SYOK PADA ANAK DAN

TATALAKSANANYA
Oleh
BAMBANG SUHARTO dr.Sp.A.,MH.Kes.
Pendahuluan
 Syok sindrom klinis akut e.c kegagalan
fungsi kardiovaskuler  ketidak mampuan
sistem sirkulasi dlm menyediakan kecukupan
O₂ dan nutriens utk kebutuhan metabolisme
jaringan.
 Sebagai defisiensi O₂ seluler akut
 Berbagai E/ ketidak cukupan nutriens dan

O₂ ditingkat seluler.
Fisiologi dan Patofisologi Syok
 Fungsi sistem sirkulasi mempertahankan
Cardiac Output (CO) alirkan darah yg
adekuat utk transport O₂ dan nutriens 
metabolisme jaringan,dan transport balik utk
eliminasi di organ pembuangan.
 Fungsi jantung pompa CO cukup.

 CO: Jumlah darah yang dipompa/menit.

  CO= Stroke volume (SV) x Heart Rate (HR)
 Peranan sistem kardiovaskuler pada

transportasi O₂:

Oxygen delivery (DO₂)= O₂Content(CaO₂)x Flow

(1,36xHbxSaO₂)+(PaO₂x 0,003) Flow= CO

CO = SV x HR
  SV faktor2 berpengaruh:
1. Volume pengisian ventrikel (preload)
2. Kontraktilitas otot jantung (kurva Starling)
3. Resistensi saat jantung mompa darah ke
sistemik (after load)
1. Preload  berpengaruh a.l:
 Venous return ↓  darah yg dipompa ke luar
jantung (CO) ↓, bila preload ↑ sampai batas
tertentu  CO ↑, bila overload  CO ↓
(hukum Starling)
2. Kontraktilitas otot jantung (KOJ)  memeras
darah keluar ventrikel. KOJ ↑  SV ↑.
  KOJ pada bayi yg dipengaruhi oleh sistem
neoruhumoral adrenergik tdk efisien e.c
jumulah sel miokardnya sedikit  pengaruh
negatif thd KOJ (hipoksia, asidosis) SV dan
CO me ↓ bermakna. Ditentukan oleh HR.
3. Afterload  resistensi (tahanan) aliran darah
dari jantung ke sirkulasi sistemik.
 Afterload dipengaruhi juga:
 Dilatasi/ konstriksi Systemic Vascular

Resistance (SVR).
 Pulmonary Vascular Resistance (PVR)

4. HR  ∑ KOJ/menit (∑ pengeluaran darah

oleh ventrikel sinistra/menit).
 HR dikendalikan : N. VIII, katekolamin dan SA
node (pace marker)
 Hipoksemia berat  rangsang N.VIII me↑
bradikardi.
 Ketakutan/stress pelepasan katekolamin
me↑ rangsang adrenergik takikardi.
 Bayi  KOJ relatif <, maka pe↑CO tergantung

pe↑SV, shg bradikardi pada bayi tidak bisa

ditoleransi CO me↓ cepat e.c kemampuan
SV sangat <.
HR yg cepat mudah ditoleransi e.c pengisian
ventrikel kontribusinya < thd pe↑ SV dan CO
5. Tekanan darah dikendalikan oleh baro-
reseptor (di sinus karotis & arkus aorta)

KOJ
SV
CO Preload
Tekanan HR
darah Afterload
SVR
 SVR: Vasokonstriksi/vasodilatasi dan ∑ aliran
darah  transportasi O₂. Distribusi aliran
darah regional diatur oleh rangsang neural
dan autoregulasi metabolisme jaringan. Bila
CO↓ kompensasi tubuh (mempertahankan
aliran darah ke organ vital Otak dan
Jantung dg me↓ aliran ke organ yg kurang
penting (distribusi selektiv)
6. Pasokan O₂ (Oxygen delivery= DO) 
 ttg CO dan O₂ content (CaO₂) dalam darah
arteri.
 CaO₂  ttg O₂ dalam Hb (SaO₂) + O₂ larut
dlm plasma.
 DO dpt di↑ me↑ CO atau me↑ Hb atau me↑
SaO₂
7. Pelepasan (disosiasi) O₂ ke jaringan 
 ttg afinitas HbO₂ afinitas >  kurang
efektif.
 Afinitas HbO₂ ttg PaO₂ & SaO₂ (kurva
disosiasi = KD).
 KD bergeser ke kanan  penurunan Afinitas
HbO₂ (mis. Pada asidemia, hipertermi,
hiperkarbia dll)
 O₂  penting dlm metabolisme aerob 1 mol
glukose energi 38 ATP. Metabolisme an-
aerob  2 ATP + asam laktat, butirat, keton
bodies dll. asidosis metabolik  kinerja
jantung↓.
 Syok  akibat dari:

