I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Spirochaeta adalah bakteri berukuran besar, kelompok heterogen
bakteri spiral yang motil. Satu famili (spirochaetaceae) dari ordo
Spirocahetales terdiri dari tiga genus organisme yang hidup bebas, berukuran
besar dan berbentuk spiral. Famili lainnya (Treponemataceae) meliputi tiga
genus yang patogen bagi manusia yakni Treponema, Boriela, dan Leptospira
(Jawetz, 2008). Bakteri spirochetes berbentuk spiroket panjang dengan
banyak uliran. Pada beberapa kelompok bakteri spiroket seperti Treponema,
Leptospira, dan Borrelia, bergerak dengan suatu gelombang uliran berjalan,
suatu tipe gerakan sel untuk menembus medium kental (Jawetz, 2008)
Bekteri ini tidak memiliki flagella, berbentuk spiral halus, langsing,
fleksibel, merupakan gram negatif, bersifat anaerob, fakulatif anaerob atau
mikroaerofil. Ukuran lebar 0.1 0.3 um, panjang 5 300 um. Walaupun
tanpa flagella dapat bergerak aktif secara cepat melalui 3 cara yakni rotasi,
kontraksi, dan gerakan seperti ular. Gerakan tersebut disebabkan karena
kuman ini memiliki beberapa lembar filament yang terletak diantara dinding
sel dan membrane sitoplasma terentang dari ujung satu keujung lainya
(Jawetz, 2008).
Spirochaeta hidup bebas didalam air yang mengandung H2S,
dilumpur, atau didasar laut. Bagi pertumbuhanya dibutuhkan media yang
diperkaya dengan serum dan dalam suasana anaerob. Kuman ini dapat dilihat
dengan menggunakan mikroskop medan gelap atau dengan pengecatanm
khusus seperti Giemsa Fontana, atau Levaditti (impregnasi perak). (Jawetz,
2008).
Penyakit Infeksi bakteri Spirochaeta diantaranya sifilis, frambusia,
borelia dan leptospirosis. Penyakit sifilis merupakan penyakit infeksi
menular kronik yang disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum pallidum.
Sedangakan penyakit frambusia disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum
pertenue. Bakteri golongan spirochaeta berbentuk spiral. Terdapat empat
subspecies yang sudah ditemukan, yaitu Treponema pallidum pallidum,
Treponema pallidum pertenue, Treponema

pallidum carateum, dan

Treponema pallidum endemicum. Penyakit borelia merupakan penyakit

infeksi menular kronik yang disebabkan oleh bakteri Borrelia recurrentis,
Borrelia burgdorferi. Penyakit leptospirosis merupakan penyakit infeksi yang
disebabkan oleh bakteri Leptospira interrogans. (Jawetz, 2008).
Secara Global Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa
pada Tahun 1999 Jumlah kasus baru sifilis di dunia adalah sebesar 12 juta
kasus. Di Amerika Latin dan Karibia pertambahan jumlah kasus baru
diperkirakan 3 juta jiwa (WHO, 2001). Di Pasifik Barat diketahui tingkat
prevalensi sifilis relatif ditemukan tinggi di Kamboja (4%), Papua New
Guinea (3,5%) dan Pasifik Selatan (8%) (WHO, 1999). Seropositif Sifilis
diantara kelompok LSL yang tidak menunjukkan gejala diperkirakan
jumlahnya sekitar 9,3% di Boston (Mimiaga et al, 2003) dan 11% di Peru
(Snowden, 2010).
Menurut Kementrian Kesehatan RI (2012) melalui Surveilans Terpadu
Biologis dan Perilaku (STBP) bahwa pada tahun 2011 mendapatkan angka
kejadian sifilis di Indonesia diderita oleh waria sebesar 25%, pekerja seks
langsung sebesar 10%, pria yang berhubungan seks sesama pria sebesar 10%,
pekerja seks tidak langsung sebesar 3% dan narapidana sebesar 3%.2 Jika
tidak diobati, angka mortalitas mencapai 8% hingga 58%, dengan angka
kematian lebih tinggi ada laki-laki. Keparahan gejala sifilis berkurang selama
abad ke-19 dan 20, sebagian karena semakin banyaknya ketersediaan
pengobatan efektif dan karena penurunan virulens dari spirochaete. Menurut
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, Jumlah kasus baru IMS lainnya
termasuk sifilis di Provinsi Jawa Tengah tahun 2012 sebanyak 8.671 kasus,
lebih sedikit dibanding tahun 2011 (10.752 kasus). Meskipun demikian
kemungkinan kasus yang sebenarnya di populasi masih banyak yang belum
terdeteksi (Dinkes Jateng, 2012).
Penyakit frambusia di Indonesia sampai saat ini belum dapat
dieliminasi dari seluruh wilayah walaupun secara nasional angka prevalensi
kurang dari 1 per 10.000 penduduk. Sekitar 75 % penderita penyakit ini
adalah anak- anak di bawah usia 15 tahun terutama anak-anak berusia antara
6-10 tahun. Pada tahun 2006 terdapat lima propinsi di Indonesia dengan

angka prevalensi yang cukup tinggi yaitu Papua Barat (15,00), Papua (10,01),
Sulawesi Tenggara (7,92), Nusa Tenggara Timur (2,80), danMaluku (1,08)
(Depkes RI, 2007).
Prevalensi penyakit frambusia di Kota Jayapura berfluktuasi dari tahun
2005 sampai 2007. Pada tahun 2005 prevalensi frambusia 1,7 per 10.000
penduduk sedangkan pada tahun 2006menjadi 1,4 per 10.000 penduduk
namun pada tahun 2007, prevalensi penyakit frambusia di Kota Jayapura
sebesar 5,4 per 10.000 penduduk (Dinkes jayapura, 2008). Angka ini lebih
tinggi dari kebijakan Departemen Kesehatan yaitu < 1 per 10.000 penduduk
(Depkes RI, 2005).
Penularan penyakit sifilis diketahui dapat terjadi melalui kontak
langsung melalui perpindahan bakteri Treponema pallidum yang terdapat
pada lesi di area genital dan kulit luar area genital, hubungan seksual dan
perilaku serta melalui kontak tidak langsung yang mungkin dapat terjadi
seperti penggunaan barang yang bersifat pribadi bersama seperti handuk,
pisau cukur, alas tidur dan tinggal dalam kamar yang sama ataupun
menggunakan

fasilitas

toilet

secara

bersama.

