PATOFISIOLOGI

EDEMA CEREBRI

DISUSUN OLEH:
Caesario Arlingga

Nurul Ekayanti

Ernawati

Pradika Sangga Pramana

Imelda Wijayanti

Prajatiya Harwoko

Intan Kataliya D

Puput Riana Sari

Kukuh Prakosa

Putik Kusumasari

Muhamad Suryo N

Riana Puspita Sari

Ninik Retno Sudaryanti

Sugiyarto

Novi Dwi Afita S

Tatik Sugiyanti

Nurhayati

Tri Rahmawati

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

JURUSAN KEPERAWATAN
DIV KEPERAWATAN
2011

TINJAUAN KONSEP
1. PENGERTIAN
Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya
akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.
Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah
substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.
Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume
air dalam jaringannya (Miller, 1976).
Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri
Otak normal
Edema serebri

Substansi grisea
80
82

Substansi alba
70
76

Total
77
79

2. ETIOLOGI
Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:
a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral,
trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.
b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,
hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada
opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema
(HACE).
3. KLASIFIKASI
Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :
a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak
1). Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam
substansia alba
2). Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia
grisea
b. Berdasarkan patofisiologi
1). Edema serebri vasogenik
Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood
brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler
meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler

masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah.

Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan
permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak,
hipertensi maligna, perdarahan otak dan ber-bagai penyakit yang
merusak pembuluh darah otak

2). Edema serebri sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron,
glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik,
sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan
osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel
makin

lamamakin

membengkak

dan

akhirnya

pecah.

Akibat

pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia

otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.
Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada
kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti
trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.

Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/

anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zatzat kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri
vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri)
dan meningitis

3). Edema serebri osmotic

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic
antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

4). Edema serebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi
terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel,
meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen

Edema Serebri
Problem
Gangguan primer

Vasogenik
Blood brain

Sitotoksik
Gangguan

sodium barrier pump-cell

Lokalisasi :
Bag. Putih otak
Bag. Kelabu otak
Permeabilitas

+
Bertambah

Osmotik
Obstruksi

Hidrostatik
Sirkulasi

osmotik

+
+
Normal

+
+
Normal

+
+
Hanya kadar

Air + Na

air bertambah
Bahan

Operasi

vaskuler
Ultrastruktur :
Ekstraseluler
Infraseluler
Komposisi cairan

Filtrat plasma

+
Plasma

Terapi

(protein)
Dexametason

+
Normal

osmotik
4. PATOFISIOLOGI DENGAN PATHWAYS
a. Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel
yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic
edema

ini

disebabkan

oleh

faktor

tekanan

hidrostatik,

terutama

meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic.
Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak
karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga
ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral

karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema
vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus,
potongan permukaan otak nampak cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,
inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.
b. Edema Sititoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,
yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara
normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat
dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia.
Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea
menyerap air dan membengkak.
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti
terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat
sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering.
Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan
dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis,
metabolic),

intoksikasi

(dimetrofenol,

triethylitin,

hexachlrophenol,

isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

c. Edema Osmotic
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema
serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan
dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada
edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan
membran sel.
d. Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang
terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan
serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler
meningkat.

Pathway
Neorologis

Non neorologis

Luka tembus,
luka lecet

Cedera primer/langsung

Kerusakan jaringan kulit

kepala
Risiko tinggi infeksi
Fraktur tulang tengkorak

Asam laktat meningkat

Laserasi

Gangguan
persepsi-sensori

Kerusakan syaraf otak

Aliran darah ke otak menurun

Suplai nutrien ke otak menurun
(O2,glukosa)
Perubahan metabolisme aerob menjadi
anaerob

Reflek batuk
menurun

perubahan pola
pernapasan

Bersihan jalan nafas

tidak efektif

Produksi ATP berkurang Metabolisme Asidosis

Hipoksia
Oedema Jaringan otak

Energi berkurang

Vasodilatasi cerebral
Aliran darah ke otak
bertambah
Penekanan pembuluh darah dan
jaringan cerebral

