belum pernah mendapat terapi antituberkulosa
sebelumnya.Resistensi yang berkembang pada pasien yang sebelumnya sudah mendapatkan
kemoterapi disebut resitensi didapat.Terapi terminology resistensi pada kasus baru dan resistensi
pada pasien yang sudah pernah diterapi sebelumya telah diusulkan untuk dipergunakan karena
kesulitan dalam mengkonfirmasi validitas pasien yang sebelumnya sudah pernah mendapatkan
terapi.Bakteri penyebab TB menjadi resisten ketika penderita TB tidak mendapatkan atau tidak
menjalani pengobatan dengan lengkap.Resistensi obat TB, seperti drug sensitive TB juga dapat
menular melalui udara dari penderita kepada bukan penderita. MDR-TB merupakan bentuk yang
tidak merespon terhadap standar 6 bulan pengobatan yang menggunakan obat standar atau first
line(resisten terhadap isoniazid dan rifampisin). Ketika seseorang ragu dengan resistensinya
apakah primer atau didapat berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, disebut inisial drug
resistant.5

Faktor terjadinya resistensi obat

TB resitensi OAT pada dasarnya adalah suatu fenomena buatan manusia sebagai akibat dari
pengobatan pasien TB yang tidak adekuat dan penularan dari pasien MDR-TB. Pengobatan yang
tidak adekuat ini biasanya akibat dari satu atau lebih kondisi berikut5:
a.
b.
c.
d.
e.

Regimen, dosis, dan cara pemakaian OAT yang tidak tepat

Ketidakteraturan dan ketidakpatuhan pasien
Terputusnya persediaan obat
Kualitas obat yang rendah
Meningkatnya kasus HIV dan co infeksi dengan TB juga mempengaruhi resistensi obat

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai
dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru,
sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.4
Gejala sistemik/umum:

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari
disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat

hilang timbul
Penurunan nafsu makan dan berat badan
Perasaan tidak enak (malaise), lemah

Gejala khusus:

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus
(saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang

membesar, akan menimbulkan suara mengi, suara nafas melemah yang disertai sesak.
Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan
sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat
dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar

cairan nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai
meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang-kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya
kontak dengan pasien TBC dewasa.Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC
paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang
tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30%
terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.4
Cara Penularan
TBC menular dari satu penderita ke penderita yang lain melalui percikan dahak orang yang
menderita TBC. Namun penularan TBC tidak serta merta terjadi, terdapat beberapa faktor yang
menentukan seseorang dapat tertular TBC atau tidak, yaitu bergantung pada:
1.
2.
3.
4.

Jumlah organisme/ bakteri yang keluar

Konsentrasi/ jumlah bakteri dalam udara
Lama waktu terpapar bakteri
Daya tahan tubuh dari individu

Indonesia memiliki iklim tropis dan sub-tropis sehingga sangat cocok untuk kelangsungan hidup
bakteri TBC.Dengan demikian dimana saja berada, dapat berpotensi untuk terkena paparan
bakteri TBC. Namun, jumlah bakteri dalam udara akan lebih terkendali jika berada dalam tempat
yang kelembaban udaranya rendah, dalam artian wilayah yang memiliki kelembaban udara tinggi
dapat mempertahankan bakteri di udara lebih lama. Sehingga penderita TBC di wilayah tersebut
bisa jadi lebih banyak. Pada intinya, seseorang dapat tertular TBC jika di lingkungan sekitar
terdapat penderita penyakit TBC yang tidak mendapatkan pengobatan dan berpotensi untuk
menyebarkan bakteri.1,3

Tatalaksana
Lini pertama
a. Isoniazid
Isoniazid bersifat bakterisid terhadap basil yang sedang tumbuh pesat, aktif terhadap
kuman yang berada intraseluler dalam makrofag maupun diluar sel (ekstraseluler).5

Indikasi
Obat ini diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis aktif, disebabkan
kuman yang peka dan untuk profilaksis orang berisiko tinggi mendapatkan
infeksi. Dapat digunakan tunggal atau bersama-sama dengan antituberkulosis

lain.5
Mekanisme kerja
Dengan menghambat biosintesis asam mikolat (micolic acid) yang merupakan
unsur penting dingding sel mikrobakterium.