Sejumlah

penelitian

menyebutkan bahwa Treponema pallidum di kulit manusia dan membran

mukosa memiliki kecenderungan untuk masuk menembus kulit normal dan
membran mukosa ( WHO, 2011).
Penyakit infeksi bakteri spirochaeta harus mendapat perhatian. Hampir
semua system dalam tubuh dapat diserang termasuk system kardiovaskuler
dan saraf. Selain itu wanita hamil dapat menularkan pada janinnya sehingga
menyebabkan sifilis congenital yang dapat mengakibatkan kelainan bawaan
dan kematian.
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui lebih mendalam
mengenai penyakit kulit yang disebabkan oleh golongan Spirochaeta.
2. Tujuan khusus

a.

Mengetahui jenis-jenis penyakit yang termasuk dalam infeksi bakteri

spirochaeta.

b.

Mengetahui gambaran klinis dari masing-masing penyakit menular

c.

yang termasuk dalam infeksi menular bakteri spirochaeta.

Mengetahui pencegahan dan penatalaksanaan dari masing-masing
penyakit menular yang termasuk dalam infeksi bakteri spirochaeta.

C. Manfaat
Manfaat dari penulisan referat adalah menambah wawasan mengenai
Spirochaeta..

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. SIFILIS
1.

Definisi
Sifilis adalah satu penyakit kelamin menahun dengan remisi dan
eksaserbasi, dapat mengenai semua alat tubuh, mempunyai masa laten
dan dapat ditularkan dari ibu ke janin (Siregar, 2004).
Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema
pallidum; sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat
menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit,
mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin (Djuanda,
2008).

2.

Epidemiologi
Asal penyakit tak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di
Eropa. Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk indian
yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke
Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di napoli.
Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore
disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh
infeksi yang sama.
Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860
maorbilitas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan
sosioekonomi. Selama perang dunia kedua insidensnya meningkat dan
mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.
Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada ahun 1996
berkisar anatar 0,04 0,52%. Insidens yang terendah di Cina, sedangkan
yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidensnya 0,61%
(Djuanda, 2008).

3.

Etiologi
Tiga generasi spirochetes menyebabkan infeksi pada manusia :
a.

Treponema , yang menyebabkan sifilis , frambusia , dan pinta

b.

Borrelia , yang menyebabkan penyakit Lyme dan demam kambuh

c.

Leptospira , yang menyebabkan leptospirosis

Spirochete tertentu bertanggung jawab untuk sifilis adalah

Treponema pallidum .
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn
dan

Hoffman ialah Treponema pallidum, yang termasuk ordo

Spirochaetales,familia

Spirochaetaceae,

dan

genus

Treponema.

Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15
um, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya
berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka
botol. Membiak secara pembelahan melintang,

pada stadium aktif

terjadi setiap tiga puluh jam (Djuanda, 2008).

Gambar 1. Treponema pallidum

Klasifikasi sangat sulit dilakukan, karena spesies Treponema
tidak dapat dibiakkan in vitro. Sebagai dasar diferensiasi terdapat 4
spesies yaitu Treponema pallidum sub species pallidum

yang

menyebabkan sifilis, Treponema pallidum sub species pertenue yang

menyebaban
endemicum

frambusia,
yang

Treponema

menyebabkan

bejel,

pallidum

sub

Treponema

species
carateum

menyebabkan pinta (Hutapea, 2009).

Transmisi T pallidum terjadi melalui penetrasi spirochetes melalui
selaput lendir (misalnya vagina atau mulut) atau melalui luka pada
permukaan kulit. Hal ini terutama menyebar melalui kontak seksual
tetapi dapat ditularkan melalui paparan produk darah dan menginfeksi
janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan. T

pallidum adalah organisme yang labil tidak dapat bertahan pada

lingkungan yang kering atau terpapar desinfektan, dengan demikian,
transmisi fomite (misalnya, dari kursi toilet) hampir tidak mungkin
(Euerle, 2012).
4.

Faktor risiko
Faktor risiko sifilis adalah sebagai berikut:
a.

Hubungan seks tanpa kondom, seks bebas, dan penggunaan narkoba

suntikan merupakan faktor risiko utama.

b.

Petugas kesehatan berada pada risiko pekerjaan.

c.

Pengetahuan yang kurang tentang bahaya penyakit, mendorong orangorang melakukan hubungan seksual di luar nikah.

d.

Ekonomi kurang membuat segolongan masyarakat melacurkan diri

untuk mendapatkan uang dengan mudah
Perpindahan penduduk dari desa ke kota, mengarah sikap

masyarakat menjadi lebih bebas, longgar akan batas-batas adat dan

agama sehingga mudah melakukan hubungan seksual di luar nikah
(Siregar, 2004).
5.

Klasifikasi
Sifilis dibagi menjadi sifilis congenital dan sifilis akuisata
(didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi dini (sebelum dua tahun),
lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisata dapat dibagi
menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologik. Menurut cara pertama
sifilis dibagi menjadi tiga stadium : stadium I, stadium II dan stadium III.
Secara epidemiologic menurut WHO dibagi menjadi (Djuanda, 2008) :
a. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I,
S II, stadium rekuren dan stadium laten dini.
b. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri
atas stadium laten lanjut dan S III.

6.

Patogenesis
a. Stadium dini
T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau
selaput

lendir, biasanya

melalui

sanggama.

Kuman

tersebut

membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri

atas sel-sel limfosit dan sel- sel plasma, terutama di perivaskular,
pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh
T. pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak di antara
endotelium kapiler dan jaringan

perivaskular di sekitarnya.