Cedera sekunder/
tak langsung

Peningkatan
asam laktat

Gangguan
perfusi serebral
Lemah,lesu
Gangguan
mobilitas
Nyeri
kepala
Pola nafas
TIK
meningkat
fisik/intoleran aktivitas
tak efektif
Kurang Perawatan Diri
Depresi sistem pernapasan
Gangguan rasa
Mual,
muntah,
nafsu
nyaman: nyeri
Risiko kurang nutrisi
makan turun
dari kebutuhan
(Doengoes,2000)
(Hudak dan Gallo,1996)
(Brunner dan Suddarth,2001)

5. MANIFESTASI KLINIK

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan

tanda dan gejala berupa:
a. Nyeri kepala hebat.
b. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.
c. Penglihatan kabur.
d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat
vasomotor

medular.

Hal

ini

merupakan

mekanisme

untuk

mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan

meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah
kapiler serebral oleh edema.

e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat

dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK)
yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak,
timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian
timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan
kematian.
f. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang
tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat
etiologi dan luas edema serebri.
Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan
radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift
dan desakan serta distorsi ventrikular.
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena
jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan
dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu
diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat
mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala
30.
b. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi
meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan
intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan
untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT
harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang
sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,
benzodiazepin, dan propofol.
c. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus
dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan

penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,

terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal.
Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi
pada pasien edema otak buruk.
d. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat
menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini
dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik
(balans 200 ml).
e. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi
oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah
harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba
dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat.
Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg
pascatrauma otak.
f. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan
hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga
harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan
antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu
tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.
Terapi Osmotik
Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik.
a.

Manitol

b.

Efek Ostnotik

c.

Efek Hemodinamik

d.

Efek Oxygen Free Radical Scavenging

Manitol
Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,250,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit
pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.
Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas
serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal

ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg

depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.
Salin Hipertonik
Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai
alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya
kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.
Steroid
Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai
tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan.
Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat
buruk pada pasien iskemi otak.
Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang
sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4
mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol
normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun
pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi,
hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah
penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap
(tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu
edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.
Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita
meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6
jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis
pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat
bab meningitis bakterialis).
Hiperventilasi
Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan
vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.
Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien

cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya
digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun
penanganan TIK dengan pembedahan.
Furosemid
Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti
berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek
manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya
kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid,
penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada
pasien

high-altitude

illness

dan

hipertensi

intrakranial

benigna.

Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada

pasien. dengan lesi serebral akut.
8. KOMPLIKASI
Pada edema

serebri,

tekanan

intrakranial

meningkat,

yang

menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow

(CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada
sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri
dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil
edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan
tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi
struktur yang tertekan.
a. Fungsi Otak
Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh
edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya
maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam
rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya
edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat
seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.
b. Aliran Darah ke Otak
Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan
aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak

dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme

otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung
apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara
tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg.
Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.
Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat
diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak
terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme
otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak,
perdarahan, iskemia dan hipoksia.
c. Kenaikan Tekanan Intrakranial
Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem
vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada
kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya
sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai
kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah
menimbulkan kenaikan TIK yang hebat

d. Herniasi Jaringan Otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan

otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.
1). Herniasi tentorium serebelum
Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya
bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III,
A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi
akibat herniasi ini ialah :
a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan
pada hiatus.
b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi
pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya
negatif.
Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan
gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis.
Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri
posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

2). Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong
tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai
servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya
pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan
kardiovaskuler.

TINJAUAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian
Pengkajian pola fungsional menurut Doenges (2001) :
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala :

Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

Tanda:

Perubahan

kesadaran,

letargi,

hemiparese,

quadreplegia, ataksia cara berjalan tak tegap, masalah

dalam

keseimbangan,

cedera

(tauma)

ortopedi,

kehilangan tonus otot, otot spastik.

b. Sirkulasi
Gejala:

Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi),

perubahan frekuensi jantung (bradikardi, takikardi
yang diselingi dengan bradikardi, disritmia).

c. Integritas Ego
Gejala :

Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang

atau dramatis).