Efek samping
Mengakibatkan gatal-gatal dan ikterus juga polyneuritis, yakni radang saraf
dengan gejala kejang dan gangguan penglihatan, perasaan tidak sehat, letih dan
lemah serta anoreksia.

Farmakokinetik
Dari usus sangat cepat difusinya ke dalam jaringan dan cairan tubuh, di dalam
hati, INH diasetilasi oleh enzimasetiltransferase menjadi metabolit inaktif. PPnya ringan sekali, plasma-t nya antara 1 dan 4 jam tergantung pada kecepatan
asetilasi.

Eksresinya

terutama

melalui

ginjal

dan

sebagian

besar

sebagaiasetilisoniazid.

Kontraindikasi
Penderita penyakit hati akut, Penderita dengan riwayat kerusakan sel hati
disebabkan terapi isoniazid, Penderita yang hipersensitif atau alergi terhadap

isoniazid.
Sediaan dan Dosis
Tablet dan sirup: tablet + vit.B6: 10mg/kgBB
Dosis: 5-10 mg/kgBB(max 300 mg/hr-600 mg/hr). Tunggal
b. Rifampisin

Antibiotikum ini adalah derivat semi sintetis dari rifampisin B (1965) yang dihasilkan
oleh Streptomyces mediterranei.Rifampisin berkhasiat bakterisid luas, baik yang berada
diluar maupun di dalam sel (ekstra-intraseluler).5

Indikasi
Di Indikasikan untuk obat antituberkulosis yang dikombinasikan dengan
antituberkulosis lain untuk terapi awal maupun ulang.5
Mekanisme kerja
Berdasarkan

perintangan

spesifik

dari

suatu

enzim

bakteri

RNA-

polymerase, sehingga sintesa RNA terganggu.

Efek samping
Penyakit kuning (icterus), terutama bila dikombinasikan dengan INH yang juga
agak toksis bagi hati.Rifampisin juga dapat menyebabkan gangguan saluran cerna
seperti mual, muntah, sakit ulu hati, kejang perut dan diare, begitu pula gejala
gangguan SSP dan reaksi hipersensitasi.

Farmakokinetik
Reabsorpsinya di usus sangat tinggi, distribusi ke jaringan dan cairan tubuh juga
baik. Plasma-t nya berkisar antara 1,5 sampai 5 jam. Ekskresinya khusus
melalui empedu, sedangkan melalui ginjal berlangsung secara fakultatif.

Kontraindikasi
Hipersensitifitas terhadap Rifampisin, Penderita yang pernah diketahui menderita

hepatitis akibat Rifampisin, Wanita hamil

Sediaan dan Dosis
Tablet/kapsul/suspense
Dosis dewasa: BB<50kg=450 mg/hr ; BB>50kg=600 mg/hr
Dosis tunggal(anak) : 10-20 mg/kgBB/hr
c. Etambutol

Etambutol bersifat bakteriostatik. Obat ini tetap menekan pertumbuhan kuman

tuberculosis yang telah resisten terhadap isoniazid dan streptomisin.5

Indikasi
Etambutol digunakan sebagai terapi kombinasi tuberkulosis dengan obat lain,
sesuai regimen pengobatan jika diduga ada resistensi. Jika risiko resistensi rendah,
obat ini dapat ditinggalkan. Obat ini tidak dianjurkan untuk anak-anak usia kurang

6 tahun, neuritis optik, gangguan visual.5

Mekanisme kerja

Etambutol bekerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme

sel terhambat dan sel mati.

