STANDAR ASUKAN KEPERAWATAN

PADA PENDERITA SYOCK (GANGGUAN SIRKULASI)

BAB I
TINJAUAN TEORITIS

I. Definisi :
 Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga
tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)
 Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan
tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler. (Tash
Ervien S, 2005)
 Hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan
tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang
sempurna.

II. Klasifikasi Syock :

a. Syock Hypovolemik
b. Syock Distributif (berubahnya tonusvaskuler akibat neurohormonal)
c. Syock Kardiogenik (kegagalan pompa jantung)
d. Syock Septik
e. Syock Obsmertif (obstuksi persision dan jalan keluar jantung)

III. ETIOLOGI
1. Hipovolemik shock
- perdarahan
- kehilangan volume cairan
- perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial
2. Cardiogenik shock
Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup,
degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan.
3. Vasogenic shock
Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler
neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis,
kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker.

4. Septic shock
Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla
pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).

1
 Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI),
imunosupresi.
Interaksi host – toxin merangsang aktivitas komplemen systemic – perubahan
organ mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan
metabolisme sel

Tanda – tanda shock secara umum :

1. Keadaan umum lemah.
2. Perfusi : kulit pucat, dingin, basah
3. Takikardi
4. Vena perifer tidak tampak
5. Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg atau turun lebih dari 50
mmHg dari tekanan semula.
6. Hiperventilasi.
7. Sianosis perifer.
8. Gelisah, kesadaran menurun
9. Produksi urine menurun

Perfusi organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh
volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.

Patofisiologi..
MAP menurun (5 – 10 mmHg )

Aortic arc. dan Carotid sinus ( Baroreseptor )

Otak
( Perfusi dan oksigenasi organ vital )

Metabolisme anaerobic

Asam laktat meningkat

dan zat metabolic lain

Kerusakan jaringan
Depresi miocardial
(Guyton, 1986)

2
IV. STADIUM SYOK
A. Stadium Kompensasi.
- MAP menurun 10 – 15 mmHg
- Mekanisme kimia dan ginjal diaktifkan
- Pelepasan rennin, ADH, aldosteron, katekolamin mengakibatkan GFR
menurun dan urine output menurun, reabsorbsi Na meningkat
- Vasokonstriksi sistemik
- Hipotensi jaringan organ non vital dan ginjal
- Menifestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapila refil > 2
dok.
B. Stadium Dekompensasi/Intermediate
- MAP menurun lebih dari 20 mmHg
- Kompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen
- Hipoksia organ vital, organ lain mengalami anoxia, iskemik yang
selanjutnya menyebabkan sel – sel jaringan rusak dan mati dan ini
mengancam jiwa
- Koreksi dalam 1 jam (golden hour)
- Manifestasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis,
napus kusmail.
C. Irreversible Stage.
- Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat
- Sel tersisa metabolisme anaerob
- Terapi tidak efektif
- Manifestasi klinis : TD tak terukur, nadi tak teraba, kesadaran (koma),
anuria.

V. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah,
untuk jantung (oksigen deliverip)
a. Obsigonasi adekuat, hindari hypoksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
1. Membebaskan jalan nafas.
2. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
3. Kurangi rasa sakit & auxietas.
b. Suport cadiovaskuler sistem.
1. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
 pasang akses vaskuler secepatnya.
 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau
kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan
darah dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
1). cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan
kaloid atau kristoloid.
2). therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep
sesuai unsur.

3
2. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas
jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
1). Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
2). Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
3). Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
4). Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
5). Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.

4
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengkajian primer
1. Air way : - Apakah ada obstruksi? lendir?
- Menjaga jalan nafas manual (Head alt left manufaktur)
- Menguasai jalan nafas dengan alat (Nasi/Nophoing, inkubasi)
2. Breathing: - RR
- dispneo ? SaO2 > 95 % ?
- responsitilasi
3. Circulasi : - HR, kualitas nadi
- Perfusi kulit
- TD
- Produksi urine

II. Diagnosa dan Intervensi Perawatan

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan COP, venus
retunpress
a. Tujuan : - Mempertahankan hemodinamik
- Status mental stabil
b. Intervensi :
1). Monitor tanda vital, perfusi perifer, intake dan output
2). Lakukan pemeriksaan BGA sesuai administrasi.
3). Berikan Oksigenasi adekuat.
4). Berikan dehidrasi parenteral sesuai advis
2. Berkurangnya volume cairan berhubungan dengan kehilangan darah.
a. Terapi intravena (sesuai jenis shock) :
Kristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat,
Normosal
b. Kolloid (untuk mengembalikan volume plasma dan mengembalikan
tekanan osmotic) : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll).

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan berkurangnya tekanan vena.

Tujuan intervensi :
a. Meningkatkan cairan vaskuler.
b. Mendukung mekanisme kompensasi klien.
c. Mencegah komplikasi iskemia.
Therapi obat :
a. Meningkatkan venous return.
b. Memperbaiki kontraksi miokard.
c. Menjamin perfusi miokard yang adekuat :
- Vasoconstrictor agent : Dopamin, Epinephrine, NE, Vasopressin
- Agen yang meningkatkan kontraksi mokard : Dobutamin, Epinephrine,
Iso proterenol.

5
 - Agen yang menambah perfusi miokard : Nitrogilserin, Nitropruside,
Isosorbid dinitrat
Therapi Oksigen.

SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI

Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme (Preszma 1987, Abram, 1993)
a. Sistem pernapasan.
b. Sistem sirkulasi.
c. Sistem Oksihemoglobin (O2Hb) dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan.

1. Sistem Pernapasan.

Pada perdarahan dan shock terjadi 6ypoxia stagnant : gangguan 6ypoxia anemic.
Kadar oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn – Freeman adalah :

CaO2 = (Hb X saturasi O2 X 1,34) + (PO2 X 0,003)

dengan harga normal akan didapat :
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= 20,1 + 0,3 = 20,4 ml/100 ml darah
penggunaan klinik unsure (PO2 X 0,0003) diabaikan karena relatif
kecil.

2. Sistem Sirkulasi.
 Pada EBV yang beredar 65 – 75 ml/Kg
 Perdarahan 5 – 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi :
Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard, vasokonstriksi di arterial dan vena.
Vasokonstriksi berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan
jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR
Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)

CO = F x SV

SV dipengaruhi oleh EOV – C – SVR.

Available O2 = CO x CaO2

 Dalam keadaan normal (Hb. 15 g/dl, SaO2 = 100 %, CO = 5

Liter
Oksigen tersedia = 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/mnt
 Perdarahan ( Cardiac Ouput = 3 Liter)
Oksigen tersedia = 30 x 15 x 1 x 1,34 = 600 ml/mnt
 Hemodilusi = 50 x 10 x 1,34 = 670 ml/mnt
Compensasi = 75 x 10 x 1,34 = 1005 ml/mnt
Kompensasi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia

6
 Tanda dan gejala :

Perfusi Hangat pucat Dingin Basah

EBL 15 % 30 % 40 %
Nadi 80 100 >120 >140
T. Sistol 120 100 < 90 <70
Hilang 600 1200 2100
Infuse 1–2L 2–4L 4-6 L

***