Enarteritis pembuluh darah

hipertrofik

endotelium

(enarteritis

kecil
yang

obliterans).

menyebabkan

erosi,

menyebabkan

menimbulkan

Kehilangan

perubahan

obliterasi

pendarahan

lumen
akan

pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S1

(Djuanda, 2008).
Sebelum S1 terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah
bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi
pula penjalaran hematogen dan menyebar ke semua jaringan di
badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi ini
diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi enam sampai
delapan minggu sesudah S1. S1 akan sembuh perlahan-lahan karena
kuman

di

tempat

tersebut

jumlahnya

berkurang,

kemudian

terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks.

SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.
Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi
yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang
ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis congenital (Djuanda, 2008).
b. Stadium lanjut
Stadium laten

dapat berlangsung

bertahun-tahun, rupanya

treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi

tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema
dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah, sebabnya belum

jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada

saat itu muncullah S III berbentuk guma. Meskipun pada guma
tersebut tidak dapat ditemukan T. pallidum, reaksinya hebat karena
bersifat

destruktif

dan

berlangsung bertahun-tahun.

Setelah

mengalami mass laten yang bervariasi guma tersebut timbul di

tempat-tempat lain (Djuanda, 2008).
7.

Tanda Dan Gejala

SIFILIS AKUISITA
1. Sifilis Dini
a. Sifilis primer (S I)
Sifilis primer terjadi dalam waktu 3 minggu dari kontak dengan
individu yang terinfeksi. Hal ini bermanifestasi terutama pada glans
penis pada laki-laki dan vulva atau leher rahim pada wanita. Sepuluh
persen dari lesi sifilis ditemukan di anus, jari, orofaring, lidah, puting,
jari, atau situs ekstragenital lainnya (Euerle, 2012).
Lesi (chancres) biasanya soliter berupa papul yang mengalami
erosi, teraba keras karena terdapat indurasi. Permukaan dapat tertutup
krusta dan terjadi ulserasi. Ukurannya bervariasi dari beberapa mm
sampai dengan 1-2 cm. Bagian yang mengelilingi lesi meninggi dan
mengeras. Bila tidak disertai infeksi bakteri lain, maka akan berbentuk
khas dan hampir tidak berasa nyeri. Kelainan tersebut disebut afek
primer. Pada pria tempat yang sering dikenai adalah sulkus
koronarius, sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor (Euerle,
2012; Djuanda, 2008).
Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran
kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya
disebut kompleks primer. Afek primer tersebut sembuh sendiri antara
tiga sampai sepuluh minggu. Istilah syphilis demblee dipakai jika
terdapat afek primer. Kuman masuk ke jaringan yang dalam, misalnya
pada transfuse darah atau suntikan (Djuanda, 2008). Meskipun
chancres genital sering soliter, namun pada beberapa pasien terkadang

muncul sebagai kissing lesi khususnya pada labia mayora pada

wanita (Euerle, 2012).

Gambar 2. Lesi primer pada primer

Gambar 3. Lesi primer dengan kissing lesi pada wanita

b. Sifilis sekunder (S II )
Biasanya S II timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I
dan sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. Lama S II dapat
sampai sembilan bulan. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala
konstitusi, pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum
atau selama S II. Gejala umumnya tidak berat, berupa anoreksia,

turunnya berat badan, malaise, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi
dan artralgia (Djuanda, 2008).
Manifestasi klinis sifilis sekunder dapat berupa berbagai ruam pada
kulit, selaput lendir dan organ tubuh. Lesi kulit biasanya simetris,
dapat berupa makula, papul, folikulitis, papulaskuamosa dan pustul
serta yang khas pada S II adalah kelainan kulit ummnya tidak gatal.
Selain member i kelainan pada kulit, S II dapat juga member kelainan
pada mukosa, kelenjar getah bening, mata , hepar, tulang dan saraf
(Hutapea, 2009) .

Gambar 4. S II dengan ruam pada kulit

S II yang masih dini sering terjadi kerontokan rambut, umumnya
bersifat difus dan tidak khas, disebut alopecia difusa. Pada S II yang
lanjut dapat terjadi kerontokan setempat, tampak sebagai bercak yang
ditumbuhi oleh rambut yang tipis disebut alopesia areolaris. Gejala
dan tanda sifilis sekunder dapat hilang tanpa pengobatan, tetapi bila
tidak diobati, infeksi akan berkembang menjadi siflis laten (Djuanda,
2008).
c. Sifilis laten
Latensi dapat berlangsung dari beberapa tahun dan dapat
mencapai 25 tahun sebelum lesi destruktif tersier sifilis nyata. Pasien
yang terkena mungkin ingat gejala sifilis primer dan sekunder. Mereka
tidak menunjukkan gejala selama fase laten, dan penyakit ini
terdeteksi hanya dengan tes serologis (Euerle, 2012).

Sifilis laten dibagi menjadi awal dan akhir laten laten. Perbedaan
ini penting karena pengobatan untuk masing-masing berbeda. Periode
laten awal adalah tahun pertama setelah resolusi sifilis primer atau
sekunder. Pasien tanpa gejala yang memiliki tes serologi aktif setelah
hasil tes serologis negatif dalam waktu 1 tahun juga dianggap berada
dalam periode laten awal. Akhir latency sifilis tidak menular, namun,
perempuan di tahap ini dapat menyebarkan penyakit dalam rahim
(Euerle, 2012).
d. Sifilis rekuren
Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip
S II, maupun serologik yang telah negatif menjadi positif. Hal ini
terjadi teruatam pada sifilis yang tidak diobati atau yang mendapat
pengobatan tidak cukup. Umumnya bentk relaps adalah S II, kadangkadang S I. Kadang-kadang relaps terjadi pada tempat afek primer dan
disebut monorecidive (Djuanda, 2008).
2. Sifilis Lanjut
Sifilis tersier (S III)
Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun
setelah S I. Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip,
kronis, biasanya melunak, dan destruktif. Besar guma bervariasi dari
lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit di atasnya mula-mula
tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan.
setelah

beberapa

bulan

mulai

melunak,

biasanya

mulai

dari

tengah, tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa

dan livid serta melekat terhadap guma tersebut. Kemudian terjadi
perforasi dan keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen;
pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik (Djuanda, 2008).
Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya
lonjong/bulat, dindingnya
terdorong

ke

luar.