Efek samping
Etambutol jarang menimbulkan efek samping. Dosis harian sebesar 15 mg/kg BB
menimbulkan efek toksis yang minimal. Pada dosis ini kurang 2% pasien akan
mengalami efek samping yaitu penurunan ketajaman penglihatan, ruam kulit dan

demam.
Farmakokinetik
Pada pemberian oral sekitar 75-80% etambutol di serap dari saluran cerna. Kadar
puncak dari plasma di capai dalam waktu 2-4 jam setelah pemberian. Dosis

tunggal 15 mg/kg BB menghasilkan kadar plasma sekitar 5 ml pada 2-4 jam.

Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap etambutol seperti neuritis optik5
Sediaan dan dosis
Tablet: tunggal; ditambah INH
Dosis: 15 mg/kgBB/hr : tunggal pada penderita gagal ginjal dosis harus

disesuaikan oleh karena kemungkinan akumulasi.

d. Pirazinamid
Analogon pirazin dari nikotinamida ini (1952) bekerja bakterisid pada suasana asam atau
bakteriostatik, tergantung pada pH dan kadarnya di dalam darah. Spektrum kerjanya
sangat sempit dan hanya meliputi M.tuberculosis.5

Mekanisme kerja
Berdasarkan

pengubahannya

menjadi asam

pirazinatoleh

enzim pyrazinamidase yang berasal dari basil TBC. Begitu pH dalam makrofag di
turunkan, maka kuman yang berada di sarang infeksi yang menjadi asam akan
mati

Efek samping
Kerusakan hati dengan ikterus (hepatotoksis) terutama pada dosis diatas 2 g
sehari. Dapat pula menimbulkan serangan encok (gout) juga gangguan pada
lambung-usus, fotosensibilisasi, artralgia, demam, malaise dan anemia, juga
menurunkan kadar gula darah.

Farmakokinetik

Reabsorpsinya cepat & sempurna, kadar maksimal dalam plasma dicapai dalam
waktu 1-2 jam .Distribusinya ke jaringan dan cairan serebrospinal baik.Kurang
lebih 70% pirazinamida diekskresikan lewat urin.

Kontraindikasi
Hipersensitif atau alergi terhadap Pirazinamid, Gangguan fungsi hati atau
gangguan fungsi ginjal, Hiperurisemia dan atau gout / asam urat, Hipoglikemia
(kadar gula darah rendah), Penderita diabetes, Wanita hamil.

Dosis
Oral : pengobatan tuberkolosis
Anak-anak :
- Terapi harian 15 30 mg/kg/hari (maksimum : 2 g/hari)
Dewasa :

- Terapi harian 15 30 mg/kg/hari

e. Streptomisin

Suatu aminoglikosida , diperoleh dari Streptomyces griseus(1944), senyawa ini bersifat

bakterisid terhadap banyak kuman Gram negatif dan Gram positif.5

Indikasi
Sebagai kombinasi pada pengobatan TB bersama isoniazid, Rifampisin, dan
pirazinamid, atau untuk penderita yang dikontra indikasi dengan 2 atau lebih obat

kombinasi tersebut.5
Mekanisme kerja
Berdasarkan penghambatan sintesa protein kuman dengan jalan pengikatan pada
RNA ribosomal.Antibiotik ini toksis untuk organ pendengaran dan keseimbangan.

Efek samping
Gangguan penglihatan berupa Neuritis optica (radang saraf mata) dan bersifat
reversible bila pengobatan dihentikan.Sebaiknya jangan diberikan pada anak
kecil, karena kemungkinan gangguan penglihatan (visus) sulit di deteksi.

Farmakokinetik
Reabsorpsinya baik (75-80%) , plasma-t nya 3-4 jam .Ekskresinya lewat ginjal
(80%).

Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap aminoglikosida lain.
Sediaan dan dosis
Bubuk untuk injeksi
Dosis: 20 mg/kgBB/IM

Pemakaian OAT berdasarkan kategori

Kategori I
Penyakit TB yang tergolong dalam katagori I ini adalah 5:
1. TB Paru yang test sputum dengan hasil BTA (+)
2. TB Paru yang test sputum dengan hasil BTA (-) dan foto toraks (+)
3. TB ektra Paru berat
OAT yang di berikan pada kategori ini adalah :
-

2HRZE/4H3R3

2HRZE/4HR

2HRZE/6HE

Kategori II
Penyakit Tb yang tergolong dalam kategori II adalah5 :
1.

