SYOK

SYOK HIPOVOLEMIK

SYOK : berkrangnya suplai O2 ke jaringan perifer akibat gangguan sirkulasi (jantung, p darah, darah)
adalah sindrom yang ditandai kumpulan gejala subyektif & tanda fisik kulit yang dingin, basah, pucat,
gangguan kesadaran, TDç, denyut nadi cepat & lemah (Shoemaker)
È
Menandakan bahwa mekanisme hemodinamik & transport oksigen lumpuh (Mac Lean, Ganong, Stene)
È
Metabolisme jaringan berjalan anaerob
È
Asidosis laktat
È
Kerusakan Seluler (Collins)

O2 ke perifer berkurang  tubuh kompensasi dengan menjalankan met anaerob  makanan langsung
diubah tanpa dibakar jadi ATP (lebih sedikit) dan zat sisa asam laktat  asidosis laktat  merusak sel

Sirkulasi dan oksigenasi jaringan

Fisiologi o2 delivery
Konsep dasaar transport o2

Available O2 = delivery O2 = DO2

Syok  DO2 turun  terapinya menaikkan DO2

- CO : vol darah yang dipompa jantung dalam 1 menit

o SV : vol darah yang dipompa jantung dalam 1x pompa 
 kontraktilitas otot jantung (<< pd syok kardiogenik) : cara meningkatkan
dengan member obat yg meningkatkan kontraktilitas
 preload, adl tekanna yg ada dalam jantung sebelum jantung memompa,
ditentukan oleh vol darah yg kembali dari vena menuju jantung/venous return
 makin sedikit darah dalm p darah maka preload semakin rendah ; << pada
syok hemoragik) ; TL beri cairan di p darah agar venous return bertambah dan
preload naik
 after load, tekanan yg ada dalam p darah saat jantung akan memompa.
Ditentukan oleh ukuran p darah itu vasokonstriksi atau vasodilatasi. kalau
 konstriksi aliran sarahnya deras, kalau dilatasi alirannya lambat. Mis syok
anafilaktik (rx hpst 1 mengeluarkan mediator inflamasi menyebabkan
vasodilatasi shg menurunkan afterload maka diberi obat untuk vasokosntriksi?)
o F : denyut jantung
- CaO2 : kandungan O2 dalam arteri
o Hb : cara meningkatkan melalui transfusi
o Saturasi oksigen : persentasi hb yang berikatan dengan oksigen : cara
menjamin/menambah dg beri O2
o pO2 : tekanan parsial oksigen dalam arteri (kalau kolesterol 200 mg/dl krn benda padat,
sdangkan o2 itu gas maka kons didlm darah disebut tekanan parsial satuannya mmhg)
cara menjamin/menambah dg beri O2

Syok hipovolemik ada 2 :

- krn perdarahan (syok hemoragik) :

o perdarahan luar
o perdarahan di dalam rongga tubuh
 rupture p darah thorax  ditau dari breathing, atau jejas,
 di rongga abdomen  ditau dari jejas,
 pelvic, mis pasien KLL, pasien KET
 femur (satu femur bisa menampung 750-1000 cc)
- dehidrasi berat

PERDARAHAN
KEHILANGAN VOLUME
(GANGGUAN CURAH JANTUNG & PERFUSI)
DAN
KEHILANGAN HEMOGLOBIN
(gangguan oksigen jaringan)
VASO ERITRO
TRANSCAPILLARY SINTESA
TAKIKARDIA
KONSTRIKSI REFILL POESIS
PROTEIN
KOMPENSASI CEPATDAPAT KOMPENSASI
SUDAH MAKSIMAL
DIPERCEPAT LAMBAT
Syok  tubuh kompensasi ; cpt, dpt dipercepat, lambat