Tanda:

Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi,

bingung, depresi dan inpulsif.

d. Eliminasi
Gejala:

Inkontinensia

kandung

kemih/usus

atau

mengalami gangguan fungsi.

e. Makanan/Cairan
Gejala:

Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera.

Tanda:

Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan

(batuk, air liur keluar, disfagia).

f. Neurosensori
Gejala:

Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar

kejadian. Vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan
pendengaran, tingling, baal pada ekstermitas.

Perubahan

dalam

penglihatan,

seperti

ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian

lapang pandang, fotofobia. Gangguan pengecapan
dan juga penciuman.
Tanda:

Perubahan

kesadaran

bisa

sampai

koma,

perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan,

perhatian,

konsentrasi,

pemecahan

masalah,

pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).

Perubahan

pupil

(respon

terhadap

cahaya,

simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan

mengikuti.

Kehilangan

pengindraan,

seperti:

pengecapan, penciuman dan pendengaran. Wajah

tidak

simetris.

Genggaman

lemah,

tidak

seimbang. Reflek tendon dalam tidak ada atau

lemah.

Apraksia,

hemiparase,

quadreplegia.

Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang. Sangat

sensitive

terhadap

sentuhan

dan

gerakan.

Kehilangan sensasi sebagian tubuh, kesulitan

dalam menentukan posisi tubuh.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala:

Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang

berbeda, biasanya lama.

Tanda:

Wajah

menyeringai,

respon

menarik

pada

rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa

beristirahat, merintih.
h. Pernafasan
Tanda:

Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh

hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor, tersedak.
Ronkhi, mengi positif (kemungkinan karena
respirasi).

i.

Keamanan
Gejala:

Trauma baru/trauma karena kecelakaan.

Tanda:

Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan.

Kulit:

Laserasi,

abrasi,

perubahan

warna,

seperti

raccoon eye, Tanda battle disekitar telinga

(merupakan Tanda adanya trauma). Adanya aliran
cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS).
Gangguan kognitif, gangguan rentang gerak,
tonus otot hilang, kekuatan secara umum
mengalami paralisis. Demam, gangguan dalam
regulasi suhu tubuh.
j. Interaksi Sosial
Tanda:

Afasia motorik dan sensorik, bicara tanpa arti,

bicara berulang-ulang, disartria, anomia.

k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:

Penggunaan alkohol/obat lain

Pertimbangan

rencana

pemulangan:

Membutuhkan bantuan pada perawatan diri,

ambulasi,
belanja,

transportasi,
perawatan,

menyiapkan

pengobatan,

makan,

tugas-tugas

rumah tangga, perubahan tata ruang, atau

penempatan fasilitas lainnya dirumah.
B. Diagnosis Keperawatan
1. Resiko tidak efektifnya bersihan jalan nafas dan tidak efektifnya pola
nafas berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi
pergerakan, dan meningkatnya tekanan intracranial
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral
dan peningkatan tekanan intrakranial.
3. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan
menurunnya kesadaran.
4. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan mual dan muntah.

5. Resiko

injuri

berhubungan

dengan

menurunnya

kesadaran

atau

meningkatnya tekanan intrakranial.