a. Penurunan kapasistas angkut O₂ dg pe↓ Hb

akut (perdarahan).
b. O₂  tdk tersedia  hipoksemia berak.
Contoh: keracunan gas korbon mono-oksida
(CO)
c. Kegglan pomp jntung dan vaskuler 
hipoperfusi dan iskemia berat. Contoh: syok
kardiogenik dan syok distributif.
 Akibatnya terjadi insufisiensi sirkulasi 
disfungsi mikrosirkulasi hipoksia jaringan
 kematian tingkat seluler (aptosis dan
nekrosis)  disfungsi organ †
Klasifikasi dan penyebab Syok
1. Hipovolemik: e.c volume intra-vaskuler me↓
Tersering pada anak. Contoh: diare, muntah,
perdarahan, kebocoran plasma.
2. Kardiogenik: e.c pe↓ KOJ. Tersering pada PJB,
kardiomiapati dan miokarditis.
3. Distributif: e.c vasodiltasi dan berkumpulnya
di pembuluh darah perifer. Tersering:
anafilaksis, neurogenik, sepsis,
endokrinologik.
4. Obstruktif: e.c hambatan pengisian dan
pengeluaran jantung. Tersering: tamponade
jantung, pnemotoraks.
5. Disosiatif: e.c gangguan pelepasan O₂ di
tingkat jaringan/seluler. Contoh: keracunan
CO, methemoglobinemia dsb.
Manifestasi klinis
 3 fase:
I. Fase 1: Kompensasi
 Mulai saat terjadi hipovolemik (absolut
diare, muntah, perdarahan, peritonitis, pe↑
permiabelitas vaskuler: sepsis, DSS, dsb;
maupun fungsional  kapasitas vaskular
me↑: anfilaksis, overdosis barbiturat,
kerusakan korda spinalis)
 Fungsi organ vital masih dipertahankan (dg
kompensasi tubuh pe↑ releks simpatis  pe↑
retensi vaskuler sistemik (distribusi darah
selektif ke organ vital: otak, jantung, ginjal).
 Sistolik normal, diastolik me↑ (e.c pe↑ resistensi
arteriol sistemik.
 Agar CO cukup  kompensasinya  frekuensi
HR me↑.
 Pe↑ sekresi vasopresin dan renin-angiotensi,
aldosteron  Na dan air dlm sirkulasi tertahan.
  Tampak takikardi, takipnu ringan, gelisah,
kulit pucat dan dingin, capilary time > 2-4
detik
II. Fase 2: Dekompensasi
 Lanjutan fase 1 kebutuhan metabolisme
jaringan tdk cukup iskemia seluler,
pelepasan vasoaktif & mediator inflamasi 
mikrosisirkulasi terganggu.
 pe↓ kesadaran, fungsi ginjal dan
kardiovaskuler
  Perfusi jaringan  buruk, metabolisme
anaerob tdk efisien, as. Laktat & asam2 lain
menumpuk  asidosis  akibatkan:
a. Menghambat KOJ dan respon thd
katekolamin.
b. Gangguan thd Na-K pump seluler.
c. Gangguan integritas membran sel
d. Fungsi lisosom dan mitokhondria 
kerusakan sel.
 Aliran dara melambat, rantai kinin rusak,
sistem koagulasi memburuk agregasi
trombosit perdarahan
 Terjadi pelepasan mediator2 oleh makrofag

histamin, serotonin, sitokin (t.u TNF, IL-

1)xantin oksidase  membentuk oksigen
radikal dan PAF (platelets agrigating factor)
pada keadaan lanjut  vasodlatasi arteriol
dan permiabelitas kapiler me↑  venous
returm me↓  depresi OJ
 Takipnu dan takikardi makin berat.
 Syok sepsis fibris atau hipotermi.

