LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN RASA NYAMAN : NYERI

DISUSUN OLEH :

AMIN WIBOWO
PB.2005022

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES MUHAMMADIYAH KLATEN
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN EDEMA CEREBRI

A. Pengertian
Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang disebabkan oleh peningkatan
kadar cairan mutlak dalam jaringan otak. (Raslan A, Bhardwaj A, 2007). Pembengkakan
otak atau edema serebri (cerebral edema) adalah kondisi di mana terjadi pembesaran
otak akibat adanya penumpukan cairan dalam otak. Pembengkakan otak dapat
menimbulkan gejala berupa pusing, bahkan kesulitan berbicara. Pada kondisi yang
tergolong parah dan tidak mendapatkan penanganan, pembengkakan otak dapat
menyebabkan kematian (Alodokter, 2018).
Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri
Substansi grisea Substansi alba Total
Otak normal 80 70 77
Edema serebri 82 76 79

B. Etiologi
Edema otak disebabkan oleh beberapa hal (Harsono, 1996 : 82-83), yaitu:
1. Traumatic Brain Injury (TBI)
Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI
termasuk jatuh, kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak obyek,
dan serangan. Cedera awal dapat menyebabkan jaringan otak membengkak. Selain itu,
bisa menyebabkan pembuluh darah pecah di bagian kepala. Respon tubuh terhadap
cedera juga dapat meningkatkan pembengkakan. Terlalu banyak pembengkakan dapat
mencegah cairan meninggalkan otak.
2. Ischemic Stroke
Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan oleh
gumpalan darah atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari otak. Otak tidak
dapat menerima darah dan oksigen yang dibutuhkan untuk berfungsi. Akibatnya, sel-
sel otak mulai mati. Karena tubuh merespon, pembengkakan terjadi.
3. Brain (Intracerebral) Hemorrhages and Strokes
Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah yang
keluar (bocor) dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis yang paling
umum dari pendarahan otak. Dapat terjadi ketika pembuluh darah mana saja di otak
 pecah. Sebagai respon dari tubuh akibat adanya kebocoran darah, tekanan menjadi
meningkat di dalam otak. Tekanan darah tinggi diperkirakan menjadi penyebab paling
sering dari jenis stroke. Perdarahan di otak bisa karena cedera kepala, obat-obatan
tertentu, dan kelainan ini tidak diketahui sejak lahir.
4. Infeksi
Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri dapat
menyebabkan pembengkakan otak Contoh penyakit ini antara lain:
a. Meningitis
Adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal ini dapat
disebabkan oleh bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat.
b. Ensefalitis
Adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini paling sering
disebabkan oleh sekelompok virus dan menyebar biasanya melalui gigitan
serangga. Kondisi serupa disebut ensefalopati.
c. Toksoplasmosis
Infeksi ini disebabkan oleh parasit. Toksoplasmosis paling sering mempengaruhi
janin, bayi muda, dan orang dengan sistem kekebalan tubuh rusak.
d. Empyema Subdural
Empiema Subdural mengacu pada area otak menjadi bengkak atau penuh dengan
nanah, biasanya setelah penyakit lain seperti meningitis atau infeksi sinus. Infeksi
dapat menyebar dengan cepat, menyebabkan pembengkakan dan memblokir cairan
lain meninggalkan otak.
5. Tumor
Perkembangan tumor di otak dapat menyebabkan pembengkakan. Sebagai akibat
tumor berkembang, dapat menekan area lain dari otak. Tumor di beberapa bagian otak
dapat menghalangi cairan cerebrospinal mengalir keluar dari otak. Pembuluh darah
baru yang tumbuh di dekat tumor juga bisa menyebabkan bengkak.

C. Klasifikasi Edema Serebri

Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :
1. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak
a. Edemaa serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba
b. Edemaa serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea
2. Berdasarkan patofisiologi
a. Edema serebri vasogenik
Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier
(sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan
komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga
cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan
penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian
lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak,
hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak
pembuluh darah otak

b. Edema serebri sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan
endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na
tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler
yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin membengkak
dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit,
iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu.
Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti
heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat
menimbulkan edema sitotoksik.
Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac
arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga
 sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke
obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis

c. Edema serebri osmotic

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma
darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).
d. Edema serebri hidrostatik/interstisial
Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan
srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang
ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen

Edema Serebri Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik
Problem
Gangguan primer Blood brain – Gangguan Obstruksi Sirkulasi
sodium barrier pump-cell osmotik
Lokalisasi :
Bag. Putih otak + + + +
 Bag. Kelabu otak + +
Permeabilitas Bertambah Normal Normal Normal
vaskuler
Ultrastruktur :
Ekstraseluler + + +
Infraseluler + +
Komposisi cairan Filtrat plasma Plasma Hanya kadar Air + Na
(protein) air bertambah
Terapi Dexametason ? Bahan Operasi
osmotik

