Terapi Cairan
L/O/G/O
A hmad Bayu Alfarizi
1
Sirkulasi
2
Video Sirkulasi
3
Fungsi Kardiorespirasi
Oxygen Delivery
Oxygen Consumption
DO2 VO2
Balance
4
Pasokan Oksigen (DO2)
Oxygen
Cardiac
Output (CO) DO2 content
(CaO2)
Oxygen Delivery:
Jumlah oksigen yang disuplai untuk pemenuhan kebutuhan
metabolik tubuh dan mempertahankan respirasi jaringan aerob.
DO2 = CaO2 x CO x 10
5
Cardiac Output (CO)
• Volume darah yang diejeksikan setiap menit oleh ventrikel kiri ke
sirkulasi sistemik.
6
CO=SV x HR
7
Preload
Preload
Hipovolemia, pengisian
Venous return
ventrikel , panjang
meregangkan sarkomer
sakromer lebih pendek
preload
preload
8
Kontraktilitas
• Status inotropik jantung yang dikaitkan dengan kecepatan dan
peregangan otot miokardium pada waktu preload dan afterload.
9
Afterload
Jumlah volume yang diandaikan sebagai beban, yang dilawan oleh ventrikel
pada waktu mengejeksi darah ke sirkulasi arteri.
SVR
Dikalkulasi dari tekanan rerata Nilai diagnostik yang penting dan
arterial (MAP) dikurangi tekanan menjadi tuntunan dalam
atrium kanan (CVP) dibagi jumlah penggunaan obat vasodilator
curah jantung. ataupun vasopresor.
10
Oxygen Content (CaO2)
Kandungan oksigen dalam darah terdiri dari oksigen yang terlarut dan
oksigen yang terikat dengan hemoglobin dihitung per 100 ml darah.
• Hb: hemoglobin
• SaO2: saturasi oksigen arterial
• PaO2: tekanan parsial oksigen arterial
11
Konsumsi Oksigen (VO2)
• Laju metabolik tubuh akan menentukan banyaknya kebutuhan jaringan
terhadap oksigen.
12
Orkestrasi Hemodinamik
13
Syok
• Sindrom klinis kompleks
– Kegagalan akut sistem kardiovaskular untuk menghantarkan
substrat secara adekuat, membuang sisa metabolisme.
– Berakibat pada metabolisme sacara anaerob dan asidosis
jaringan
14
Syok
• Diagnosis syok;
– Penurunan kesadaran
– Penurunan produksi urin
– Peningkatan laju jantung
– Tekanan nadi yang sempit
– Perabaan nadi yang kecil
– Ujung ekstremitas yang dingin
– Pemanjangan waktu pengisian kapiler.
15
Syok
Syok Hipovelemik
Syok Kardiogenik
Syok Obstruktif
Syok Distributif
16
Syok
•
17
Assessment
• History
• Pemeriksaan Fisis
• Penanda Laboratorium Syok
• Pemeriksaan Penunjang
18
History
• Penyebab Jelas
• Faktor predisposisi
– CHD
– Immunodeficiency
– Trauma
– Surgery
– Toxin
– Allergic
– Signs of infection
– Vomiting
– Diarrhea
– Low intake
– etc
19
Pemeriksaan Fisis
20
Pemeriksaan Fisis
21
• Video pemeriksaan Fisis
22
Laboratorium
• Analisis Gas Darah dan Laktat
– Evaluasi hipoperfusi dan memandu terapi
23
Penunjang
• Ultrasound Doppler
• Pulmonary Artery Catheter Thermodilution
• Pulse Contour Analysis
• Plethysmograph
• Echocardiography
• Kapnografi
24
Syok Hipovolemik
Paling sering dijumpai pada anak. Akibat kehilangan cairan tubuh yang
berlebihan.
25
Syok Hipovolemik
• Syok hipovolemik yang lama dapat mengakibatkan gangguan fungsi
berbagai organ.
• Gagal ginjal akut
– Dalam keadaan normal, ginjal menerima 25% curah jantung. Pada syok
hipovolemik akan terjadi redistribusi aliran darah dari korteks ke medula. Bila
keadaan ini berlangsung lama akan terjadi tubular nekrosis akut serta gangguan
glomerulus.
• Depresi miokardium.
• Gangguan hati
– Akibat hipotensi yang lama.
26
Syok Hipovolemik
• Manifestasi Klinis
– Dipengaruhi oleh besarnya kehilangan cairan tubuh dan
mekanisme kompensasi.
