Rubin

Edema serebral dapat mempersulit proses apa pun yang menyebabkan peningkatan TIK dan dapat
mengatur siklus yang berlangsung sendiri di mana peningkatan edema menghasilkan peningkatan
tekanan, yang pada gilirannya menimbulkan lebih banyak edema. PATOGENESIS: Edema serebral
adalah peningkatan absolut kadar air otak. Jumlah air dalam jaringan otak dikontrol secara ketat oleh
produksi CSF, kecepatan keluarnya CSF dari ruang kranial dan aliran air melintasi sawar darah-otak.
Tiga bentuk utama edema serebral dapat terjadi : Edema sitotoksik: Air didorong melintasi sawar
darah-otak yang utuh oleh kekuatan osmotik yang timbul baik karena kegagalan sel-sel di dalam otak
untuk mempertahankan homeostasis osmotik atau karena kelebihan air sistemik. ■. Edema vasogenik:
Penghalang darah-otak mengendur, memungkinkan masuknya air yang tidak terkendali ke dalam
jaringan. Ini adalah penyebab paling umum dari edema dan terlihat dengan neoplasma, abses,
meningitis, perdarahan, memar dan keracunan timbal. Kombinasi edema sitotoksik dan vasogenik
sering terjadi pada infark. Proses di atas dapat mengganggu sifat penghalang endotelium, atau
pembuluh darah yang terbentuk pada neoplasma mungkin rusak sejak awal. Edema vasogenik sering
merespon secara dramatis terhadap pemberian kortikosteroid, yang mengembalikan integritas
penghalang bahkan pada tumor. ■. Edema interstisial: Edema sitotoksik dan vasogenik melibatkan
aliran air melintasi endotelium, sedangkan edema interstisial terjadi akibat produksi yang berlebihan
atau kegagalan keluarnya CSF sehingga cairan merembes melintasi lapisan ependimal ventrikel untuk
menumpuk di dalam substansia alba.

Lewis

Edema Serebral Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 57-2 , ada berbagai penyebab edema
serebral (peningkatan akumulasi cairan di ruang ekstravaskular jaringan otak). Terlepas dari
penyebabnya, edema serebral menghasilkan peningkatan volume jaringan yang dapat
meningkatkan TIK. Luas dan beratnya kerusakan awal merupakan faktor yang menentukan derajat
edema serebral. Ada tiga jenis edema serebral: vasogenik, sitotoksik, dan interstisial. Pasien yang
sama mungkin memiliki lebih dari satu jenis.

Edema serebral vasogenik, jenis edema serebral yang paling umum, terjadi terutama di substansia
alba dan ditandai dengan kebocoran makromolekul dari kapiler ke ruang ekstraseluler di
sekitarnya. Hal ini menghasilkan gradien osmotik yang mendukung aliran cairan dari intravaskular
ke ruang ekstravaskular. Berbagai gangguan, seperti tumor otak, abses, dan racun yang tertelan,
dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak dan menghasilkan peningkatan
volume cairan ekstraseluler. Kecepatan dan luasnya penyebaran cairan edema dipengaruhi oleh
tekanan darah sistemik, lokasi cedera otak, dan luasnya defek sawar darah otak. Edema ini dapat
menghasilkan rangkaian gejala mulai dari sakit kepala hingga gangguan kesadaran, termasuk
koma (keadaan tidak sadar yang mendalam) dan defisit neurologis fokal. Penting untuk diketahui
bahwa meskipun sakit kepala mungkin tampak sebagai gejala yang tidak berbahaya, dalam kasus
edema serebral dapat dengan cepat berkembang menjadi koma dan kematian. Oleh karena itu
Anda harus waspada dalam penilaian Anda.
Edema serebral sitotoksik terjadi akibat gangguan integritas membran sel. Ini berkembang dari lesi
destruktif atau trauma pada jaringan otak yang mengakibatkan hipoksia serebral atau anoksia dan
sindrom sekresi hormon antidiuretik (SIADH) yang tidak tepat. Pada jenis edema ini sawar darah-
otak tetap utuh, dengan edema serebral yang terjadi sebagai akibat dari perpindahan cairan dan
protein dari ruang ekstraseluler langsung ke dalam sel, dengan pembengkakan dan hilangnya
fungsi seluler berikutnya.

Edema serebral interstisial biasanya disebabkan oleh hidrosefalus. Hidrosefalus adalah

penumpukan cairan di otak dan dimanifestasikan oleh pembesaran ventrikel. Hal ini dapat
disebabkan oleh kelebihan produksi CSF, obstruksi aliran, atau ketidakmampuan untuk menyerap
kembali CSF. Pengobatan hidrosefalus biasanya terdiri dari ventriculostomy atau shunt
ventriculoperitoneal. (Penanganan hidrosefalus dibahas nanti dalam bab ini.)