D. Patofisiologi
1. Vasogenic Edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini
disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan
aliran darah dan oleh factor osmotic. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki
rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium
pada rongga ekstraseluler juga meningkat.
Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena
perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga
disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak
cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,
stadium akhir dari iskemia cerebral.
2. Edema Sititoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang
berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap
mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan
kalium pada membrane sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba
dan grisea menyerap air dan membengkak.
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat
volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat sangat buruk, edema
sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila
otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas
metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin,
hexachlrophenol, isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.
 3. Edema Osmotic
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan
kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air
suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada
kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.
4. Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada
substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding
ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat
 
E. Tanda dan gejala
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan
gejala berupa:
1. Nyeri kepala hebat.
2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.
3. Penglihatan kabur.
4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor
medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak
tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi
pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.
5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal
secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan
herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan
menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi
yang ireguler, apnea, dan kematian.
 F. Pathway

Neorologis Non neorologis

Luka tembus, Cedera Cedera sekunder/

luka lecet primer/langsung tak langsung

Kerusakan jaringan Laserasi Kerusakan syaraf otak

kulit kepala

Reflek batuk perubahan pola

Aliran darah ke otak menurun
menurun pernapasan
Risiko tinggi infeksi
Suplai nutrien ke otak menurun
(O2,glukosa)
Fraktur tulang tengkorak Bersihan jalan nafas
tidak efektif
Perubahan metabolisme aerob
menjadi anaerob

Asam laktat meningkat Hipoksia Produksi ATP Metabolisme Asidosis

berkurang
Vasodilatasi cerebral Oedema Jaringan otak
Energi berkurang Peningkatan
Gangguan asam laktat
Aliran darah ke otak perfusi serebral
bertambah
Lemah,lesu Depresi sistem
TIK meningkat
pernapasan
Penekanan pembuluh darah
dan jaringan cerebral Gangguan mobilitas
Nyeri kepala fisik/intoleran aktivitas
Pola nafas
tak efektif
Gangguan Gangguan rasa
persepsi-sensori nyaman: nyeri Kurang Perawatan Diri

Mual, muntah, nafsu Risiko kurang nutrisi

makan turun dari kebutuhan

(Doengoes,2000)
(Brunner dan Suddarth,2001)
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik untuk mendeteksi gejala atau kelainan yang mungkin ditimbulkan
oleh edema serebri
2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas
edema serebri.
3. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas
pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta
distorsi ventrikular.
4. Tes darah untuk memeriksa penyebab pembengkakan

H. Komplikasi
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan
meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan
tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang
banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala,
penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan
yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda
dari disfungsi struktur yang tertekan.
1. Fungsi Otak
Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri
sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan
TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh
tulang-tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK
dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu
fungsi otak.
2. Aliran Darah ke Otak
Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah
yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri
(tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan
otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK.
Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah
ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama
sekali.
 Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi
oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi
otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami
kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.
3. Kenaikan Tekanan Intrakranial
Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada
awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme
kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume
intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2%
atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat

4. Herniasi Jaringan Otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak
terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.
a. Herniasi Tentorium Serebelum
Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan
pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus
temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :
1) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus.
2) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata
tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif.
Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan
kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen,
sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan
infark pada korteks oksipitalis.
 b. Herniasi Foramen Magnum
Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil
serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2
dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya
antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

I. Penatalaksanaan
1. Posisi Kepala dan Leher.
 Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. Fiksasi
endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika
posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu
sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala
30°.
2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik
Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran
darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat
diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT
harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan
untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.
3. Ventilasi dan Oksigenasi
Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator
serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi
peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang
abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi
pada pasien edema otak buruk.
4. Penatalaksanaan Cairan
Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga
harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan
hipotonik (balans —200 ml).
5. Penatalaksanaan Tekanan Darah
Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien
stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan
tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap
adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg
pascatrauma otak.
6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi
Kejang, de-mam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat
memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi.
Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis.
Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.
7. Terapi Osmotik
a. Manitol
 Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5
g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian
dan durasi kerjanya 4 jam.
Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum.
Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal
(terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion).
Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.

b. Salin Hipertonik.
Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif
pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih
sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.
c. Steroid
1) Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai
tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan.
Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat
buruk pada pasien iskemi otak.
2) Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang
sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4
mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol
normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun
pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi,
hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah
penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap
(tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu
edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal. Deksametason kini
direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis
yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama
pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan
sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis
bakterialis).
d. Hiperventilasi
 Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan
vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.
e. Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera
kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada
kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan
pembedahan.

