KARDIOMIOPATI POST PARTUM 1.

Kardiomiopati Kardiomiopati adalah penyakit yang

mengenai miokardium secara primer, dan bukan sebagai akibat hipertensi, kelainan
kongenital, katup, koroner, arterial dan perikardial.3,13 Untuk membedakannya dari kelainan
jantung lain adalah adanya penyakit mendasari yang hanya menyerang miokardium ventrikel
namun tidak menyerang struktur miokardium lain seperti katup atau arteri koronaria.11
Gambar 1. Penebalan lapisan miokardium jantung pada kardiomiopati Di negara-negara barat
kardiomiopati bukan merupakan penyebab utama penyakit jantung, sedangkan di negara
berkembang merupakan 30% atau lebih dari seluruh kematian karena penyakit jantung.13
Kardiomiopati dapat dibagi berdasarkan etiologi atau berdasarkan klinik. Berdasarkan
etiologi, kardiomiopati dibagi menjadi 2 jenis, yaitu : 9,13 1. Tipe primer, terdiri atas
penyakit otot jantung yang penyebabnya tak diketahui 2. Tipe sekunder, terdiri atas penyakit
otot jantung dengan sebab yang diketahui atau berhubungan dengan penyakit yang mengenai
sistem organ lain. Tabel 1. Klasifikasi Kardiomiopati Berdasarkan Etiologi 13 I. Tipe Primer :
a. Idiopatik (D, R H) b. Familial (D, H) c. Endomiokardial eosinofilik (R) d. Fibrosis
endomiokardial (R) Tipe Sekunder a. Infektif (D) 1. Miokarditis virus 2. Miokarditis bakteri
3. Miokarditis jamur 4. Miokarditis protozoa II. 5. Miokarditis metazoan b. Metabolik (D) c.
Penyakit familial (D, R) 1. Penyakit glikogen 2. Mukopolosakaridosis d. Defisiensi (D) 1 1.
Elektrolit 2. Nutrisi e. Kelainan jaringan ikat (D) 1. Lupus eritematosus sistemik 2.
Poliartritis nodosa 3. Arthritis rheumatoid 4. Scleroderma 5. Dermatomiositis f. Infiltrasi dan
granuloma (D, R) 1. Amiloidosis 2. Sarkoidosis 3. Keganasan 4. Hemokromatosis g.
Neuromuscular (D) 1. Distrofi otot 2. Distrofi miotonik 3. Ataksia Friedriech (H, D) 4.
Penyakit refsum h. Reaksi toksik dan sensitifitas (D) 1. Alkohol 2. Radiasi 3. Obat i. Penyakit
jantung peripartum (D) j. Fibroelastosis endokardial Catatan : pembagian klasifikasi di atas
berdasarkan laporan gugus tugas WHO/ISFC tentang definisi dan klasifikasi kardiomiopati,
1980 D = dilatasi, R = restriktif, H = hipertrofi Berdasarkan klinik, kardiomiopati dibagi atas
kardiomiopati dilatasi atau kongestif, restriktif, dan hipertrofik. Pada kardiomiopati dilatasi
atau kongestif (bendungan) terlihat pembesaran ventrikel kiri dan atau kanan, penurunan
fungsi sistolik, gagal jantung kongestif, aritmia, emboli. Pada kardiomiopati restriktif terdapat
jaringan parut endomiokardial atau infiltrasi miokardial yang menyebabkan restriksi atau
hambatan pengisian ventrikel kiri dan atau kanan. Kardiomiopati hipertrofik ditandai dengan
hipertrofi atau penebalan ventrikel kiri yang tidak merata dengan kekhususan lebih mengenai
septum daripada dinding ventrikel, dengan atau tanpa obstruksi alur keluar ventrikel kiri,
biasanya pada rongga ventrikel kiri yang tidak dilatasi.13 Gambar 2. Jenis-jenis
kardiomiopati Kardiomiopati kongestif ditandai dengan dilatasi ventrikel yang hipodinamik.