- takikardi : untuk meningkatkan F jantung  meningkatkan CO

 - vasokonstriksi di organ yg tdk krusial  makanya jadi akral dingin (CRT : kuku ditekan, sampe
kembali pnk normalnya 2 detik, pasien syok >2 detik, biasanya 4 detik)
- transcapillary refill : alas an knp pasien syok hemoragik pertama diberi resusitasi brp kristaloid.
Kehilangan darah di intravaskuler  tbh kompensasi dg menambah cairan di interstisiel masuk
ke intravaskuler  akibatnya yg berkurang bukan Cuma diintravaskuler tai jg interstisiel 
makanya tubuh spt ginjal otak akan dehidrasi dan kekurangan O2
- eritropoiesis  untuk prod SDM
- sintesa protein

1. Pergeseran Kompartemen Cairan (Fluid Shift)

¨ Blood Loss 10-15%; Umumnya belum mengganggu kompartemen lain.

Contoh : Pasien BB = 50 Kg EBV 50 x 70 = 3500 ml

Perdarahan 10-15% EBV 350-500 ml

Kehilangan darah dari cairan intravaskuler (IVF) sebanyak ini akan dikompensasi dari cairan
interstisiel (ISF) sendiri (Trans-Capillary Refill)

¨ Blood Loss 30% EBV; Perdarahan ~ 1000 ml

Trans-Capillary Refill Tidak Memadai Lagi.
Dari penelitian klinik diketahui tubuh lebih mampu mengatasi Anemia, dimana Eritrosit / HB tersisa 30%
daripada Hipovolemia (kehilangan volume lebih 30%)

tubuh akan lebih mengkompensasi jika kita anemia dibanding hipovolemia jadi hipovolemi tdk boleh
dibiarkan lama

Pada keadaan shock / hipotensi akan terjadi perubahan ganda pada kompartemen interstitiel (ISF), yakni
harus mengisi intra vaskuler (IVF) & merembes ke intra sel (ICF). Hal ini berakibat terapi cairan pengganti
harus ditujukan untuk mengisi IVF & ISF

2. Mekanisme Hemodilusi
Tujuan utama : Mengembalikan volume IVF & ISF secepat mungkin agar shock & hipoperfusi tidak
berlangsung lama
Konsekuensi Terapi Hemodilusi :
- Anemia (masih aman 5-8 gr/dL)
- Hipoalbuminemia (masih aman bila 2,5 g/dl) (Giesecke, Packow & Sinclair)
 1. A B meningkatkan CaO2
2. Trendelenberg , mengangkat extremitas 30-45 derajatuntuk meningkatkan venous return
3. Pasang infuse (jalur untuk resusitasi cairan atau tf bila perlu), monitor TTV, bila perlu EKG
4. Resusitasi
5. Hentikan perdarahan : mis kakinya terpotong maka dihentikan dg menjepit p darah dg klem,
dijahit, bebat tekan lalu diikat

Yang susah klo perdarahan rongga tubuh dalam maka perlu operasi. Klo dr umum dirujuk

Hal hal yg msh srg diyakini namun SALAH

1. terapi vasopressor dini ; untuk meningkatkan afterload tp klo bkn krn vasodilatasi syoknya bisaa
bahaya
1. Pemberian natrium bikarbonat ; untuk cegah asidosis
2. Kekhawatiran RL memperburuk asidosis laktak ; TIDAK USAH KHAWATIR krn di dlmnya itu laktat
buatan yg kandungannya tdk terllau tinggi dan bisa dieliminasi tubuh
ATLS yg plg sering dipake

Kristaloid : asering, RL, NaCl 1-2 L dalam 30-60 menit, ukur ulang hemodinamik (TD, nadi, perfusi, urin)
 jika sudah baik masuk kategori A. jika blm ulangi pemberian cairan jika baik masuk kaategori B. jika
sampai vol cairan yg dikasih masuk 2-4x (pake hitungan x 3 saja) jumlah perdarahan/ vol darah pasien yg
hilang (diukur dengan table estimasi perdarahan) dan hemodinamik masih buruk maka masuk kategori C

A. BILA HEMODINAMIK BAIK

 perfusi hangat, kering, merah
 tekanan darah > 100, nadi < 100
 Teruskan cairan tetesan lambat/maintenance
 Biasanya tidak perlu transfusi

B. BILA KEMUDIAN HEMODINAMIK BAIK

 Bila Hb < 8 gm/dl, dapat diberikan transfusi pelan-pelan.
 Bila Hb ≥ 8, transfusi dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai.