 perfusi ke otak me↓ gelisah,

pe↓ kesadaran  koma. Terjadinya
multiple organ dysfungtion
syndrome (MODS), systemic
inflamtion repons syndrome
(SIRS) syok semakin sulit diatasi.
III. Fase 3: Irreversible
 Manifestasi klinik tensi tdk
teratur, nadi tidak teraba,
kesadaran sopor-koma, anuria,
tanda-tanda kegagalan organ
lainnya
Tatalaksana
 15 menit pertama:
1. Bebaskan jalan nafas dan beri O₂
100%.
2. Infus i.v/i.o (intra-oseous), ambil
darah utk lab.
3. Bolus dg cairan kritaloid/koloid
isotonis 20 ml/kgBB, berikan
secepatnya (< 10 mnt), bisa diulang
sampai perfusi baik.
  Atau 60 ml/kgBB atau terdengar ronki atau
hepatomegali (10-15 menit).
4. Evaluaisi tanda2 klinis setiap selesai bolus
5. Koreksi hipoglikemi dan hipokalsemi
 Bila 2-3 kali bolus belum ada respon  ETT,
evaluasi E/. Syok
 Syok DISTRIBUTIV
Syok HIPOVOLEMIK Syok SEPSIS Syok KARDIOGENIK

MEDIATOR
Kebocoran Depresi
Kapiler otot jantung
Vasodilatasi
↓PRELOAD ↓KONTRAKTILITAS
SYOK OBSTRUKTIV CO↓ ↓TEKANAN DARAH

KOMPENSASI Sympathetic Discharge

SYOK DISOSIASI
Perbaikan CO, VASOKONSTRIKSI, HR↑, KOJ↑
tekanan darah

DEKOMPENSASI Perfusi OJ↓, Konsumsi O↑

CO↓ ISKEMIA JARINGAN
Pelepasan Fungsi sel↓ Loss of
MEDIATOR
autoregulation of
Kematian sel
micrrocirculation
KEMATIAN ORGANISME
Syok hipovolemik
1. Evaluasi dan koreksi asidosis metabolik
2. Bila masih hipotensi dan nadi tdk teraba
kateter vena sentral/CVP (sbg penuntun
pemberian cairan berikutnya). Pilihan utama
 cairan kristaloid isotonik.
3. Nilai kembali CVP  stlh bolus hati-hati
4. Evaluasi terjdi efek inotrofik negatif sblm
pemberian obat inotropik.
5. Koreksi anemi transfusi darah Hb .10 g%
6. Pantau:
a. E/. Syok lainnya: perdarahan, tamponade
jantung, syok kardiogenik, pnemotoraks dll.
 k/p foto toraks, konsultasi bagian bedah.
b. Pasca restorasi cairan  evaluasi, mungkin
disfungsi organ :
 ATN (acute tubular necrotic) gagal ginjal
prerenal  P/. Ureum, kreatinin.
 ARDS  mungkin perlu ventilator.
 Depresi miokard  R/. Obat inotropik positif

 perbaiki KOJ  k/p rawat PICU

 Gangguan koagulasi  P/. WP dan WB e.c

DIC?
 SSP  syok berkepanjangan dan hipoksik

iskemik, dan organ lainnya (hepar, GI. tract.)

Syok Kardiogenik (SK)
 E/. depresi KOJ (contoh: pasca operasi
jantung, dekom KJB, miokarditis, miokardio-
pati, disritmia jantung.
 SK.  upaya kompensasi tbh+  perberat SK

e.c me+ kinerja jantung.