Dapat terjadi hipertrofi miokardium yang lebih ringan. Ventrikel yang hipodinamik
berkontraksi secara buruk, menyebabkan gagal ke depan dan ke belakang. Keempat ruangan
jantung mengalami dilatasi sekunder akibat bertambahnya volume dan tekanan. Seringkali
terbentuk trombus dalam ruang-ruang ini akibat darah yang mengumpul dan stasis, sehingga
terancam terjadi emboli. Biasanya awitan penyakit tidak jelas, tetapi dapat berkembang
menjadi gagal jantung 2 tahap akhir yang refrakter. Prognosis gagal jantung refrakter sangat
buruk dan dapat menyebabkan dipertimbangkannya transplantasi jantung. Penyebab pasti
kardiomiopati kongestif masih belum diketahui namun diperkirakan disebabkan faktor
autoimun dan virus.11 Kardiomiopati hipertrofik, berlawanan dengan kardiomiopati
kongestif, ditandai oleh jantung yang hipertrofik dan hiperdinamik. Bertambahnya massa otot

tidak disertai dilatasi miokardium bermakna. Kardiomiopati restriktif mencerminkan

gangguan pengisian ventrikel akibat berkurangnya daya regang ventrikel. Fibrosis
endokardium atau miokardium dapat mengakibatkan restriksi pengisian. Restriksi
mengurangi ukuran rongga, berkembangnya kardiomiopati ke bentuk restriksi rongga yang
lebih berat yaitu kardiomiopati obliteratif.11 Table 2. Evaluasi Laboratorium pada
Kardiomiopati 13 Dilatasi Pembesaran jantung sedang-besar Hipertensi pulmonal Kelainan
ST-T Dilatasi dan ventrikel kiri disfungsi Restriktif Ringan Hipertrofik Ringan-sedang
Rontgen EKG Ekokardiogram Voltase rendah Defek konduksi Penebalan ventrikel kiri
Sistolik normal dinding Radionuklir Dilatasi dan disfungsi Fungsi sistoik normal ventrikel
kiri (RVG) (RVG) Kateterisasi Dilatasi dan disfungsi Fungsi sistolik normal ventrikel kiri
Peningkatan tekanan Elevasi tekanan ventrikel pengisian kanan dan kiri kanan dan kiri Curah
jantung menurun Catatan : RVG = ventrikulogram radionuklid; T1 = thallium 201 Kelaian
ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, Q abnormal Hipertrofi septum asimetris (ASH) Gerakan katup
mitral ke muka saat sistolik (SAM) Fungsi sistolik kuat (RVG), ASH (RVG atau T1) Fungsi
sistolik Obstruksi aliran ventrikel kiri Elevasi tekanan ventrikel kanan dan kiri 2.
Kardiomiopati Peripartum A. Definisi Kardiomiopati peripartum adalah penyakit miokardium
idiopatik yang terjadi pertama kali pada trimester III kehamilan atau dalam 5 bulan setelah
melahirkan. Penyakit ini terbanyak dijumpai pada 3 bulan pertama peripartum (82%) dan
lebih jarang pada bulan terakhir kehamilan (7%).14 Adapun faktor resiko terjadinya
kardiomiopati ini adalah multiparitas, kehamilan kembar, umur lebih dari 30 tahun, pre
eklamsi, hipertensi gestasional, dan ras kulit hitam.6 Kardiomiopati postpartum termasuk ke
dalam jenis kardiomiopati dilatasi/kongestif sehingga pada pasien terjadi gagal jantung.
Faktor-faktor yang biasa menyebabkan terjadinya kardiomipati peripartum ini seperti
malnutrisi, kebanyakan minum alkohol, infeksi virus, mekanisme autoimun, perubahan
hormonal, kelainan genetik atau toksemia.3,14 Pada tahun 1997, The National Heart, Lung,
and Blood Institute dan The Office of Rare Disease mengadakan workshop yang menetapkan
kriteria diagnostik untuk kardiomiopati peripartum, yaitu sebagai berikut : 5 1. Gagal jantung
berkembang pada trimester III kehamilan sampai 5 bulan pertama setelah melahirkan 2.
Etiologi gagal jantung tidak dapat ditemukan 3 3. Tidak pernah menderita penyakit jantung
sebelum akhir bulan kehamilan 4. Adanya disfungsi sistolik yang dapat ditunjukkan
berdasarkan kriteria ekokardiografi seperti penurunan shortening fraction atau fraksi ejeksi
Secara patologik, jantung pada kardiomiopati peripartum menjadi lembek dan membesar
dengan dilatasi pada ke 4 ruangan jantung. Hampir pada semua dinding ruangan jantung
terdapat trombus. Akan tetapi tidak dijumpai kelainan pada arteri koroner, katup, maupun
perikard.3 B. Epidemiologi Kardiomiopati peripartum merupakan kedaruratan obstetrik yang
mempengaruhi wanita pada akhir kehamilan sampai 5 bulan pasca melahirkan. Etiologinya
masih tidak diketahui. Tanda, gejala dan penanganannya hampir sama dengan gagal
jantung.12 Insiden yang aktual kardiomiopati peripartum sebenarnya tidak diketahui. Insiden
kardiomiopati peripartum di Amerika Serikat adalah sebesar 0,03-0,06% dari kehamilan.