6. Nyeri berhubungan dengan trauma kepala.
7. Resiko infeksi berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma kepala.
8. Kecemasan orang tua-anak berhubungan dengan kondisi penyakit akibat
trauma kepala.
9. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi.
C. Intervensi Keperawatan
1. Resiko tidak efektifnya jalan nafas dan tidak efektifnya pola nafas
berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi
pergerakan, dan meningkatnya tekanan intrakranial. Tujuan : Pola nafas
dan bersihan jalan nafas efektif yang ditandai dengan tidak ada sesak atau
kesukaran bernafas, jalan nafas bersih, dan pernafasan dalam batas normal.
Intervensi
a. Kaji Airway, Breathing, Circulasi.
b. Kaji anak, apakah ada fraktur cervical dan vertebra. Bila ada hindari
memposisikan kepala ekstensi dan hati-hati dalam mengatur posisi bila
ada cedera vertebra.
c. Pastikan jalan nafas tetap terbuka dan kaji adanya sekret. Bila ada
sekret segera lakukan pengisapan lendir.
d. Kaji status pernafasan kedalamannya, usaha dalam bernafas.
e. Bila tidak ada fraktur servikal berikan posisi kepala sedikit ekstensi
dan tinggikan 15 30 derajat.
f. Pemberian oksigen sesuai program.
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral
dan peningkatan tekanan intrakranial.
Intervensi
Tinggikan posisi kepala 15 30 derajat dengan posisi midline
untuk menurunkan tekanan vena jugularis.

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan

tekanan intrakranial: fleksi atau hiperekstensi pada leher, rotasi kepala,
valsava meneuver, rangsangan nyeri, prosedur (peningkatan lendir atau
suction, perkusi). tekanan pada vena leher pembalikan posisi dari samping
ke samping (dapat menyebabkan kompresi pada vena leher).
Bila akan memiringkan anak, harus menghindari adanya tekukan
pada anggota badan, fleksi (harus bersamaan). Berikan pelembek tinja
untuk mencegah adanya valsava maneuver.
a. Hindari tangisan pada anak, ciptakan lingkungan yang tenang,
gunakan sentuhan therapeutic, hindari percakapan yang emosional.
b. Pemberian obat-obatan untuk mengurangi edema atau tekanan
intrakranial sesuai program.
c. Pemberian terapi cairan intravena dan antisipasi kelebihan cairan
karena dapat meningkatkan edema serebral.
d. Monitor intake dan out put.
e. Lakukan kateterisasi bila ada indikasi.
f. Lakukan pemasangan NGT bila indikasi untuk mencegah aspirasi dan
pemenuhan nutrisi.
g. Libatkan orang tua dalam perawatan anak dan jelaskan hal-hal yang
dapat meningkatkan tekanan intrakranial.
3. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan
menurunnya kesadaran. Tujuan : Kebutuhan sehari-hari anak terpenuhi
yang ditandai dengan berat badan stabil atau tidak menunjukkan
penurunan berat badan, tempat tidur bersih, tubuh anak bersih, tidak ada
iritasi pada kulit, buang air besar dan kecil dapat dibantu.
Intervensi :
a.

Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan aktivitas, makan minum,

mengenakan pakaian, BAK dan BAB, membersihkan tempat tidur, dan
kebersihan perseorangan.

b. Berikan makanan via parenteral bila ada indikasi. Perawatan kateter

bila terpasang.

c. Kaji adanya konstipasi, bila perlu pemakaian pelembek tinja untuk

memudahkan BAB.
d. Libatkan orang tua dalam perawatan pemenuhan kebutuhan sehari-hari
dan demonstrasikan, seperti bagaimana cara memandikan anak.
4. Resiko kurangnnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah.
Tujuan : Tidak ditemukan tanda-tanda kekurangan volume cayran atau
dehidrasi yang ditandai dengan membran mukosa lembab, integritas kulit
baik, dan nilai elektrolit dalam batas normal. Intervensi : Kaji intake dan
out put. Kaji tanda-tanda dehidrasi: turgor kulit, membran mukosa, dan
ubun-ubun atau mata cekung dan out put urine. Berikan cairan intra vena
sesuai program.
5. Resiko

injuri

berhubungan

dengan

menurunnya

kesadaran

atau

meningkatnya tekanan intrakranial.

