Resusitasi Cairan pada

Syok Hipovolmia Dan Syok

Septik

Anestesiologi & Reanimasi

RSUP dr. Sardjito
Yogjakarta

SYOK :
Sirkulasi inadekwat
Gagal perfusi jaringan
Dapat menyebabkan gagal
organ
Aliran darah keorgan

yg tidak

adekwat
Hipotensi diikuti hipoperfusi
Ketidak seimbangan V02 & D02

 Hipovolomik syok
Kardiogenik syok
Obstruktip syok
pericard
Distributip syok
Anestesi

: Exogen / Endogen
: AMI, Aritmia
: Tamponade
: Sepsis, Spinal

PATOFISIOLOGI HIPOVOLOMI SYOK

Reduction of blood volume
PAIN

Sympatetic
Release
Catecolamin

Reduction
Venous
Return

Increase
Tachycardi
Cardial
Contractility

Periperial
Vasocontric

Arterial
Hypotension

Increase
Cardial Oxygen

Reduction Tissue
Perfusion
Anaerobic Metabolisme

Myocardial Failure
Multi Organ Failure

Acidosis

STARLING FORCE :
Fluid Movement = K {( Pc - i ) - ( Pi c ) }
K
= Capillary coefisien
Pc
= Capillary Hydrostatic pressure
Pi
= Interstitial Hydrostatic
Pressure
i
= Interstitial colloid osmotic
pressure
c = Capillary colloid osmotic
pressure
Arteri = Intravasculer ke Interstitiel

MEKANISME HOMEOSTASIS
DEHIDRASI / SYOK
VOLUME CAIRAN TUBUH TURUN
Stress
Osmol Naik
Ginjal
Aldosteron
Reabsorbsi Na

Hipopise
ADH naik
Air Naik

Volume cairan tubuh bertambah

Osmol Turun
ADH turun
Menyebabkan produksi urin meningkat/ encer

HIPOVOLOMIA SYOK :
Volume sirkulasi yg tidak adekwat
yang menyebabkan gagal perfusi

Medical
Cholera
KAD
Acute Adrenal
Insufisiensi
Heat Stroke

Surgical
Mayor trauma
Mayor burns
Massive surgery
Crush Injury

Gambaran Kompartmen Cairan :

Hipovolomia :
Absolut dehidrasi

Sepsis syok
Intravasculer <
Interstitiel >
Intrasel >

Deteksi Gagal Perfusi akut :

P=FxR,
)

Fase awal BP normal

Flow ( CO ) dipertahankan ( VS x HR
Naiknya Denyut Jantung,Tahanan

vaskuler

SVR ,
LOC

Fase lanjut, BP turun , VS , HR ,

Takikardi, Perfusi terganggu, UOP,

DO2 = CO x CaO2 ( Hb x Sat x 1,34 + Pa02 x 0,003 )

Fase awal
= DO2 turun melebihi VO2 /masih
tercukupi
Fase Kritis = DO2 turun = VO2 { CO x C ( a-v ) 02 }

PERANAN PEMBERIAN CAIRAN :

Pola fikir primer , pemberian cairan
Untuk preload / Intravaskuler
Keseimbangan ( CIS , CES )
Tergantung Tek. Onkotik& Permiabelitas
Kristaloid Isotonus (metabolisme Sel ? )
AtaupunKoloid bisa dipergunakan ( + / - )
Balans Aproach 1000 cc Kristaloid + 500 cc Koloid

Titik akir terapi :

Respon penderita ( bukan banyaknya
cairan )
Nadi lebih bermakna dibanding BP
Penilaian perfusi : UOP, Sirkulasi Perifer,
LOC,
Laktat, Asidosis Metabolik
TVS : menilai preload , bersama parameter
lain.

Tata laksana Hipovolomia

syok :

Oksigen : memanipulasi yang terlarut

diplasma
Vol. Intravaskuler : vol. Sirkulasi agar
meningkat
a. Elevasi kaki 30 , meningkatkan Venous
Return
b. Pasang vena kateter besar/ KP vena seksi.
Infus Kristaloid 1 - 2 ltr / 10 mnt ( Intravasculer
=F )
Selanjutnya pemilihan jenis cairan sesuai
kebutuhan
Monitoring Nadi, Sirkulasi perifer, BP / 5-10

Kesimpulan :
Primer : perbaikan
intravaskuler
Untuk Transport O2
Sekunder : Jenis cairan
Cairan Isotonus
Gradient osmose kecil
Pendekatan ballans = logis

SEPTIK SYOK :

Akibat Infeksi / Sepsis

Dikatagorikan Distributif Syok

atau Cellulair Demage

PATOFISIOLOGI :
Peningkatan permiabelitas kapiler
Ekstravasasi cairan ( Hipovolomia Intravasculer
)

Ke Interstisiel / Intrasel ( Hipervolomia )

Gangguan Sel terjadi ( Primer + Sekunder )
Cairan bertahan lama di Intravaskuler

SEPTIK SYOK
BAKTERI
RELEASE MEDIATOR
TNF Interleukin
Cachectin Histamin
endorphin C 3 komplemen
CLINICAL SYNDROME
Fibris, Vasodilatasi,Takipnoe
BP turun, N naik
HYPERDINAMIK RESPON
CIRCULATING HUMORAL FACTOR
MYOCARDIAL DEPRESION
HYPODINAMIK RESPON
BIVENTRIKULER DISFUNCTION

Gambaran Klinik :
Hiperdinamik :
Sistim respon tubuh masih
baik
Hiperventilasi,
Takikardi,Hangat,
Vasodilatasi, Kering
Hipodinamik :
Hipotensi,Takikardi,
Vasokontrikai, Dingin, Basah,