Sembilan puluh persen kardiomiopati ini terjadi dalam 2 bulan pasca melahirkan. 12 Di
Amerika Serikat insidennya terdapat sekitar 1 kasus per 1300, 4000, dan sampai 15.000 dari
kelahiran hidup. Sekitar 75% didiagnosa ke dalam bulan pertama pasca partum dan 45% pada
minggu pertama. Pada tingkat internasional, dilaporkan prevalensi kardiomiopati peripartum
menjadi 1 kasus per 6000 dari kelahiran hidup di Jepang, 1 kasus per 1000 di Afrika Selatan,

dan 1 kasus per 350-400 di Haiti. Tingkat kematian berkisar dari 7-50% dengan sebagian
besar terjadi dalam waktu 3 bulan setelah melahirkan. Penyebab yang umum biasanya adalah
gagal jantung progresif, aritmia, atau tromboemboli. Mortalitas yang berhubungan dengan
kejadian emboli telah dilaporkan terdapat sebanyak 30%.1 C. Etiologi dan Patogenesis
Etiologi kardiomiopati peripartum hingga saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti,
akan tetapi terdapat beberapa hipotesis yang mengemukakan penyebab yang mungkin dari
kardiomiopai ini. Penyebab yang mungkin mengakibatkan terjadinya kardiomiopati
peripartum ini adalah miokarditis, abnormalitas respon imun terhadap kehamilan, respon
maladaptif terhadap stress hemodinamik kehamilan, produksi sitokin, dan tokolisis
berkepanjangan serta peran dari faktor keluarga.2 Abnormalitas respon imun terhadap
kehamilan Beberapa laporan telah mendokumentasikan terjadinya kimerisme dari sel garis
keturunan hematopoiesis dari fetus ke ibu selama kehamilan. Dinyatakan bahwa sel janin
dapat melarikan diri ke dalam sirkulasi ibu dan menetap disana tanpa penolakan, karena
kelemahan imunogenisitas haplotipe sel kimerik paternal, atau memang secara alami terjadi
mekanisme imunosupresif pada ibu, atau kedua hal tersebut dapat terjadi. Jika sel
hematopoeisis kimerik berada pada jaringan jantung selama kehamilan yang imunosupresif
dan pemulihan kemampuan imun berikutnya pada post partum, dikenali sebagai benda asing
oleh sistem imun ibu maka respon autoimun patologi dapat tercetuskan. Eksposur
sebelumnya terhadap kompleks antigen histokompatibilitas paternal yang diekspresikan oleh
spermatozoa ataupun oleh karena imunisasi dari kehamilan sebelumnya, keduanya berperan
dalam menginduksi respon inflamasi jaringan lokal. Dari kejadian tersebut akan dilepaskan
sitokin dan molekul sinyal yang berperan dalam terjadinya miositotoksisitas dan miokarditis
yang nonspesifik. Bukti menunjukkan bahwa kardiomiopati peripartum berhubungan dengan
peningkatan titer autoantibodi yang melawan protein jaringan jantung, mendukung aktifitas
imunologi abnormal sebagai penyebab yang mungkin kardiomiopati peripartum.10 Dalam
laporan lain dikemukakan proses autoimun yang berperan dalam terjadinya kardiomiopati
peripartum. Postulat tersebut menyatakan bahwa setelah melahirkan terjadi degenerasi cepat
dari uterus yang mengakibatkan fragmentasi tropokolagen oleh enzim kolagenolitik yang
melepaskan aktin, miosin, dan metabolitnya. Oleh karena itu dibentuk antibody untuk
melawan aktin yang bereaksi silang dengan miokardium, sehingga sesudah hal itu terjadi
pasien akan menderita kardiomiopati.8 Respon terhadap stress hemodinamik kehamilan 4
Selama kehamilan volume darah (preload) dan cardiac output meningkat dan afterload
menurun. Penilaian ekokardiografi hemodinamik jantung pada kehamilan normal yang
dilakukan oleh Geva, et all menunjukkan peningkatan 10% volume akhir diastolik,
peningkatan 45% pada cardiac output, dan 26-28% penurunan pada tekanan dinding akhir
sistolik. Tambahan lagi terjadi remodeling ventrikel kiri sebagai respon terhadap
hemodinamik kehamilan yang mengakibatkan hipertrofi sementara. Penelitian tersebut