curam,
Beberapa

seolah-olah

kulit

tersebut

ulkus berkonfluensi sehingga

membentuk pinggiryang polisiklik. Jikatelah menjadi ulkus, maka

infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan
menjadi datar. Tanpa pengobatan guma tersebut akan bertahan
beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya guma solitar, tetapi
dapat pula multipel, umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak
terdapat, tetapi jika guma multipel dan perlunakannya cepat, dapat
disertai demam (Djuanda, 2008).
Selain guma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mulamula di kutan kemudian ke epidermis, pertumbuhannya lambat yakni
beberapa minggu/bulan dan umumnya meninggalkansi katriks yang
hipotrofi. Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma,
mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa
nekrosis dan menjadi sklerotik. Perbedaannya dengan guma, nodus
lebih superfisial dan lebih kecil (miliar hingga lentikular), lebih
banyak,

mempunyai

kecenderungan

untuk

bergerombol

atau

berkonfluensi; selain itu tersebar (diseminata). Warnanya merah

kecoklatan (Djuanda, 2008).
Nodus-nodus

yang

berkonfluensi

secara serpiginosa. Bagian yang

skuama

seperti

lilin

dan

dapat

tumbuh

terus

belum sembuh dapat tertutup

disebut psoriasiformis. Kelenjar getah

bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah

yang

disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan

yang fibrotik, tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar
(Djuanda, 2008).
S III pada mukosa
Guma juga ditemukan di selaput lendir, dapat setempat atau
menyebar. Yang setempat biasanya pada mulut dan tenggorok atau
septum nasi. Seperti biasanya akan melunak dan membentuk ulkus,
bersifat destruktif jadi dapat merusak tulang rawan septum nasi atau
palatum mole hingga terjadi perforasi. Pada lidah yang tersering ialah
guma yang nyeri dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia

(Djuanda, 2008).
S III pada tulang
Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, fibula,
dan humerus. Gejala nyeri, biasanya pada malam had. Terdapat
dua bentuk, yakni periostitis gumatosa dan osteitis gumatosa, keduaduanya dapat didiagnosis dengan sinar-X (Djuanda, 2008).
S III pada alat dalam
Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering
diserang. Guma bersifat
hingga

hepar

multipel,

mengalami

jika

sembuh

terjadi

fibrosis,

retraksi, membentuk lobus-lobus tidak

teratur yang disebut hepar lobatum Djuanda, 2008).

Esofagus dan lambung dapat pula dikenai, meskipun jarang.
Guma dapat menyebabkan fibrosis. Pada paru juga jarang, guma solitar
dapat terjadi di dalam atau di luar bronkus; jika sembuh

terjadi

fibrosis dan menyebabkan bronkiektasi. Guma dapat menyerang

ginjal, vesika urinaria, dan prostat, meskipun jarang. S III pada
ovarium jarang, pada testis kadang-kadang berupa guma atau
fibrosis interstisial, tidak nyeri, permukaannya rata dan unilateral.
Kadangkadang memecah ke bagian anterior skrotum (Djuanda, 2008).

SIFILIS KARDIOVASKULER
Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III, dengan masa laten
15-30 tahun. Umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Insidens pada pria
lebih banyak tiga kali daripada wanita (Djuanda, 2008).
Tanda-tanda sifilis kardiovaskuler adalah insufisiensi aorta atau
aneurisms, berbentuk kantong pada aorta torakal. Bila komplikasi ini
telah lanjut, akan sangat mudah dikenal. Secara teliti harus diperiksa
kemungkinan

adanya hipertensi,

arteriosklerosis,

penyakit

jantung

rematik sebelumnya. Aneurisma aorta torakalis merupakan tanda sifilis

kardiovaskuler. Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada
seseorang yang setengah umur disertai

pemeriksaan serologis darah

reaktif, pada tahap pertama harus diduga sifilis kardiovaskuler, sampai

dapat dibuktikan lebih lanjut. Pemeriksaan serologis umumnya menunjukkan
reaktif (Hutapea, 2009).
NEUROSIFILIS
Neurosifilis lebih sering pada orang kulit putih daripada kulit
berwarna, juga lebih sering pada pria daripada wanita. Akibat pengobatan
sifilis dengan penicillin, kini jarang ditemukan neurosifilis (Djuanda,
2008).
Neurosifilis dibagi menjadi empat macam :
1.

Neurosifilis asimtomatik.

2.

Sifilismeningovaskular (sifilis serebrospinalis), misalnya meningitis,

meningomielitis, endarteritis sifilitika.

3.

Sifilis parenkim: tabes dorsalis dan demensia paralitika.

4.

Guma.

SIFILIS KONGENITAL
Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama
sifilis dini sebab banyak T. pallidum beredar dalam darah. treponema
masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat
terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu (Djuanda, 2008).
Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I
setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai
90%. Jika ibu menderita sifilis laten dini, kemungkinan bayi sakit 80%, bila
sifilis lanjut 30 % (Djuanda, 2008).
Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang
kemudian menjadi berkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi

abortus pada bulan kelima, berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan,
berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam
beberapa minggu, diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan
sifilis kongenital. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat.
Keadaan ini disebut hukum Kossowitz (Djuanda, 2008).
Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi
lengkap. Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata
infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa
kehamilan. Setiap

infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan

merangsang mekanisme imunitas, sebab sistem imun bayi yang dikandung

belum berkembang dan

tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi

terhadap infeksi (Hutapea, 2009).

Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini
(prekoks), sifilis kongenital lanjut (tarda), dan stigmata (Hutapea, 2009);
(Djuanda, 2008). Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. Yang dini
bersifat menular, jadi menyerupai S 11, sedangkan yang lanjut berbentuk
gums dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas
akibat penyembuhan kedua stadium tersebut (Djuanda, 2008).
Sifilis kongenital dini
Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu

lahir

ialah bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dan kaki, kadangkadang pada tempat lain di badan. Cairan bula mengandung banyak T.
pallidum. Bayi tampak sakit. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus
sifilitika (Djuanda, 2008).
Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa
minggu dan mirip erupsi pada S II, pada umumnya berbentuk papul atau
papulo-skuamosa yang simetris dan

generalisata. Dapat tersusun

teratur, misalnya anular. Pada tempat yang lembab papul dapat

mengalami erosi seperti kondilomata lata. Ragades merupakan kelainan
umum yang terdapat

pada

sudut mulut, lubang hidung, dan anus;

bentuknya memancar (radiating) (Djuanda, 2008).

Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan

sehingga kulit berkeriput. Alopesia dapat terjadi pula, terutama pada sisi dan
belakang kepala. Kuku dapat terlepas akibat papul dibawahnya; disebut
onikia sifilitika. Jika tumbuh uku yang baru akan kabur dan bentuknya
berubah (Djuanda, 2008).
Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques
muqueuses seperti pada S
pada daerah

II. Kelainan semacam itu sering terdapat

mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan

timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles. Kelainan tersebut disertai

secret yang

mukopurulen

atau seropurulen yang sangat menular dan

menyebabkan sumbatan. Pernapasan dengan hidung sukar. Jika plaques

muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Kelenjar getah bening
dapat membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S 11 (Djuanda, 2008).
Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. pallidum sehingga
terjadi fibrosis yang difus. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik
(fungsi hepar terganggu). Ginjal dapat diserang, pada urin dapat
terbentuk albumin, hialin, dan granular cast. Pada umumnya kelainan
ginjal ringan. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut
"pneumonia putih" (Djuanda, 2008).
Tulang sering

diserang

pada

waktu

bayi

berumur

beberapa

minggu. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum

berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan
dengan sinar-X. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak
dapat

digerakkan;

seolah-olah

terjadi paralisis dan disebut pseudo

paralisis Parrot. Kadang-kadang terjadi komplikasi berupa

epifisis,

fraktur

patologik,

dan artritis

terlepasnya

supurativa. Pada pemeriksaan

dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. Tanda osteokondritis

menghilang setelah dua belas bulan, tetapi periostitis menetap. Koroiditis
dan uveitis jarang. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap
infeksi (Djuanda, 2008).

Sifilis kongenital lanjut

Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. Guma
dapat menyerang kulit, tulang, selaput lendir, dan organ dalam. Yang
khas ialah guma pada hidung dan mulut. Jika terjadi kerusakan di septum
nasi akan terjadi perforasi, bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga
hidung mengalami kolaps dengan deformitas.

Guma

pada palatum

mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi

pada palatum (Djuanda, 2008).
Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah
tulang dan menyebabkan

penebalan

yang

disebut

sabre

tibia.

Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut

Parrot nodus, umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal
(Djuanda, 2008).
Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum, biasanya
terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun, insidensnya 25% dari
penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Akibat
diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral (Djuanda,
2008).
Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai
efusi dan disebut Glutton's joints. Kelainan tersebut terjadi biasanya
antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun, bersifat kronik. Efusi
akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan (Djuanda, 2008).
Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis.
Neurosifilis meningovaskular jarang, dapat menyebabkan palsi nervus
kranial, hemianopia, hemiplegia, atau monoplegia. Paralisis

generalisata

juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun.
Taber

juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi

hingga dewasa muds. Aortitis sangat jarang terjadi (Djuanda, 2008).

Stigmata
Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh Berta meninggalkan

parut dan kelainan

yang khas. Parut dan kelainan demikian

merupakan stigmata sifilis kongenital, akan

tetapi

hanya

sebagian

penderita yang menunjukkan gambaran tersebut (Hutapea, 2009).

1. Stigmata lesi dini.
a. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose.
b. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi
Mullberry
c. Ragades
d. Atrofi dan kelainan akibat peradangan
e. Koroidoretinitis, membentuk daerah parut putih dikelilingi
pigmentasi pada retina.
2. Stigmata dan lesi lanjut.
a. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels
b. Lesi tulang: sabre tibia, akibat osteoeriostitis
c. Atrofi optik, tersendiri tanpa iridoplegia
d. Ketulian syaraf
8.

Pemeriksaan Penunjang
Untuk

menegakkan

diagnosis

sifilis,

diagnosis

klinis

harus

dikonfirmasikan dengan pemeriksaan laboratorium berupa (Hutapea,

2009); (Djuanda, 2008).
a. Pemeriksaan lapangan gelap (dark field)
Ruam sifilis

primer,

dibersihkan

dengan

larutan

NaCl

fisiologis. Serum diperoleh dari bagian dasar/dalam lesi dengan cara

menekan lesi sehingga serum akan keluar. Diperiksa dengan
mikroskop lapangan gelap menggunakan minyak imersi. T. pall
berbentuk ramping, gerakan lambat, dan angulasi.
b. Mikroskop fluoresensi
Bahan apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi
dengan aseton, sediaan diberi antibodi spesifik yang dilabel fluorescein,
kemudian diperiksa dengan mikroskop

fluoresensi.