• Kehilangan 5-10% berat badan umumnya masih dapat
dikompensasi.
– Tanda kehilangan cairan
– Produksi urin yang menurun
– Ujung ekstremitas dingin
– Waktu pengisian kapiler yang sedikit memanjang
27
Syok Hipovolemik
• Mekanisme kompensasi tidak akan memadai pada
kehilangan 15% berat badan atau lebih.
– Kesadaran akan menurun,
– Produksi urin minimal atau tidak ada
– Ujung ekstremitas dingin dan mottled
– Nadi perifer sangat lemah atau tidak teraba
– Takikardia
– Tekanan darah menurun atau tidak terukur.
– Hipoksia jaringan akan mengakibatkan asidosis dan takipnea.
• Dalam keadaan lanjut akan terjadi pernapasan periodik
atau apnu yang selanjutnya disusul dengan henti
jantung.
28
Syok Kardiogenik
Syok
Berdampak sekunder pada penurunan
Kardiogenik fungsi sistolik dan curah jantung
29
• Karakteristik kompensasi bersifat sekuensial,
– Peningkatan denyut jantung dan afterload ventrikel kiri
• Meningkatkan beban kerja ventrikel kiri dan konsumsi oksigen oleh
miokardium.
– Peningkatan resistensi vaskuler sistemik, diikuti oleh penurunan
isi sekuncup.
• Menurunnya aliran darah ke ginjal dan berujung pada retensi cairan.
– Dapat terjadi edema paru sebagai akibat kegagalan miokardium,
pemanjangan fase diastolik akhir ventrikel kiri, atrium kiri, dan
tekanan vena pulmonal, serta retensi cairan.
30
• Gangguan perfusi serupa dengan syok hipovolemik.
• Tanda bendungan dapat dijumpai,
– Peningkatan tekanan vena jugularis
– Pembesaran hati pada kegagalan ventrikel kanan
– Ronki basah halus tidak nyaring,
– Takipnea
– pink frothy sputum (kegagalan ventrikel kiri).
– Irama derap (kegagalan ventrikel kanan maupun kiri).
31
Syok Distributif
• Kondisi klinis yang ditandai dengan penurunan tahanan
vaskuler sistemik sehingga terjadi maldistribusi volume
darah dan aliran darah.
• Syok distributif meliputi syok septik, anafilaktik, dan
neurogenik (misalnya trauma spinal).
• Syok septik dan anafilaktik
– Peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi kehilangan
cairan intravaskuler (terjadi penurunan preload).
• Syok neurogenik
– Hilangnya tonus simpatetik vasodilatasi dan ketiadaan
mekanisme kompensasi (takikardi dan vasokonstriksi perifer).
32
• Gambaran gangguan perfusi seperti pada syok lainnya, misalnya
oliguria dan gangguan kesadaran.
• Warm shock
– Dijumpai pada awal syok septik
– Vasodilatasi vaskuler
– Perabaan kulit yang hangat, kemerahan (flushed skin)
– Peningkatan tekanan nadi, takikardi dan takipneu.
– Bila penyebabnya sepsis, maka akan dijumpai gejala sepsis yang lain misalnya
gejala koagulasi intravaskuler diseminata dan sindrom distres pernapasan akut.
33
Syok Obstruktif
• Kondisi yang menyebabkan gangguan aliran darah.
• Hambatan pada aliran darah balik ke jantung atau pada fungsi
pompa jantung.
• Syok obstruktif meliputi;
– Tamponade perikardium
– Tension pneumothorax
– Emboli paru masif
– Penyakit jantung bawaan yang bersifat ductal-dependent.
34
Syok Obstruktif
• Manifestasi klinis awal
– Seringkali sulit dibedakan dengan syok hipovolemik.
– Tanda bendungan vena sistemik atau pulmoner yang tidak
dijumpai pada syok hipovolemik.
• Pada kondisi yang lanjut
– Peningkatan usaha napas
– Sianosis
– Tanda bendungan vaskuler yang semakin nyata.
35
Syok Obstruktif
1. Tamponade Jantung
• Trauma tusuk, pembedahan jantung, komplikasi penyakit inflamasi
sistemik, infeksi perikardium, maupun kasus keganasan.
1
• Tanda khas; bunyi jantung yang menjauh dan pulsus paradoksus.