f. Furosemid
Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah
terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek
manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya
kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid,
penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada
pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna.
Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada
pasien. dengan lesi serebral akut.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien dengan fraktur collum femur
diantaranya adalah:
1. Identitas Pasien
Identitas ini meliputi nama, usia, TTL, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, suku
bangsa, dan pendidikan.
2. Keluhan Utama
Pada umumnya keluhan utama pada edema serebri adalah penurunan kesadaran
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari edema serebri,
yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa
berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut sehingga nantinya bisa ditentukan
kekuatan yang terjadi dan bagian otak mana yang terkena. Selain itu, dengan
mengetahui mekanisme terjadinya kecelakaan bisa diketahui luka kecelakaan yang
lain
4. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Pada riwayat kesehatan masa lalu, perlu ditanyakan apakah pasien pernah
menderita penyakit infeksi otak. Hal ini merupakan informasi yang penting dalam
penanganan edema serebri pada klien
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Hal ini mencakup riwayat ekonomi keluarga, riwayat sosial keluarga, sistem
dukungan keluarga, dan pengambilan keputusan dalam keluarga.
6. Riwayat Psikososial
Merupakan respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran
klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan
sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat
7. Pola-Pola Fungsi Kesehatan
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.
Tanda : Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, quadreplegia, ataksia cara
berjalan tak tegap, masalah dalam keseimbangan, cedera (tauma)
ortopedi, kehilangan tonus otot, otot spastik.
b. Sirkulasi
Gejala : Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan frekuensi
jantung (bradikardi, takikardi yang diselingi dengan bradikardi,
disritmia).
c. Integritas Ego
Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).
Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi dan
inpulsif.
d. Eliminasi
Gejala : Inkontinensia kandung kemih/usus atau mengalami gangguan fungsi.
e. Makanan/Cairan
Gejala : Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera.
Tanda : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air liur keluar,
disfagia).
f. Neurosensori
Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian. Vertigo,
sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, tingling, baal pada ekstermitas.
Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia,
kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia. Gangguan pengecapan
dan juga penciuman.
Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma, perubahan status mental
(orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah,
pengaruh emosi/tingkah laku dan memori). Perubahan pupil (respon
terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan
mengikuti. Kehilangan pengindraan, seperti: pengecapan, penciuman
dan pendengaran. Wajah tidak simetris. Genggaman lemah, tidak
seimbang. Reflek tendon dalam tidak ada atau lemah. Apraksia,
hemiparase, quadreplegia. Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang.
Sangat sensitive terhadap sentuhan dan gerakan. Kehilangan sensasi
sebagian tubuh, kesulitan dalam menentukan posisi tubuh.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.
Tanda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat,
gelisah tidak bisa beristirahat, merintih.
 h. Pernafasan
Tanda : Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Napas
berbunyi, stridor, tersedak. Ronkhi, mengi positif (kemungkinan karena
respirasi).
i. Keamanan
Gejala : Trauma baru/trauma karena kecelakaan.
Tanda : Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan.
Kulit : Laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti “raccoon eye”, Tanda battle
disekitar telinga (merupakan Tanda adanya trauma). Adanya aliran
cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS). Gangguan kognitif,
gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umum
mengalami paralisis. Demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh.
j. Interaksi Sosial
Tanda : Afasia motorik dan sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang,
disartria, anomia.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Penggunaan alkohol/obat lain
Pertimbangan rencana pemulangan : Membutuhkan bantuan pada perawatan diri,
ambulasi, transportasi, menyiapkan makan, belanja, perawatan, pengobatan, tugas-
tugas rumah tangga, perubahan tata ruang, atau penempatan fasilitas lainnya
dirumah.
8. Pemeriksaan Fisik
a. Breathing
Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung,
sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun
iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi,
stridor, ronkhi, wheezing (kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi
peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
b. Blood:
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi.
Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan
parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat,
merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung
(bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).
c. Brain
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya
gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia
seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada
ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi
gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :
1) Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi,
pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).
2) Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan
sebagian lapang pandang, foto fobia.
3) Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.
4) Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
5) Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus
menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.
6) Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu
sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.
d. Blader
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri,
ketidakmampuan menahan miksi.
e. Bowel
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah
(mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan
menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.
f. Bone
Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada
kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi
spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena
rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal
selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya edema serebri
2. Ketidakefektifan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekresi dan sumbatan
jalan napas
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas yang lama
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif dan
penurunan kekuatan/tahanan.
5. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan luka pembedahan dan tindakan invasif

C. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

Diagnosa
Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
Kerusakan perfusi NOC Outcome : NIC :
jaringan serebral - Perfusi jaringan Circulatory care
cerebral 1. Monitor vital sign 1. Mengetahui adanya
- Balance cairan 2. Moniror status resiko peningkatan
neurologi TIK
Client Outcome : 3. Monitor status 2. Peningkatan aliran
- Vital sign membaik hemodinamik vena dari kepala
- Fungsi motorik 4. Posisikan kepela menyebabkan
sensorik klien head Up 30o penurunan TIK
- membaik 5. Kolaborasi 3. Mengurangi edema
pemberian manitol cerebri
sesuai order
Ketidakefektifan NOC Outcome : NIC :
bersihan jalan - Status respirasi : Manajemen Jalan
napas pertukaran Gas Napas
- Status respirasi : 1. 1.Monitor status Mengetahui kepastian
kepatenan respirasi dan dan kepatenan
- jalan napas 2. Oksigenasi kebersihan jalan napas
- Status respirasi : 3. Bersihkan jalan
ventilasi napas
- Kontrol aspirasi 4. Auskultasi suara
pernapasan
Client Outcome : 5. Berikan Oksigen
- Jalan napas paten sesuai
- Sekret dapat 6. Program
dikeluarkan
- Suara napas bersih NIC :
Suctioning Air Way
1. Observasi sekret Membebaskan jalan
yang keluar napas terhadap
2. Auskultasi seblum akumulasi sekret guna
dan sesudah terpenuhinya
melakukan suction kebutuhan oksigenasi
 3. Gunakan pealatan klien
steril pada saat
melakukan suction
4. Informasikan pada
klien dan keluarga
tentang tindakan
suction
Kerusakan NOC Outcome : NIC :
integritas kulit - Integritas jaringan Perawatan Luka dan
Pertahanan Kulit
Client Outcome : 1. Observasi lokasi Mengetahui seberapa
- Integritas kulit utuh terjadinya luas kerusakan
kerusakan integritas kulit klien
integritas kulit
1. Kaji faktor resiko
kerusakan
integritas kulit
2. Lakukan perawatan Mencegah terjadinya
luka penekanan pada area
3. Monitor status dekubibus
nutrisi
4. Atur posisi klien
tiap 1 jam sekali
5. Pertahankan
kebersihan alat
tenun
Intolerasi NOC Outcome : NIC :
aktivitas - Pergerakan sendi Terapi Latihan
aktif (Pergerakan Sendi)
- Tingkat mobilisasi 1. Observasi KU Dengan latihan
- Perawatan ADLs klien pergerakan akan
2. Tentuka mencegah terjadinya
Client Outcome : ketebatasan gerak kontraktur otot
- Peningkatan klien
- kemampuan 3. Lakukan ROM
- dan kekuatan otot sesuai lemampuan
dalam 4. Kolaborasi dengan
- bergerak terapis dalam
- Peningkatan melaksanakan
aktivitas fisik latihan

NIC :
Terapi Latihan
(Kontrol Otot)
1. Evaluasi fungsi Meminimalkan
sensori terjadinya kerusakan
2. Tingkatkan mobilitas fisik
aktivitas motorik
sesuai kemampuan
3. Gunakan sentuhan
 guna
meminimalkan
spasme otot
Resiko terjadi NOC Outcome : NIC : \
infeksi - Status imunologi Kontrol infeksi Meminimalkan invasi
- Kontrol infeksi 1. Pertahankan mikroorganisme
- Kontrol resiko kebersihan penyebab infeksi
lingkungan kedalam tubuh
Client Outcome : 2. Batasi pengunjung
- Bebas dari tanda- 3. Anjurkan dan
tanda ajarkan pada
- Infeksi keluarga untuk cuci
- Angka lekosit tangan sebelum dan
dalam batas sesudah kontak
- Normal dengan klien
- Vital sign dalam 4. Gunakan teknik
batas septik dan aseptik
- normal dalam perawatan
klien
5. Pertahankan intake
nutrisi yang
adekuat
6. Kaji adanya tanda-
tanda infeksi
7. Monitor vital sign
8. Kelola terapi
antibiotika

NIC :
Pencegahan infeksi Mencegah terjadinya
1. Monitor vital sign infeksi lanjutan
2. Monitor tanda-
tanda infeksi
3. Monitor hasil Memberikan
laboratorium perlindungan pada
4. Manajemen klien tehadap paparan
lingkungan mikroorganisme
5. Manajemen penyebab infeksi
pengobatan Memastikan
pengobatan yang
diberikan sesuai
program
 DAFTAR PUSTAKA

Alodokter. (2018). Pembengkakan Otak.

Honestdocs. (2019). Pembengkakan Otak - Tanda, Penyebab, Gejala, Cara Mengobati.
Husna, U., & Dalhar, M. (2017). PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN EDEMA
SEREBRI. Laboratorium Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya,
Malang, Indonesia.
PPNI, T. P. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator
Diagnostik. Jakarta Selatan: Dewan pengurus pusat PPNI.