Penelitian

lain

melaporkan bahwa pemeriksaan ini dapat memberi hasil nonspesifik

dan kurang

dapat dipercaya dibandingkan pemeriksaan lapangan

gelap.
2. Tes Serologik Sifilis (T.S.S)
Pada S I pada mulanya member hasil T.S.S negative (seronegatif),
kemudian menjadi positif (seropositif) dengan titer rendah. Pada S II
yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat, yang akan menjadi
sangat kuat pada S II lanjut. Pada S III reaksi menurun lagi menjadi
positif lemah atau negative.
T.S.S dibagi menjadi dua berdasarkan antigen yang dipakai :
1. Nontreponemal (tes reagen)
Contoh tes nontreponemal :
a. Tes Fiksasi komplemen: Wasserman (WR), Kolmer
b. Tes Flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories),
Khan, RPR (Rapid Plasma Reagin), ART (Automated Reagin Tes),
RST (Reagen Screen Test)
Diantara tes-tes tersebut, yang dianjurkan ialah VDRL dan RPR
secara kuantitatif, karena secara teknis lebih mudah dan lebih sensitive
dalam hal menilai terapi. Tes RPR dilakukan dengan antigen VDRL,
kelebihan RPR ialah flokulasi dapat dilihat secara makroskopis, lebih
sederhana, serta dapat dibaca setelah sepuluh menit sehingga dapat
dipakai untuk screening. Jika titer seperempat atau lebih tersangka
penderita sifilis, mulai positif setelah dua sampai empat minggu sejak
S I muncul. Titer akan meningkat hinggamencapai puncaknya pada S
II lanjut (1/64 atau 1/28) kemudian berangsur-angsur menurun dan
menjadi negative (Djuanda, 2008).
2. Treponemal
Tes ini bersifat spesifik karena antigennya ialah treponema atau
ekstraknya dan dapat digolongkan menjadi empat kelompok:

a. Tes immobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Immobilization Test).

b. Tes Fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement
Fixation Test).
c. Tes Imunoflouresen: FTA-Abs (Flourecent Treponemal Antibody
Absorption Test), terdiri dari IgM, IgG dan

FTA-Abs DS

(Flourecent Treponemal Antibody Absorpsion Double Staining).

d. Tes Hemaglutisasi: TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination
Assay), 19S IgM SPHA ( Solid phase Hemabsorption Assay),
HATTS (Haemaglutination Treponemal Test for Syphilis), MHATP (Microhemaglutination Assay for Antibodies to Treponema
pallidum)
e. Diantara tes-tes tersebut yang dianjurkan adalah TPHA, karena
teknis dan pembacaan hasilnya mudah, cukup spesifik dan
sensitive, menjadi reaktifnya cukup dini. Kekurangannya tidak
dapat dipakai menilai hasil terapi, karena tetap reaktif dalam waktu
yang lama (Djuanda, 2008).
9.

Diagnosis Banding
SI
Dasar diagnosis S I pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi; gejala
konstitusi tidak terdapat, demikian pula gejala setempat yaitu tidak ada
rasa nyeri. Pada afek primer yang penting adalah terdapat erosi/ ulkus
yang bersih, soliter, bulat/lonjong, teratur, indolen dengan indurasi;
T.pallidum positif. Kelainan dapat nyeri jikadisertai infeksi sekunder.
Kelenjar regional dapat membesar, indolen, tidak berkelompok, dan
tanpa supurasi. Tes serologik beberapa minggu bereaksi positif lemah.
Sebagai diagnosis bandingnya:
a. Herpes simpleks
b. Skabies
c. Balanitis
d. Limfogranuloma venereum
e. Karsinoma sel skuamosa
f. Ulkus mole (Djuanda, 2008).

S II
Dasar diagnosis S II untuk membedakannya dengan penyakit lain ada
beberapa pegangan. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan, apakah pernah
menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. Klinis yang penting
umumnya berupa kelainan tidak gatal. Pada S II dini kelainan generalisata,
hampir simetrik. Pad S II lambat terdapat kelainan setempat, berkelompok,
dapat tersusun menurut susunan tertentu. Biasanya terdapat limfadenitis
generalisata. Tes serologik positif kuat. Sebagai diagnosis andingnya
adalah:
a. Erupsi obat alergik
b. Morbili
c. Pitiriasis rosea
d. Psoriasis
e. Dermatitis seboroik
f. Kondiloma akuminata
g. Alopesia areata (Djuansda, 2008).
10. Pengobatan
Penisilin adalah pengobatan pilihan untuk mengobati sifilis. Obat
tersebut dapat menembus placenta sehingga mencegah infeksi Pada
janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi; juga efektif untuk
neurosifilis (Djuanda, 2008).
Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan, asalkan jangan
kurang dari 0,03 unit/ml. Yang penting ialah kadar tersebut hares
bertahan dalam serum selama sepuluh sampai empat betas hari untuk
sifilis dini dan lanjut, dua puluh sate hari untuk neurosifilis dan sifilis
kardiovaskular. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut, setelah lebih
dari dua puluh empat sampai tiga puluh jam, maka kuman dapat
berkembang biak (Djuanda, 2008).
Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:
a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh

empat jam, jadi bersifat kerja singkat.

b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat
(PAM), lama kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.
c. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juts unit akan bertahan dalam
serum dua sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama.
Sifilis

Pengobatan

Pemantuan serologik

Sifilis

1. Penisilin G Benzatin dosis

Pada bulan I, III,VI

prime

4,8 juta unit secara IM

dan

r dan

(2,4 juta) dan diberikan

setiap

sifilis

satu kali seminggu

bulan pada tahun

sekun
der

2. Penisilin G Prokain dalam

akua dosis total 6 juta
unit,

diberi

0,6

juta

unit/hari selama 10 hari

3. PAM (Penisilin prokain +
2%

aluminium

monostrerat). Dosis total

4,8 juta unit diberikan
1,2 juta unit/kali selama
2 x seminggu
Sifilis
Laten

1. Penisilin G Benzatin dosis

total 7,2 juta unit
2. Penisilin G prokain dalam
akua, dosis total 12 juta
unit (0,6 juta unit/hari)
3. PAM dosis total 7,2 juta
unit (1,2 juta unit/kali, 2
kali seminggu)