C. BILA HEMODINAMIK TETAP BURUK

 Transfusi segera diberikan.

Ingat!!

Cairan kristaloid jika dimasukkan dlm p darah 3000 ; 1000 di p darah, 2000 nya masuk di intersisiel

Kalau Cuma tf darah maka akan mengisi di intravascular saja sementara cairan interstisiel juga terus
berkurang krn menuju ke intravaskuler

Kalau langsung tf darah, hemodinamik baik tapi cairan interstisiel masih ttp kurang  dehidrasi 
oasien blm sadar

SYOK HIPOVOLEMIK (DEHIDRASI BERAT)

Teknik resus dehidrasi, syok hipovol dehidrasi beda
8x83 = 664

16x83 = 1328
Klo dehidrasi berat ada yg pake teknik perhitungen dehidrasi sedang, ada jg yg pake perhitungan syok
(diguyur 1000

SYOK ANAFILAKSIS (MASUK SYOK DISTRIBUTIF KRN PELEBARAN P DARAH)

Merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan atau cara lain sehingga kemungkinan
terjadi reaksi ini pada pemberian suatu obat harus selalu dipertimbangkan

Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa :

  Syok
 Gagal Nafas
 Henti Jantung
 Kematian Mendadak

Penderita dapat meninggal seketika

Dokternya dapat dikenai sanksi hukum (malpractice)

Pengertian

 Reaksi Anafilaktik : Reaksi antara antibodi dan antigennya (Imunologik) yang menimbulkan
penyakit allergi atau penyakit Hipersensitifitas type I yang tidak disertai Syok . mis dikkulit jd
merah/urtikaria, makan seafood asmanya kambuh, kena pewarna jadi gatal, makan makanan
ttt jadi diare, dll
 Syok Anafilaktik : Merupakan salah satu reaksi anafilaktik yang berat dengan tanda-tanda
kolaps vaskuler (menyerang sistem KV menyebabkan p darah melebar shg tjd penurunan CO)
 Reaksi Anafilaktoid : adalah reaksi yang gejalanya sama dengan reaksi anafilaktik tetapi tidak
berdasarkan atas reaksi antara antibodi & antigen (non imunologik) . biasanya iritasi tp tdk bisa
lewat anamnesis saja harus diperiksa imunologiknya

Anestetik local spt lidokaim, salisilat (analgetik), opioid (petidin), ketorolak (analgetik), dll
Slow respons substance anafilaktik

Histamine - Bronchial Constriction

- ↑ Capillary Permeability

- Vasodilatation

Bradikinin - Permeabilitas kapiler ↑, Vasodilatasi

SRA – A - Bronchoconstriction

Dikasih bronkodilator
Yang merah tanda kegawatdaruratan

Stridor sumbatan do napas atas, wheezing di napas bwh

Resusitasi cairan hnaya 1 kali guyur

Rx anafilaktik biasa, bkn bronkokonstriksi bisa second line terapi

Pd cardiac arrest beda teknik pemberian (IV atau intraosseus) dan dosis beda

Untuk syok anafilaktik, kalo belum terpasang infuse, langsung IM tp klo infuse sdh ada beri IV

1 ampul isi 1 cc kandungannya 1 mg klo 0,3-0,5 ml berarti 0,3-0,5 mg

1 cc ditambah pengencer 9cc  epinefrin 1 : 10.000

IM IV bs diulang tiap 5-10 menit

Klo anak tdk dianjurkan IV krn dosis kecil dan sediaan epinefrin pediatric tdk ada

Pengencer : NaCl atau aquades

Knp epi jadi first line? Krn punya 2 efek  vasokonstriktor sgt kuat dan bronkodilator sgt kuat
SYOK NEUROGENIK (TERMASUK SYOK DISTRIBUTIF)

Syok neurogenik adalah syok yang terjadi karena gangguan persarafan simpatis yang menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah sehingga menyebabkan hipotensi dan bradikardi.