 Respon awal  neurohumoral simoatis 

pelepasan katekolamin  HR me↑

memperbaiki curah jantung ttp yg terjadi pe
↓ aliran Koroner  O₂ ke miokardium me↓.
 Kompensasi retensi Na dan air pe↑ sirkulasi
sentral + pengosongan ventrikel tdk
sempur-na saat sistolik e.c takikardi KOJ 
pe↑ tekanan dan volume ventrikel kiri 
gangg. Aliran darah sub endokardial,
sementara terjadi vasokonstriksi sistemik 
after load ↑  me+ beban kerja ventrikel yg
tergg  CO semakin me↓ †
  Cardiac Ventricular Performance  faktor2 
HR, irama jantung, preload, afterload dan KOJ
 Tatalaksana SK:
1. O₂ yang adekuat, k/p ETT, ventilator.
2. Koreksi gangguan asam-basa, elektrolit yg
terjadi.
3. Kurangi rasa sakit & kecemasan
4. Atasi disritmia jantung yg terjadi.
5. Kurangi preload dg diuretika
6. Bolus cairan diberikan secara hati2, pantau
dg ketat berdasarkan CVP.
7. Perbaiki KOJ  inotropik tanpa penambahan
O₂ miokard.
8. Kurangi beban afterload (SVR tinggi) 
venodilator
9. Atasi  penyebab primer kelaianan jantung
Syok Septik
Skrining sepsis pada anak:
Dugaan SEPSIS

Apakah ada ≥ 2 tanda/G/. Infeksi TIDAK

(hipo/hipertermi, takikardi,takipnu, hipotensi, kaku kuduk, ronki dll )
YA
P/. DL, profil koagulasi, elektrolit, LFT, RFT, laktat, kultur darah,
prokalsitrosin

Disfungsi organ?, /hipoperfusi jaringan? TIDAK

(hipotensi atau serum laktat > 4 mMol/L
YA

Protokol Resusitasi Sepsis Protokol Manajemen

Sepsis pada anak
TATALAKSANA Resusitasi Awal:
Penurunan kesadaran dan Perfusi

0-5 mnt Pertahankan jalan nafas & akses vakuler

15 mnt Bolus 20 ml/kgBB cairan Na Cl 0,9% atau

koloid, dapat sampai 60 ml/kgBB, koreksi
hipoglikemi dan hipokalsemi

Respon thd cairan Syok refrakter cairan

Akses vena sentral mulai

R/.inotropik, pantau akses
arterial

60 mnt Syok refrakter cairan dan resisten

dopamin

Titrasi Epinefrin utk cold shock,

nonepenefrin utk warm shock
 Bila 1 jam pertama belum ada perbaikan, dilakukan TATALAKSANA Syok refrakter Katekolamin

Syok Refrakter Katekolamin

Hidrokortison 1-2 mg/kgBB/hari s/d 50 mg/kgBB/hari
Syok tdk membaik
(Titrasi)
Monitor CVP di PICU, capai MAP-CVP normal & Scv > 70%

Cold Shok dg TD Nor: Warm Shock dg TD↓:

1.Titrasi Cairan & epinefrin.
Scv O₂
>70%, Hb >10 g%
2. Bila Scv O₂ msh <70%: Bolus
Volume &Vasodilator (milirinon,
nitros)
Cold Shock dg TD↓:
1. Titrasi Cairan & Epinefrin.
Scv O₂ >70%, Hb >10 g%
2. Bila msh hipotensi:
Norepinefrin
3. Bila Scv O₂ msh < 70%:
Dobutamin, milrinon
Syok tdk membaik
1. Titrasi Cairan &
Norepinefrin. Scv O₂
>70%
2. Bila msh hipotensi:
Vasopresin
3. Bila Scv O₂ msh <70%:
Epinefrin dosis rendah

Syok Resistensi Katekolamin yg Persisten:

Atasi efusi perikard, pnemotoraks, , tek.intra abdomen↑ > 12 mmHg
Pertimbangkan kateter arteri pulmonal, PICCO, USCOM, Echo Cardiografi,
USG, Dopler sbg penuntun pemberian cairan, inotropik, vasopresor, ,
Vasodilator, terapi hormon. Target Cl 3,3-6L/mnt/m² 6 jam
Syok tdk membaik
Syok Refrakter
ECMO
Syok Obstruktif
 Terjadi hambatan pengisian dan pengeluaran
darah dari jantung e.c tamponade jantung,
pnemotoraks tension dan emboli.
 CO↓, SVR↑, Left Ventricle pressure berfariasi

tergantung E/nya.
 Life saving  tindakan Bedah spt:

perikardiosentesis pada kasus tamponade

jantung, WSD pnemotoraks
Ringkasan
1. Syok  tdk adekuatnya aliran darah ke
organ tubuh utk memenuhi kebutuhan
metabolisme  terjadi defisiensi O₂ akut
seluler. G/. Yg tampak  kompensasi tbh
thd gangguan perfusi jaringan.
2. Gejala dan tanda2:
a. gelisah+takikardi awal syok.
b. CRT  > 2 detik, perbedaan suhu sentral
dan perifer  >2° C. awal gangguan
perfusi jaringan.
c. Tekanan darah (TD) tdk dpt dujadikan
parameter awal gangguan perfusi pada syok,
bila terjadi hipotensi syok sdh lanjut (fase
dekompensasi).
d. Bradikardi e.c hipoksik dan asidosis berat 
tanda preterminal syok.
3. Terapi syok:
a. Me↑ curah jantung (CO)+DO₂ (Oxygen
Delivery) ke jaringan :
 Pemberian O₂ adekuat (FiO₂ 100%, k/p dg

ventilator).
 Resusitasi cairan optimal
 Perbaikan KOJ
 Koreksi gangguan disritmia jantung
 Optimalisasi O₂ content.

b. Indikator perbaikan perfusi jaringan a.l:

produksi urin adekuat
c. Obat inotropik efisien efektif, bila faktor2
efek inotropik negatif tlh diperbaiki spt
hipotermi, hipoksia, hipoglikemi, asidosis.
Dopamin, dobutamin jangan diberikan bila
msh hipovolemi
d. Reduksi: afterload dan preload hrs ditunda
bila msh tdp hipotensi pd syok kardiogenik.
Obat resusitasi dan stabilisasi pasca
resusitasi
 Tujuan pemberian obat resusitasi
penyelamatan otak dari hipoksik iskemik
dengan cara pe↑an perfusi otak dan koroner,
memperkuat KOJ, tekanan darah, me↑kan HR,
mengoreksi hipoksemia dan asidosis metabolik.
 Cara pemberian ETT, intra vena (diikut NaCl 0,9% 5

ml cepat ke otak), intra oseus.

 Stabilisasi pasca resusitasi
katekolamin( epineprin, dopamin,
isoprenosin) disiapkan menurut Rule of 6
 Obat saat resusitasi epinefrin, BicNat,
atropin, nalakson, glukose dan kalsium
klorida/glukonas
 Obat2 yg sering dipakai dlm Tatalaksana Syok
OBAT MEKANISME EFEK KLINIK PENGGUNAAN
DOPAMIN Β,α(pd dosis ↑ Inotrop, ↑HR, ↑SVR, ↑PVR Syok hipovolemik (tunggu
lebih tinggi) D₁, normo-volemik)
D₂ Syok septik (semua bentuk)

DOBUTAMIN β₁(jantung)>> ↑ Inotrop, ↑HR, ↓SVR, ↓PVR Syok Kardiogenik

β₂(vaskuler) Syok septik (CO↓, SVR↑)

EPINEPHRINE β> α ↑ Inotrop, ↑HR, ↑SVR Syok Seotik

Syok kardiogenik (↓CO,↓SVR)
Syok anafilaktik

NOREPINPHRINE α>>β ↑ Inotrop, ↑HR, ↑SVR Syok hipovolemik (tunggu

normovolemik)
Syok distributif
Syok septik (↑CO,↓SVR)

MILRINON PDE III inhibitor ↑ Inotrop, ↓SVR, ↓PVR, ↑Lusitropy Syok Kardiogenik(BP Nor)
Syok Septik (↓CO,↑SVR)

PHENYLEPHRINE α₁>α₂ ↑ SVR Syok Septik (↓CO,↑SVR)

VASOPRESSIN V₁, V₂ ↑ SVR Syok distributif