Sifilis
tersier

1. Penisilin G benzatin dosis

ke-II

XII

dan
enam

total 9,6 juta unit

2. Penisilin G prokain dalam
akua, dosis total 18 juta
unit (0,6 juta unit/hari)
3. PAM, dosis total 9,6 juta
unit (1,2 juta unit/kali, 2
kali seminggu)
Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi JarishHerxheimer. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui,
mungkin

disebabkan

oleh hipersensitivitas akibat toksin yang

dikeluarkan oleh banyak T. paffidum yang coati. Dijumpai sebanyak

50-80% pada sifilis dini. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah enam
sampai due betas jam pada suntikan penisilin yang pertama (Djuanda,
2008).
Gejalanya dapat bersifat umum dan lokal. Gejala umum biasanya
hanya ringan berupa sedikit demam. Selain itu dapat pula berat:
demam yang tinggi, nyeri kepala, artralgia, malese, berkeringat, dan
kemerahan pada muka. Gejala lokal yakni afek primer menjadi
bengkak karena edema dan infiltrasi sel, dapat agak nyeri. Reaksi
biasanya akan menghilang setelah sepuluh sampai dua betas jam
tanpa merugikan penderita pada S I (Djuanda, 2008).
Pada sifilis lanjut dapat membahayakan jiwa penderita, misalnya:
edema glotis pada penderita dengan gums di laring, penyempitan
arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi, dan
trombosis serebral. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisms atau
ruptur dinding aorta yang

telah menipis yang disebabkan oleh

terbentuknya jaringan fibrotik yang berlebihan akibat penyembuhan

yang cepat (Djuanda, 2008).
Pengobatan

reaksi

Jarish-Herxheimer

ialah

dengan

kortikosteroid, contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. Obat

tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan, misalnya pada

sifilis lanjut, terutama pada gangguan aorta dan diberikan dua sampai
tiga hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai
tiga hari kemudian (Djuanda, 2008).
Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500
mg/hari, atau aeritromisin 4 x 500 mg/hri, atau doksisiklin 2 x 100
mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II dan 30 hari bagi
stadium laten. Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan.
Doksisiklin absorbsinya lebih baik daripada tetrasiklin, yakni 90100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. Selain itu obat yang lain
ialah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x 500 mg sehari
selama 15 hari. Juga seftriakson setiap hari 2 gr, dosis tunggal i.m.
atau i.v. selama 15 hari (Djuanda, 2008).
Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S 11, terutama
dinegara yang sedang berkembang untuk menggantikan penisilin.
Dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Lama pengobatan 10
hari.
11. Prognosis
Prognosis sifilis menjadi lebih baik sejak ditemukannya penisilin.
Jika sifilis tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5%
akan mendapat S III, 10 % mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis
pada pria 9% dan pada wnaita 5 %, 23% akan meninggal (Djuanda,
2008).

B. FRAMBUSIA
1. Definisi
Frambusia adalah penyakit treponematosis menahun, hilang timbul dengan
tiga stadium, ialah ulkus atau granuluma pada kulit (mother yaw), lesi non-

destruktif yang dini, dan destruktif yang lanjut pada kulit, tulang dan
perios (Djuanda, 2009).
2. Epidemiologi
Frambusia disebabkan oleh Treponema pertenueyang tergolong spiroketa,
berukuran 5-15 x 0,5 mikron, dengan jumlah lekukan 5-10. Frambusia
terdapat di daerah tropik dan lembab. Populasi yang padat seperti sekolah,
asrama, pasar memudahkan penyebaran penyakit. Umumnya pada orang
yang kurang mampu dan kebersihan yang buruk. Frambusia dapat
menyerang anak dan dewasa muda pria maupun wanita (Djuanda,2009 dan
Siregar, 2004).
3. Gejala Klinis
Frambusia tidak menyerang jantung, pembuluh darah, otak, dan saraf.
(Djuanda, 2009).
Stadium I
Umumnya pada tungkai bawah, tempat yang mudah mendapat trauma.
Masa tunas berkisar antara 3-6 minggu. Kelainan mulai sebagai papul
eritematosa, menjadi besar dan terjadi ulkus dengan dasar papilomatosa.
Jaringan granulasi banyak mengeluarkan serum bercampur darah dengan
banyak mengandung treponema. Serum mengering menjadi krusta
berwarna kuning-hijau (Djuanda, 2009). Papula yang ditutupi oleh krusta
kuning disebut induk patek (frambusia). Kelenjar getah bening membesar,
penderita panas dingin, sakit keras dan malaise. Terjadi pembesaran
kelenjar limfe regional, berkonsistensi keras tidak nyeri, dan tidak terjadi
perlunakan. Stadium ini dapat menetap beberapa bulan kemudian sembuh
sendiri dengan meninggalkan sikatriks yang cekung dan atropik (Siregar,
2004).
Stadium II
Dapat timbul setelah stadium I sembuh atau lebih sering terjadi tumpang
tindih (overlapping). Erupsi yang generalisata timbul pada 3-12 bulan
setelah penyakit berlangsung. Kelainannya berkelompok, tempat predileksi
di sekeliling lubang badan, muka, dan lipatan-lipatan (Djuanda, 2009).
Papul-papul yang miliar menjadi lentikular dan dapat tersusun
korimbiform, arsinar, atau numular. Kelainan ini membasah, berkrusta,

dan banyak mengandung treponema. Pada telapak kaki dapat terjadi

keratoderma, jalannya seperti kepiting karena nyeri (Djuanda, 2009).
Tulang panjang pada ekstremitas atas dan bawah sering terserang.
Polidaktilitis terjadi pada anak-anak, spina ventosa terjadi pada jari. Pada
sinar Rontgen tampak rarefaction pada korteks dan destruksi pada perios
(Djuanda, 2009).
Stadium Lanjut (III)
Menyerang kulit, tulang, dan persendian, sifatnya destruktif. Terdiri atas
nodus, guma, keratoderma pada telapak kaki dan tangan, gangosa, dan
goundou(Djuanda, 2009).
Nodus : Dapat melunak, pecah menjadi ulkus; dapat sembuh di tangan dan
meluas ke perifer.
Guma : Umumnya terdapat pada tungkai. Mulai dengan nodus yang tidak
nyeri, keras, dapat digerakkan terhadap dasarnya, kemudian melunak,
memecah dan meninggalkan ulkus yang curam (punched out), dapat
mendalam sampai ke tulang atau sendi mengakibatkan ankilosis dan
deformitas.
Tulang : berupa periostitis dan osteitis pada tibia, ulna, metatarsal, dan
metakarpal. Tibia berbentuk seperti pedang. Fraktur spontan dapat terjadi
bila terbentuk kista di tulang.
Gangosa: Mutilasi pada fosa nasalis, palatum mole hingga membentuk
sebuah lubang, suaranya khas hingga sengau.
Goundou: Eksositosis tulang hidung dan di sekitarnya, pada sebelah
kanan-kiri batang hidung yang membesar.
Histopatologi
Banyak treponema terdapat di epidermis pada tempat-tempat yang
terserang. Pada stadium I terdapat akantosis dan papilomatosis, epidermis
menunjukkan edema dan eksositosis neutrofil sehingga terjadi mikroabses.
Terdapat juga hiperkeratosis, ujung-ujung pembuluh darah melebar dan
sebukan sel radang kronik seperti sel plasma, sel mas dan limfosit
(Djuanda,2009 dan Siregar, 2004).