Pasien kambuh

2.

Gagal terapi pengobatan

3.

Kasus putus obat

OAT yang diberikan pada pasien kategori II ini adalah :

-

2RHZES/RHZE/5H3R3

2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori III
Pasien yang tergolong dalam kategori III ini adalah5 :
1. TB Paru dengan pemeriksaan BTA (-) dengan lesi minimal
2.

Pdr ekstra paru ringanlimfadenitis, osteomielitis tb, artritis tb, nepritis tb

OAT yang diberikan pada pasien katagori III adlah :

-

2 RHZ/4RH

2HRZ/4H3R3

2HRZ/6HE

Kategori IV
Pasien yang termasuk dalam kategori IV adalah5:
1. Kasus kronik, OAT yang diberikan pada pasien ini adalah : RHZES / sesuai hasil uji
resistensi (Minimal OAT yang sensitif ) + OBAT LINI 2 MINIMAL T/ 18 bulan.
2. MDR TB (multidrug resistant TB ) , pengobatan yang diberikan pada pasien ini adalah :
sesuai uji resistensi + OAT LINI 2 atau ( H ) seumur hidup.
Tabel 1. Ringkasan Panduan Obat.5
Kategori
I

Kasus
TB paru BTA (+)
BTA (-) , lesi luas
- Kambuh

II
-Gagal pengobatan

Panduan obat yang dianjurkan

2 RHZE / 4 RH atau
2 RHZE / 6 HE
* 2 RHZE / 4 R3H3
- RHZES / 1 RHZE / sesuai uji resistensi
atau 2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE
- 3-6 kanamisin, ofloksasin, etionamid,
sikloserin / 15 -18 ofloksasin, etionamid,
sikloserin atau 2RHZES / 1 RHZE / 5 RHE
Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lama

II

III

IV

IV

TB paru putus berobat

TB paru BTA (-) , lesi

berhenti minum obat dan keadaan klinis,

bakteriologi dan radiologi saat ini atau
*2 RHZES / 1 RHZE / 5 R3H3E3
2 RHZE / 4 RH atau 6 RHE atau *2 RHZE /

minimal

4 R3H3
RHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal

Kronik

OAT yang sensitif) + obat lini 2 (pengobatan

MDR TB

minimal 18 bulan)
Sesuai uji resistensi + OAT lini 2 atau H
seumur hidup.

* : Obat yang disediakan oleh Program Nasional TB

Bila alergi streptomisin, dapat diganti kanamisin

Sumber : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis Indonesia, IDI.

Evaluasi pengobatan

Klinis.Biasanya pasien dikontrol dalam 1 minggu pertama, selanjutnya setiap 2 minggu selama
tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir pengobatan.Secara klinis hendaknya
terdapat perbaikan keluhan-keluhan pasien seperti batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang,
nafsu makan bertambah, berat badan meningkat dan sebagainya. 5
Bakteriologis.Biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan sputum BTA mulai menjadi
negatif.Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sebulan sekali.Bila sudah negatif sputum
BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut.5
Radiologis.Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi.
Bila secara bakteriologi ada perbaikan tetapi secara klinis dan radiologis tidak, harus dicurigai
penyakit lain di samping tuberkulosis paru.5
Bila secara klinis, bakteriologi dan radiologis tetap tidak ada perbaikan padahal pasien sudah
diobati dengan dosis adekuat serta teratur, perlu dipikirkan adanya gangguan imunologis pada
pasien tersebut, antara lain AIDS.5

Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.Komplikasi dini contohnya
pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, Poncetsarthropathy. Komplikasi lanjut
contohnya obstruksi jalan napas SOPT (Sindroma Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan
parenkim berat menjadi fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal
napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