Invasip monitor & pengobatan :

Quadrant I
Quadrant III
Pertahankan PAOP 10 12 Kombinasi Inotrop +
Vasodilator
LVSWI
30
Quadrant II
Quadrant IV
PAOP 15 - 18
Inotrop +
Dosis rendah Inotropic
Vasokonstriktor
PAOP3

12

15

18

21

Diagnosa :
1. Demam suhu dibawah 36 atau >
38,5
2.. Gangguan kesadaran
3. Takipnoe/ Bradipnoe
4. Takikardi
5. Hipotensi
6. Trombositopenia
7. Leukosit < 4000 atau > 11000
atau
10 % band forms
8. Adanya focal infeksi

PENGOBATAN :
Kausatip :
Hilangkan sumber Infeksi ( Drainage,Op )
Antibiotika sesuai

Supportip :
Ventilasi untuk oksigenasi
Terapi cairan
Memperbaiki CO ( Pre, After load,
Contractilitas )
Obat obat lain : Steroid, Imunoglobolin
Tindakan thd Komplikasi ; DIC,MODS

Terapi cairan pd Septik Syok :

Ekspansi Intravaskuler
Hindari cairan yg menambah Hipervolomia
Interstitiel
1. Pemberian cairan dengan Monitor ( CVP s/d
PAOP )
2. Sebaiknya kombinasi
Inotrop,Vasodilator,konstrikstor
3. Kristaloid harus hati hati
4. CO2 & VO2 Supra normal ( hanya pada paien
surgical )
5. Pemantauan BP sebaiknya invasip

Penutup :
Identik : Tata laksana awal cairan
Pertimbangan :
Edema interstitiel
Gangguan Metabolisme sel

Pemilihan cairan :
Tanpa menambah edema,
Penghantaran 02

Pemantauan hal yg dinamis

KARDIOGENIC SYOK
Syok karena kelainan jantung
SBP < 90 mmHG
Terbukti menurunnya aliran darah ke organ

Produksi urin < 20 cc/ jam ( 1/2 cc/kg/jam )

Berkurangnya CBF Arrythmia Laktat Kardial
Tanda tanda Stres lain
Tanda tanda syok lain

Penyebab :
Penyebab umum MI ( 15 % = # )
Faktor resiko : Umur, Obesitas, MI
KS dibedakan
Myopathi

AMI, Dilated Cardiomegali, MDF pd septik

syok

Mekanikal :
Mitral Regurgitasi, VSD, Aneurysme Ventrikel,
Left Ventrikel Flow obstruktion

Patofisiologi :
Respon neurohormonal : HR ,TD ,
Kont. , CMR02, kont , CO , KS >>
CI < 1,8 l//m2, SVR
Edema Paru PCWP, LVEDP
MOD, Met. Asidosis, Hipotermi, Coma,.
Dyspnoe berat, Cyanosis, krepitasi
EP ( - ) :
Klinis /Radiologi EP PCWP rendah
Hipovolomia dng PCWP < 20 mmHg

Tatalaksana
Perbaiki fungsi ventrikel kiri
Supportip umum : Nyeri, Asbas, Elek, Arryth,
Resp.Sup

Stabilitas Hemodinamik
Maksimalisasi 02 S - D miokard

Monitoring
Pengukuran tekanan arteri &
Penilaian :
Tekanan vena ( CVP )
CO, CI, EF, UOP/jam, Perfusi, LOC
EKG, Enzym kardial, AGD, As. Laktat
Penggunaan Swan Ganz
Echocardiografi

Penangan Gangguan HD
Prisip sama, monitor invasip, tx agresiv !!!
MI
PCWP kurang 18 mmHg:
Lakukan Ekspansi Volume : Darah, kolloid
Obat : mengurangi preeload

PCWP lebih dari 18 mmHg

Gambaran umum dari KS
Menurunkan PCWP
Obat + Mechanical Circulatory Assistance

Obat :
Katekolamin :
Menaikan tekanan arteri dan perfusi
koroner, kontraktilitas, denyut jantung,
SVR
Kenaikan tekanan arteri akan menaikan
V02
Potensi menimbulkan arrythmia

Dopamin :
1 - 5 mcg/kgBB/mnt : Ginjal & mesenterica
5 - 10 mcg/kgBB/mnt: Inotropik
> 10 alpa adrenergik ( vasokontriksi )

Dopamin :
Terutama bekerja pada adrenergik
Dosis rendah berefek minimal pada HR &
SVR
Menurunkan P vena, SVR Hipotensi, HR
Range dosis 2 - 40 mcg/kgBB/mnt

Digoxin :
Digunakan untuk memperbaiki
kontraksi miokard, mula kerja
lama.kurang efektip sebagai inotrop
KS
Vasodilator :
SNP,NTG,ISDN,
Mengurangi kerja miokard dan
CMR02
Mengurangi EP
Penurunan P arteri Perfusi koroner

Mechanical Circulatory
Assistance :
Bantuan sirkulasi mekanik pd pdrt yg
tetap hipotensi & syok setelah
penggunaan pengobatan :
1. IABP ( Intra Arteri Ballon Pump )
2. VAD ( Ventrikel Assist Device )

Pengobatan spesifik :
Surgical revaskularisasi pd MI
Koreksi kelainan Klep, VSD/ASD

Prognosis :
Berkaitan dengan penyakit
dasarnya
Tergantung dengan Inotropik
Bantuan sirkulasi mekanik
Penderita dengan Revaskularisasi
70 %
Penderita dengan IABP 45 %

TERIMA KASIH