menunjukkan penurunan yang reversibel pada fungsi sistolik ventrikel kiri pada pada
trimester kedua dan ketiga yang menetap sampai awal periode post partum, namun kembali
pada fungsi awalnya setelah itu. Pada kardiomiopati peripartum mekanisme penurunan fungsi
sistolik tersebut mungkin tercetus secara berlebihan.10 Miokarditis Beberapa studi
menunjukkan bahwa etiologi kardiomiopati peripartum mungkin diakibatkan oleh
miokarditis. Hubungan antara kehamilan dan miokarditis virus pertama kali dipublikasikan
pada tahun 1968. Studi pada hewan menunjukkan bahwa tikus yang hamil lebih rentan

terhadap infeksi virus daripada yang tidak hamil. Selain itu, studi Farbor dan Glasgow
menunjukkan bahwa virus bermultiplikasi lebih besar pada jantung tikus yang hamil. Hal ini
mungkin akibat peningkatan kortikosterois adrenal dan penghambatan terhadap antibodi
selama kehamilan normal, yang berperan pada imunosupresi yang relatif. Konsentrasi virus
yang lebih tinggi pada miokardium dihubungkan dengan miokarditis melalui diagnosis
histologi. Studi lain mengatakan bahwa ketika cardiac output meningkat seperti yang terjadi
pada kehamilan normal maka hal tersebut akan menyebabkan lesi virus miokardial
memburuk.8 Tambahan lagi, sejumlah studi telah melaporkan bukti histologi adanya
miokarditis pada sampel biopsi endomiokardium dari pasien dengan kardiomiopati
peripartum. Insiden tersebut bervariasi pada berbagai literatur yang berkisar antara 8,8% 100%. Midei, et all melakukan biopsi pada 18 pasien dengan kardiomiopati peripartum,
diperoleh hasil 14 spesimen positif miokarditis.8 D. Diagnosis Anamnesis dan Pemeriksaan
Fisik Kardiomiopati peripartum atau post partum merupakan penyakit yang serius dengan
etiologi yang belum dimengerti hingga saat ini. Kardiomiopati ini dicirikan dengan cepatnya
onset terjadinya gagal jantung selama minggu akhir kehamilan atau sampai 6 bulan paska
melahirkan. Gambaran kliniknya berhubungan dengan gambaran klinik dari kardiomiopati
dilatasi, tetapi memilki perbedaan dengan bentuk kardiomiopati dilatasi yang lain dalam hal
kesepatan perkembangan penyakitnya.4 Diagnosis kardiomiopati peripartum atau post
partum sebaiknya dipertimbangkan apabila pasien menunjukkan gejala-gejala ringan gagal
jantung pada akhir bulan kehamilan dan pada 5 bulan pertama post partum. Akan tetapi,
pasien yang berada pada akhir bulan kehamilan biasanya juga menunjukkan gejala-gejala
yang pada umumnya memang dicetuskan oleh kehamilan seperti dispnea, kelelahan, dan
edema kaki, sehingga memberikan kesulitan dalam mendiagnosis.6 Penggunaan klasifikasi
NYHA tidak relevan karena pada gejala dan tanda yang terdapat pada klasifikasi NHYA
umumnya terjadi pada kehamilan normal, yang ternyata memilki gejala dan tanda yang
hampir sama dengan kardiomiopati peripartum. Klasifikasi ini tidak dapat mencerminkan
beratnya disfungsi jantung yang terjadi.2 Tidak ada kriteria yang spesifik untuk membedakan
gejala-gejala gagal jantung pada kardiomiopati peripartum dengan gejala-gejala pada masa
akhir kehamilan yang normal, sehingga penting sekali untuk meningkatkan kecurigaan dalam
mengidentifikasi kasus yang jarang seperti kardiomiopati peripartum.10 Gejala yang dapat
timbul pada kardiomiopati peripartum adalah : 8 1. 2. Dispnea Orthopnea 3. 4. 5. Paroxysmal
nocturnal dyspnea Batuk Nyeri dada 5 6. 7. 8. Anoreksia Lelah Edem kaki Adapun tandatanda dari kardiomiopati peripartum adalah : Distensi vena jugularis Takikardi Takipnea
Hepatomegali Refluks hepatojugular Asites Edema perifer Perubahan status mental
Tromboemboli Irama gallop Murmur regurgitasi mitral P2 mengeras Ronki 8 1. 2. 3. 4. 5. 6.