(klo syok biasa hipotensi dan takikardi)

Bradikardi relatif : TD 80/40 nadi normal (mis 70-80)

Bradikardi real : TD mis 80/40, nadi rendah mis 40

Etiologi

- Trauma medula spinalis

- Penggunaan obat anestesi spinal

Pusat simpatis : C T L atas

Pusat parasimpatis : N cranialis dan S , ada jg sedikit L

Saraf autonom ini selalu bekerja seimbang, saat kita ketakutan maka yg naik simpatis, saat tidur lelap
dominan parasimpatis

SImpatis : takikardi dan vasokonstriksi

Parasimpatis : bradikardi dan vasodilatasi

Patofisiologi
 - Efek vagal tdk terkompensasi : akan dominan parasimpatis
- Anestesi : masuk ke cervical atau thorakal atas, efek 20 mnt-24 jam

Klinis

- tekanan darah turun (hipotensi),

- bradikardi yang relatif,
- kulit teraba hangat dan merah di awal namun karena akibat vasodiatsi yang lama maka kulit
akan teraba dingin dan pucat,
- kadang disertai defisit neurologis (quadriplegia/paraplegia).

Klo kena batang otak atau c : quadriplegi

Torakolmbal paraplegi

Hemisfer otak (stroke): hemisfer kiri maka hemiparese kanan

TL

Umum

 Pertahankan jalan nafas (airway) dan berikan O2 (sebaiknya dengan masker).  NRM

 Pada pasien dengan ancaman gagal napas dan hipotensi yang berat, penggunaan ETT dan
ventilator mekanik dianjurkan. Biasanya pada trauma tjd ggn ventilasi krn otot napas lumpuh

 Penggantian volume intravaskuler (kristaloid) 20-40 cc/Kg/BB

  Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif : (pake
syringe pump, bukan bolus kaya epinefrin)
• Norepinefrin
• Dopamin
• Epinefrin
• Dobutamin
 Bila bradikardi berat (<40) beri atropine sulfat
 Pertimbangkan oemberian kortikosteroid ; utl trauma medspin

Sesuai penyebab

 Trauma medula spinalis

 Imobilisasi
 Stabilisasi medis
 Mempertahankan posisi normal vertebra
 Dekompresi dan stabilisasi spinal
 Rehabilitasi
Klo pasien trauma terutama multiple maka pikirkan penyebab syok diutamakan memikirkan syok
hemoragik dan neurogenik

SEPSIS DAN SYOK SEPTIK

(berdasarkan guidelime terbaru 2016)

• Sepsis à Yunani “sepo” = membusuk.

• Hugo Schottmuller (1914) : septicaemia à penyakit yg disebabkan oleh invasi mikroba ke aliran
darah.

• Septicaemia, sepsis, toksemia, bakteremia (tumpang tindih).  sekarang digunakan istilah

sepsis dan syok sepsis krn istilah lain sudah tdk relevan

• 1991 : American College of Chest Physicians (ACCP) & Society of Critical Care Medicine (SCCM)
à Konsensus ttg kelanjutan inflamasi yg memburuk (SIRSàsepsisàsepsis beratàsyok
septik). : sudah tdk digunakan lagi

• 1994 : European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) à konsensus tentang sepsis-
related organ failure assessment (SOFA)  cikal bakal criteria sepsi saat ini

KRITERIA SIRS, SEPSIS, SEPSIS BERAT & SYOK SEPTIK (ACCP/SCCM) 1991
 • Sepsis : respon sistemik terhadap infeksi dlm tubuh yg dpt berkembang menjadi sepsis berat &
syok septik (penyebab kematian).

• Sepsis berat : sepsis disertai kondisi disfungsi organ, akibat inflamasi sistemik & respon
prokoagulan terhadap infeksi  Kriteria SOFA

• Syok septik : kondisi sepsis dengan hipotensi refrakter (TDS<90 mmHg, MAP <65 mmHg, atau
penurunan >40 mmHg TDS dasar) yg tidak responsif dgn cairan kristaloid 20-40 mL/Kg.