Pencegahan
Vaksinasi
Kini, vaksin TB dalam bentuk BCG dikenal sebagai vaksin yang paling luas digunakan di dunia,
tapi cukup kontroversial dan banyak dibicarakan.Keterbatasan kemampuan vaksin BCG
merupakan salah satu mata rantai penting sulitnya upaya eradikasi TB. Selain efektivitasnya
yang terbatas, utamanya hanya untuk melindungi TB yang berat seperti TB milier dan meningitis

TB, juga berapa lama sebagai persistence of BCG-inducedimmuneresponses, juga masih belum
jelas.1
Vaksin BCG diberikan pada usia 0 2 bulan. ApabilaBCG akan diberikan pada umur lebih dari 3
bulan sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu dan BCG diberikan apabila uji
tuberkulin negatif.1
Kini telah dikembangkan kemungkinan vaksin baru untuk TB, antara lain dalam bentuk1 :

Recombinant fusion protein inadjuvant

Vectoredvaccines, yaitu MVA recombinant,

shigellaauxotrophdsRNAexpressionsystem
Heatshockassociated protein

Adenovirusrecombinant

dan

oral

Baru-baru ini,para ahli Oxford, Inggris, menyatakan mereka menemukan kandidat vaksin TB
baru yang diberi nama MVA 85A. Vaksin ini adalah virus MVA yang telah menjalani modifikasi
genetik, sehingga tepat berhubungan dengan antigen penting TB yaitu antigen 85A.Penelitian
pengenalan menunjukkan, vaksin MVA-based punya sifat boosting amat baik pada mereka yang
telah memiliki respons imun primer. Mereka sedang meneliti, apakah MVA-85A dapat bersifat
boosting terhadap respons imun yang dihasilkan vaksinasi BCG.1
Program penanggulangan
Program penanggulangan yang kini dianut luas adalah yang dikenal dengan program DOTS
(Directly Observed Treatment Short Course), yang mengandung lima komponen.6
1. Komitmen pemerintah untuk mendukung pengawasan tuberkulosis.
2. Penemuan kasus dengan pemeriksaan mikroskopik sputum, utamanya dilakukan pada
mereka yang datang ke pasilitas kesehatan karena keluhan paru dan pernapasan.
3. Cara pengobatan standard selama 6 8 bulan untuk semua kasus dengan pemeriksaan
sputum positif, dengan pengawasan pengobatan secara langsung, untuk sekurangkurangnya dua bulan pertama.
4. Penyediaan semua obat anti tuberkulosis secara teratur, menyeluruh dan tepat waktu.

5. Pencatatan dan pelaporan yang baik sehingga memungkinkan penilaian terhadap hasil
pengobatan untuk tiap pasien dan penilaian terhadap program pelaksanaan pengawasan
tuberkulosis secara keseluruhan

Prognosis
Pada pasien dengan kepatuhan yang baik prognosis umumnya baik. Tetapi, ada banyak juga
faktor yang memengaruhi seperti usia, daya tahan tubuh, gaya hidup, dan lain sebagainya.

Kesimpulan
Tuberkulosis sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan di dunia dan diperparah dengan
timbulnya masalah resisten obat.Kebanyakan terjadi karena kekurang patuhan dalam pengobatan
Tb.Resistensi yang terjadi dapat berupa resistensi primer dan resistensi sekunder.Deteksi awal
resitensi dan memulai terapi sedini mungkin merupakan faktor penting untuk tercapainya
keberhasilan terapi.

Daftar Pustaka
1. Aditama TY. Tuberkulosis, masalah, dan perkembangannya. Ethical Digest 2008 Nov;
57: h.61-72.
2. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2008.h.63.
3. Amin Z, Bahar A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: InternaPublishing;
2009.h.2230-47.
4. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbind. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta:
EGC; 2010.h.392-9.
5. Kaliat EN, Alwinsyah A. Penatalaksanaan tuberkulosis dengan resistensi obat anti
tuberkulosis. Pulmonologi Alergi Imunologi. Universitas Sumatra Utara;2006.h.43-4
6. Ami S. Pelaksanaan DOTS. Temu Ilmiah Respirologi. Surakarta;2006.