7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. EKG menunjukkan sinus normal atau menunjukan sinus takikardi,
tetapi fokus ektopik dan aritmia atrial lainnya dapat juga terlihat seperti fibrilasi atrial.
Hipertrofi ventrikel kiri, T inversi, gelombang Q, dan perubahan segmen ST-T non spesifik
juga dapat terlihat pada rekaman EKG. Pada foto toraks pasien biasanya terdapat pembesaran
jantung dan kongesti pulmonal. 8,11,12 Evaluasi laboratorium biasanya menunjukkan sedikit
atau tidak ada peningkatan pada kreatinin kinase, atau troponin jantung.7 A 6 B Gambar 1.
EKG pasien dengan kardiomiopati peripartum (a) pada ruang pemulihan, menunjukkan sinus
takikardi, dan (b) ketika pasien mengeluh sesak pada dada, menunjukkan sinus takikardi
dengan perubahan ST nonspesifik Sekarang, ekokardiografi adalah standar non invasif untuk

mengukur fungsi jantung, mengukur fungsi ventrikel kiri dan memberikan informasi dalam
menyokong diagnosis untuk menentukan disfungsi ventrikel kiri, oleh karena itu,
ekokarkardiografi merupakan instrumen yang penting dalam mendiagnosis kardiomiopati
peripartum dan memprediksi prognosisnya.6 Ekokardiografi sangat penting untuk
meniadakan penyebab lain dari gagal jantung seperti penyakit katup mitral, miksoma atrium
kiri, dan penyakit perikardium. Ekokardiogram biasanya menunjukkan dilatasi ventrikel kiri,
dengan gangguan penanda dari penampilan seluruh sistolik. Kriteria ekokardiografi yang
memenuhi dalam mendiagnosis kardiomiopati peripartum yaitu fraksi ejeksi ventrikel kiri <
45%, fractional shortening < 30% pada skan ekokardiografi M-mode, atau terdapat 2 kriteria
tersebut, dan dimensi akhir diastolik ventrikel kiri > 2,7 cm/m2 dari area permukaan tubuh.
Secara keseluruhan, gambaran pada ekokardiografi kardiomiopati peripartum tidak dapat
dibedakan dari kardiomiopati dilatasi non-iskemik primer.2,7 Gambar 2. Foto rontgen torak
pada kardiomiopati peripartum, menunjukkan 1 jam setelah seksio sesarea, terlihat edema
paru, efusi pleura dengan kardiomegali E. Kompilkasi 7 Komplikasi yang paling umum
adalah tromboembolisme. Namun kelahiran prematur juga pernah dilaporkan pada
kardiomiopati peripartum sebesar 25%. Dan kardiomiopati post partum telah meningkatkan
insiden seksio sesarea sampai 40%.12 Gambar 3. M-mode ekokardiogram, gambaran pada
pasien dengan diagnosis kardiomiopati peripartum, menunjukkan dilatasi ventrikel kiri,
penurunan yang berat pada penampilan ventrikel dengan takikardi (frekuensi jantung
177x/menit) Gambar 4. Ekokardiogram pada pasien dengan (a) regurgitasi mitral berat
dengan kardiomiopati akut 3 minggu setelah seksio sesarea, dan (b) gambaran normal 5 bulan
setelah terapi bromokriptin. Fraksi ejeksi pada ekokardiogram terukur sebesar 17% pada fase
akut dan 57% setelah 5 bulan F. Penanganan Penanganan kardiomiopati peripartum hampir
sama dengan penanganan kardiomiopati dilatasi non iskemik. Terapi nonfarmakologi8
Diet rendah garam (< 4 g/hari) Pembatasan cairan (< 2 L/hari) Exercise sederhana
(contohnya berjalan, bersepeda) Terapi farmakologi oral8 a. Prepartum 1. Amlodipine 8 2.
Hidralazin/nitrat 3. Digoksin 4. Diuretik 5. Beta blocker b. Post partum 1. ACE inhibitor atau
angiotensin II receptor blocker 2. Digoksin 3. Diuretik 4. Amlodipin 5. Hidralazin/nitrat 6.