Pada dermis terdapat infiltrat yang padat terdiri atas sel plasma,
neutrofil, eosinofil, limfosit, histiosit, dan fibroblas. Tidak ada kelainan
pada pembuluh darah (terdapat kelainal pada sifilis). Stadium II seperti
stadium I. Stadium lanjut seperti sifilis, tetapi tanpa kelainan pembuluh
darah (Djuanda, 2009).
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Serologik, yaitu tes serologi untuk sifilis seperti WR dan
VDRL.
b. Pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dari induk patek dan anak
patek.
c. Pemeriksaan radiografi untuk melihat destruksi tulang (Siregar, 2004).
5. Diagnosis
Penyakit ini terdapat di daerah tropik, kelainannya khas dan pemeriksaan
laboratorik akan membantu diagnosis(Djuanda, 2009).
6. Diagnosis Banding
Stadium I
a. Ulkus tropik

: Permukaan rata, dasar cekung, dan sekret kuning

kehijauan.
b. Furunkel : Biasanya menonjol, daerah sekitar meradang dan nyeri.
Stadium II
a. Ektima
b. Impetigo

: Krusta tebal tanpa granulomatosa.

: Krusta mudah lepas dan tidak berdarah.

Stadium III
Sifilis stadium lanjut : Hanya dibedakan dari cara infeksi, ada lesi di
mukosa, dan dapat ditularkan kepada bayi yang dikandung (Siregar, 2004).
7. Penatalaksanaan
Umum : Memperbaiki higiene dan kebersihan
Khusus : Penisilin 2,4 juta unit pada orang dewasa, pada anak dibawah
umur 12 tahun diberikan dosis setengahnya. Bila penderita alergi terhadap

penisilin dapat diberikan eritromisin. Tetrasiklin tidak boleh diberikan

pada anak kecil (Djuanda, 2009).

BAB III
KESIMPULAN
1. Dua penyakit tersering yang disebabkan oleh infeksi bakteri Spirochaeta
adalah Sifilis dan Frambusia.
2. Sifilis adalah satu penyakit kelamin menahun yang disebabkan oleh
Treponema palidum, dengan remisi dan eksaserbasi, dapat mengenai semua
alat tubuh, mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.
3. Klasifikasi sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisata dengan
stadium I-III.
4. Penisilin adalah pengobatan pilihan untuk mengobati siflis dengan dosis
sesuai stadium Sifilis.
5. Prognosis sifilis menjadi lebih baik sejak ditemukannya penisilin. Jika sifilis
tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat
S III, 10 % mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan
pada wnaita 5 %, 23% akan meninggal
6. Frambusia adalah penyakit treponematosis menahun, hilang timbul dengan
tiga stadium, ialah ulkus atau granuluma pada kulit (mother yaw), lesi nondestruktif yang dini, dan destruktif yang lanjut pada kulit, tulang dan perios
7. Treponema pertenue akan masuk ke tubuh penderita melalui lesi pada kulit.
Penderita baru terbanyak terdapat pada musim hujan. Penyakit ini dibagi
menjadi 3 stadium
8. Pemeriksaan penunjang yang diusulkan yaitu pemeriksaan seroogik,
pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dan pemeriksaan radiografi untuk
melihat dsistruksi tulang
9. Terapi yang diberikan adalah Penisilin 2,4 juta unit pada orang dewasa, pada
anak dibawah umur 12 tahun diberikan dosis setengahnya. Bila penderita
alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin. Tetrasiklin tidak boleh
diberikan pada anak kecil

DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2007. Profil Kesehatan Indonesia, Depkes RI, Jakarta

Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2005. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 4th Ed.
Jakarta : FKUI.
Djuanda, A. 2009. Frambusia. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin Edisi Kelima.
FKUI, Jakarta.
Dinas Kesehatan Kota Jayapura. 2008. Profil Dinas Kesehatan Kota Jayapura

DepkesRI. 2005. Pedoman Pemberantasan Penyakit Frambusia, Direktur Jenderal

PPM & PL, Jakarta
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah. 2012. Profil Kesehatan Provinsi Jawa
Tengan Tahun 2012. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah. Jawa Tengah.
Jawetz et al. 2008. Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 23. Jakarta : EGC
Mimiaga MJ et al. 2009. Gonococcal, chlamydia, and syphilis infection positivity
among MSM attending a large primary care clinic, Boston, 2003 to 2004.
Sexually Transmitted Diseases, 36:507511.
Siregar, RS. 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta: EGC
Snowden JM et al. 2010. Recent syphilis infection prevalence and risk factors
among male lowincome populations in coastal Peruvian cities. Sexually
Transmitted Diseases, 37:7580.
Hutapea., Daili., Makes WIB., Zubier F. SF. 2009. Sifilis dalam: Infeksi Menular
Seksual, Jakarta: Balai Penerbit FKUI
World Health Organization, 1999. Regional Office for the Western Pacific.
STI/HIV status and trends of STI, HIV and AIDS at the end of the
Millennium, WHO/WPO.
WHO. 2001.Global prevalence and incidence of selected curable sexually
transmitted
diseases:
Overview
and
estimates.
Geneva.
(WHO/CDS/CSR/EDC/2001.10).URL:
http://www.who.int/hiv/pub/sti/pub7/en/. Accessed: September 10th, 2004)
WHO. 2011. Prevention and Treatment of HIV and other STI among Men who
had sex with men and transgender people Guidelines.