2. Tension Pneumothorax
2
• Kebocoran udara kedalam rongga pleura secara progresif
sehingga timbul penekanan pada paru dan mediastinum.
• Distres pernapasan, menurunnya aliran balik vena
menurunnya curah jantung dan hipotensi, deviasi trakea ke
arah kontralateral, hiperekspansi hemitoraks yang terkena,
suara napas yang menurun atau menghilang.
4
preductal yang jauh lebih tinggi daripada postductal (lebih
dari 3-4%).
4. Emboli Pulmoner Masif
• Ditandai dengan mismatch ventilasi/perfusi, hipoksemia, peningkatan
resistensi vaskuler paru yang berujung pada gagal jantung kanan,
penurunan curah jantung.
36
Tata laksana Syok
Dilakukan dengan cepat mencegah komplikasi lanjut berupa
kerusakan organ.
Denyut nadi normal tanpa perbedaan kualitas nadi perifer dan sentral
Dalam 1 jam
pertama Produksi urin lebih dari 1 mL/kgBB/jam
Kesadaran normal
37
Frank Starling Law
38
Frank Starling Law
39
Sarnoff SJ, Berglund E. Ventricular function. I.
Starling’s law of the heart studied by means of simultaneous right and left ventricular function curves in the dog. Circulation. 1954. 40
Secara umum
Syok
Tanda gagal jantung seperti takikardi, takipnu, timbulnya sesak napas, ronkhi
basah halus tidak nyaring, pembesaran hati dan peningkatan tekanan vena41
jugularis.
• Pada kondisi khusus,
– Gizi buruk,
– Anemia berat
– Kecurigaan gangguan jantung
• Pemberian cairan resusitasi harus dilakukan dengan sangat berhati-
hati.
• 5-10 ml/kgBB selama 30–60 menit dengan pemantauan ketat.
42
Tata laksana Syok Hipovolemik
• Cairan kristaloid 10-20 mL/kgBB secara bolus dalam waktu
secepatnya sambil menilai respons tubuh.
• Peningkatan volume intravaskuler meningkatkan isi sekuncup,
penurunan frekuensi jantung.
• Pada kasus berat, cairan dapat diulangi 10 mL/kgBB sambil menilai
respons tubuh.
• Kebutuhan cairan untuk mengisi ruang intravaskuler umumnya
dapat dikurangi bila digunakan cairan koloid.
43
• Syok hipovolemia karena dehidrasi berat memerlukan cairan
kristaloid isotonis untuk mengisi ruang interstitial dan intrasel.
44
Tata laksana Syok Kardiogenik
45
• Hukum Starling,
– peningkatan preload akan berkorelasi positif terhadap curah
jantung hingga tercapai plateau.
• Sekalipun terdapat gangguan fungsi jantung,
mempertahankan preload yang optimal tetap harus
dilakukan.
– Penurunan curah jantung pasca bolus cairan menunjukkan
bahwa volume loading harus dihentikan.
46
• Berbagai kondisi yang memperburuk fungsi kontraktilitas
miokardium harus segera diatasi, seperti hipoksemia, hipoglikemia
dan asidosis.
47
• Upaya menurunkan afterload terindikasi pada keadaan gagal
jantung dengan peningkatan resistensi vaskuler sistemik yang
berlebihan. Untuk tujuan ini dapat digunakan vasodilator.
48
Tata laksana syok distributif
49
Tata laksana Syok Obstruktif
Tension pneumothorax
• Antikoagulan (heparin,enoxaparin)
Kristalod Koloid
52
• Resusitasi cairan dilakukan sampai;
– Ada perbaikan klinis
– Ditemukan hipervolemia klinis
• Ronki paru yang baru
• Irama derap jantung
• Hepatomegali.
53
Diuretik
• Dosis kecil (furosemid 0,3–0,5 mg/kgBB)
– Syok sudah stabil
– Pasien yang mengalami lebih cairan atau bila ditemukan tanda hipervolemia.
• Memerbaiki kontraktilitas miokardium
• Meningkatkan luaran urin
• Mencegah gagal ginjal/oliguria.
• Bila sudah mendekati euvolemia dapat diberi cairan rumatan
kristaloid (NaCl 0,9%) atau koloid (albumin 5%) tambahan sesuai
kebutuhan.
• Pemantauan hemodinamis kontinu real time akan sangat membantu
tata laksana syok dan resusitasi cairan.
54
Thank You!
L/O/G/O
A hmad Bayu Alfarizi
55