Beta blocker Terapi farmakologi intravena pada pasien dengan gejala yang berat8
Tidak berespon terhadap terapi oral di atas Dobutamin Dopamine Milrinon Nitroprusid Pada
umumnya, tujuan penanganan adalah untuk mengurangi kembalinya volume ke jantung
(mengurangi preload), menurunkan resistensi yang melawan pompa jantung (mengurangi
afterload), dan meningkatkan kontraktilitas jantung (inotropik).8 Terapi dengan ACEinhibitor merupakan inti terapi pada wanita post partum, namun merupakan kontraindikasi
selama kehamilan karena berpotensi teratogenik. ACE inhibitor yang digunakan selama
kehamilan khususnya pada trimester kedua dan ketiga berhubungan dengan peningkatan
kehilangan janin dan fetopati yang dicirikan dengan hipotensi janin, oligohidramniosanuria,
dan displasia tubular ginjal.7 Seperti bentuk lain gagal jantung, penyakit ini dapat berperan
dalam terjadinya komplikasi trombosis dan emboli. Pasien dengan adanya emboli sistemik,
atau disfungsi ventrikel kiri yang berat dan terdapat trombus mural, sebaiknya
dipertimbangkan pemberian antikoagulan. Warfarin merupakan kontraindikasi selama
kehamilan dan pada wanita yang membutuhkan antikoagulan, heparin sebaiknya digunakan.
Pada saat post partum, pasien dengan emboli atau dengan ultrasound terdapat pembentukan
trombus, terapi warfarin sebaiknya digunakan selama periode 6 bulan.7 Sebagai salah satu

bentuk dari kardiomiopati dilatasi, aritmia ventrikel merupakan hal yang penting untuk
diperhatikan. Obat antiaritmia kelas III merupakan pilihan terbaik untuk aritmia ventrikel.12
Dalam sitasi lain disebutkan manajemen penanganan kardiomiopati peripartum dilakukan
seperti penanganan gagal jantung akut yaitu sebagai berikut:5 1. Oksigen, diuretik, digoksin,
dan vasodilator 2. Penggunaan ACE inhibitor pada awal kehamilan sebaiknya dihindari
karena efek teratogeniknya pada fetus 9 3. Terapi antikoagulan direkomendasikan karena
tingginya insiden tromboemboli pada kardimiopati peripartum Karena penyakit bersifat
reversibel, penggunaan sementara balon pompa intra aorta atau alat bantu ventrikel kiri dapat
membantu menstabilkan kondisi pasien 4. Transplantasi jantung ditawarkan sebagai pilihan
terakhir bagi pasien kardiomiopati peripartum yang tidak membaik atau yang menjadi
memburuk dengan manajemen terapi.6 Penanganan kardiomipati ini hanya secara
simtomatik. Digitalisasi pada gagal jantung memberikan hasil yang cukup baik. Pemakaian
antikoagulan dianjurkan selama ada kardiomegali karena insiden emboli sistemik dan
pulmoner tinggi. Selama kardiomegali masih ada dianjurkan supaya pasien istirahat baring.3
G. Prognosis Prognosis jangka lama bergantung pada cepat kembalinya jantung ke ukuran
normal. Pada setengah kasus kardiomiopati peripartum, ukuran jantung menjadi normal
dalam 6 bulan dan pasien kembali membaik tanpa komplikasi. Tetapi jika kardiomiopati
kongestif menetap setelah 6 bulan, maka akan menjadi ireversibel dan menandakan
kelangsungan hidup yang buruk. Pelebaran ventrikel kiri dan disfungsi sistolik pada saat
diagnosis merupakan indikator prognosis yang berhubungan dengan pemulihan fungsi
ventrikel. Pada studi perbandingan antara yang dapat bertahan hidup dan tidak mampu
bertahan pada kardiomiopati peripartum ditemukan bahwa pada sampel yang mampu
bertahan, ukuran rongga ventrikel kiri lebih kecil dan fraksi ejeksinya lebih tinggi (58 mm
dan 23%) pada waktu diagnosis, sedangkan yang tidak mampu bertahan sebesar 69 mm dan
11%.12 Pasien akan meninggal dalam waktu beberapa tahun. Wanita yang pernah menderita
kardiomiopati peripartal akan mendapatkannya kembali pada kehamilan yang berulang.12 10