Tujuan : Anak terbebas dari injuri. Intervensi : Kaji status neurologis
anak: perubahan kesadaran, kurangnya respon terhadap nyeri, menurunnya
refleks, perubahan pupil, aktivitas pergerakan menurun, dan kejang. Kaji
tingkat kesadaran dengan GCS Monitor tanda-tanda vital anak setiap jam
atau sesuai dengan protokol. Berikan istirahat antara intervensi atau
pengobatan. Berikan analgetik sesuai program.
6. Nyeri berhubungan dengan trauma kepala Tujuan : Anak akan merasa
nyaman yang ditandai dengan anak tidak mengeluh nyeri, dan tanda-tanda
vital dalam batas normal. Intervensi :

Kaji keluhan nyeri dengan

menggunakan skala nyeri, catat lokasi nyeri, lamanya, serangannya,

peningkatan nadi, nafas cepat atau lambat, berkeringat dingin. Mengatur
posisi sesuai kebutuhan anak untuk mengurangi nyeri.
rangsangan.

Kurangi

Pemberian obat analgetik sesuai dengan program.

Ciptakan lingkungan yang nyaman termasuk tempat tidur.

sentuhan terapeutik, lakukan distraksi dan relaksasi.

Berikan

7. Resiko infeksi berhubungan dengan adanya injuri. Tujuan : Anak akan

terbebas dari infeksi yang ditandai dengan tidak ditemukan tanda-tanda
infeksi: suhu tubuh dalam batas normal, tidak ada pus dari luka, leukosit
dalam batas normal. Intervensi : Kaji adanya drainage pada area luka.

Monitor tanda-tanda vital: suhu tubuh.

Lakukan perawatan luka

dengan steril dan hati-hati. Kaji tanda dan gejala adanya meningitis,
termasuk kaku kuduk, iritabel, sakit kepala, demam, muntah dan kenjang.
8. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma
kepala. Tujuan : Anak dan orang tua akan menunjukkan rasa cemas
berkurang yang ditandai dengan tidak gelisah dan orang tua dapat
mengekspresikan perasaan tentang kondisi dan aktif dalam perawatan
anak. Intervensi : Jelaskan pada anak dan orang tua tentang prosedur
yang akan dilakukan, dan tujuannya. Anjurkan orang tua untuk selalu
berada di samping anak.

Ajarkan anak dan orang tua untuk

mengekspresikan perasaan. Gunakan komunikasi terapeutik.

9. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi.
Tujuan : Tidak ditemukan tanda-tanda gangguan integritas kulit yang
ditandai dengan kulit tetap utuh. Intervensi : Lakukan latihan pergerakan
(ROM). Pertahankan posisi postur tubuh yang sesuai. Rubah Kaji
area kulit: adanya lecet. Lakukan back rub setelah mandi di area yang
potensial menimbulkan lecet dan pelan-pelan agar tidak menimbulkan
nyeri.

DAFTAR PUSTAKA
Benyamin Chandra.1979. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam Coma
Cermin Kedokteran
Berkow R. Talbott JH. 1977. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 13th
ed. New York: Merck & Co Rahway
Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Volume 1, Jakarta : EGC
Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikel Bedah Volume 2, Jakarta : EGC
Carpenito LJ, 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik, Edisi
6, Jakarata: EGC
Doenges M.E., 2001, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 ,
Jakarta: EGC.
Fisman R. 1984. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract) Medical
Currents
Krupp MA, Chatton MJ. 1976. Current Medical Diagnosis and Treatment, 13th
ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications..
Lumbantobing SM. 1981. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan Medik
Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen Markum FK-UI
Jakarta.
Mansjoer A, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Media
Aesculapis FKUI
Markam, S.(1999). Cedera tertutup kepala. Jakarta : FKUI
Menkes JH. 1980.Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia: Lea &
Febiger.
Miller JD. 1976.Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika : Jakarta

Nur Jannah, Intansari. 2005. Aplikasi Proses Keperawatan. Mocomedia :

Yogyakarta
Rosjidi, Cholik Harun dan Saiful Nurhidayat. 2009. Buku Ajar Perawatan Cedera
Kepala dan Stroke untuk Mahasiswa D III Keperawatan. Yogyakarta :
Ardana Media.
Shirkey HC. 1972.Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co,.
Wilkinson, Juditth M. , 2006, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta: EGC
.........2007. DIAGNOSA NANDA NIC NOC.
Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf Oleh dr. George
Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr.
Yuda Turana, SpS