Robbins

Edema serebral adalah akumulasi kelebihan cairan di dalam parenkim otak. Ada dua jenis,
yang sering terjadi bersama-sama terutama setelah cedera umum. • Edema vasogenik terjadi
bila integritas sawar darah-otak normal terganggu, sehingga memungkinkan cairan
berpindah dari kompartemen vaskular ke ruang ekstraseluler otak. Edema vasogenik dapat
terlokalisasi (misalnya, peningkatan permeabilitas vaskular karena peradangan atau tumor)
atau umum. • Edema sitotoksik adalah peningkatan cairan intraseluler sekunder akibat cedera
membran sel saraf dan glia, yang mungkin terjadi setelah gangguan hipoksik-iskemik umum
atau setelah terpapar beberapa toksin. Otak edematous lebih lembut dari biasanya dan sering
tampak "mengisi berlebihan" ruang tengkorak. Pada edema generalisata, girus mendatar,
sulkus intervening menyempit, dan rongga ventrikel tertekan.

Rubin

Edema otak berbahaya karena kekakuan tengkorak memungkinkan sedikit ruang untuk ekspansi.
Peningkatan tekanan intrakranial akibat edema mengganggu suplai darah serebral, mendistorsi struktur
kasar otak dan mengganggu fungsi sistem saraf pusat (lihat Bab 32). Edema serebral dibagi menjadi
bentuk vasogenik, sitotoksik, dan interstisial. ■. Edema vasogenik, jenis edema yang paling umum,
adalah kelebihan cairan di ruang ekstraseluler otak. Ini hasil dari peningkatan permeabilitas vaskular,
terutama di materi putih. Persimpangan endotel ketat dari penghalang darah-otak terganggu dan filter
cairan ke dalam ruang interstisial. Gangguan yang menyebabkan edema vasogenik serebral termasuk
trauma, neoplasma, ensefalitis, abses, infark, perdarahan, dan cedera otak toksik (misalnya, keracunan
timbal). ■. Edema sitotoksik setara dengan pembengkakan sel hidropik (yaitu, akumulasi air
intraseluler). Biasanya merupakan respons terhadap cedera sel, seperti yang dihasilkan oleh iskemia.
Edema serebral sitotoksik terutama mempengaruhi materi abu-abu. ■. Edema interstisial adalah
konsekuensi dari hidrosefalus, di mana cairan menumpuk di ventrikel serebral dan materi putih
periventrikular. Pada otopsi, otak edematous lunak dan berat. Gyri diratakan dan sulci menyempit.
Karena perubahan fungsi otak, pasien dengan edema serebral menderita muntah, disorientasi dan
kejang. Edema serebral yang parah menyebabkan herniasi tonsil serebelum, biasanya merupakan
kejadian yang mematikan.

Portha

Edema serebral, atau pembengkakan otak, terjadi dengan peningkatan kandungan air dan natrium
yang menyebabkan peningkatan volume otak. 18 Ada dua jenis edema otak: vasogenik dan
sitotoksik. 8,18 Edema vasogenik terjadi ketika integritas sawar darah-otak terganggu,
memungkinkan cairan keluar ke cairan ekstraseluler yang mengelilingi sel-sel otak. Edema
sitotoksik melibatkan pembengkakan sebenarnya dari sel-sel otak itu sendiri. Dampak dari edema
otak tergantung pada mekanisme kompensasi otak dan luasnya pembengkakan.

Edema vasogenik terjadi dengan kondisi yang mengganggu fungsi sawar darah-otak dan
memungkinkan transfer air dan protein dari vaskular ke ruang interstisial. Ini terjadi pada kondisi
seperti tumor, iskemia berkepanjangan, perdarahan, cedera otak, dan proses infeksi ( misalnya,
meningitis). Edema vasogenik terjadi terutama di materi putih otak, mungkin karena materi putih
lebih komplians daripada materi abu-abu. Edema vasogenik dapat menggantikan belahan otak dan
dapat menyebabkan berbagai jenis herniasi. Manifestasi fungsional dari edema vasogenik
termasuk defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran, dan hipertensi intrakranial berat.

Edema sitotoksik melibatkan peningkatan cairan intraseluler. Ini dapat terjadi akibat keadaan
hipoosmotik seperti intoksikasi air atau iskemia berat yang mengganggu fungsi pompa membran
natrium-kalium. Iskemia juga mengakibatkan pembuangan produk akhir metabolik anaerobik yang
tidak memadai seperti asam laktat, menghasilkan asidosis ekstraseluler. Jika aliran darah
berkurang ke tingkat yang rendah untuk waktu yang lama atau ke tingkat yang sangat rendah
selama beberapa menit, edema seluler dapat menyebabkan membran sel pecah, memungkinkan
keluarnya isi intraseluler ke dalam cairan ekstraseluler di sekitarnya. Hal ini menyebabkan
kerusakan sel tetangga. Perubahan kondisi osmotik mengakibatkan masuknya air dan
pembengkakan sel. Perubahan besar pada fungsi serebral, seperti pingsan dan koma, terjadi
dengan edema sitotoksik. Edema yang terkait dengan iskemia mungkin cukup parah untuk

menghasilkan infark serebral dengan nekrosis jaringan otak.