SIRS : Systemic inflammatory respon syndrome

SKOR SOFA
MAP : 2D + S : 3

UPDATE

• 2001 : SCCM, ACCP, ESICM à definisi sepsis : PIRO (Predisposisi, Infeksi, Respons to the infection
challenge, Organ dysfunction).

• 2016 : SCCM & ESCIM à konsus internasional III.

• Sepsis (konsensus 2016) : keadaan disfungsi organ yg mengancam jiwa yg disebabkan karena
disregulasi respon tubuh terhadap infeksi.

• Kriteria SIRS sdh tdk membantu dlm D/sepsis (tdk menggambarkan disregulasi yg mengancam
jiwa).  banyak yg terlambat diagnosis ataupun overdiagnosis

• Istilah sepsis berat tidak digunakan lagi.

Di kendari blm ada tempat pemeriksaan AGD

MAP : 2D + S : 3

• SOFA à identifikasi keadaan pasien sepsis. Disfungsi organ didiagnosis jika skor SOFA ≥ 2.

• qSOFA (quick SOFA) à identifikasi pasien sepsis di luar ICU. Kemungkinan sepsis jika skor
qSOFA ≥ 2.

• Syok septik : Keadaan sepsis dimana abnormalitas sirkulasi & selular/metabolik yg terjadi dapat
menyebabkan kematian secara signifikan.

• D/syok septik : hipotensi persisten yg membutuhkan vasopressor untuk menjaga MAP ≥65
mmHg & kadar laktat ≥2 mmol/L , walaupun telah diberikan resusitasi cairan yg adekuat.

Hipotensi persisten sudah diberi resusitasi adekuat tp blm naik tensinya shg membutuhkan vasopressor

Kadar laktat normalnya <2

R : RR >/=22  1

Altered Mental : GCS 15  0. Penurunan kesadaran (turun satu tingkat)  1

Tensi : TDS </= 100  1

Patofisiologi

Terjadi akibat infeksi berat dimanapun lokasinya (plg sering paru, sal cerna, sal kemih, SSP) atau infeksi
biasa dengan penanganan tdk baik atau pasien immunocompromized (bayi, geriatric, penyakit AIDS,
dsb)

Missal bisul di gluteus  berkembang  radang/inflamasi  jika infeksi tdk ditangani dg baik ata pasien
mengalami penurunan imun  kuman teus berkembang dan masuk ke p darah di seluruh tubuh

- Mediator kimia  vasodilatasi

- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Aktivasi pembekuan darah  terbentuk banyak fibrin di seluruh p darah  menyumbat kapiler
kecil di pdarah  kerusakan organ
Tata Laksana

1. Perbaiki airway dan breathing

2. Resusitasi cairan. Jika MAP msh <65 pake vasopresor (NE, dopamine dosis tinggi)/inotropik (utk
meninfkatkan kontraktilitas jantung)

3. Vasopresor/inotropik.

4. Pemberian antibiotik.

5. Kontrol sumber infeksi.

6. Kultur & Pemeriksaan Radiologis.

7. Tatalaksana supportif (ventilasi, dialisis, transfusi)

8. Pencegahan infeksi.
RESUSITASI AWAL (SELESAI DALAM 1 JAM PERTAMA)

1. perbaiki oksigenasi (airway breathing)

2. ukur laktat untuk memperkirakan tingkat kekurangan jaringa (normalnya <2)
3. mengambil kultur darah (meskipun misalnya infeksi paru tp diambil darah krn mungkin awalnya
kuman dari paru tp pasien sepsis krn kuman dari darah)  lama, 10-14 hari
4. antibiotic spectrum luas
5. cairan kristaloid jika hipotensi atau lakata sgt tinggi (>/=4) 30 cc/kgBB dalam waktu1 jam.
6. ukur lagi TD atau MAP.
o Jika MAP > 65 diagnosis septis atau sepsis dengan hipotensi.
o Jika MAP < 65 berarti diagnosis syok septic  beri vasopressor